Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

Ответить
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

#1

Сообщение Lakshmi » 24 дек 2016, 11:34

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

Перевод и оформление: Антон Осипенко

Редакция: Максим Белов
oblozhka_pischa-1000x939.jpg

Эпидемия ожирения стимулирует исследования по улучшению пониманию центральной регуляции энергетического баланса и потребления пищи, а также по определению потенциальных мишеней препаратов от ожирения. В последние десятилетия был обнаружен ряд молекул, вовлечённых в регуляцию энергетического баланса. К ним относятся гормоны и питательные вещества с периферии, которые передают в мозг (в особенности в гипоталамус) информацию о наличии энергии. Нейроны различных ядер гипоталамуса, являющиеся мишенями этих молекул, дают проекции на другие гипоталамические ядра и на экстрагипоталамические области. Сейчас известно, что в сложные процессы регуляции пищевого поведения вовлечены ствол мозга, области лимбической системы и стриатума. Данный плакат представляет собой обзор некоторых молекул и нейронных цепей, которые участвуют в регуляции потребления пищи и энергетического баланса.


Скачать PDF-
food_intake_poster_medach.pdf

Lakshmi писал(а):
11 авг 2017, 20:57
Представлены данные исследований зарубежных авторов, касающиеся нейроэндокринных механизмов развития ожирения, которые включают центральные (допамин, серотонин, нейропептид Y) и периферические (лептин, инсулин, грелин) регуляторы.

Пока у нас на форуме сформированы темы:

Дофамин

Нейропептид YY

Инсулин

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

Гормоны, причастные к накоплению жира (ASP, GIP, грелин)

Как низкокалорийная диета влияет на эти и другие гормоны.

Ось "Мозг-Кишечник". Как нейронная сеть кишечника влияет на энергетический баланс, настроение, гормоны

Роль остальных гормонов надо будет раскрыть со временем. ye16
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Эпи-палео Rx. Jack Kruse (Перевод В. Камарзина)

#2

Сообщение Lakshmi » 10 июн 2017, 15:10

Lakshmi писал(а): Эта диета является лучшей для контроля воспаления на уровне мозга
То, что ожирение - это следствие воспаления на уровне гипоталамуса - не Круза идея. (Это для тех, кто считает Круза Малышевой). :mocking:

Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans.
These findings collectively suggest that, in both humans and rodent models, obesity is associated with neuronal injury in a brain area crucial for body weight control.
Эти результаты в совокупности свидетельствуют о том, что, как у людей, так и у грызунов, ожирение связано с повреждением нейронов в области мозга, что имеет решающее значение для контроля массы тела.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Эпи-палео Rx. Jack Kruse (Перевод В. Камарзина)

#3

Сообщение Lakshmi » 06 авг 2017, 22:20

Lakshmi писал(а):
10 июн 2017, 15:10
Эти результаты в совокупности свидетельствуют о том, что, как у людей, так и у грызунов, ожирение связано с повреждением нейронов в области мозга, что имеет решающее значение для контроля массы тела.

Ещё по теме связи мозга с ожирением:

Identification of a Brainstem Circuit Controlling Feeding

Резюме

Голод, вызванный отрицательным энергетическим балансом, вызывает поиск и потребление пищи. Хотя этот ответ частично опосредуется нейронами в гипоталамусе, роль конкретных типов клеток в других областях мозга менее четко определена. Здесь мы показываем, что нейроны в дорсальном ядре рапса, выражающие везикулярные транспортеры для ГАМК или глутамата (далее - DRN Vgat и DRN VGLUT3 нейроны), активируются путем изменения энергетического баланса и что модулирование их активности оказывает противоположное влияние на кормление DRN Увеличиваются нейроны Vgat , тогда как DRN VGLUT3 нейроны подавляют, прием пищи. Более того, Модуляция этих нейронов у тучных ( ob / ob ) мышей подавляет потребление пищи и массу тела и нормализует локомоторную активность. Наконец, используя молекулярное профилирование, мы идентифицируем лекарственные мишени в этих нейронах и показываем, что локальная инфузия агонистов для специфических рецепторов на этих нейронах оказывает сильное воздействие на кормление. Эти данные определяют DRN как важный узел, контролирующий энергетический баланс.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Эпи-палео Rx. Jack Kruse (Перевод В. Камарзина)

#4

Сообщение Lakshmi » 07 авг 2017, 19:36

Гипоталамическое воспаление: маркер или механизм патогенеза ожирения? С участием Стефана Гайенета.

Очень интересная работа, показывающая как мозг регулирует массу тела. Роль гипоталамуса также раскрыта. А также экспериментально доказано то, о чем я говорила в теме калорий - здоровый организм не будет хранить жир - не позволит гомеостаз, контролируемый мозгом.

Вы всё ещё щетаете колории? Тогда мы идем к вам. vianne4
Основным препятствием для эффективного лечения ожирения является то, что потерянный вес, как правило, восстанавливается с течением времени ( 1 ). Хотя механизмы, лежащие в основе восстановления потерянного веса, не полностью поняты, много источников предполагает, что запасы жира в организме подвержены гомеостатической регуляции и что этот процесс происходит и у людей с ожирением и у людей с нормальной массой тела.

С этой точки зрения ожирение можно рассматривать как расстройство, при котором биологически защищенный уровень массы тела увеличивается. Недавние результаты предполагают наличие воспаления в ключевых областях гипоталамуса, которые контролируют вес тела в этом процессе.

Мы представляем обзор энергетического гомеостаза - биологического процесса, лежащего в основе контроля массы тела, и описываем доказательства того, что дефекты в этой регуляторной системе способствуют патогенезу ожирения. Затем мы рассмотрим молекулярные характеристики воспаления гипоталамуса и их последствия для патогенеза ожирения.

Гомеостаз энергии включает в себя систему отрицательной обратной связи жировой ткани, через которую циркулирующие сигналы, такие как гормон лептин, информируют ключевые мозговые центры о запасах энергии тела ( 15 ). В ответ на изменение массы жира соответствующие изменения уровней лептина в плазме и, следовательно, передачи сигналов лептина в этих областях мозга вызывают изменения как потребления энергии, так и расхода энергии, что способствует возврату массы тела к уровням до вмешательства. В ответ на потерю веса из-за ограничения калорий, эта модель предсказывает, что падающие уровни плазмы лептина и других сигналов обратной связи с ожирением (например, инсулина) вызывают реакции в головном мозге, которые минимизируют дальнейшую потерю веса и способствуют возможному восстановлению потерянного веса. Лептин также энергично реагирует на краткосрочные изменения энергетического баланса,

Было выявлено все большее число чувствительных к лептину нейронов, и их роль в адаптивных изменениях энергетического баланса все более понятна.

Потеря веса уменьшает уровни лептина, вызывая активацию нейронов NPY / AgRP и ингибирование нейронов POMC ( 15 ). Эта комбинация сильно способствует положительному энергетическому балансу и поддерживается до тех пор, пока потерянный вес не будет восстановлен.
Классическая демонстрация этого явления была предоставлена ​​исследованиями «Экспериментальное ожирение в человеке», проведенным в Университете Вермонта почти 50 лет назад ( 11 ). В этих экспериментах бедные люди-добровольцы были брошены на эксперимент с увеличением их веса на 20% за счет переедания на срок до 6 месяцев. Хотя переедание изначально была выполнена без труда, способность испытуемых вскоре стала ослабевать,

По-видимому, потому, что были задействованы механизмы регуляции, которые уменьшают аппетит. Достигнув предписанного увеличения массы тела на 20% и высвободившись из экспериментального мандата на переедание, испытуемые показали несколько недель глубокой анорексии, из-за которых лишние килограммы были сброшены. Только тогда, когда масса тела начала сходиться по показателям преинтеграции, потребление пищи также возвращалось к нормальным уровням. Аналогичные наблюдения были сделаны в последующих исследованиях перекармливания человека ( 12 ), а также на различных животных моделях ( 13 ). Только тогда, когда масса тела начала сходиться по показателям преинтеграции, потребление пищи также возвращалось к нормальным уровням.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Эпи-палео Rx. Jack Kruse (Перевод В. Камарзина)

#5

Сообщение Lakshmi » 07 авг 2017, 20:07

Minireview: Inflammation and obesity pathogenesis: the hypothalamus heats up.
Ожирение, вызванное высоким содержанием жиров (HF), связано с воспалением в периферических тканях, которое предрасполагает к резистентности к инсулину. Недавние данные свидетельствуют о возникновении аналогичного процесса в гипоталамусе, что способствует увеличению веса за счет нарушения передачи сигналов лептина и инсулина. В дополнение к его последствиям для патогенеза ожирения, эта гипотеза предполагает, что централизованные противовоспалительные терапии могут оказаться эффективными в профилактике и лечении этого расстройства. В этой статье рассматриваются молекулярные и клеточные механизмы, при которых гипоталамическое воспаление предрасполагает к ожирению, вызванному диетой.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Эпи-палео Rx. Jack Kruse (Перевод В. Камарзина)

#6

Сообщение Lakshmi » 07 авг 2017, 20:08

Lakshmi писал(а):
07 авг 2017, 20:07
вызванное высоким содержанием жиров (HF)
Прошу учесть, что речь идет не о жировой кетогенке, а об обычном питании высокоуглеводном/высокожировом.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

#7

Сообщение Lakshmi » 11 авг 2017, 20:57

Нейроэндокринная регуляция ожирения


c6ff58a9fa607e4f43c8d4ebfbe2da42.jpg
Ожирение является одной из наиболее серьезных социальных и медицинских проблем. Широко изучена связь ожирения с эмоциональными расстройствами, однако работ, описывающих патофизиологические механизмы данной связи, не много. Представлены данные исследований зарубежных авторов, касающиеся нейроэндокринных механизмов развития ожирения, которые включают центральные (допамин, серотонин, нейропептид Y) и периферические (лептин, инсулин, грелин) регуляторы.

В настоящее время ожирение является одной из наиболее серьезных социальных и медицинских проблем. В 2010 г. его распространенность в детской популяции разных стран составила 6,1—11,7% [1, 2]. Ожирение сопровождается развитием серьезных осложнений, включая инсулинорезистентность, гипергликемию, дислипидемию, артериальную гипертензию, эмоциональные и поведенческие расстройства, депрессию. Связь ожирения с психоэмоциональными расстройствами изучена во многих эпидемиологических исследованиях [3, 4]. Однако работ, описывающих комплексные патофизиологические изменения при ожирении и эмоциональных нарушениях, не много вследствие сложностей технического характера и количественной оценки поведенческих изменений на животных моделях [3].

Ответственным за регуляцию потребления пищи является гипоталамус, который получает сенсорные сигналы из внешней среды о потребности в энергии через периферических посредников: инсулина, лептина, грелина. Гипоталамус объединяет эту информацию, координирует эндокринные, поведенческие и автономные ответы, которые поддерживают гомеостаз в нескольких физиологических системах, включая энергетический баланс [4, S].

Нейрогормональный медиатор лептин действует на уровне гипоталамуса, подавляя аппетит и снижая потребление пищи. В периферических тканях он повышает чувствительность к инсулину. Интраперитонеальное введение лептина крысам в эксперименте вызывало снижение массы тела, уменьшение объема принимаемой пищи, падение уровня инсулина в крови, усиливало основной обмен и повышало температуру тела. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с массой жировой ткани.

Содержание лептина существенно увеличено при ожирении, при этом формируется феномен лептинорезистентности [6—8]. В исследованиях на животных показана роль лептина в изменении центральной допаминергической функции [9]. Известно, что лептин влияет на стрессиндуцированное потребление пищи, действуя на прилежащие ядра гипоталамуса, что усиливает мотивацию поиска пищи во время голода [9].

Одними из гормонов желудочно-кишечного тракта, непосредственно действующими на центры контроля голода и насыщения гипоталамуса, являются грелин и нейропептид Y. Грелин — пептидный гормон, который продуцируется в желудке и связывается с рецептором гормона роста (growth hormone secretagogue receptor— GHS-R). Пиковая концентрация грелина определяется в плазме непосредственно перед едой и быстро падает после приема пищи. Грелин действует на уровне гипоталамуса, способствуя экспрессии нейропептида Y и орексигенных пептидов, препятствует продукции проопиомеланокортина/меланоцитостимулирующего гормона (МСГ) путем активации GHS-R [10]. В исследовании M. Tscl-юр показано снижение уровня грелина натощак у детей с ожирением по сравнению со сверстниками с нормальной массой тела. После нагрузки глюкозой у пациентов с ожирением отмечена супрессия концентрации грелина [11]. Сходные данные были опубликованы в работе С. С. Zou [12].

Нейропептид Y был выделен в 1982 г. как представитель семейства панкреатических полипептидов. Позже он был обнаружен в головном мозге и автономной нервной системе. Биологический смысл гормона заключается в воздействии на обучение, память, сон, циркадный ритм, потребление пищи. На модели животных было продемонстрировано, что у мышей с нормальной массой тела экспрессия нейронов нейропептида Y наблюдалась в аркуатном ядре, с избыточной — в дорсомедиальном гипоталамусе. S. J. Lee показал, что лептин напрямую деполяризует и увеличивает скорость передачи в нейронах нейропептида Y дорсомедиального гипоталамуса. Таким образом, хроническая гиперлептинемия вызывает гиперстимуляцию нейронов нейропептида Y дорсомедиального гипоталамуса [13]. D. Moro и соавт. не выявили корреляции между уровнями нейропептида Y и процентным содержанием жировой массы, ИМТ у детей с ожирением в пубертатном возрасте. Достоверных изменений его концентрации при снижении массы тела не обнаружено (P>0,05) [14]. X. M. Lou и соавт. установили отрицательную связь уровней лептина и нейропептида Y (r=-0,310, Р<0,01) у детей с ожирением. Отмечена корреляция нейропептида Y и орексина А (r=0,207, P<0,05) [15]. По мнению R. Pandit и соавт. нейропептид Y влияет на мотивацию и потребление вкусной пищи посредством его действия в вентральной покрышечной области и совокупного эффекта на латеральный гипоталамус и прилежащее ядро [16].
► Показать
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

#8

Сообщение Lakshmi » 22 авг 2017, 22:30

Из интервью А. Беловешкина:



- Так значит, строгой диеты и спорта пару раз в неделю не достаточно, чтобы избавиться от лишнего веса?

- Если вы хотите именно похудеть, то первое, что вам нужно сделать – это пересмотреть свою цель. Избавиться от лишнего веса – это порочная мотивация, которая заставит вас излишне фокусироваться на своем весе. Правильная цель звучит так: нормализовать образ жизни и свой режим, чтобы улучшить структуру тела. Если вы это сделали, учли сон, восстановление, физическую активность и здоровое питание, то ваш вес уйдет сам по себе. Более того, новый здоровый режим поможет вам удержать здоровую структуру тела в будущем.

Насильственное быстрое похудение больше похоже на воспитание двоечника, которого, конечно, можно заставить учиться, но при любом удобном случае он вырвется на свободу и начнет беспределить. То же самое и с весом. Человек перестает есть, начинает тренироваться, вроде бы худеет, но при этом разрушаются мышцы, усиливается стресс, а организм все равно откладывает жир в печень и кровеносные сосуды, да так, что его оттуда потом с трудом достанешь. Такие голодные диеты могут привести к нарушению нормальной структуры тела.

В народе существует упрощенное понимание процесса обмена веществ. Обычно люди думают, что их действия должны напрямую отражаться на весе. То есть, по их мнению, жир горит и мышцы растут только во время интенсивных нагрузок и голодовок. Это не совсем правильно. Образ жизни, здоровое питание и адекватная физическая активность нормализуют гормоны, которые затем и помогают удерживать нормальную структуру веса и предотвращать ее ухудшение с возрастом. Гормон роста, который помогает поддерживать структуру тела, вырабатывается не только во время тренировок, но и во сне. Когда мы спим, у нас растут мышцы, сжигается жир, обновляется кожа.

Интересно, что и эндорфины выделяются одновременно с липотропными гормонами. Поэтому самый простой метод жиросжигания – делать то, что приносит вам радость. Найдите побольше таких занятий, и ваш вес вас порадует.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

#9

Сообщение Lakshmi » 23 авг 2017, 11:32

«Если у вас нет кетонов, у вас всегда будет высокий уровень гормона голода грелина, какой бы ни был ваш максимальный вес. Когда я весил 300 фунтов, у меня был голод 300-фунтового человека. Если бы я пошел на низкокалорийную диету и снизил вес до 250 фунтов, у меня все еще был голод 300-фунтового человека ... Сброс грелина [и CCK] с кетозом имеет значение » © Дэйв Эспри
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

#10

Сообщение Lakshmi » 24 авг 2017, 13:20

The Inhibitory Circuit Architecture of the Lateral Hypothalamus Orchestrates Feeding

Резюме по этому исследованию:

Исследователи смогли электрически стимулировать область мозга мыши, ответственную за пищевое поведение, чтобы заставить грызуна есть - голоден он или нет.
Оказывается, переедание - это расстройство, связанное с мозгом. Теперь ученые обнаружили точные нейронные связи, ответственные за запуск переедания. Выводы могут дать дальнейшее понимание причины ожирения и могут даже привести к лечению анорексии, нервной булимии и расстройства пищевого поведения.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

#11

Сообщение Lakshmi » 24 авг 2017, 15:46

Свеженькая работа от 17 августа 2017 года ye16


Гипоталамическое воспаление и энергетический баланс: в центре внимания Chemokines

Перевод Абстракта Лакшми И Гугл

Гипоталамус является ключевой областью мозга в регулировании энергетического баланса, поскольку он контролирует потребление пищи, хранение энергии и расход энергии за счет интеграции гуморальных, нервных и питательных сигналов. Многолетние исследования были сосредоточены на регулировании баланса энергии гипоталамическими нейронами, но самые последние результаты показывают, что нейроны и глиальные клетки, такие как микроглия и астроциты, в гипоталамусе фактически объединяют несколько метаболических функций.

Поскольку глиальные клетки были описаны как медиаторы воспалительных процессов в головном мозге, было предложено существование причинно-следственной связи между гипоталамическим воспалением и нарушением регуляции пищевого поведения, что приводит к непроизвольной потере веса или к ожирению, например. В течение многих лет изучалось несколько воспалительных путей, которые могли бы ухудшить гипоталамический контроль энергетического баланса, в частности, толл-подобные рецепторы и канонические цитокины.

Тем не менее, менее изученные до сих пор хемокины также являются интересными кандидатами, которые могли бы связать вышеупомянутые пути и активность гипоталамических нейронов. Действительно, хемокины, в дополнение к их роли в привлечении иммунных клеток к воспаленному месту, способны к нейромодуляции.

Таким образом, они могут нарушать клеточную активность вместе с синтезом и / или секрецией нескольких нейротрансмиттеров / медиаторов, участвующих в поддержании баланса энергии. В этом обзоре обсуждаются различные воспалительные пути, которые были выявлены до сих пор в гипоталамусе в контексте пищевого поведения и нарушений контроля массы тела,
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

#12

Сообщение Lakshmi » 24 авг 2017, 16:16

В этой цитате подтверждается то, о чем я постоянно говорю и на чем акцентирую внимание и за что получаю пиз@@лей регулярно из-за неуважения к колории вездесущей. Избыток жирно-углеводной пищи (так называемая стандартная западная диета с обилием фаст-фуда и прочего мусора) активирует воспаление и блокирует лептиновые рецепторы. Воспаление и резистентность также наблюдается на уровне перифирических тканей (об этом много у Круза, прости, Квас :pleasantry: )


Связь между ожирением и гипоталамическим воспалением была впервые описана Де Соузой и его сотрудниками ( 83 ). Авторы продемонстрировали, что у крыс за 4-месячный период кормления HFD активируются воспалительные пути в медиально-базальном гипоталамусе (MBH), такие как JNK и NF-κB, что приводит к образованию канонических провоспалительных цитокинов, таких как IL-1β , TNF-α и IL-6 и к недостаткам в передаче сигналов инсулина и лептина.

Эти наблюдения по гипоталамическому воспалению, связанному с пищевым ожирением, были подтверждены у крыс, мышей с ожирением и приматов. ( 82 , 84 - 92). Интересно, что некоторые исследования показали, что воспаление, которое является следствием чрезмерного питания, развивается гораздо быстрее в гипоталамусе, чем в периферических тканях. Действительно, воспаление в АТ, например, наблюдается только через несколько недель или даже месяцев, тогда как в гипоталамусе потребление HFD в течение гораздо более ограниченного периода.

24-72 ч достаточно, чтобы вызвать чрезмерную экспрессию провоспалительных цитокинов и глиоза, что соответствует активации и пролиферации глиальных клеток, таких как микроглия и астроциты, воспалительный признак в мозге ( 82 ).

Таким образом, кажется, что воспаление в гипоталамусе, вызванное избытком питательных веществ, предшествует установлению ожирения, а также периферического воспаления и нарушения обмена веществ.

Стоит отметить, что глиоз, вызванный потреблением HFD в течение короткого периода времени (2-3 недели), фактически обратим, тогда как он появляется снова после более длительных периодов потребления HFD (8 месяцев) ( 82).

Это говорит о том, что первоначальный кратковременный глиоз является скорее защитным механизмом, созданным для защиты от «травмы», вызванной перегрузкой жира, что соответствует известной роли этих клеток и что со временем потребление HFD вызывает долговременный глиоз и воспаление, которые затем будут играть важную роль в развитии патофизиологии, вызванной чрезмерным питанием. Например, исследование Далви и др. также подтверждает, что острый глиоз, связанный с умеренным периодом кормления HFD, фактически будет защитным: пока воспаление ограничено глиальными клетками, организм, как представляется, пытается ограничить черепно-мозговую травму путем сверхэкспрессии параллельно с некоторыми защитными факторами, такими как белки теплового шока и цилиарного нейротрофического фактора.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

#13

Сообщение Lakshmi » 24 авг 2017, 17:10

Гипоталамический контроль обмена липидов: фокус на лептин, грелин и меланокортины


Абстракт

Гипоталамус играет решающую роль в регулировании потребления пищи и затрат энергии. Одним из основных регуляторных факторов в гипоталамусе является АМФ-активированная протеинкиназа (AMPK), которая участвует в большом количестве биологических действий, включая модуляцию энергетического баланса. Лептин и грелин-индуцированные изменения в гипоталамическом AMPK приводят к важным изменениям в метаболизме гипоталамических жирных кислот.

Кроме того, хорошо известно, что гипоталамус контролирует периферический липидный обмен через симпатическую нервную систему, и эти действия не зависят от приема пищи. В этом кратком обзоре мы выделяем основные молекулярные пути, вызванные лептином и грелином, которые изменяют как центральный, так и периферический липидный обмен и, следовательно, контролируют пищевое поведение и затраты энергии.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

#14

Сообщение Lakshmi » 24 авг 2017, 20:56

Нейронные цепи: декодирование ожирения в стволе мозга


Когда тучный человек теряет вес на низкокалорийной диете, он часто будет испытывать голод после прекращения диеты в попытках поддерживать более низкий вес тела ( Sumithran et al., 2011 ). Эта ситуация иллюстрирует сложность регулирования аппетита и энергетического баланса. Чувства голода или сытости возникают в результате интеграции широкого спектра сигналов из нашей среды с таким же большим спектром сигналов изнутри тела. Эти внутренние сигналы могут быть нервными импульсами из кишечника, уровнями питательных веществ в крови или белковыми гормонами. Например, жировая ткань вырабатывает и высвобождает гормон, называемый лептин, который подавляет голод, чтобы регулировать энергетический баланс организма.

Ствол мозга активно участвует в этих процессах, интегрируя сигналы из кишечника и передавая эту информацию в часть мозга, называемую гипоталамусом. Однако, хотя многие исследователи сосредоточились на нейронах внутри пищевых центров в гипоталамусе, нейроны в стволе мозга получили меньше внимания. В частности, мы не знаем, как части гипоталамуса, которые реагируют на лептин, общаются с областями ствола мозга, которые реагируют на более кратковременные сигналы сытости.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

#15

Сообщение Lakshmi » 25 авг 2017, 12:14

Диетическое воспаление гипоталамуса при ожирении.


Дисфункция конкретных гипоталамических нейронов рассматривается как важный механизм, предрасполагающий к развитию ожирения. Недавние исследования показали, что потребление богатых жирами продуктов может активировать воспалительную реакцию в гипоталамусе, что нарушает анорексигенные и термогенные сигналы, вырабатываемые гормонами лептин и инсулина что приводит, в свою очередь, к нарушению контролю массы тела. В зависимости от состава диеты цитокины экспрессируются в гипоталамус, что способствует активации внутриклеточной воспалительной сигнализации. Были идентифицированы по меньшей мере 4 различных сигнальных пути и определены молекулярные механизмы, приводящие к нарушению действия лептина и инсулина
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

#16

Сообщение Lakshmi » 25 авг 2017, 12:36

Человеческий мозг и ожирение


Калории интересны, но давайте пойдем глубже. Это не так, что мы проснулись утром и внезапно решили съесть намного больше, чем вчера - что-то заставляет нас увеличивать потребление пищи. Но что? Исследования, накопленные за последние два столетия, показали, что ответ кроется в тонкостях человеческого мозга.

В 1840 году немецкий врач по имени Б. Мор сделал замечание при выполнении вскрытий у пациентов с ожирением: некоторые из них имели повреждения в части мозга , которая называется гипоталамус (B. . Mohr Wschr Heilkd, 6:. 565-574 1840 ). За последующие полтора столетия исследователи постепенно открыли сеть схем в гипоталамусе, посвященных поддержанию стабильности (гомеостаза) запасов жировых отложений, регулируя потребление пищи, расход энергии и отложение энергии в жировой ткани. Это исследование завершилось открытием необычного гормона, называемого лептином в 1994 году.

Произведенный жировой тканью пропорционально ее массе, лептин входит в кровоток и действует в гипоталамусе для регулирования запасов жировых отложений. Если вы последовательно ограничиваете потребление пищи, жировая масса снижается, а также лептин, и это сигнализирует гипоталамусу, чтобы стимулировать голод и сделать организм более эффективным с помощью калорий, пытаясь восстановить потерянный жир ( 4 ). И наоборот, если вы постоянно переедаете, увеличение жировой массы и лептина подавляет аппетит и увеличивает потребление калорий до тех пор, пока запасы жира в организме не вернутся к исходному уровню ( 5 , 6 ). Лептин и несколько других гормонов являются частью цикла отрицательной обратной связи, который бессознательно действует, чтобы поддерживать жировую массу в определенном диапазоне, вроде термостата для температуры ( 7 , 8 ). Это называется «системой гомеостаза энергии».

Итак, если у нас есть эта встроенная система для регулирования жировых отложений, то как у вас обнаружится ожирение? Некоторые исследователи полагают, что система гомеостаза энергии защищает от потери жира более эффективно, чем от накопления жира. Тем не менее, большинство людей с ожирением регулируют свой жир очень хорошо, но их мозги «защищают» его на более высоком уровне.

Вот почему так сложно поддерживать потерю веса - когда запасы жира в организме снижаются, мозг думает, что он голодает, даже если жирная масса остается высокой - и она действует, чтобы восстановить потерянный жир. Если мы хотим понять, как предотвратить и лечить ожирение, сначала мы должны понять, почему люди с ожирением защищают более высокий уровень жировой массы, чем люди без ожирения.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Нейрональная регуляция потребления пищи и энергетического баланса

#17

Сообщение Lakshmi » 31 авг 2017, 15:54

Диетический сахар, но не жир вызывает воспаление гипоталамуса

Dietary sugars, not lipids, drive hypothalamic inflammation



Роль диетических компонентов, в частности. жиров и углеводов в отношении гипоталамического воспалительного ответа и последующего воздействия на гипоталамический контроль энергетического гомеостаза.

Мы проанализировали различные эффекты диет с высоким содержанием углеводов с высоким содержанием жиров (HCHF) и низкоуглеводными диетами с высоким содержанием жира (LCHF) на гипоталамические воспалительные реакциив нейронах и не нейрональных клетках и протестировали гипотезу о том, что диеты HCHF индуцируют гипоталамическое воспаление через конечные продукты гликирования (AGE) с использованием мышей, у которых отсутствует рецептор конечных продуктов гликирования (AGEs) (RAGE) и / или активированная молекула адгезии клеток лейкоцитов (ALCAM).

Мы обнаружили, что потребление диет HCHF, но не диет LCHF, увеличивает микролиоз, а также присутствие N (ε) - (карбоксиметил) -лизина (CML), основного AGE, в POMC и NPY-нейронах дуговидного ядро. Секвенированный нейронами ХМЛ связывается как с RAGE, так и с ALCAM, которые экспрессируются на эндотелиальных клетках, микроглиях и перицитах. На диете HCHF мыши, не обладающие генами RAGE и ALCAM, проявляли меньшую микроглиальную реактивность и меньшее образование новообразований в гипоталамическом ARC, и это было связано со значительными улучшениями метаболических нарушений, вызванных диетой HCHF.

Выводы. Bизбыточное потребление жира и сахара, но не чрезмерное потребление жира приводит к чрезмерному продуцированию CML в гипоталамических нейронах, что, в свою очередь, стимулирует гипоталамические воспалительные реакции, такие как микроглиоз, и в конечном итоге приводит к дисфункции нейронов в контроле за энергией метаболизм.
Ответить

Вернуться в «Гормоны и гормоноподобные вещества»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 2 гостя