Дофамин

Ответить
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Дофамин

#1

Сообщение Д.С. » 26 сен 2015, 19:31

Из вики.

Дофами́н (допами́н[1], DA) — нейромедиатор, вырабатываемый в мозге людей и животных. Также гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями (например, почками), но в подкорку мозга из крови этот гормон почти не проникает. По химической структуре дофамин относят к катехоламинам. Дофамин является биохимическим предшественником норадреналина (и адреналина).
Изображение

Нейромедиатор
Дофамин является одним из химических факторов внутреннего подкрепления (ФВП) и служит важной частью «системы вознаграждения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия (или удовлетворения), чем влияет на процессы мотивации и обучения[2][3]. Дофамин естественным образом вырабатывается в больших количествах во время положительного, по субъективному представлению человека, опыта — к примеру, секса, приёма вкусной пищи, приятных телесных ощущений, а также наркотиков[4]. Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о поощрении могут увеличить уровень дофамина[5][2][3][6], поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия[7].
Дофамин играет немаловажную роль в обеспечении когнитивной деятельности. Активация дофаминергической передачи необходима при процессах переключения внимания человека с одного этапа когнитивной деятельности на другой. Таким образом, недостаточность дофаминергической передачи приводит к повышенной инертности больного, которая клинически проявляется замедленностью когнитивных процессов (брадифрения) и персеверациями. Данные нарушения являются наиболее типичными когнитивными симптомами болезней с дофаминергической недостаточностью — например, болезни Паркинсона[8].
► Показать
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Дофамин

#2

Сообщение Joker » 17 июн 2017, 18:28

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.

Автор ВладимирФо

Тайминг – чуть более предметное обозначение, чем чувство времени, особенно когда мы говорим о промежутках в миллисекунды и секунды. Упорядоченное представление о времени. Продолжительность действия, вероятность события относительно той или иной временной границы. Измеряемое представление о времени.
2017-06-17_182236.jpg
Заметка будет строиться на материалах статьи У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.. Важное имя, которое неплохо знать интересующимся нейрофизиологией и нейропсихологией – У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.. Мек большую часть своей карьеры посвятил исследованию психофизиологии тайминга. Во многом благодаря Уоррену Меку мы знаем какие отделы и нейротрансмиттеры влияют на чувство времени.

Начал Мек с очаговых поражений отделов мозга. Так установили супрамодальную (агрегирующую) роль мозжечка в тайминге, а затем и обратную связь с префронтальной коры.

Затем добрались до базальных ганглий. У пациентов с болезнью Паркинсона есть дегенерация производящих дофамин нейронов различных базальных ядер. Вроде бы неплохая физиологическая модель, которая позволила прийти к выводу о том, что базальные ганглии связаны со скоростью внутренних часов. Проблема модели в компенсаторных механизмах мозга, часто получались неоднозначные результаты.

Проблему решила фМРТ мозга здоровых людей. Томография показала, что базальные ганглии постоянно вовлечены при определении продолжительности стимула. И в целом часть базальных ядер играет супрамодальную роль по отношению к таймингу. Для упрощения заметки я не буду вдаваться в детали – какие части базальных ядер отвечают за тайминг, также почти не буду освещать смежные отделы.

Дальнейшие исследования показали, что восстановление уровня дофамина регенерирует чувство тайминга при пораженных базальных ганглиях. Особую роль исследователи уделяли цепям взаимосвязей внутри черного вещества и полосатого тела.

Далее нужно смотреть, что именно в балансе дофамина играет бóльшую роль. При пораженных базальных ганглиях ДОФА (прекурсор дофамина) ни на что не влияла. Галоперидол, антагонист D2-рецепторов, снижал чувство тайминга. Перголид (D1/D2 агонист) улучал тайминг. Ученые пришли к выводу, что на тайминг влияет не столько количество дофамина, сколько то, что происходит на стороне рецепторов. Вывод. Воздействие на дофаминовые рецепторы базальных ядер модулирует чувство тайминга (чувство времени).

Это значит очень много всего. Элементарный пример. Экстраполируйте на спорт. Мы и так уже знаем, У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.. Джек Круз высказывал в свое время идею, что темнокожие суператлеты не столько продукт генетической селекции (доплывала половина итд), а сколько продукт солнца (то есть электромагнетизма): дофамин помогает формировать более крупные мышцы, которые проще питать, потому что белки дыхательного комплекса ближе (большая энергоэффективность в целом) и так далее. К этому можно добавить лучшее чувство тайминга.
2017-06-17_182221.jpg
Перед следующей частью хочу порекомендовать прочитать заметку Круза У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.. Круз в частности пишет про шизофреников, что у них чувство времени нарушено, и всю жизнь они ощущают замедленной и застывшей. Напомню, что сниженный уровень дофамина часто сопровождает шизофрению. Для иллюстрации фрактальности Круз приводит картину шизофреника. Я бы на его месте привел в пример фрактальных котов Луиса Уэйна. Для меня это очень страшные картины. Потому что это похоже на застывшую (обычно крайне динамичная) триптаминовую галлюцинацию, из которой высосали все эмоции, все смыслы, всю радость жизни, сделали краски менее яркими.

Что здоровых людей заставить увидеть «фрактальную природу материи»? Правильно, серотонергические галлюциногены. Их изначально использовали для моделирования и изучения психоза. В обзорном исследовании как раз говорится о воздействии псилоцибина на дофаминовую систему базальных ядер. Неудивительно, псилоцибин вносит временные нарушения в дофаминовую систему базальных ядер, подавляя тайминг на отрезках времени длинной от нескольких секунд. На промежутках до 2 секунд исследователи не обнаружили дисфункцией. Это значит, что руку вы поднимите без проблем и поднимется она куда надо. Или поднять глаза на часы – без проблем, но вот уже 2 минуты могут казаться часами, а нарушенный моторный тайминг будет сильно мешать ходить (или сделает это невозможным);

Интересно, что псилоцибин увеличивает концентрацию дофамина в базальных ядрах. И вышеописанные последствия связаны с абнормальной функцией допаминергической системы, а не с дефицитами. В итоге мы к известным фармакологическим свойствам псилоцибина добавили перезагрузку дофаминовой системы. Возможно, с этим как-то связано с то, что псилоцибин с неплохим успехом используется для лечения депрессий и зависимостей.

Обзорная статья переключается на животных, и исследователи еще раз подчеркивают, что дофамин отвечает за «скорость внутренних часов». Когда крыс делали нечувствительными к дофамину с помощью пагубного пристрастия к метамфетамину, то в добавление к общим нарушениям в поведении сбивался и тайминг. Но когда крысам уже в другом исследовании давали смесь кокаина и NMDA-антагониста (кетамина), то нарушений тайминга не было. Исследователи говорят о связи дофамина и глутамата в формировании пагубной привычки, делающей крыс нечувствительной к дофамину. Глутаматергические входы из коры и таламуса в полосатое тело базальных ядер могут играть роль в формировании зависимостей и к сбоям в интервальном тайминге.

Возвращаясь на нейроанатомический уровень, результат нейронных расчетов в полосатом теле базальных ядер посылается обратно в моторный комплекс лобной доли через таламус. То есть типичная для нашего организма система обратных связей. Напомню, что лобная часть нашего мозга (frontal cortex) – эволюционно самая новая. Она связана со многими морально-этическими качествами, которые мы считаем человечными. У серийных убийц почти поголовно есть нарушения в лобной доле. В рамках нашей заметки это важно тем, что нарушения интервального тайминга связаны с повышенной импульсивностью человека.

Последнее, что хочу упомянуть, это упоминание оптогегенетики в качестве перспектив лечения различных патологий, связанных с таймингом, и критика Круза о том, что Мек начисто забыл про супрахиазматическое ядро и свет. Дофамин высвобождается под действием ультрафиолетовых лучей.

Выводы

Если вы хотите жить яркой жизнью, где будете наслаждаться каждым моментом и где вся ваша жизнь не будет превращаться в растянутое и застывшее во времени серое пятно, то загорайте на солнце без кремов и солнечных очков. А если у вас мало солнышка, то закаливайтесь. Холод также приводит к резкому выбросу дофамина. Кето-диета, к слову, тоже повышает уровень дофамина.


И избегайте плохих привычек, зависимостей, которые сделают вас нечувствительными к дофамину.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Дофамин

#3

Сообщение Joker » 17 июн 2017, 20:06

Lakshmi писал(а): то загорайте на солнце без кремов и солнечных очков.
Круз о том, что У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.

Making dopamine begins with the interaction of UV light and tyrosine for humans. There is another key link also tied to UV light I mentioned in Ubi 24 blog. Bright full spectrum outdoor light stimulates the release of the retinal transmitter dopamine, which is known to be able to block the axial growth of the eye, which can also lead to eye elongation. Bright full spectrum light contains UVA light. When UV light is missing dopamine levels are lowered in the eye. Anytime dopamine is lowered, it also changes the size and shape of the globe and the ciliary muscles in our eye that control our lens shape. Anything that affects the lens affects the wavelengths that enter the retina. This changes the circadian entrainment mechanism and alters the amount of sleep needed to regenerate the SCN. Lack of dopamine causes an elongated eye. Barreto et al. have shown that in the presence of Fe(NO3)3 two broad bands of dopamine absorbance appear, with a minimum at 270 nm and maxima at 437 and 740 nm. 437 nm is in the blue/purple range just below melanopsin’s key frequency window’s. The UV range is completely missing in all artificial lights today. It is also misisng IR-A light too. Shorter wavelength light (260-400nm), that is present can also penetrate into the orbit, eye, and eventually into the deep brain structures of the frontal lobes to regulate dopamine levels because of the tyrosinase enzyme. It is the rate limiting enzyme in the creation of dopamine and melanin. Dopamine is a fundamental controller of the hormone cycle of all things alive. Tyrosinase acts upon the amino acid tyrosine. Tyrosinase is an oxidase (enzyme) that is the rate-limiting enzyme for controlling the production of pigmented proteins like dopamine and melanin. Dopamine, in the presence of tyrosinase, covalently modifies and inactivates tyrosine hydroxylase in a classic feedback loop.

Гугл-перевод: Делая допамина начинается со взаимодействия ультрафиолета и тирозина для человека. Есть еще одно ключевое звено также связана с ультрафиолетовым светом я упомянул в ubi 24 блог. Яркий полный спектр напольный свет стимулирует высвобождение дофамина в сетчатке передатчик, который, как известно, способен блокировать осевого роста глаза, что тоже может привести к удлинению глаза. Яркий полный свет спектра содержит UVA свет.

Когда ультрафиолетовый свет отсутствует, уровень допамина снижается в глаз. В любое время дофамина понижается, он также изменяет размер и форму земного шара и цилиарной мышцы наших глаз, которые контролируют нашу форму линзы. Все, что влияет на объектив влияет на длинах волн, которые попадают на сетчатку. При этом изменяется механизм циркадных увлечения и изменяет количество часов сна, необходимое для восстановления ТВН. Недостаток дофамина приводит к удлиненным глазом.

Баррето и соавт. показано, что в присутствии FE(NО3)3 две широкие полосы поглощения дофамина появляются, при минимуме в 270 нм и максимумами на 437 и 740 нм. 437 нм в синем/фиолетовом диапазоне чуть ниже ключа окне частоты меланопсин по. УФ-диапазоне полностью отсутствует во всех искусственных светильников. Это также misisng ИК-света тоже. Короче длина волны света (260-400 нм), который присутствует также могут проникать в глазницу, глаз, и в конечном итоге в глубинных структур головного мозга лобных долей в регуляции уровня дофамина из-за фермента тирозиназы.

Это ограничение скорости фермента в создании дофамина и меланина. Дофамин является основным регулятором гормонального цикла все живы. Тирозиназа действует на аминокислоты тирозина. Тирозиназа является оксидаза (фермент), который является лимитирующим ферментом для контроля производства пигментированных белков типа дофамина и меланина. Допамин, в присутствии тирозиназы, ковалентно модифицирует и инактивирует тирозин гидроксилазы в классическую петлю обратной связи.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Дофамин

#4

Сообщение Joker » 29 июн 2017, 21:52

Ожирение и малоподвижность связаны с нарушением работы дофаминовых рецепторов ЦНС.

Перевод Елены Рыбацкой.

16730279_1384105344964839_2427486485331523895_n.jpg
Тучные люди часто вынуждены переносить осуждение из-за отсутствия физической активности. Научное исследование могло бы изменить эту ситуацию. Снижение физической активности может быть связано с неисправностью рецепторов мозга. Другими словами, пассивность может быть в действительности следствием, а не причиной ожирения. Это проявляется в работе, опубликованной в престижном научном журнале Cell Metabolism.

Сниженная дофаминергическая активность у людей с ожирением.

Американские и аргентинские исследователи приняли гипотезу о том, что отсутствие мотивации у людей, страдающих ожирением, может иметь неврологическое объяснение. Исследователи были особенно заинтересованы активностью дофамина, нейромедиатора, секретируемого в центральной нервной системе. Хорошо известно, что дофамин играет определенную роль в мотивации, желании или удовлетворении, участвует в системах вознаграждения мозга.

Тем не менее, исследования в рамках болезни Паркинсона показали, что уменьшение активности дофамина было связано с пониженным движением. Аналогичное наблюдение также было сделано у людей, страдающих ожирением. Именно поэтому исследователи стремились лучше понять влияние ожирения на дофаминергическую активность.

Причина? Нарушение регуляции дофаминовых рецепторов участвует в ожирении.

Для того, чтобы объяснить снижение дофаминергической активности у людей, страдающих ожирением, исследователи провели несколько тестов на худых мышах и мышах с ожирением. Результаты показали уменьшение активности рецептора допамина, D2R, определенной структуры головного мозга. Для того, чтобы оценить роль этого рецептора D2R, исследователи затем удалили эти рецепторы у худых мышей. Это привело к снижению физической активности у худых мышей. С другой стороны, восстановление нервных сигналов через рецепторы dr2 у тучных мышей привело к увеличению физической активности.
Это исследование, таким образом, предполагает, что отсутствие физической активности является скорее следствием, чем причиной ожирения.

Источник :

1. Danielle M. Friend, Kavya Devarakonda, Timothy J. O'Neal, Miguel Skirzewski, Ioannis Papazoglou, Alanna R. Kaplan, Jeih-San Liow, Juen Guo, Sushil G. Rane, Marcelo Rubinstein, Veronica A. Alvarez, Kevin D. Hall, Alexxai V. Kravitz, Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity, Cell Metabolism, 2016.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Дофамин

#5

Сообщение Joker » 22 июл 2017, 14:17

Стенограмма подскаста Криса Марстерджона на тему влияния метилирования на психическое здоровье, которое, в частности, зависит от адекватного уровня дофамина.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.
2017-07-22_141032.jpg
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Дофамин

#6

Сообщение Joker » 19 авг 2017, 10:51

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.

В этом обзоре рассматривается пищевое поведение человека в свете психологической мотивационной теории и подчеркивается важность дофамина среднего мозга.

Ожидаемая окончательная дата онлайн-публикации 21 августа 2017 года. См. У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении. для пересмотренной оценки.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Дофамин

#7

Сообщение Joker » 19 авг 2017, 11:43

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.

Команда исследователей из Университета Вирджинии (UVA) в Шарлоттсвилле отправилась изучать неврологические основы наших биологических часов. Фраза « биологические часы » относится к «центру», который контролирует различные группы взаимодействующих молекул, которые встречаются во всем человеческом теле.

Эти разные группы контролируются основными «главными часами», состоящими из нейронов, расположенных в области мозга, называемой супрахиазматическим ядром (SCN). SCN находится в гипоталамусе головного мозга, и он состоит из более чем 20 000 нейронов.

Новое исследование идентифицирует дополнительные нейроны, которые играют ключевую роль в регулировании наших телесных ритмов. В частности, У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении., показало, что нейроны, производящие допамин, имеют прямую связь с SCN мозга.

Допамин - нейротрансмиттер, который контролирует передачу сигналов, обучение и движение. Это также помогает мозгу обрабатывать награды, а также обнаруживать, когда доступна еда или сексуальный партнер.

Хотя он имеет глубокие биологические корни, активность часов тела также регулируется внешними раздражителями, такими как свет и тьма.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Дофамин

#8

Сообщение Joker » 21 авг 2017, 22:25

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.

Данный материал является переводом статьи У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.

1c01ad20c5b979d98fae.jpg
Шеф-редактор сайта ScienceSeeker, невролог и кандидат медицинских наук Джордан Льюис (Jordan Lewis) написала колонку о том, почему сахар — такой же наркотик, как кокаин и героин. 1 марта она была опубликована на сайте новостного аггрегатора Quartz.

TJ публикует перевод этого материала.



Каждый, кто знает меня, может с уверенностью сказать: я редкостный сладкоежка. И всегда им была. Мой друг и коллега по аспирантуре, Эндрю, также страдает от этого «недуга». И то, что мы живем в Хёрши, штат Пенсильвания, «Шоколадной столице мира», немало этому способствует.

Но Эндрю оказался храбрее меня. В прошлом году он отказался от сладостей на весь Великий пост. Я не могу сказать, что собираюсь повторить его эксперимент в этом году, но если вы собираетесь воздержаться от сладостей в этот пост, то вот что ожидает вас в течение ближайших 40 дней.

Сахар: натуральное вознаграждение, ненатуральная доза

Мы, неврологи, называем еду «естественной наградой». Именно то, что такие вещи, как еда, занятие сексом и воспитание себе подобных оказались доставляющими удовольствие нашему мозгу, стало залогом нашего выживания как вида.

В результате эволюции появился так называемый мезолимбический путь — мозговая система, которая «расшифровывает» для нас естественные вознаграждения. Когда мы делаем что-то приятное, группа нейронов, которая называется вентральной областью, использует нейротрансмиттер допамин для того, чтобы передать импульс в область мозга, называемую прилежащим ядром. Связь между прилежащим ядром и прифронтальной корой отвечает за нашу моторику, в том числе за решения наподобие «стоит ли откусить ещё немножко от этого вкусного шоколадного торта».

Прифронтальная кора также активирует гормоны, которые говорят нашему телу: «Эй, этот торт действительно хорош. Надо бы это запомнить»
Конечно же, не всякая еда является наградой. Большинство из нас предпочитает сладости более кислым и горьким продуктам потому, что в результате эволюции наш мезолимбический путь «пришёл к выводу», что сладкие вещи обеспечивают здоровый источник углеводов для нашего организма. Когда наши предки находились на этапе собирательства, кислый вкус плода означал «ещё не созрело», в то время как горький означал «внимание, яд».

Однако фрукты — это одно, а современные диеты — совершенно другое. Десять лет назад было подсчитано, что среднестатический американец потребляет двадцать две чайные ложки лишнего сахара в день, что эквивалентно трёмстам пятидесяти калориям; вполне возможно, что эти цифры с тех пор выросли. Несколько месяцев назад один из экспертов предположил, что среднестатистический британец потребляет двести тридцать восемь чайных ложек сахара в неделю.

Сегодня, когда удобство стало одним из важнейших критериев при выборе пищи, почти невозможно встретить консервы или полуфабрикаты, в которые для вкуса или консервации (или и того, и другого) не был бы добавлен сахар.

Этот лишний сахар коварен: многие из нас даже не в курсе того, что они подсажены. Сравните это с тем, как наркотики — никотин, кокаин или героин — взламывают вознагражденческий мозговой путь и делают их потребителей зависимыми. Всё больше нервно-химических и поведенческих данных свидетельствуют о том, что сахар вызывает аналогичное привыкание.

Сахарная зависимость — это не миф
► Показать
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Дофамин

#9

Сообщение Joker » 22 авг 2017, 18:31

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.
Автоперевод абстракта: Дефицит энергии характеризуется высокими уровнями грелина и низким уровнем лептина и инсулина, и мы полагаем, что это обеспечивает метаболическую подпись, которую чувствует мозг, чтобы повысить мотивированное поведение для получения пищи. Мы считаем, что гормональный профиль отрицательного энергетического баланса служит для повышения стимулирующей значимости (или ценности) пищевого усилителя, что, в свою очередь, приводит к усилению мотивации для получения этого усилителя. Эти процессы опосредуются рядом изменений в мезолимбической допаминовой системе, которая служит для увеличения доступности допамина в переднем мозге при дефиците энергии. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что изменения мотивационного состояния, а не гедонистического наслаждения вкусом, в первую очередь зависят от снижения энергопотребления. Этот обзор направлен на уточнение термина «вознаграждение»,
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Дофамин

#10

Сообщение Joker » 22 авг 2017, 22:01

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.


510e7d15a72e65ab2c30aac5cf033018.jpg
Чем выше уровень инсулина в крови, тем выше в мозге уровень дофамина – потому-то, очевидно, нам бывает так трудно устоять перед дополнительной порцией сладкого.

Чувство удовольствия, которое посещает нас после плотного обеда, возникает не в последнюю очередь благодаря инсулину – оказалось, что этот известнейший гормон, регулирующий уровень сахара в крови, непосредственно действует на уровень дофамина.

Из-за слаженного действия инсулина и дофамина нам бывает так трудно устоять перед лишней порцией десерта.

Дофамин – один из нейромедиаторов мозга, он обеспечивает работу самых разных нейронных цепей, и в том числе тех, которые отвечают за чувство удовлетворения. Так называемая система подкрепления, отвечающая за мотивацию и включающаяся в тот момент, когда мы чувствуем удовольствие от выполненной задачи, от полученного вознаграждения и т. д., использует для передачи нервных импульсов дофамин.

С другой стороны, он вырабатывается в полосатом теле, или стриатуме, которое участвует в контроле движений и пищевого поведения. Эксперименты Маргарет Райс (Margaret Rice) и её коллег из Нью-Йоркского университета показали, что у крыс в области полосатого тела происходит резкое повышение уровня дофамина (на 22-50%) при повышении активности инсулина: всплеск нейромедиатора случался как раз в то время, которое требовалось инсулину, чтобы справиться с притоком сахаров во время еды.

Про инсулин известно, что при насыщении он стимулирует у нейронов обратное всасывание дофамина: когда организм сыт, удовольствие от еды прекращается, нейромедиатор переводится в неактивную форму, запирается в клетках. Но это в других частях мозга; в полосатом теле же, как оказалось, уровень дофамина, выделяемого под воздействием инсулина, ведёт себя иначе – чем больше инсулина, тем больше дофамина. Если грызунов держали на низкокалорийном рационе, чувствительность нейронов к инсулину возрастала в 10 раз – в том смысле, что теперь требовалось в 10 раз меньшее количество гормона, чтобы вызвать тот же дофаминовый отклик, что возникал на обычной диете. С высококалорийной пищей ситуация была обратной: чувствительность к инсулину падала. Полностью результаты опубликованы в Nature Communications.

То, что дофамин имеет отношение к удовольствию от чувства насыщения, известно было давно, но до сих пор никто не думал, что дофамин и инсулин связаны вот такой прямой связью, и что инсулин играет намного более серьёзную роль в регуляции уровня нейромедиатора. С одной стороны, здесь всё логично: чем сильнее удовлетворение от конкретной еды, тем больше мотивации её искать, а с энергетической точки зрения пища, богатая углеводами, есть лучшее «топливо» и потому более выгодна. Опять же, малое содержание калорий в еде через обострённую чувствительность к инсулину побуждает есть больше, чтобы лучше пополнить внутренние запасы.

С другой же стороны, такой механизм может играть свою роль в развитии диабета второго типа, который, как мы знаем, связан с утратой тканями чувствительности к инсулину. Удовольствие, стимулируемое дофамином, заставляет искать всё больше и больше «источников инсулина» – в конце концов, мы начинаем есть углеводную пищу, начинаем злоупотреблять сладким, инсулина производится чрезмерно много, так что клетки тела перестают его чувствовать, а синтезирующие его клетки поджелудочной железы перенапрягаются и перестают следить за уровнем глюкозы в крови.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Ответить


Вернуться в «Гормоны и гормоноподобные вещества»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 3 гостя