Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

Ответить
  • Реклама

В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#26

Сообщение Joker » 11 июн 2020, 02:42

СИМПТОМЫ И МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ГИПОТИРЕОЗА, УСТАЛОСТИ
НАДПОЧЕЧНИКОВ И СОПУТСВУЮЩИХ ИМ СОСТОЯНИЙ. (гиперэстрогения, инсулин
резистентность, анемия и другое) АНАЛИЗЫ.



Сродство действия гормонов щитовидной железы и симпатоадреналовой системы
(система реагирования организма на изменения, нарушения, которая, по сути, является
нервной системой реагирования на адреналин и норадреналин, рецепторы к которым
есть по всему телу).


Прежде чем мы начнем разбирать симптомы и методы диагностики остановимся на важном
аспекте. Действие гормонов адреналина и норадреналина очень похоже на действие
гормонов ЩЗ. И в разговоре о симптомах и возникающих при приеме гормонов мы будем
очень часто с этим сталкиваться. Мы будем постоянно связывать принимаемые гормоны и
наблюдаемую при этом адреналиновую реакцию. Цитата из источника: «из приведенной
краткой характеристики эффектов, вызываемых в организме симпатоадреналовой
системой становится видно, что они сходны с эффектами, вызываемыми действием
тиреоидных гормонов» Источник книга профессора Кубарко о щитовидной железе
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок глава 7, и далее страница 20 по ссылке).

Какое действие мы знаем за гормонами ЩЗ? Энергия, термогенез – это кратко основное,
что они нам дают, но адреналин дает тоже самое. Далее снова цитата: «Не исключено, что
одной из причин подобия эффектов симпатоадреналовой системы и ее медиаторов и
эффектов тиреоидных гормонов является то, что катехоламины (адреналин, норадреналин,
дофамин – прим. автора) и гормоны щитовидной железы обладают некоторым структурным
подобием вследствие наличия общего предшественника их синтеза - аминокислоты
тирозина.». То есть мы видим, что гормоны ЩЗ и адреналин с норадреналином имеют
структурное подобие.

Что еще важнее «в ряде структур мозга существует не только прямая анатомическая связь
между «тироергическими» и норадренергическими, но, вероятно, Т3 или его
предшественник Т4 могут играть роль котрансмиттеров норадреналина в адренергических
системах мозга.»

Все это в целом означает, гормоны ЩЗ работают активно через симпатоадреналовоую
систему и зачастую даже сложно отличить их действие между собой, что будет показано в
процессе повествования.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#27

Сообщение Joker » 11 июн 2020, 02:56

Акцентируемся на симптомах гипотиреоза.

Некоторые из них будем разбирать далее по отдельности и подробно. Сейчас цель
продиагностировать гипотиреоз:

Наиболее известные симптомы, которые должны обратить ваше внимание на себя.
Симптомы неспецифичные – это значит, что гипотиреоз не является однозначной их
причиной (могут быть и другие причины):

- отеки (любые отеки, даже небольшие припухлости глаз по утрам после долгого сна).
Отеки могут быть преходящими, а могут быть постоянными (лимфостаз). Например, зона
«холки» у основания шеи может иметь выраженное скопление жидкости внутри (внешне
выглядит как холка) – это тоже отечность. Обращаем внимание на прикусывание щек, на
следы зубов на языке. Лишний вес (не всегда вес – это жир, зачастую это вода) или при
общем стройности наличие зон, где вроде бы есть что-то лишнее и мягкое – например, при
худых плечах, бедрах, руках и ногах – мягкий немного пухлый живот. Это тоже скопление
жидкости. Также отеки – постоянный отек в носу, хриплость голоса, снижение слуха.
Скопление жидкости может быть и во внутренних органах – например, отек сердечной
сумки. Отеки суставов и боль при движении.

- теплолюбивость, мерзлявость, низкая температура тела. Мерзлявость, мурашки,
холодеющие конечности - это действие адреналина, который пытаясь согреть, сужает
сосуды на периферии (в конечностях). Такой зябкий адреналин я называю «холодным».
Это не медицинской термин, но очень понятное определение.

Важно – очень много людей, у которых активный адреналин может создавать наоборот жар
(особенно это заметно при климаксе, при активном воспалительном процессе в ЩЗ, при
диабете частою людям жарко из-за непрекращающегося адреналина из-за нарушенного
усвоения глюкозы, также может быть при высоком кортизоле, высоком эстрогене и
холестерине). То есть тело становится холодным далеко не во всех случаях гипотиреоза. И
случаи прилива жара, с или без повышением давления, с повышенным инсулином можно
назвать «горячим» адреналином.

- склонность к запорам, метеоризм, пониженная кислотность

- любые нарушения в менструальном цикле у женщин и любые гормонозависимые
новообразования могут быть связаны с гипотиреозом.

- снижение памяти, проблемы с мышлением, мозговой туман, полинейропатия. Все
перечисленное может и отсутствовать при гипотиреозе!

- нарушения сердечного ритма. Тахикардия и брадикардия. Не удивляйтесь – чаще всего
пишут, что при гипотиреозе сердце стучит медленно. Но, по моим ощущениям, от общения
в сообществе пациентов тахикардия встречается едва ли не чаще, чем брадикардия.
Тахикардия однозначно связана с активизацией адреналиновых рецепторов.

- повышенный холестерин. (я ассоциирую повышенный холестерин с гипотиреозом у
людей с достаточными ресурсами для производства кортизола). Равно встречается
некомпенсированный гипотиреоз с нормальным или пониженным холестерином в крови
(ассоциируется с явной нехваткой кортизола)

- ожирение, избыточная полнота (как правило, соответствует повышенному инсулину,
гиперхолестеринемии, повышенному кортизолу или дгэа, но могут быть и стройные,
молодые пациентки с повышенным кортизолом)

-обратное состояние – худоба и невозможность набрать вес (чаще соответствует
пониженному кортизолу и одновременно низкому дгэа, хотя могут быть и исключения)

- пониженный иммунитет, часто возникающие воспалительные, вирусные заболевания,
обострения хронических инфекций

-анемия железодефицитная, B12-дефицитная (может быть связана с мутацией фолатного
цикла MTHFR)

- ломкость, сухость и выпадение волос, сухая кожа, ломкие ногти

В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#28

Сообщение Joker » 11 июн 2020, 02:59

Симптомы гипотиреоза и одновременно усталости надпочечников.

- нарушение сна (трудность с засыпанием, пробуждения посреди ночи с различным
набором симптомов: тревога/переполненный мочевой пузырь/
сердцебиение/голод/жар/озноб, невозможность заснуть после пробуждения не сходив
перед этим в туалет или не съев что-нибудь, невозможность спать более 6-7часов без
пробуждения для похода в туалет или утоления голода, тревожные сны)

- невроз, постоянное чувство тревоги, страхи (страх смерти, страх за близких, страх
болезней и прочее)

- депрессия, суицидальные мысли, полнейшая апатия

- эмоциональная нестабильность, склонность к чрезмерно ярким эмоциональным реакциям,
выявляющим непереносимость любого стресса. Слишком сильное расстройство по мелочам,
раздражение, плаксивость, гневливость, частое чувство гнева, злости.

- повышение артериального давления или низкое давление (гипертония и гипотония).
Обычно врачи ставят диагноз вегето-сосудистой дистонии людям с пониженным давлением,
что по сути своей является маркером усталости или неспособности надпочечников
справляться. С возрастом по мере старения из-за множественных метаболических
нарушений начинается гипертония.

-ощущение усталости и разбитости, нет сил вставать по утрам.

-повторно сюда я вы внесла сниженный иммунитет и неспособность быстро выздороветь,
затяжные болезненные состояния, тк это очень часто возникающая проблема, которую
можно трактовать и как симптом гипотиреоза и как симптом слабости надпочечников.
Иммунитет подавляют оба гормона стресса – кортизол и адреналин.

Дополнительные симптомы усталости надпочечников

- избыточная чувствительность к яркому свету и звукам. Пристрастие к темным очкам.
Чувство раздражение, превышающее реакцию окружающих на посторонние звуки (ремонт
соседей, телевизор соседей и прочее)

- головокружение при резком подъеме (система надпочечников не справляется с
необходимость поднять давление при переходе в вертикальное положение)

-тяга к соленому и сладкому

-непереносимость физических упражнений, невозможность накачать мышцы

- продольные ложбинки на подушечках пальцев (в норме подушечки пальцев должны быть
пухлыми, мягкими, без впадин)

-ощущение неполного вдоха, не надышаться

- повышенная потливость (особенно ладони, подмышки)

- хруст в суставах (кортизол влияет на выработку гиалуроновой кислоты, которая отвечает
за смазку суставов) (также связано с сухостью кожи)

-легко возникающие синяки (цитата канадского физиолога Рея Пита: «И спонтанные
синяки, и синяки, которые легко образуются, так хорошо известные миллионам женщин,
особенно страдающим предменструальным синдромом, и носовые кровотечения, и
кровоизлияния в склеру, и старческая пурпура, и гематурия, и кровоточащие десна, и
другие типы «спонтанных» или связанных со стрессом кровотечений — ко всему этому
официальная медицина относится, как к явлениям, не имеющим никакого особого
физиологического значения. Стресс — это энергетическая проблема, которая запускает
целую серию гормональных и метаболических реакций, о которых я так часто писал, —
липолиз, гликолиз, повышение серотонина, кортизола, эстрогена, пролактина,
протекающие капилляры, катаболизм белков и т. д. Среди первых тканей, повреждаемых
стрессом, — капилляры»)

- головные боли (зачастую имеют отношение к общему гормональному дисбалансу)
Мигрени могут быть ассоциированы в том числе с мутацией фолатного цикла MTHFR, но
также головные боли можно связать с избытком гистамина (см раздел гистамин)

- чрезмерное перевозбуждение к вечеру, желание переделать много-много дел, состояние
«электровеника» обычно характеризует неспокойных, живущих на адреналине людей.

Дополнительно: растяжки на коже (высокий кортизол).
Гиперпигментация кожи – может быть признаком серьезной нехватки кортизола и болезни Аддисона.
(источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#29

Сообщение Joker » 11 июн 2020, 21:41

Симптомы резистентности к инсулину, обязанные своим появлением нарушением
в связке ЩЗ, надпочечников, поджелудочной железы. Длительная устойчивость к
инсулину в последствии вызывает диабет.


- часто возникающий голод в течение дня (гипогликемия, падение сахара в крови
вызывает голод). Пробуждение с резким чувством голода

- резко сосущее чувство голода.

- частые позывы на мочеиспускание, в том числе ночью. Увеличенный объем мочи (норма
порядка 1600мл в сутки). Пробуждение с чувством переполненного мочевого пузыря.

- ожирение, особенно в области живота (и вот тут стоит отметить, что сам по себе лишний
вес – это уже однозначный указатель, т.к., например, голод утром или голод в течение дня
могут отсутствовать из-за чрезмерной активности стресс-гормонов, которые не дают
глюкозе упасть)

-черный акантоз (уплотнение и потемнение кожи в складчатых областях (шея, пах,
подмышки).

- повышенная жажда (это уже является симптомом в том числе диабета)

- плохое заживление ран (тоже относится к состоянию диабета)

- также эндогенная депрессия и «мозговой туман» (невозможность сосредоточиться) по
мнению нескольких источников имеет отношение именно к ИР (ИР – сокращенно
инсулинорезистентсноть). Но стоит отметить, что далеко не всех пациентов с той или иной
формой ИР настигает этот симптом.

Симптомы гипотиреоза и усталости надпочечников, связанные с избытком
гистамина в тканях (см. раздел гистамин). Эти симптомы очень часто
сопровождают гипотиреоз.



- желудочно-кишечный дискомфорт (вздутие!, понос и т.д.)

- проблемы на коже (крапивница, зуд, покраснение, высыпания)

- головная боль (также мигрень, головокружение, менструальная мигрень)

- Панические атаки, внезапные изменения психологического состояния, как правило, во
время или после еды

- "Свинцовое истощение," как правило, во время или после еды (повышенная сонливость;
однако сон не восстанавливает жизненные силы); Общая нехватка энергии

- Озноб, дрожь, дискомфорт, трудности дыхания (в том числе бронхоспазмы, астма,
вероятнее всего с этим может быть связано конечное получение диагноза ХОБЛ –
хроническая обструктивная болезнь легких – примечание автора)

- Симптомы возникают в основном после употребления специфической пищи или напитков

- Спазм гладкой (непроизвольной) мускулатуры в бронхах и кишечнике (это проявляется,
соответственно, болями в животе, диареей, нарушением дыхания).

- Множественные псеводоаллергии на разные продукты либо на один и то же продукт разной
степени обработки и хранения.

- Кислотный рефлюкс

- Усиление выработки пищеварительных соков и секреции слизи в бронхах и носовой
полости.

- Воздействие на сосуды проявляется сужением крупных и расширением мелких
кровеносных путей, повышением проницаемости капиллярной сети. Следствие – отек
слизистой дыхательных путей, гиперемия кожи, появление на ней папулезной (узелковой)
сыпи, падение давления, головная боль.

- Головокружение, усталость, головные боли и мигрени

- Трудности с засыпанием, перевозбужденность, но легкое просыпание

- Многочисленные пищевые непереносимости

- Часто аритмия и учащённое сердцебиение, неустойчивая температура тела, неустойчивый
цикл.

- Частая без инфекции заложенность носа, чиханье, затруднённое дыхание
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#30

Сообщение Joker » 11 июн 2020, 21:48

Почему прежде всего симптомы, потом тесты и только потом анализы.

Неспроста я начала этот раздел, посвященный диагностике, с перечисления симптомов. В
процессе чтения книги уже можно было убедиться, что общепринятые анализы, например,
ТТГ никак не может использоваться для оценки глубины и наличия гипотиреоза.
Практически то же самое происходит и с другими принятыми маркерами. Обмануть вас
могут и уровень инсулина в крови, и уровни гормонов Т3, Т4 в крови, и гемоглобин, и
кортизол в крови и тд.

Причины могут быть разными. Относительно гормонов Т3 и Т4 – их уровень в крови далеко
не всегда может быть соотнесен с их уровнем в тканях тела. А ведь именно нехватка
гормонов в тканях создает гипотиреоз. Хороший уровень Т3 в крови может конкурировать
с значительной долей обратного Т3 и проявлять себя активной симптоматикой гипотиреоза.

Сходная ситуация с обманчивостью возникнет и с другими параметрами, поэтому для
каждого названного я буду давать желаемый оптимум и оговорки, при которых
оптимальный уровень является ложным.

Оценка метаболизма прежде всего

Очевидно, что у здорового человека хороший обмен веществ (метаболизм) и нет
симптомов. Следовательно, должны быть какие-то методы оценки метаболизма и они есть.

Перед тем как перейти к описаниям конкретных методик, укажу, что совершенно очевидно
можно оценить свой метаболизм по следующим простым утверждениям:

- «ем немного, но полнею». В такой ситуации ясно, что метаболизм снижен, т.к. даже при
средней или низкой физической активности полнота наступать не должна.

- или «все время мерзну, холодные руки и ноги, хочу теплые носки и теплую
ванну/батарею, не люблю зиму». Если вы все время мерзнете без объективных причин,
когда другим тепло – это тоже намек на сниженный метаболизм.

Пункт первый касается полных жарких людей, пункт второй затрагивает, как правило,
худых и мерзлявых. Но и у тех и у других метаболизм снижен.

Также если вы часто болеете, то это тоже знак неблагополучия.
Здоровый человек с хорошим метаболизмом редко мерзнет, может есть много углеводов и
не толстеть, редко болеет, энергичен.

При этом существуют пациенты (обычно молодые женщины) с высоким уровнем кортизола,
но при этом худые, имеют, как правило, проблемы с избытком эстрогена, который
провоцирует избыток адреналина, сжигающего жир. Но избыток эстрогенов и любые
диагнозы, связанные с эстрогенами – это также указание на наличие проблем, если не со
скоростью метаболизма, то с хроническим стрессом.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#31

Сообщение Joker » 11 июн 2020, 21:51

Метод измерения температуры, разработанный доктором Бродой Барнсом

Американский ученый, доктор Брода Отто Барнс уже довольно давно разработал
эффективный метод диагностики гипотиреоза. Источник
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Температура тела хорошо отражает активность тиреоидных гормонов. По методу Броды
Барнса необходимо измерять утреннюю базальную температуру. Для этого сразу после
пробуждения берем приготовленный заранее градусник (желательно не электронный, т.к.
их показания не точны, либо нужно очень долго держать). Никуда не вставая, не делая
лишних движений, измеряем температуру под языком в течение 5-10минут.

Брода Барнс измерял температуру под мышкой, но мной была найдена информация, что он
принял, что во рту и под мышкой температура одинакова. Между тем поздние
исследования показали, что между ними может быть существенная разница. Подмышечная
впадина подвергается влиянию окружающего воздуха, и температура там может быть
значительно ниже. Если вы спите под одеялом, хорошо укрывшись, тогда ваше тело
прогревается равномерно и мой личный эксперимент показал разницу между ртом и
подмышкой в одну-две десятых градуса утром под одеялом. А в течение дня эта разница в
измерениях была до полградуса.

Итак, что же является нормой? Если температура вашего тела, измеренная таким способом,
находится в диапазоне между 36,56 и 36,8 градуса, то все в норме. Если температура
ниже, то это гипотиреоз, выше - гипертиреоз, либо наличие воспаления, аутоиммунных
процессов, либо есть проблемы с выбросами адреналина. Но не во все дни измерения
достоверны – это касается женщин, у которых присутствует менструальный цикл.
Когда проводить измерения?

Мерить нужно несколько дней подряд для получения достоверных результатов. Для
мужчин и женщин в менопаузе – начиная с любого дня. Для овулирующих женщин –
наиболее достоверными являются результаты со второго по пятый день менструального
цикла. Далее у женщин повышается уровень эстрогена, и температура может снижаться.
После наступления овуляции у женщины в яичниках начинается активно вырабатываться
прогестерон. Он имеет термогенное действие и поднимает температуру до уровня примерно
37.0 под языком. Поэтому, в этот период измерения для оценки функции щитовидной
железы совершенно нецелесообразны. Зато они помогают оценить эффективность работы
прогестерона, выделяемого в яичниках после овуляции, а также установить
продолжительность второй фазы цикла.

*Для справки также укажу, что если гипотиреоз привел к нарушениям менструального
цикла в виде исчезновения овуляции и длительного отсутствия менструации, то мерить
температуру можно в любой день также как в случае с менопаузой.
В дневное время (к полудню) температура под языком должна быть 37,0, это считается
нормой для активного времени суток. Температуру нельзя мерять сразу после еды и на
голодный желудок. (при голоде температура снижается), а также после тяжелых нагрузок.
Пример. В процессе длительной работы с комби-терапией гормонами Т3+Т4 я получила
большое количество личных экспериментальных данных.

Данный пример ни в коей мере
нельзя рассматривать как эталон, т.к. я тоже являюсь пациентом, но некую оценку он всетаки помогает дать.
Все называемые температуры измерялись под языком. Итак, в состоянии глубокого
гипотиреоза, когда о компенсации и речи не было, моя температура по утрам составляла
36,1-36,2С.

В период бушующего адреналина, с которым мне пришлось столкнуться и потом победить
(т.к. только в этой книге впервые будет дана информация о том, какие именно ошибки в
приеме гормонов могут приводить к повышению адреналина, а до этого все действия
пациентов, как правило, совершаются наугад, методом проб и ошибок) – моя температура
утром в первой фазе цикла при отсутствии овуляции была до 36,9 (завышена), а в случае
овуляции во второй фазе поднималась до 37,2-37,3. Весь этот период сопровождался
бессонницей, пробуждениями в состоянии жара и сердцебиения.

Наконец, когда удалось достичь наибольшего успеха из проделанной работы и потушить
адреналин, температура стала выглядеть так: первые дни цикла 36,7, примерно до 5-6дня,
далее первая фаза вся 36,5, на овуляцию может однократно спуститься на 36,4, первый
день второй фазы 36,65, далее вторая фаза – 36,8-37,0).

Наблюдение: чем выше температура второй фазы цикла, тем больше адреналина. 37,1-
37,2 – для меня это уже знак, что что-то не так. Слишком высокая температура во второй
фазе может говорить о гиперэстрогении, и эта проблема освещена в разделе, посвященном
женскому циклу, там где говорится о проблемах второй фазы (наличии ПМС)
Важно. Температуру тела утром нельзя измерять совсем рано – до 5-6утра. В норме
температура тела тоже имеет суточный ритм и в ночи она снижается. Поэтому измерения
надо проводить в «нормальные» для тела утренние часы.

Еще важно. Температура тела может, к сожалению, вас обманывать также как анализы
крови. Достаточно пациентов, тела которых активно борются с нехваткой гормонов, со
стрессом, либо имеют воспаление – в результате температура тела имеет нормальное или
повышенное значение, которое не говорит о гипертиреозе, но является адреналиновой
маской. Вот почему анализ ситуации всегда идет в комплексе по всем методам (симптомы,
анализы, внешние проявления, тесты)
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#32

Сообщение Joker » 12 июн 2020, 13:57

Пульс по Рею Питу

Источник: Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Цитата. «Частота пульса частично определяется уровнем адреналина, и у многих больных
гипотиреозом она обусловлена очень высоким синтезом адреналина.
Зная, что больные гипотиреозом восприимчивы к гипогликемии, а гипогликемия
увеличивает уровень адреналина, я обнаружил, что у многих больных был нормальный (а
иногда и быстрее, чем в среднем) пульс, когда они проснулись утром, и когда они
проголодались.

Соль помогает поддерживать уровень сахара в крови, а также способствовать снижению
адреналина, а больные гипотиреозом часто теряют соль с мочой и потом.
Измерение пульса до и после завтрака и во второй половине дня может дать хорошее
представление о вариациях в уровне адреналина.
Кровяное давление – это эффект уровня адреналина у больных гипотиреозом.

А ГИПОТИРЕОЗ ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ПРИЧИНОЙ ГИПЕРТОНИИ!!!

Но гипогликемия также приводит к снижению конверсии Т4 в Т3, так что производство
тепловой энергии часто уменьшается, когда человек хочет есть.
У больных пальцы рук и ног, нос становятся холодными, потому что адреналин и
адренергическая симпатическая нервная активность увеличивается, чтобы поддерживать у
мозга и сердца нормальную температуру, уменьшая приток крови к коже и конечностям.»
Итак, нормальным считается пульс 60-80ударов в минуту. По мнению Рея Пита,
высказанном им в других его статьях, пульс здорового человека должен быть выше
75ударов в минуту. Но у больных гипотиреозом пульс чаще завышен, чем занижен.
Пациенты делятся на две категории. У первых пульс имеет явное гипотиреозное снижение
- менее 70ударов в минуту.

У вторых - наоборот, пульс высокий (тахикардия) при наличии симптомов гипотиреоза. По
мнению Рея Пита измерять пульс нужно до и после завтрака, а также во второй половине
дня. Если после завтрака пульс ниже, чем до завтрака, значит утром его поднимал
адреналин.

Сложность в этом методе в том, что можно быть введенным в заблуждение слишком
хорошим пульсом близким к верхней границе (между 75-80) при том, что компенсации
гипотиреоза нет. Может быть так, что пульс поддерживается избыточным адреналином,
тогда как внешне это выглядит хорошо (если адреналин не настолько высок, чтобы
участить пульс выше 80 в состоянии покоя).

Очевидно, что пульс выше и ниже оптимума говорит о наличии проблем. Если
использовать оба метода – температурный и пульсовый, то точность повышается.
Я рекомендую не стремиться к верней границе, а считать оптимальным пульс между 70-75
ударов в минуту. Это на мой взгляд «золотая середина», минимизирующая риск
самообмана
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#33

Сообщение Joker » 12 июн 2020, 13:58

Домашние тесты на усталость надпочечников.

ТЕСТ 1


Измерьте и сравните кровяное давление в двух положениях - одно в горизонтальном
положении, и другое – стоя. Полежите минут пять в расслабленном состоянии, прежде чем
делать измерения. Встаньте и немедленно снова измерьте. Если при вставании кровяное
давление оказалось ниже, следует подозревать снижение функции надпочечников. При
нормальной функции надпочечников давление при вставании поднимется, чтобы
обеспечить подачу крови в мозг. Имеет смысл сделать такой тест утром и вечером,
поскольку уровень функционирования надпочечников может быть почти нормальным в
одно время дня, и низким в другое.

ТЕСТ 2

Это так называемый зрачковый тест и в первую очередь тестирует ваш уровень
альдостерона. Необходимо находиться в затемненной комнате с зеркалом. Посветите
фонариком сбоку (не спереди) в направлении ваших зрачков в течение одной минуты.
Внимательно наблюдайте за зрачками. При здоровых надпочечниках (при нормальном
уровне альдостерона), ваши зрачки сузятся и останутся в таком состоянии все время
эксперимента. При слабых надпочечниках, зрачки сначала сузятся, но секунд через 30
снова расширятся или же будут пульсировать, как бы в попытках остаться суженными.
Почему это происходит? Оттого, что при слабых надпочечниках также возникает
недостаток альдостерона, в результате чего развивается недостаток натрия и излишек
калия. Из-за этого дисбаланса мышцы, управляющие сокращением зрачка, ослабевают, и
зрачок расширяется при свете.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#34

Сообщение Joker » 12 июн 2020, 14:01

Анализы крови на гормоны щитовидной железы
Источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Обозначим оптимальные диапазоны уровней гормонов.

ТТГ оптимален в пределах от нижней границы референса (обычно это 0,3-0,5) до 1. ТТГ
выше 1,5 означает, что в тканях тела гипотиреоз точно есть. НО напоминаю, что даже
оптимальный ТТГ не гарантирует отсутствия гипотиреоза, потому что он может быть
подавлен стресс-гормонами либо (если ТТГ весьма низкий и Т3 тоже низкий) – проблема
может быть на уровне гипофиза, который по какой-то причине не продуцирует ТТГ.
Т4свободный для людей, не принимающих гормональную терапию должен быть немного
выше середины референса. Для людей с симптомами гипотиреоза, но не находящихся на
терапии гормонами, Т4 вблизи нижней границе референса даже при невысоком ТТГ может
означать, что щитовидная железа не справляется. Напомню, что уже писала в этой книге –
уровень ТТГ не является мерилом глубины гипотиреоза.

Зачастую у пациентов по мере
атрофии железы и нарастающей неспособности давать достаточно кортизола, метаболизм
замедлен настолько, что уровень ТТГ уже не поднимается высоко и даже ТТГ равный 3-4
может означать глубокий гипотиреоз. Это идет в разрез с традиционными понятиями
врачей о субклиническом гипотиреозе (с ТТГ менее 10) и манифестном гипотиреозе (с ТТГ
более 10). Но это слишком примитивное деление обусловлено непониманием особенностей
установления того или иного уровня ТТГ у пациента, который с одной стороны повышается
при нехватке гормонов, но одновременно снижается при снижении метаболизма с
помощью действия стресс-гормонов, в результате в очень замедленном теле (где как
правило присутствует низкий уровень кортизола, и активно работает адреналин) мозг
остается весьма снабжаемым гормонами и ТТГ не поднимается высоко. Это очень важно
понимать, потому что решение о приеме гормонов принимается зачастую именно на
основании лабораторных анализов.

Для людей, находящихся на комбинированной терапии гормонами ЩЗ (монотерапия
тироксином не упоминается как противоречащая понятиям о здоровье), уровень Т4 св
согласно источнику должен быть в районе середины диапазона. Но здесь стоит
подчеркнуть, что специально стремиться к середине диапазона не требуется. Уровень Т4
зависит от того насколько активно идет конверсия, которой управляют кортизол и
адреналин. Ошибки в терапии могут приводить к активации адреналина, который будет
снижать уровень Т4св.

Рекомендация: при подборе терапии ориентироваться на симптомы и сопутствующие
анализы (например, низкий или повышенный ДГЭА или пролактин или адреналин, или ТТГ,
а также инсулин, холестерин), но не пытаться лечить анализы на сами Т3 и Т4 и
стремиться к определенным кем-то указанным цифрам именно по этим параметрам, т.к. не
всегда возможно заставить эти гормоны работать так, как мы этого хотим. В этом вопросе
не работает логика – «добавь, если не хватает».

Пример. Пациентка на комбитерапии увеличила лозу тироксина на 10-15%, т.к он в
анализе низкий. В результате в анализе крови Т4св понизился! Произошло это по причине
чрезмерной активации адреналина. Таким образом, легко понять, что анализы крови не
поддаются простой арифметике. Более подробно мы будем рассматривать различные схемы
приема, адреналиновые эффекты и их причины ниже в будущих разделах.
Далее важно знать, что высокие уровни тироксина в крови, ассоциированы с повышенным
риском внезапной сердечной смерти.
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )

Это тем более важно, что очень много
пациентов принимают монотерапию тироксином, при которой как правило уровень Т4 в
крови стремится к верхней границе. Это происходит потому, что прием тироксина никак не
поддерживает надпочечники, и конверсия очень страдает от этого, т.к. для нее нужен
достаток кортизола. И даже те врачи, которые смотрят уровень Т3 в крови - добиваются
его повышения перегружением тела дозой тироксина, все повышая и повышая ее,
заставляя организм защищаться, повышая адреналин, который увеличивает долю
обратного Т3. В результате при приеме большой дозы тироксина уровень Т3 в крови
определяется как достаточно нормальный из-за того, что он просто не идет в ткани, из-за
избытка обратного Т3.

А провоцируемый адреналин как известно ответственен за
повышение давления, за гипертонические кризы, за повышенные сахара, за повышенные
сердечные сокращения, что явно связано с смертями от сердечно-сосудистых заболеваний.
Уровень Т3 свободного считается хорошим выше середины референса. Для пациентов на
комбинированной терапии обычно называют оптимальным уровень в верхней четверти
референса и близко к верхней границе. Однако данные из источника относятся к
пациентам, принимающим зерна натуральных щитовидок (НДТ, которые мы рассмотрим в
разделе схем гормонотерапии). Как правило, на таких схемах у пациента может
фиксироваться избыток обратного Т3 и чрезмерная активация адреналина (подробно я
расскажу это в соответствующем разделе), поэтому мы и видим в их рекомендациях
чрезмерно высокий Т3, стремящийся к верхней границе.

И еще раз повторю: уровень Т3 может быть внешне оптимальным, но параллельно
присутствовать значительное количество обратного Т3. В этом случае будут присутствовать
те или иные симптомы нарушений в теле.

Можно пытаться оценивать Т3 и Т4 свободные вместе. Как правило, если гормонов стресса
много, то Т3 может быть достаточно высок (как пример анализы комби терапии на зернах
НДТ, где происходит постоянная активация адреналина – см раздел «схемы
гормонотерапии»), Т4 же напротив низкий. Напротив, если кортизола не хватает, то
высока вероятность, что Т3 будет ниже середины референса, а Т4 наоборот хорош.
Источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок указывает, что у здоровых
людей отношение Т3/Т4, при том что оба гормона имеют единицы измерения пмоль/л,
находится в диапазоне 0,31-0,35 (в зависимости от ТТГ).

Этот же источник приводит данные о том, что на монотерапии тироксином никогда не
удается достичь здорового соотношения. На монотерапии тироксином соотношение всегда
ниже. Если же врач назначает дозы тироксина все больше и больше, чтобы получить
высокий Т3 в анализе, то у пациента усиливается защитная активация стресс-гормонов, Т3
в анализе действительно может выглядеть хорошо, однако не работать из-за обилия
обратного Т3. Симптоматика гипотиреоза будет сохраняться, возможно, с добавлением
симптомов тиреотоксикоза. При это как правило уровень Т4свободного будет очень
высок, а соотношение между гормонами (Т3/Т4) все равно низкое.

Обращаю внимание, что комбинированная терапия зачастую меняет соотношение в другую
сторону. Т3 может становиться высоким, а Т4 низким. В этом и состоит отличие
монотерапии от комбитерапии, что они по-разному активируют стресс-систему.
Монотерапия тироксином более всего воздействует на активацию адреналиновой
составляющей, в силу того, что она не содержит Т3 как субстрата для коры надпочечников.
Комбинированная терапия с гормоном Т3 за счет его прямой связи с синтезом гормонов
надпочечников (см. раздел «циркадные ритмы») активирует также кортизол. В результате
активизации кортизола, несмотря на его собственное подавляющее действие на рецепторы
инсулина, инсулин начинает расти, пробивая глюкозу в ткани тела. Тело оживает, уровень
Т4 снижается. Кроме того, пациенты чаще всего не способны пить много тироксина по
отношению к Т3, в силу конкуренции между принимаемым Т3 и Т4, о чем я подробно
говорю в разделе о схемах гормонозаместительной терапии.

Здесь хочется подчеркнуть, что получить идеальное соотношение гормонов как у здорового
человека и при этом хорошо себя чувствовать и иметь оптимальные лабораторные
показатели по всем параметрам (не только гормонов ЩЗ) на заместительной терапии
гормонами практически невозможно. Я видела не один пример анализов кроме своих
личных, когда при прекрасных цифрах и соотношениях, которые вышли случайно, человек
чувствует себя очень плохо. Поэтому попадание в «здоровое» соотношение гормонов на
заместительной терапии гормонами ЩЗ чаще всего случайность, сопровождающаяся
различными неприятными симптомами.

А вот хорошее самочувствие на неидеальных Т3/Т4 - это гораздо чаще встречающаяся
вещь. Наша цель – не идеальные Т3/Т4, а хорошие показатели компенсации гипотиреоза –
невысокие стресс-гормоны, хорошие уровни дгэа, прогестерона, холестерина, инсулина,
пролактина,параметры общего анализа крови, хорошее метилирование, хороший сон,
ровное эмоциональное состояние, отсутствие системного воспаления. Но не Т3 с Т4, по ним
мы лишь осуществляем дополнительное ориентирование в происходящих процессах.
Также повторюсь, что ранее я давала ссылку на источник, где указано, что достичь
уровней Т3 и Т4 характерных для здорового человека принимая гормоны извне можно
лишь при полной подавлении ЩЗ и супрессии ТТГ.

Но это не должно являться вашей
целью, т.к. прием гормонов извне изначально не физиологичен, дозы подаются не
равномерно в течение суток, а сразу порция гормона в кровь (даже если вы пьете гормон
несколько раз в сутки). Из-за этого возникают скачки гормонов в крови, возникают
защитные реакции организма, провоцируются нежелательные симптомы. ТТГ ноль при не
очень высоком Т3 чаще всего является показателем, в том числе, неполного усвоения
гормонов тканями тела, в результате провоцируется одновременные симптомы гипер и
гипотиреоза – потому что в мозге много Т3, а в тканях полная нехватка. Подробно об этом
я пишу в разделе «схемы гормонотерапии».

И также в разделе о схемах гормонотерапии я рассказываю о том, как сгладить
воздействие Т3 на стресс-систему, как он работает при попадании в кровь, предлагаю
варианты, как заставить его работать лучше. Не идеальность любых схем при этом связана
с не физиологичной имитацией попадания гормонов в тело. Таблетка никогда не заменит
работу тела.

Подведем итоги. Анализы крови на ТТГ, Т3 и Т4 свободный - это очень динамичные
показатели, которые зависят от массы сторонних факторов (уровня стресс гормонов,
принимаемых или не принимаемых гормонов и различных схем приема). Анализы крови не
показывают насыщение тканей гормонами ЩЗ. Не позволяют оценить метаболизм.
Грамотная оценка анализов может быть дана, только учитывая подробный спектр
симптомов в наличии. Тем не менее, далее в книге мы рассмотрим различные схемы
приема гормонов, поговорим о влиянии тех или иных схем приема на рассмотренные нами
параметры.

Общие формы гормонов не рассматриваются, т.к. очень сильно затруднена их трактовка в
силу того, что общая форма гормона – это сумма свободного и связанного. В книге уже
указывалось, что избыток эстрогенов увеличивает белок, связывающий гормоны ЩЗ
(тироид-связывающий глобулин). Также уже указывалось, что при наличии мутаций и
сбоев в процессе метилирования эстрогены могут накапливаться еще больше. В результате
связанная форма гормонов ЩЗ находится также под влиянием всех указанных факторов
(стресса, накопления эстрогенов, нарушений метилирования)

Анализы на антитела анти-ТПО, анти-ТГ являются стандартными при диагностике
аутоиммунного процесса и в норме они не выходят за пределы референса.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#35

Сообщение Joker » 12 июн 2020, 14:05

Анализы на кортизол. Диагностика надпочечников.

Кортизол оценивается только по слюне и моче. Анализ крови на кортизол очень часто
назначают врачи, но тут действует та же история, что и с другими гормонами. В крови мы
видим общую форму кортизола, включающую в себя связанный белком неактивный
кортизол и его активную свободную форму. При гипотиреозе метилирование нарушено,
способность печени утилизировать гормоны снижена и в крови начинает накапливаться
кортизол, вводя врачей в заблуждение.

Пример1. Пациентка в некомпенсированном гипотиреозе, с низкой температурой тела,
нефункционирующим менструальным циклом, на монотерапии Т4, с полным набором
симптомов усталости надпочечников, низким инсулином (2), с серьезной потерей веса
имеет кортизол в крови утром 480 (норма 138-690). Врач была введена в заблуждение и
решила, что у пациентки высокий кортизол. Тогда как на самом деле он был очень низким,
и понадобилась комби-терапия, чтобы его восстановить.

Пример2. Мужчина пациент с гипотиреозом, приличным лишним весом. Кортизол в крови
также как и в первом примере 480 (норма 133-537). При этом инсулин 20, жалоба на
отеки, на отсутствие энергии, депрессию.
Очевидно, что два указанных пациента имея один уровень кортизола в крови – отличаются
по уровню свободного кортизола, будучи столь различны по клинической картине.

Моча на кортизол

Моча на кортизол сдается суточная. Это означает, что моча собирается вся в течение
суток, затем тщательно перемешивается и отбирается проба в стандартный контейнер. Этот
анализ показывает, сколько кортизола в среднем в сутки выделяется с мочой. Данный
анализ позволяет (только совокупно с симптомами) оценить много или мало кортизола.
Важным дополнительным параметром является объем суточной мочи.
Нормальным суточным диурезом является объем порядка 1600м3 мочи в сутки. (плюс
минус в зависимости от объема потребляемой жидкости). Диурез не должен превышать
2000мл. Это будет однозначным указанием на чрезмерную активность адреналина
(который выходя через пот, мочу и слезы очень сильно стимулирует мочеиспускание,
потоотделение) и связанные с ним проблемы нарушения усвоения глюкозы, диабета,
нарушения сна и другое.

Результат на суточный кортизол приходит в мкг/сутки. Зарубежные нормы указывают
диапазон 30-170мкг/сутки. Наши лаборатории дают значительно более широкие рамки,
обычно до 400-485мкг/сутки. Поэтому нужно понимать, что в столь широком диапазоне
является нормой.
Источник :Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Согласно данному источнику оптимальным для здорового человека является уровень
порядка 90мкг/сутки. Но здоровые люди, как правило, кортизол не сдают. А вот у больных
уровень кортизол должен быть выше, т.к. любая болезнь является стрессом и нормальным
ответом на стресс является повышение кортизола. Таким образом, если у вас серьезные
симптомы, указывающие на недостаток кортизола и вы получаете результат около
90мкг/сутки (обозначим диапазон как менее 100 мкг/сутки при наличии различных
симптомов) – это будет значить, что вам не хватает кортизола. Если вы имеете какой-либо
набор симптомов и нарушений, перечисленный в разделе симптомы, то ваш кортизол
точно должен быть выше указанного оптимума. При этом надо учитывать, что даже
чрезмерно активная спортивная тренировка способна повысить кортизол, будучи
стрессом для организма. Поэтому анализ сдается в день, в котором мы стремимся избежать
серьезных перегрузок.

Если же вы имеете кортизол в моче выше указанного в зарубежном источнике – то есть
выше 170мкг/сутки, то это уже можно трактовать как умеренно высокий и далее чем
выше, тем больше проблема. При этом если вы знаете о своем гипотиреозе, то первым
действием к снижению уровня стресса, а с ним уровня кортизола является компенсация
гипотиреоза.

Обращайте внимание на единицы измерения в анализе. В книге я говорю о мкг/сутки, но
встречаются бланки с нмоль, их нужно конвертировать в микрограммы в онлайнконверторах.

Анализ слюны на кортизол.

Вторым рабочим анализом, по которому вы можете оценить свой кортизол, является анализ
слюны на кортизол по трем-четырем точкам. Подразумевается, что пробирка со слюной
собирается 4 раза за день – утром по пробуждению, днем, вечером и поздним вечером (в
23-00 обычно). Получив четыре результата, вы увидите значения кортизола, и его
суточный ритм. Очевидно, что 4 анализа – это очень накладно, поэтому вполне можно
использовать три точки и даже две для более грубой оценки.

В процессе работы с заместительной терапией гормонами ЩЗ (если вы ее используете),
если вы будете нуждаться в контроле кортизола, то достаточно сдавать одну нужную вам
точку (в случае, если вы уверены, что у вас корректный суточный ритм кортизола). Как
правило, это утро. Лаборатории предполагают, что анализ кортизола в слюне предназначен для исключения
синдрома Кушинга (избыточной продукции кортизола), поэтому часто в инструкциях по
сбору слюны присутствуют указания, что сбор должен производиться вечером. Не
обращайте на этой внимания!

Прежде чем мы обозначим оптимум кортизола в слюне, нужно ознакомиться со
сложностями трактовки анализа. Как и в случае с мочой, так и со слюной – референсы в
бланке – это для здоровых. Если вы больны, имеете активные симптомы, и при этом ваш
кортизол выглядит идеальным согласно референсу – то в реальности это значит, что его не
хватает. Потому что у больного человека производство кортизола должно быть выше
нормы в том случае, если его организм способен сопротивляться и реагировать на стресс.
Неоднократно я сталкивалась со случаями, когда пациент получает идеальный анализ и
жалуется на то, что у него полно симптомов нехватки кортизола. «Как же так?» -
спрашивает пациент. Ведь анализ показывает норму! Это происходит потому, что на самом
деле надпочечники пациента выжимают что могут, и они дают норму здорового, но самому
пациенту надо значительно больше.

Совершенно очевидной проблема в анализе слюны будет видна только в двух случаях –
результат сильно выше нормы и ниже нормы.
Что же должно быть в анализе в норме. Ритм кортизола – наиболее высокий показатель
утром, далее плавное снижение до самого вечера. Никаких скачков посреди дня вверх
быть не должно. Единственное, что в норме может это спровоцировать – дневной сон. Но я
рекомендую сдавать анализы в день, когда вы точно не спите днем (если вдруг такая
привычка есть, или вы больны). Кроме того очевидно, что анализ нельзя сдавать в период
обострения хронических болезней (не гипотиреоза, скорее речь об обострениях ЖКТ, об
ОРВИ и прочем) или после физ. нагрузок или других сильных стрессов.

Согласно порталу STTM кортизол в слюне утром должен на верхушке диапазону утренней
нормы, днем в верхней четверти диапазона, вечером в середине диапазона, поздним
вечером в низу диапазона нормы. Проблема возникает с российскими диапазонами,
которые зачастую не имеют нижней границы. Точно поэтому сказать каким он должен быть
в 23-00 сложно. Только на основании личного опыта могу указать, что 1,5нмоль/л в 23-00
соответствовали масштабным симптомам нехватки кортизола.

В заключение это раздела уточню, как именно собирать слюну утром. Сбор слюны утром
производится через полчаса после естественного пробуждения. Натуральное пробуждение
очень важно без будильника, потому что, если ваш сон рвет будильник, значит, вы сами
еще встать не готовы, и такое пробуждение вызовет более мощный стрессовый выброс
кортизола, нежели это произошло бы при натуральном пробуждении.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#36

Сообщение Joker » 12 июн 2020, 14:08

Пример анализа слюны на кортизол на монотерапии. Эффект «выплеснувшегося
ведра»


Пример. Пациентка на монотерапии тироксином. В этом случае сон идет на адреналине,
потому что нарушены суточные ритмы и ночью не происходит повышения Т3 в крови. В
такой ситуации утром вас пробуждает адреналин, а не кортизол, потому что именно
адреналин держал ваш уровень глюкозы ночью. (напомню, что чтобы в кровь шел
кортизол, сначала в крови должен повыситься Т3). В результате пробуждение является
очень сильным стрессом, т.к. кортизол не готовит вас к пробуждению. Результаты утром
29нмоль/л (норма до 19), день 13-00 - 7нмоль/л, пять вечера – 5нмоль/л, поздний вечер
3нмоль/л. Здесь мы видим то, что я называю «эффектом выплеснувшего ведра». Утром
мощнейший выплеск кортизола (благодаря монотерапии тироксином) и потом он резко
падает вниз и держится низким весь день.

Но обратите внимание, вечером кортизол не
совсем низкий, что соответствует общей картине данного пациента (истощения
надпочечников нет). Налицо высокая активность стресс-гормонов, уровень Т3 в крови
данного пациента весьма высок (можно было бы сказать, оптимален, если бы не наличие
проблем и гипотиреоза). Это означает, что в целом такой анализ можно трактовать как
повышенный кортизол, который обеспечивает значительное количество обратного Т3. При
этом днем у пациентки наблюдается спад активности, отсутствие сил и энергии. Это
обусловлено как раз прошедшим утром выплеском, спадом уровня кортизола днем.
Параллельно в нормальном суточном ритме адреналина также присутствует спад днем
между утренним и вечерним пиком, что и обуславливает столь заметные провалы энергии в
дневное время суток.

Предлагаемый мной сценарий предотвращения утреннего сверх выплеска кортизола
изложен в разделах посвященных ночному приему гормона Т3, подбору времени его
приема, замедлению Т3.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#37

Сообщение Joker » 12 июн 2020, 14:09

Анализ на АКТГ. (адренокортикотропный гормон)

Анализируя ситуацию с кортизолом, казалось бы логичным, оценивать гормон АКТГ. Это
гормон, который вырабатывается в гипофизе и стимулирует выработку кортизола. Казалось
бы очевидным, что если кортизола не хватает, то АКТГ должен стремиться в верх в своем
диапазоне. Но на практике я видела только одного пациента с действительно повышенным
АКТГ. Во всех остальных случаях включая личный опыт – уровень АКТГ совершенно не
вызывает никаких подозрений, находясь где-то в середине диапазона.

Данный анализ имеет смысл скорее, как диагностика гипофиза на наличие аденом и показан хотя бы
однократно при проблемах с гормонами. Но, к сожалению, он не помогает выявить
нехватку кортизола. Причины мне неизвестны, но вероятнее всего совпадают с теми, что
мы знаем про ТТГ. Очень вероятно, что АКТГ отражает потребность мозга в кортизоле, и
если это так, то в силу того, что мозг снабжается в первую очередь, то тело может страдать
от нехватки всего, при этом мозг будет считать, что все относительно в порядке.
Относительно, потому что, как и с ТТГ: у здорового он должен быть у 1, но никто не
начнет пить гормоны, имея ТТГ 2 и 3, хотя это уже гипотиреоз. Также АКТГ может быть
имеет оптимум где-то внизу диапазона, но мы об этом не знаем и трактуем его, как
нормальный.

Подведем итоги. Все анализы на кортизол, которые мы обсудили, могут успешно скрывать
проблему, потому что анализы мы соотносим с некими цифрами в бланке. Как и в случае с
кровью на гормоны, мы можем свести данные и получить ответ о гормональном статусе,
только сведя вместе симптомы и анализы
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#38

Сообщение Joker » 12 июн 2020, 14:13

Панель железа
Источники Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Прежде всего, разберемся, то такое ферритин и трансферрин. Ферритин – это белок,
запасающий железо. А трансферрин это основной белок, транспортирующий железо.
Панель железа включает в себя несколько показателей: железо в сыворотке, трансферрин,
ферритин, общую и латентную железосвязывающую способности, процент насыщения
трансферрина.

О токсичности железа и его связи с серьезными заболеваниями.
Прежде чем мы начнем разбираться с анализами, надо понять, что же нам дает железо. С
одной стороны оно необходимо для жизнедеятельности организма (вспомним, что кровь
красная именно за счет гемоглобина, содержащего железо). С другой стороны железо – это
токсичный элемент, который имеет тенденцию накапливаться в тканях тела. Накопление
железа происходит в течение жизни, т.к. мы постоянно потребляем железо. Уровень
железа в крови не отражает уровень железа в тканях. Накопления железа тканях
приводят к его окислению (что такое окислительный или оксидативный стресс тут
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
2%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D1%81%D1%82%D1%80%D0
%B5%D1%81%D1%81 ) , что провоцирует запуск множественных воспалительных
процессов.

Перечислю заболевания, которые связаны с накоплением железа в тканях.

- атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания

- рак

- болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные заболевания

-метаболический синдром, диабет и др.

Женщины имеют преимущество по сравнению с мужчинами по накоплению железа до тех
пор, пока у них сохраняется менструальный цикл. Затем они быстро догоняют мужчин.
Железо в избытке присутствует в пищевых продуктах, особенно в продуктах животного
происхождения. При полноценном разнообразном питании мы скорее получаем избыток
железа, нежели речь идет о его недостатке. Исключение могут составлять только случаи
строгих диет или строгих ограничений в еде. Несмотря на это при малейшем обнаружении
анемии по крови (низкий ферритин, низкий гемоглобин, низкое сывороточное железо)
врачи назначают препараты железа, и хуже того капельницы. При этом никто не
разбирается, почему возникла анемия и почему железо, которого зачастую более чем
нужно нам в еде (особенно если вы едите много мяса), не усваивается или неправильно
метаболизируется. После рассмотрения всех параметров панели железа и их оптимумов я
изложу предлагаемый подход к вопросу о том, что делать с анемией, и что является ее
причиной.

Ферритин

Ферритин как таковой является маркером воспаления в организме. Он повышается в ответ
на любое воспаление и его высокий уровень служит тревожным сигналом о наличии
глобальных проблем вплоть до онкологии.
Оптимальный уровень ферритина 25-75нг/мл. Это противоречит распространённому
утверждению, что ферритин должен быть выше 50 и желательно 70-80. Эту информацию я
встречала и ранее (в моих источниках был диапазон 40-70), но вдвойне рада, что автор
сайта Хроническая усталость присоединился к моим взглядам
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок .

Миф «При низком ферритине не работает комбинированная терапия».

Это убеждение возникло исходя из данных портала STTM. На самом же деле никакой
уровень ферритина не является препятствием для ввода гормона Т3, если вы находитесь
на заместительной терапии гормонами ЩЗ. Прежде всего, потому, что сам ферритин
никакого отношения к конверсии не имеет. Суждение о ферритине основано на том, что
если он низкий, то значит железа везде мало и также, что конверсия Т4 в Т3 ослабевает
при дефиците железа. Но какое отношение имеет ввод прямого Т3 к дефициту железа?
Ведь прямой Т3 не нужно конвертировать и дефицит железа не может на него повлиять.
Напротив, ввод Т3 и переход пациентом на комбинированную терапию Т3+Т4 в состоянии
компенсировать гипотиреоз и таким образом устранить дефицит железа как таковой (так
как основной причиной выявляемого в крови «дефицита» железа является гипотиреоз),
что и произошло со мной.

Дополнительно миф о ферритине обосновывается порталом STTM, который утверждает (в
частности автор портала Дженни Боуторп), что хорошо себя чувствовать можно только с
ферритином выше 50. Это не так, и причиной их выводов является тот факт, что Дженни и
другие пациенты придерживаются определенной схемы приема NDT (натуральных сушеных
щитовидок свиней). Почему так происходит, мы обсудим при подробном рассмотрении всех
существующих схем приема гормонов.

Сывороточное железо, процент насыщения трансферрина, ОЖСС
Оптимальный уровень сывороточного железа 20-30
Процент насыщения трансферрина - оптимум 25-35%
Общая железосвязывающая способность имеет референсы 250-450мкг/дл или 45-77
мкмоль/л
Оптимум находится чуть выше и около 300мкг/дл или примерно 54-63мкмоль/л.
Остальные параметры вспомогательные. Латентная железосвязвающая способность
связана с общей по формуле ОЖСС = s Fe + ЛЖСС (источник
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ) sFe –
сывороточное железо.

Делаем выводы исходя из анализов на панель железа.

Трансферрин повышается при недостатке железа и понижается при избытке железа.
Обратите внимание на обратную связь – мало железа – значит, трансферрин может быть
вверху или выше нормы.

Количество трансферрина обуславливает его способность переносить железо. При анемии
ОЖСС выше оптимума или выше нормы. Избыток железа снижает ОЖСС.
Процент насыщения трансферрина – если снижен, то указывает на дефицит, повышен -
на избыток.

Если ферритин низкий вкупе с низкими уровнями железа в сыворотке и процентом
насыщения – это означает анемию. (что не значит, что его нужно пить)
Если ваш ферритин низкий, но сочетается с хорошим или высоким уровнем сывороточного
железа и ОЖСС в середине и выше оптимума, то это может указывать на наличие тяжелых
металлов или активную мутацию фолатного цикла MTHFR. Эта мутация отвечает за процесс
метилирования, и о ней мы будем говорить подробнее позже.

Если ферритин довольно высокий в сочетании с низким уровнем сывороточного железа,
это указывает на активное воспаление в организме.

Если ферритин высокий вместе с высоким сывороточным железом и процентом насыщения,
то это может означать перегрузку железом - гемохроматоз. Согласно источнику
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ) гемохроматоз может быть первичным
(редкое наследственное заболевание) и вторичным. Цитата: «Вторичный гемохроматоз
может сформироваться при избыточном поступлении железа в организм минуя кишечник
при частых переливаниях эритроцитарной массы. Часто возникает при неусвоении железа
кроветворной системой у больных с сидероахрестической анемией, талассемией. Его
причиной может быть злоупотребление железосодержащими препаратами, витамином С.
Увеличивают накопление железа в организме алкогольные напитки. Половина больных с
симптоматическим гемохроматозом алкоголики.»

Дополнительно стоит отметить, что общий анализ крови также служит для выявления
анемий. Но если смотреть показатель гемоглобина, то параллельно стоит учитывать
показатель гематокрита. Гематокрит крови – это параметр, характеризующий густоту
крови. Чем он выше, тем гуще кровь. Соответственно, чем выше гематокрит, тем гуще
кровь и тем выше будет показатель гемоглобина.

Нехватка железа. Что за этим стоит и что можно делать.

Нехватка железа при гормональных нарушениях, гипотиреозе возникает, как правило, изза сниженной кислотности. Это наиболее встречающаяся точка зрения, которая
противоречит официальной концепции о том, что бывает повышенная и пониженная
кислотность, но обоснований повышенной кислотности нет, а вот пониженная как раз и
дает тяжесть в желудке, изжогу.
(один из источников Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )

Есть также источники, которые указывают, что ферритин на самом деле никак не отражает
накопление в тканях железа. Ферритин тем выше, чем выше уровень разрушения клеток.
Прочесть об этом можно тут Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок Из этого можно сделать простой вывод – и низкий и высокий ферртин лишь отражает характер происходящего в организме, и является маркером
нарушения. Но лечить ферритин категорически нельзя. Более того прием препаратов
железа практически гарантированно усилит накопление железа в тканях незаметно для вас
и повысит уровень системного воспаления. Значит, лечить нужно причину, а не следствие.
Вернемся к вопросу кислотности.

Поголовное назначение при изжоге препаратов,
подавляющих выработку соляной кислоты желудка, приводит к трагическим последствиям
для здоровья – как минимум нарушается усвоение пищи, длительный прием препаратов
способен привести к атрофии желудка, снижается естественный защитный барьер ЖКТ.
Если вы видите у себя дефицит железа по анализам, то это первый вероятный знак того,
что кислотность снижена и/или у вас гипотиреоз.
Про кислотность. Анализируем симптомы
(источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ) :

- изжога, тяжесть в желудке, метеоризм, отрыжка, тошнота

- нарушения стула с чередованием запоров и диареи или кашеобразного стула

-запах изо рта (может быть обусловлен также стоматологическими проблемами,
хроническим тонзиллитом)

- нарушения в общем анализе кала (наличие непереваренных или не усвоенных фракций и
составляющих)

-покраснение и шелушение кожи, образование фурункулов, угрей, кровоточивость десен

Дополнительно укажу:

- интуитивное нежелание есть тяжелую белковую пищу

- отсутствие отрыжки при приеме раствора соды натощак (тест с содой можно найти в
интернете)

- склонность к пищевым отравлениям (ели что-то все, а плохо стало одному человеку)

Далее после анализа симптомов, проверяем свой пищевой рацион. Если в нем есть
разнообразная пища, включая фрукты, овощи и/или крупы, мясо, яйца, субпродукты, то
нехватке железа из пищи речь идти просто не может. Причем чтобы получать достаточно
железа, вовсе не нужно кушать мясо даже каждый день, хотя бы несколько раз в неделю.
Если питание полноценное, то это снова указывает нам на проблему усвоения железа и
подозрение на пониженную кислотность в том числе, а также на гипотиреоз.
Дополнительно проверяем наличие и достаток в рационе поваренной соли NaCl. Ведь
соляная кислота желудка – это HCl, для ее продукции нужен хлор.

Получаем мы его, в том числе из соли, она нужна для достаточной выработки соляной кислоты. А вообще о пользе
соли, о ее термогенном согревающей воздействии есть очень интересная статья
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок Проверьте, получаете ли вы
достаточно соли. (минимум в сутки 5-6грамм обязательно при наличии гипотиреоза)
Далее можно дополнительно сдать анализ на гастрин. Гастрин это стероидный гормон,
который стимулирует выработку соляной кислоты наряду с гистамином (вот об этом
веществе мы еще будем говорить, т.к. он создает огромный ряд проблем и симптомов при
гипотиреозе) и ацетилхолином. Между гастрином и секрецией соляной кислоты существует
обратная связь.

Чем больше кислоты, тем меньше гастрин. Таким образом, повышенный
гастрин означает однозначно пониженную кислотность. Но есть исследования и
многочисленные источники, которые указывают (Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок и Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ),
что при гипотиреозе сам гастрин оказывается снижен, в результате он не стимулирует
выработку соляной кислоты и не повышается в ответ на ее недостаток. Так как гастрин -
это стероидный гормон, то можно предположить, что при общей нехватке стероидов (к
которым относится и нехватка кортизола), которая может возникнуть при гипотиреозе либо
по другим причинам его выработка блокируется. Поэтому равно высокий и низкий гастрин
свидетельствуют о пониженной кислотности.

Также нужно помнить, что с возрастом кислотность желудка обычно снижается.
Если по итогам всех указанных диагностических вариантов вы видите у себя пониженную
кислотность, то первое что нужно сделать – это попытаться ее скорректировать. Зачем
кормить себя токсичным железом дополнительно или более того, вводить железо в кровь в
виде капельниц? Если проблема вовсе не в том, что вы едите мало железа, а в том, что вы
его не усваиваете?

Очень много пациентов по назначению врачей или самостоятельно провели курсы
пополнения железа, ферритин поднялся, а затем вновь упал. Потому что лечить симптомы
неэффективно, нужно лечить причину.
Итак, напомню, что оптимальным уровнем ферритина по мнению указанных в начале
раздела источников является уровень даже от 25!!

Как можно повысить кислотность:

- подкисление (использование во время еды разведенного слабого яблочного уксуса,
лимонного сока, апельсинового сока, клюквенного сока)

- обязательно в течения дня должны использовать продукты, содержащие витамин С. О
витамине С (аскорбиновая кислота) пишут, что он не накапливается. Поэтому важно
регулярное в течение дня его поступление с продуктами питания. Я предостерегаю вас от
увлечения синтетическим витамином С и от больших доз. Гораздо здоровее и разумнее
получать его из питания, благо цитрусовые фрукты доступны на прилавках круглый год,
помимо других естественных источников

- возможно использование добавки соляной кислоты из препаратов: известный многим
Betaine HCL или ацидин-пепсин из наших аптек. При применении каких-либо препаратов
необходимо следовать инструкциям и назначениям (информация о которых доступна в
сети). Также с ними остается вопрос – не подавляют ли они окончательно работу своего
органа, как это делает, например, любая гормональная заместительная терапия. Поэтому
следует соблюдать разумность в сроках применения, при необходимости
консультироваться с врачом. Лучше не увлекаться этими препаратами.

- коррекция рациона при необходимости.(в рационе должен быть животный белок,
достаточное количество углеводов, фрукты, корнеплоды, овощи). Про питание подробно
будет целый раздел далее.

-и, наконец, самое важное, к чему я веду. Работа со стрессом. Компенсация гипотиреоза,
если вы пьете гормоны извне (отдельный раздел посвящен этому). И снижение уровня
стресса в жизни (раздел общие рекомендации)

Выполнив указанные шаги, вы вполне можете обнаружить, что ваш уровень железа
улучшился. У меня самой положительные изменений в уровне гемоглобина и ферритина
произошли просто на фоне применения комбитерапии Т3+Т4, без каких-либо
дополнительных действий
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#39

Сообщение Joker » 13 июн 2020, 12:05

Холестерин

Холестерин нельзя не осветить в разделе о диагностике, т.к. это анализ является также
одним из важных диагностических критериев оценки состояния организма.
Источники
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Роль холестерина

Холестерин это очень важное вещество (а вовсе не вредное). Он выполняет следующие
функции:

- выработка стероидных и половых гормонов (они все производятся, внимание, из
холестерина низкой плотности, который кем-то назван «плохим»!
)

- синтез витамина Д

- защита нервных волокон

- производство желчных кислот

- содействие в усвоение жирорастворимых витаминов

- формирование клеточных мембран

-обладает защитным потенциалом от окислительного, клеточного повреждения, защищает
клетки от гемолиза (разрушение эритроцитов), от радиационного поражения, от токсинов.

Почему с возрастом холестерин повышается. Чем выше уровень холестерина, тем
ниже уровень смертности в пожилом возрасте.

В юности и молодом возрасте у человека с хорошим метаболизмом обмен холестерина
происходит быстро, из холестерина активно синтезируются гормоны предшественники
(прегненолон, ДГЭА, прогестерон, с которыми мы очень скоро познакомимся подробнее).
Далее цитирую Рея Пита из статьи, указанной в источниках: «С возрастом скорость
метаболизма снижается. Повышение уровня холестерина при старении, вероятно, является
спонтанным регуляторным процессом, поддерживающим синтез защитных стероидов,
особенно нейростероидов в мозге и сетчатке.» (нейростероиды - это стероидные гормоны
синтезируемые в том числе в головном мозге из холестерина)

На самом деле повышение холестерина с возрастом оказывает защитный эффект и снижает
смертность. Это звучит парадоксально, ведь многие до сих пор верят, что холестерин
виноват в смерти от атеросклероза, но это не так. Холестерин просто формирует защитные
бляшки там, где повреждены сосуды от воспалений и стресса.

Снова цитата из статьи Рея Пита, которую я рекомендую прочитать по ссылке в источниках
целиком. "За последние 20 лет было проведено много исследований. Выяснили, что
снижение уровня холестерина повышает смертность, особенно от рака и самоубийств, а
люди с природно низким уровнем холестерина с большей вероятностью погибают от рака,
самоубийств, травм и инфекций, чем люди с нормальным или повышенным уровнем
холестерина.

Повышенная смертность от несчастных случаев и самоубийств при низком уровне
холестерина напоминает проблемы, наблюдаемые при недостатке прогестерона. Вполне
вероятно, что объясняется это дефицитом нейростероидов»
Также Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок вот например исследование,
подтверждающее, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний выше при более
низком холестерине.

Холестерин и гипотиреоз. Повышенный и пониженный холестерин.

Рассмотрим оба случая - повышенный или пониженный холестерин при гипотиреозе.
Оптимальный холестерин, по мнению источника
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок находится выше уровня 5,2
mmol/l. Это звучит парадоксально (т.к. по данным любых лаборатория это уже зона риска),
но я полагаю, что имеются в виду данные исследований для старших возрастных групп
населения. На мой взгляд холестерин всяко должен быть выше 4 в молодом взрослом
возрасте, и дальше должна соблюдаться постепенная динамика его роста с течением
времени. В пенсионном возрасте холестерин явно должен находиться на уровне уверенно
выше 5.

Холестерин приближается к верхнему референсу или превышает его.
В любом случае снижать холестерин препаратами или убирать из рациона животные
продукты, содержащие насыщенные жиры и холестерин нельзя!!!!

Если вам 60+ лет, то это значит, как минимум, что у вашего организма есть ресурс для
защиты от повреждающих факторов (которые с возрастом накапливаются), холестерин и
должен расти все выше, чем старше вы становитесь. Другое дело, если при этом
параллельно вы ощущаете или имеете диагноз гипотиреоз. Но в этом случае вам нужно
работать над снижением уровня стресса и компенсировать гипотиреоз, так, как это
возможно, но не пытаться снижать сам холестерин.

Если вы моложе 60лет и у вас холестерин высоковат, то это означает, что у вас есть
гипотиреоз. И работать надо с гипотиреозом, а не с холестерином, который является
только маркером.


Цитата: «Постоянный оборот холестерина в тканях имеет тенденцию снижать долю
токсичных окисленных продуктов распада холестерина. Однако, при гипотиреозе
использование холестерина замедляется, что приводит к накоплению его токсичных
форм.
»

« При гипотиреозе, в процессе замедленного кругооборота холестерина происходит
накопление его окисленных форм, поэтому холестерин теряет свои защитные функции.»

Да, при гипотиреозе холестерин уже не так хорош и вообще, чем больше свободных
радикалов (например, много железа в тканях), тем больше окислительный стресс и тем
больше будет окисляться холестерин.

«Стресс форсирует окисление полиненасыщенных жирных кислот в организме. Поэтому
люди, употребляющие в пищу ненасыщенные растительные масла и рыбу, будут иметь
некоторое количество окисленного холестерина в своих тканях.»

«Лосось на пару выделяет окисленного холестерина в несколько раз больше, чем жареный
— из-за более продолжительного времени приготовления»

Тем важнее при наличии повышенного холестерина в крови употреблять продукты,
которые содержат холестерин, который сможет стать источником ресурса не окисленного
здорового холестерина в вашем теле (например, сливочное масло)
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#40

Сообщение Joker » 13 июн 2020, 12:08

Холестерин у нижней границы нормы или ниже ее.

Источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Пониженный холестерин к сожалению – это более печальная картина, нежели
повышенный. Когда холестерина не хватает, речь идет фактически о том, что организм
истощен, ему не хватает защитных сил и сил на производство гормонов. Если вы
обнаружили у себя холестерин, приближающимся к нижней границе нормы или ниже
нормы, то в целом это повод бить тревогу.

Первое что надо сделать – это посмотреть свой рацион и сделать упор на насыщенные
жиры и богатые холестерином продукты. Сливочное масло, сыр, молоко, сало – это
должны быть основные жиры в вашем рационе. Также должны присутствовать яйца и
другие продукты животного происхождения (небольшое количество печени, сыр, молоко по
желанию, мясо в разумных количествах). Если вы вегетарианец по этическим
соображениям, то прошу с пониманием отнестись к рекомендациям есть мясо и печень.
Печень является источником витаминов А, Е, В12, которые находятся там в активной
форме. Витамин А содержится в ней в активной форме. К сожалению, способность тела
преобразовывать предшественник витамина А из растительных источников (оранжевые и
желтые фрукты и овощи) очень сильно снижена при гипотиреозе. И встречаются пациенты,
которые не могут даже просто регулярно употреблять морковь, т.к. они не справляются с
каротиноидами, не могут преобразовать их в витамин А, и у них желтеет кожа. В силу этого
в этой книге даются рекомендации относительно питания, которое содержит продукты
животного происхождения, так как это необходимо для поддержания здоровья пациентов.
Основными причинами для низкого холестерина указывают:

- неправильное питание (увлечение растительными маслами, и исключение насыщенных
жиров, веганство, сыроедение)

-нарушенное всасывание в кишечнике

- стрессы, которые требуют все большего ресурса на выработку компенсирующих стресс
гормонов и затрагивают запасы холестерина в организме. Так как мы рассматриваем
ситуацию с хроническим некомпенсированным стрессом из-за гипотиреоза, то становится
понятно, что сниженный холестерин – это звонок об общем истощении организма.

-тяжелые заболевания печени, острые заболевания, распространенные ожоги и другие
тяжелые состояния.

- наследственность (в редких случаях, с детства) (генетика)

- гипертиреоз

- ятрогенные причины (от применяемых медикаментов)

Перспективы с низким холестерином не очень веселы: в целом смертность в группах лиц с
низким холестерином выше от разных причин. Низкий холестерин приводит к
неврологическим проблемам с за счет демиелинизации нервных волокон (миелиновая
оболочка покрывает аксоны нейронов в нашем теле). В связи с этим также возрастает
риск болезни Паркинсона (Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ).
Низкий уровень холестерина ассоциирован с появлением
рака (Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )
Но не стоит отчаиваться.

Личный пример. Очень долгое время мой холестерин оставался на уровне вблизи нижней
границы, в районе 3,5-3,7. Это продолжалось и до 30лет и после 30 до момента начала
комби терапии. Когда я узнала, что это плохо и поняла, что была обманута рекламными
статьями о пользе растительных масел, которые слишком активно использовала в рационе,
то приняла решение изменить питание. Кроме того, перешла на комбинированную терапию
Т3+Т4, что позволило восстановить уровень кортизола и метаболизм. В результате за один
год мой холестерин поднялся до 4,2 и остается на этом уровне на текущий момент (три
года комби-терапии).

Подробную липидограмму я не рассматриваю. Делаю я это осознанно. Дело в том, что если
у вас холестерин повышен, что конечно все компоненты его (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП) будут
повышены. Нужно смотреть, чтобы холестерин низкой плотности был не низким, а
нормальным (2,5-3,5 и выше, если ваш возраст достиг пожилого), т.к. именно из него
синтезируются все гормоны.

Касательно атерогенности (прилипания холестерина к сосудам) я просто вставлю сюда
часть статьи Рея Пита (Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ):
«Недавно было сделано открытие, что именно размер частицы ЛПНП является
преобладающим фактором в развитии атеросклероза»
«У меньших по размеру липопротеиновых частиц площадь поверхности, на которую
воздействуют окислительные факторы сыворотки, больше. Поэтому мелкие частицы
быстрее распадаются на токсичные вещества. Люди с более крупными ЛПНП-частицами
чрезвычайно устойчивы к болезням сердца.»

«В Индии в нескольких исследованиях выявили связь между потреблением сливочного и
топленого масел и низкой частотой сердечных заболеваний. К примеру, согласно одному
исследованию, северяне едят в 19 раз больше жира (в основном это сливочное и топленое
масло), чем южане, однако, последние страдают сердечными заболеваниями в семь раз
чаще. Исследование, проведенное в Швеции, показало, что жирные кислоты в молочных
продуктах связаны с более крупными ЛПНП-частицами (Sjogren, et al., 2004).

В 35-дневном исследовании сравнили влияние одинаковых количеств сливочного масла (20
% калорий) и различных видов маргарина (в котором много трансжирных кислот),
выяснив, что в случае рациона с маслом ЛПНП-частицы оказались крупнее (Mauger, et al.,
2003). А при изучении привычного питания 414 человек было обнаружено, что крупные
ЛПНП-частицы коррелируют с увеличенным потреблением белка, животного жира и
трансжирных кислот (Kim and Campos, 2003).

Изучали влияние пищевого холестерина на атерогенность липидов крови: в течение 30
дней 52 человека были либо на яичной диете (и дополнительно получали 640 мг
холестерина в день), либо на плацебо-питании. Те из группы холестериновой диеты, у кого
ЛПНП увеличился больше всего, имели наибольший размер частиц ЛПНП (Herron et al.,
2004).

Был сделан вывод: «Эти данные говорят о том, что потребление диеты с высоким
содержанием холестерина не оказывает негативного влияния на атерогенность ЛПНПчастицы».
Аналогичное исследование в Мексике показало, что «потребление 2 яиц в день
в этой популяции мексиканских детей поддерживает соотношение ЛПНП:ЛПВП и приводит
к образованию менее атерогенных ЛПНП» (Ballesteros, et al., 2004).» конец цитаты.
На этом мы заканчиваем разговор о холестерине и переходим к ДГЭА.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#41

Сообщение Joker » 13 июн 2020, 12:23

ДГЭА (дегидроэпиандростерон) гормон молодости, гормон-предшественник.

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Гормон ДГЭА считается гормоном молодости. Он является предшественником половых
гормонов (тестостерона и эстрогенов). В молодости ДГЭА в здоровом теле имеет
максимальные уровни, которые потом очень значительно снижаются к старости.
Приведу интересную цитату из статьи Рея Пита об этом гормоне: «Многие исследователи
по-прежнему считают его веществом, вырабатываемым надпочечниками, но эксперименты
говорят о том, что животные без надпочечников способны производить его в нормальных
количествах. Его много образуется в мозге (из прегненолона), но, возможно, он
вырабатывается и в других органах, включая кожу. Концентрация ДГЭА в мозге
значительно выше, чем в крови.

В старости мы вырабатываем около 5 % от нашего юношеского уровня. Примерно так же
падает выработка прогестерона и прегненолона. Другие гормоны (например, кортизон) не
уменьшаются так значительно, в результате наш гормональный баланс постоянно
смещается в процессе старения в сторону доминирования таких гормонов, как кортизон,
который расходует все больше и больше телесной субстанции, не восполняя ее. Основная
функция ДГЭА и других гормонов молодости — это защита от токсического действия таких
специализированных гормонов.

К примеру, голодание, старение и стресс делают кожу тонкой и хрупкой. Избыток
кортизона — по причине ли медицинского лечения, стресса, старения или недоедания —
оказывает такое же воздействие. Материя кожи растворяется, чтобы обеспечить питание
более важных органов. Другие органы, такие как мышцы и кости, под действием кортизона
растворяются медленнее, но с такими же деструктивными последствиями. ДГЭА блокирует
эти разрушительные свойства кортизона и активно восстанавливает нормальный рост и
процессы возобновления в этих органах, укрепляет кожу, кости и другие органы.

Способность ДГЭА стимулировать костный рост была продемонстрирована in vitro, и ДГЭА
применяют для облегчения многих симптомов, вызванных остеопорозом и артритом, даже
местно в виде масляного раствора.
Известно, что эстроген вызывает огромное разнообразие иммунологических дефектов.
ДГЭА же, явно за счет своей уравновешивающей и восстановительной функции, способен
корректировать некоторые их таких иммунологических дефектов, включая
«аутоиммунные» заболевания.

Установлено, что ДГЭА защищает от рака, но пока не известно, как именно это происходит.
Он явно защищает от токсического, вызывающего рак избыточного эстрогена,
а его антираковые свойства, по-видимому, задействуют многие другие функции.» конец цитаты

Кроме того уровень ДГЭА критично важен для когнитивных функций мозга и памяти.
Низкие уровни ДГЭА ассоциированы с смертью от сердечных заболеваний и рака. Но, в
равной мере, есть пациенты с повышенным ДГЭА, у которых это свидетельствует о
хроническом стрессе.

Есть очень важные аспекты касающиеся ДГЭА. Прежде всего, если вы где-то слышали, что
дгэа доступен и можно его попринимать в качестве добавки, не спешите. Пожалуйста,
дочитайте этот раздел до конца. У ДГЭА есть некоторые опасности, поэтому
самостоятельное его применение не рекомендуется, крайне желательно делать это под
контролем врача.

ДГЭА в крови. Реакция на стресс. Влияние на женский половый цикл. Связь с уровнем
эстрогенов.


Попробуем разобраться с уровнем ДГЭА в крови. Его достаточно сложно трактовать, потому
что при разных стадиях истощения стресс-системы его уровень может быть разным, иногда
противоречиво разным. Поэтому желательно сдавать ДГЭА не однократно, а иметь хотя бы
2-3 анализа в течение нескольких лет.

Одно можно сказать достоверно – уровень ДГЭА должен быть не менее 30% от референса
лаборатории. Мне встречались данные, что ДГЭА должен быть не менее 155мкг/дл. Все что
ниже – это недостаток ДГЭА, а почему он возникает, сейчас станет ясно.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#42

Сообщение Joker » 13 июн 2020, 13:10

SNAG-0002.jpg
Посмотрите внимательно на предложенный рисунок. Я специально разместила гормоны
так, чтобы видна была предлагаемая аналогия. Холестерин это мама всех гормонов,
голова. Прегненолон - это гормон предшественник, из него потом мы получим весь спектр
указанных гормонов.

Приведу цитату из статьи Рея Пита о прегненолоне: «Естественный прегненолон
присутствует в очень большой концентрации у молодых людей обоего пола, одна из
причин выработки его больших количеств в молодости заключается в том, что прегненолон
— один из наших базовых защитников от побочных эффектов, которые могут возникнуть
из-за дисбаланса даже наших естественных гормонов. Избыточные естественные кортизон
или эстроген могут быть опасными, но изобилие прегненолона их побочные действия
предотвращает или минимизирует.»

Прегненолон активно преобразуется в два сильных защитных гормона – прогестерон и
дгэа.

И вот тут я неспроста нарисовала человечка с двумя плечами. Условно мы можем
разделить картинку на два плеча: плечо синтеза прогестерона и его производных –
кортизола и альдостерона и плечо синтеза ДГЭА и его производных - половых гормонов
тестостерона и эстрогенов.

Теперь представьте себе, что тело находится в хроническом стрессе. Все ресурсы его в
этом случае уходят на синтез кортизола. Возникает мощнейший перекос между двумя
плечами, который я и попыталась изобразить для вашего понимания. Более того, кортизол
забирает не только плечо дгэа, он вытягивает и прогестерон, который очень активно
уходит на синтез кортизола. Нормальный уровень прогестерона нужен не только в
вопросах зачатия и беременности, достаток прогестерона – это естественная защита от
стресса. Возврат прогестерона возможен при снижении запроса на кортизол и
восстановлении секреции кортизола, если она была утрачена в силу истощения
надпочечников.

«Было установлено экспериментально, что прогестерон является основным гормоном
адаптации и устойчивости к стрессу. Надпочечники используют его для производства своих
антистрессовых гормонов, и в случае достаточного количества прогестерона, они не
должны производить потенциально губительный кортизол. При дефиците прогестерона, мы
производим слишком много кортизола, а избыточное количество кортизола вызывает
остеопороз, старение кожи, повреждение клеток мозга и накопление жира, особенно на
спине и животе.

Эксперименты показали, что прогестерон устраняет тревожное состояние, улучшает
память, защищает клетки мозга и даже предотвращает эпилептические припадки. Он
содействует дыханию, его используют для коррекции эмфиземы. В кровеносной системе он
предотвращает выпячивание вен, увеличивая тонус кровеносных сосудов, и повышает
эффективность работы сердца. Он устраняет многие из признаков старения в коже, а
также способствует здоровому росту костей. Он может облегчить многие типы артрита, и
помогает при различных иммунологических проблемах.»

Вернемся к ДГЭА. Стресс забирает все силы организма и наиболее часто встречающейся
реакцией является снижение уровня ДГЭА при наличии хронического стресса (гипотиреоз
и другие факторы). Результатом может стать снижение синтеза собственных половых
гормонов или даже полное отключение половой функции (прекращение женского
менструального цикла). Только нужно помнить, что эстрогены, которые синтезируются, в
том числе, из дгэа через несколько предшественников имеют свойство накапливаться при
стрессе (при повышенном уровне кортизола), а также при наличии мутации фолатного
цикла, которую мы уже упоминали, говоря об АИТ. Поэтому снижение дгэа отнюдь не
гарантирует низкого уровня эстрогенов, зачастую у пациентов наблюдается даже обратная
картина.

Указанное явление называется воровством ресурсов на синтез кортизола. И вор – это
кортизол. Но не всегда организм до бесконечности продолжает находиться в состоянии
обворовывания. Рассмотрим предложенные в источнике стадии стресса и возможные
соотношения уровня дгэа и кортизола.

Фаза 1. Острая стрессовая реакция.

Характеризуется повышением выработки кортизола и ДГЭА.

Фаза 2. Глубокая тревожная реакция

Это фаза продолжающегося стресса (не острого), в процессе которого кортизол остается
высоким, а дгэа снижается до нормального уровня, т.к. начинает активно уходить на
синтез кортизола.

Фаза 3А. Стадия сопротивления

Эта фаза характеризуется продолжающимся повышенным уровнем кортизола, но низким
дгэа. Воровство прегненолона на синтез кортизола продолжается. Это начало проявления
симптомов. Может появиться инсулинорезистентность (за счет повышенного уровня
кортизола, который повышает уровень инсулина)

Фаза 3В. Стадия глубокого сопротивления

Уровень кортизола низкий, дгэа низкий. Надпочечники попали в фазу истощения и более
не в состоянии контролировать стресс.

Фаза 3С. Не адаптированное истощение надпочечников.

Кортизол низкий, а дгэа приобретает нормальный уровень. Происходит поломка процесса
кражи прегненолона на синтез кортизола. Феномен может иметь место в силу развившейся
инсулинорезистентности.

Фаза 3D. Несоответствующий дгэа

Низкий кортизол с высоким дгэа. Может иметь место внешний прием ДГЭА или синдром
поликистозных яичников. Инсулинорезистентность также вероятна.

Фаза 4. Надпочечниковая усталость, полное истощение

Кортизол и дгэа оба очень низкие. Полное истощение надпочечников и неспособность
контролировать стресс. Дисбаланс глюкозы и скачки глюкозы в крови весьма вероятны.
Напомню, что это классификация взята мной из одного англоязычного источника,
указанного в начале раздела. Она может несколько отличаться у других авторов-врачей,
которые работают в сфере надпочечниковой усталости.
По моему опыту общения с пациентами надпочечниковый криз (ситуация с острой
симптоматикой нехватки кортизола, описаны в разделе 2.6) может совпадать с резким
переключением плеча – с синтеза кортизола, на синтез дгэа. То есть в ситуации до криза у
пациента наблюдался повышенный кортизол и низкий дгэа, а в кризе – дгэа принял
нормальное срединное положение, а кортизол упал.

Также, я встретила пациентов, которые находятся в фазе 3D (несоответствующий дгэа,
пациенты с высоким ДГЭА). В этом случае фиксируются признаки недостатка кортизола,
одновременно присутствует нормальный или немного выше оптимального инсулин
(оптимальные значения инсулина см. раздел инсулин), присутствует лишний вес и
признаки гиперэстрогении, т.к. дгэа это источник для синтеза эстрогенов и андрогенов. То
есть мы говорим о том, что в таком случае произошло переключение плечей синтеза
гормонов из холестерина при хроническом стрессе. Конкретный механизм обратного
переключения на кортизол мне не известен. В этом ситуации пациентам можно лишь
надеяться на то, что возможно прием гормона Т3 ( в сочетании с тироксином) сможет
вернуть кортизол (так как мы знаем о связи Т3 с синтезом кортизола и суточными ритмами
их секреции, связанными между собой), снизить ДГЭА и компенсировать гипотиреоз как
источник хронического стресса, однако нет никаких гарантий, что это действительно может
сработать. О вариантах применения Т3 и возможных рисках и трудностях при его вводе в
разделе «схемы гормонотерапии».

Дополнительно приведу источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок где
перечислены возможные причины высокого ДГЭА. Это:

- хронический стресс (мы только что рассматривали классификацию по фазам),

- посттравматическое стрессовое расстройство,

- синдром поликистозных яичников (настоящий СПКЯ, включающий повышенный инсулин,
повышенный ДГЭА и тестостерон, низкий прогестерон, повышенный эстроген. Об отличиях
истинного СПКЯ от его подобных ему состояний (врачи все равно часто ставят спкя) мы
поговорим в разделе о женских половых гормонах),

- повышенный пролактин!,

- поздняя врожденная гиперплазия надпочечников (источник о ВГН
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок Цитата: «
Поздняя врожденная гиперплазия надпочечников проявляется относительной
недостаточностью кортизола и повышенным содержанием кортикотропина. Синтез
кортизола нормализуется за счет надпочечниковой гиперплазии и увеличенной секреции
андрогенов. По этой причине поздняя ВГН проявляется в пубертатном возрасте или
позднее признаками избытка андрогенов (акне, гирсутизм, нарушения менструального
цикла, бесплодие) и гиперплазией надпочечников либо образованием в них узелков.
Недостаточности надпочечников при этом нет.

Относительно чаще других видов ферментной недостаточности встречается нехватка 21-
гидроксилазы, в результате чего накапливается 17-гидроксипрогестерон. В этом случае
исследования для выявления поздней ВГН нужно проводить перед началом фолликулярной
фазы, они могут состоять в следующем:

• определение содержания 17-гидроксипрогестерона рано утром в фолликулярную фазу;

• стимуляция секреции 17-гидроксипрогестерона козинтропином.

Женщины с тяжелыми формами врожденной гиперплазии надпочечников имеют
пониженную фертильность из-за олигоовуляции. Для наступления беременности у таких
больных необходимо проведение тщательного эндокринного мониторинга и стимуляции
овуляции.» конец цитаты

- также в причинах повышенного ДГЭА указывается возможная гиперчувствительность к
андрогенам (подразумевается наличие симптомов повышенных андрогенов (облысение у
мужчин и избыточное оволосение у женщин при наличии нормального уровня ДГЭА и
андрогенов). Согласно источнику это может быть вторично по отношению к иммунной
активации (рецепторы к дгэа есть у волосяных фолликулов и иммунных клеток) и должно
приниматься во внимание при лечении таких состояний как доброкачественная
гиперплазия предстательной железы или андрогенная алопеция.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#43

Сообщение Joker » 13 июн 2020, 14:14

Риск при терапии ДГЭА

И в заключение о возможных опасностях приема ДГЭА. Цитата Рея Пита: «Молодые люди
вырабатывают от 12 до 15 мг ДГЭА в день, и это количество уменьшается примерно на 2 мг
каждые 10 лет после 30. Это одна из причин, почему молодые люди едят больше, не
толстея, и лучше переносят холод: ДГЭА, как и гормон щитовидной железы, стимулирует
нашу тепловыработку и способность сжигать калории. В возрасте 50 лет ежедневный
прием около 4 мг ДГЭА обычно восстанавливает ДГЭА в крови на юношеском уровне.
Важно избегать избыточного приема, поскольку некоторые люди (особенно если у них
дефицит прогестерона, прегненолона или гормона щитовидной железы) могут
конвертировать его избыток в эстроген или тестостерон, а в больших количествах эти
половые гормоны могут нарушить функцию тимуса и печени.
У людей, принимавших слишком много ДГЭА, обнаруживают аномально высокие уровни
эстрогена, что может привести к увеличению печени и сокращению тимуса.
В одном из исследований было обнаружено, что единственной гормональной аномалией в
группе пациентов с болезнью Альцгеймера был избыток ДГЭА. В клеточной культуре ДГЭА
может вызвать изменения в глиальных клетках, похожие на изменения, происходящие в
стареющем мозге. Эти наблюдения показывают, что ДГЭА следует применять с
осторожностью. Добавки прегненолона и гормона щитовидной железы представляются
наиболее безопасными путями оптимизации выработки ДГЭА.» конец цитаты
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#44

Сообщение Joker » 16 июн 2020, 15:05

Инсулин. Диагностика инсулинорезистентности. Проблемы уровня сахара в крови.


Вводные понятия. Инсулин. Глюкоза. Инсулин резистентность. Гликозилированный
гемоглобин.


В начале этого раздела необходимо пояснить, что такое инсулин. Очень часто пациенты,
которые еще не погрузились в тему своего здоровья, спрашивают: « Инсулин и сахар
крови - это одно и то же?»

Что такое сахар в крови. Это содержание в крови глюкозы, которая является
универсальным источником энергии для всех клеток вашего тела. Уровень глюкозы должен
находиться в лабораторных нормах. Повышение уровня глюкозы – это гипергликемия.
Хронически повышенный уровень глюкозы – это диабет. Разовое повышение уровня
глюкозы может иметь место при остром стрессе (в силу резкого повышения
сахароподнимающих гормонов – адреналина и кортизола)

Что такое инсулин? Это гормон, который вырабатывается поджелудочной железой.
Инсулин работает с рецепторами в клетках и его функция заключается в том, что с
помощью инсулина глюкоза попадает внутрь клеток. Инсулин это жизнеобеспечивающий
гормон, т.к. без него клетки не получат пищу и умрут от голода вместе со всем телом.
Инсулин является жиро запасающим гормоном. Как правило, чем выше инсулин, тем выше
полнота пациента. Но есть и стройные пациенты с достаточно высоким уровнем инсулина.
Мы разберем такой пример в этом разделе.

Но при этом при наступлении сахарного диабета пациент зачастую теряет вес,
т.к. наступление диабета означает проход некоей
критичной точки, за которой усвоение глюкозы настолько плохое, что организм начинает
жечь сам себя – сжигая мышцы и жир с помощью адреналина и кортизола. Таким образом,
при диабете II типа идет одновременное накопление жира при повышенном инсулине и
переход на использование жира в качестве основного источника энергии. В результате вес
диабетика может несколько снизиться.

Сахарный диабет I типа – это аутоиммунная болезнь, при которой поджелудочная железа
теряет способность производить инсулин. Это приводит к тому, что глюкоза не поступает в
клетки и остается в крови. В результате все ткани тела испытывают острое голодание, но
при этом уровень глюкозы (сахара) в крови значительно повышен. В данной книге мы не
рассматриваем диабет первого типа.

Что такое инсулинорезистентность (ИР)? Это состояние, когда клетки тела теряют свою
чувствительность к инсулину и глюкозе становится все труднее попасть в клетки. Чтобы
прокачать глюкозу в клетки, поджелудочная железа производит все больше инсулина.
Сахарный диабет второго типа - это конечный результат инсулин резистентности.
Наступление диабета означает, что поджелудочная железа не может больше повышать
уровень инсулина, а чувствительность клеток к нему снижена настолько, то в итоге
глюкоза болтается в крови – ее уровень повышен до параметров, когда ставится диагноз
«диабет».

Способность тела производить прямой Т3 из Т4 снижается при инсулинорезистентности.
(это связано с подавлением активности дейодиназы 1, как мы это рассматривали в разделе
о дейодиназах)

Что такое гликозилированный гемоглобин? Это соединение гемоглобина крови с глюкозой.
Его уровень должен находиться в строго определенном диапазоне. Повышение уровня
гликированного гемоглобина означает, что уровень сахара в крови не стабилен, часто
повышен. Анализ показывает среднее состояние баланса сахара в крови за три прошедших
месяца. Повышение гл. гемоглобина показывает либо состояние преддиабета, либо диабет.

Этот анализ назначают для постановки точного диагноза при подозрении на диабет и
преддиабет.

Повторим симптомы инсулин резистентности

- часто возникающий голод в течение дня (гипогликемия, падение сахара в крови
вызывает голод). Пробуждение с резким чувством голода

- резко сосущее чувство голода.

- частые позывы на мочеиспускание, в том числе ночью. Увеличенный объем мочи (норма
порядка 1600мл в сутки). Пробуждение с чувством переполненного мочевого пузыря.

- ожирение, особенно в области живота (и вот тут стоит отметить, что сам по себе лишний
вес – это уже однозначный указатель, т.к., например, голод утром или голод в течение дня
могут отсутствовать из-за чрезмерной активности стресс-гормонов, которые не дают
глюкозе упасть)

-черный акантоз (уплотнение и потемнение кожи в складчатых областях (шея, пах,
подмышки).

- повышенная жажда (это уже является симптомом в том числе диабета)

- плохое заживление ран (тоже относится к состоянию диабета)

- также эндогенная депрессия и «мозговой туман» (невозможность сосредоточиться) по
мнению нескольких источников имеет отношение именно к ИР. Но стоит отметить, что
далеко не всех пациентов с той или иной формой ИР настигает этот симптом.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#45

Сообщение Joker » 16 июн 2020, 15:07

Почему возникает инсулинорезистентность. Это не то, что вы думаете.

Основным заблуждением, которое до сих пор распространено, в том числе в медицинских
кругах является утверждение, что диабет возникает, потому что вы ели очень много
углеводов, в том числе сладостей.

Это не так, совершенно не так. Питание, разумеется, имеет некоторое значение, но
исходной первопричиной является хронический стресс.
Как и почему? У нас два основных виновника. Это кортизол и адреналин.
Начнем с кортизола, как одного из обвиняемых в возникновении ИР.

Практически везде доступна информация о том, что кортизол подавляет чувствительность к
инсулину, ингибирует (замедляет) действие инсулина. Хронически повышенный уровень
кортизола приводит к снижению чувствительности к инсулину. В источниках к этому
разделу я специально привела исследование, в котором подтверждается быстрое развитие
ИР (здесь и далее сокращенно инсулинорезистентность) при воздействии стресса.
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Напомню, что стресс - это очень широкое понятие, которое мы рассматривали в начале
книги, описывая различные его типы и виды. Напомню только, что гипотиреоз – это очень
сильный внутренний стресс, который автоматически вызывает повышение уровня
кортизола.

Перейдем к адреналину - второму ведущему игроку. Окисление жиров вместо глюкозы.

Источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Одна из основных функций адреналина – это высвободить в кровяное русло свободные
жирные кислоты из жировых клеток наших тканей. Он делает это для того, что при стрессе
обеспечить дополнительные источники энергии. И тут нам надо разобраться, как мы
получаем энергию в норме и как в стрессе, и как при ИР. Постараюсь сделать объяснение
максимально простым.

Напомню, что энергию мы получаем из митохондриального дыхания клеток. В цитоплазме
клеток происходит окисление глюкозы (то, что вы знаете как сахар крови) с помощью
кислорода и Т3!!!, а дальше митохондрии производят энергию – на выходе мы имеем
энергию в форме АТФ + углекислый газ (который мы выдыхаем) и воду.

Это нормальный метаболизм – называется окислительный метаболизм глюкозы. В норме из
одной молекулы глюкозы можно получить две молекулы пировиноградной кислоты
(пируват) и две молекулы АТФ (обеспечивает запас энергии, на ней работает вся
биохимия тела). Я написала, что мы получаем из глюкозы в норме затем, чтобы запомнить
понятие пируват. Потом оно нам пригодится, когда мы будем говорить о фруктозе. А
сейчас знакомимся с лактатом.

Если кислорода нет, то пируват превращается в лактат (соль молочной кислоты) вместо
того чтобы стать углекислым газом и водой. Согласно источнику
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ) у плода и детей первых месяцев жизни преобладает
анаэробный(без доступа кислорода) распад глюкозы.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#46

Сообщение Joker » 17 июн 2020, 01:59

Но лактат интенсивно образуется также и при наличии кислорода в условиях
стресса.


Стресс нарушает окисление глюкозы, повышая количество образующегося
лактата. Изученные и приведенные выше источники указывают, что существует прямая
связь между количеством лактата и стрессом, между активностью адреналина и лактатом.
Четвертый из предложенных источников указывает, что лактат возрастает при диабете и
раке. Но также сам по себе лактат способствует ИР и облегчает рост опухолей.
Лактат в норме всегда образуется в нашем теле в небольших количествах. Образуется в
мышцах даже при очень легкой и умеренной нагрузке.

Печень использует лактат дляпроцесса глюконеогенеза.
Глюконеогенез мы уже упоминали. Это процесс синтеза
глюкозы из не углеводов. Глюконеогенез происходит с использованием аминокислот (так
стресс-гормоны склонны разрушать наши мышцы, чтобы получить глюкозу в состоянии
хронического стресса), а также лактата и глицерола (высвобождается как раз из жировых
тканей). Источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Глюконеогенез ускоряется при помощи кортизола, адреналина и глюкагона. А значит
активность глюконеогенеза напрямую связана с уровнем стресса. У диабетиков
глюконеогенез в несколько раз выше, чем у здоровых людей. Это совершенно понятно,
ведь пациенты с диабетом испытывают постоянное глюкозное голодание, т.к. глюкоза
плохо попадает в клетку. При этом мозг диабетика продолжает нуждаться в глюкозе.
Напомню, что глюконеогенез использует, в том числе лактат, поэтому связь нарастания
уровня лактата при окислении глюкозы в стрессе становится логичной. Выше стресс, выше
уровень лактата, выше скорость глюконеогенеза.

Прежде чем мы перейдем к вопросу получения энергии из окисления жиров, подведем
промежуточные выводы:

- любой стресс увеличивает производство лактата при окислении глюкозы.

- у тяжело больных людей очень высокие концентрации лактата.

- лактат ассоциирован с повышенным уровнем адреналина

-лактат ассоциирован с возникновением ИР, диабета и рака.

Ознакомьтесь с предложенной презентацией, где уровень лактата является предиктором
смертности пациентов в отделении реанимации

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Повышение лактата – это знак снижения концентрации CO2, это признак гипервентиляции
и возникновения отека в тканях. Насыщение кислородом тканей и гемоглобина при этом
падает!

(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )

Все что я уже написала, выглядит пугающе. Для меня автора тоже, т.к. я тоже пациент.
Нужно учесть, что гормональный дисбаланс – это постоянный хронический стресс, поэтому
ни один из пациентов не обошел стороной описанные здесь проблемы в той или иной
степени тяжести. Продолжаем разговор об адреналине в контексте его функции по выводу
в кровяное русло свободных жирных кислот.

В теле, подверженном ИР, наблюдается хронически повышенный уровень адреналина. И
здесь я подчеркну, что ниже мы узнаем, не всегда ИР характеризуется повышенным
уровнем инсулина! Это очень важно понимать уже сейчас, потому что мы говорим о
проблемах с свободными жирными кислотами именно в связи с другими гормонами,
которые вызывают их повышение. (глюкагон, адреналин, АКТГ, гормон роста).
Тело в стрессе, при ухудшенном усвоении глюкозы, начинает наращивать получение
энергии путем окисления жирных кислот.

Рассмотрим, что могут делать свободные жирные кислоты, если их синтезируется больше
чем нужно. В норме они производятся организмом в некотором количестве, потому что у
нас есть одна ткань, которая работает преимущественно на жирных кислотах – это
миокард, сердечная мышца. Остальные ткани тела умеют подстраиваться и при
необходимости усваивать свободные жирные кислоты, но показателем здорового
метаболизма является способность окислять глюкозу. Обычно после приема углеводов
уровень свободных жирных кислот снижается, но если перерыв между едой большой, то их
уровни возрастают! Также ночью физиологически уровень жирных кислот поднимается,
т.к. пища не поступает, пока мы спим.

Но почему свободные жирные кислоты так страшны? Согласно приведенным источникам
они:

- сами по себе приводят к инсулинорезистентности (нарушая сразу несколько
биологических механизмов внутри тела – подробнее в можете прочесть в первом
источнике в начале раздела, где описаны все процессы)

- поражают клетки поджелудочной железы, убивая ее бета-клетки, которые продуцируют
инсулин

- приводят к оксидативному стрессу (индуцируя окисление холестерина и возникновение
воспаления в стенках сосудов)

-приводят к диабету

- приводят к снижению размеров молекул холестерина низкой и очень низкой плотности,
тем самым, они:

- приводят к атеросклерозу сосудов

- приводят к ишемической болезни сердца и инфаркту миокарда

«Повышение скорости окисления свободных жирных кислот ведет к нарушению окисления
глюкозы. Что, в свою очередь, ведет к накоплению лактата, а это еще больше стимулирует
окисление свободных жирных кислот». Вот она связка адреналин-свободные жирные
кислоты-лактат.

Таким образом, замкнулся круг хронического стресса. Теперь картина образования
инсулинорезистентности стала значительно более ясной. Основные ее участники это
адреналин и кортизол.

Я еще раз подчеркну, что каждый эпизод голодания, каждый эпизод снижение поступления
углеводов (тогда резко активизируется глюконеогенез) и также любой стресс (гипотиреоз в
том числе) приводят нас к повышенному синтезу свободных жирных кислот. Далее мы
рассмотрим лабораторные нормы инсулина, случаи ИР с низким инсулином и несколько
примеров. После чего будут даны комментарии по поводу существующих методов снижения
инсулина и даны критические оценки диетам, а также даны рекомендации. Но прежде чем
мы двинемся дальше, немного затрону вопросы крахмала, сахар и жира.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#47

Сообщение Joker » 17 июн 2020, 02:01

А питание может быть тоже виновато?

Тут стоит отметить, что хронический стресс провоцирует повышенный запрос на глюкозу.
Процесс запасания жира при ИР также идет активно, как ответ на стрессовую реакцию. В
результате есть пациенты, которые «заедают стресс». Но причина тут не в еде как таковой
(если мы не говорим о каких-то патологических случаях, растянутых желудках и т.д.)
Исходно причина в хроническом стрессе. Хотя еда, сама по себе, тоже может быть
стрессором. Представляю в этом подразделе альтернативный взгляд на проблему питания.
Ниже дана нарезка цитат из статей Рея Пита, которая предлагает другой взгляд на
вопросы питания и известные многим рекомендации есть сложные углеводы.

Объективности ради стоит отметить, что обычно диетологи пишут о важности употребления
медленных углеводов. Но приведенные данные основаны на конкретных научных работах
и исследованиях, что делает данную нарезку исключительно интересной (в нарезке
упоминаются полиненасыщенные жиры, о которых мы будем говорить в разделе питание.

Сейчас можно только пояснить, что полиненасыщенные жиры – это растительные масла
кроме кокосового, орехи, семена, зерновые, рыба и рыбий жир):

«В 1970-х диетологи начали говорить о необходимости включать в рацион питания
«комплексные углеводы». Многие диетологи (все известные мне лицензированные
диетологи, кроме одного) утверждали, что крахмалы усваиваются медленнее, чем сахара,
поэтому более предпочтительны для употребления в пищу, поскольку оказывают меньшее
воздействие на сахар крови и уровень инсулина. Людям сказали, есть зерновые и бобовые,
избегая фруктовые соки.

В старом эксперименте крысу кормили через трубку десятью граммами крахмальнозерновой пасты,
после чего ей вводили наркоз. Через десять минут после обильного
кормления профессор давал задание студентам выяснить, насколько далеко продвинулся
крахмал по желудочно-кишечному тракту. Не было обнаружено ни единого следа белой
пасты, что ярко продемонстрировало скорость всасывания и усвоения крахмала. Очень
быстрый подъем уровня сахара в крови стимулирует массивный выброс инсулина и
незамедлительно переводит большую часть углеводов в жир.

Эксперименты такого типа
привели к созданию концепции «гликемического индекса», который ранжирует пищу по
способности поднимать уровень сахара крови. Дэвид Дженкинс (David Jenkins) в 1981 году
был достаточно осведомлен о старых исследованиях по усвоению крахмала, что позволило
ему осознать, насколько опасен созданный диетологами культ «комплексных углеводов».
Он провел серию измерений, которые показали, что крахмал более «гликемичен», чем
сахароза. Но он ограничился просто определением роста уровня сахара крови в течение
двух часов после приема образца пищи, сравнивая с тем, как это происходило после
приема чистой глюкозы. При этом он пренебрег физиологически сложными фактами, всеми
процессами, которые вносят свой вклад в наличие определенного количества глюкозы в
крови в течение определенного времени. Ведь даже только сладкий вкус, без
проглатывания чего-либо, может стимулировать высвобождение глюкагона, что приводит к
повышению сахара крови.

Вслед за экспериментами 1940-х годов нобелевского лауреата 1947-го года Бернардо Уссе
(Bernardo Houssay), в которых он выяснил, что сахар и кокосовое масло защищали от
диабета, Рэндл (Randle) продемонстрировал антагонизм между усвоением жиров и
глюкозы. Вследствие чего стало расти понимание, что полиненасыщенные жирные кислоты
вызывают инсулиновую резистентность и повреждают поджелудочную железу. Стало ясно,
что концепция пищевой сахарной одержимости в отношении диабета — это опасное
отклонение, которое препятствует пониманию дегенеративных метаболических
заболеваний

Нет ничего неправильного в высокоуглеводной диете, и даже диета с высоким
содержанием крахмалов не обязательно несовместима с хорошим здоровьем, но когда в
наличии имеются продукты получше, следует отдать предпочтение им, а не крахмалам.
Например, у фруктов есть много преимуществ перед зерновыми помимо различий по
содержанию сахара и крахмала. Употребление хлеба и пасты тесно связаны с
заболеванием диабетом, а употребление фруктов имеет строго обратную связь.
Оказывается, по эпидемиологическим данным можно предположить, что сложные углеводы
вызывают диабет, болезни сердца и рак» конец цитаты

Представленная точка зрения обличает крахмал, как источник стресса и ожирения. Так как
цель моей книги - максимальное информирование, то я не могла обойти стороной такой
взгляд на проблему, который противоречит взглядам официальной медицины. Подчеркну,
что впадать в крайности нельзя, нужно соблюдать здоровый баланс в питании и есть
достаточно углеводов, и так как мы все-таки не обезьяны и не питается плодами, листьями
и цветами, которые в том числе используют крупные приматы шимпанзе, то наличие
крахмалов в питании для нас это допустимая норма. Вопрос в мере и источнике этих
крахмалов (медленных углеводов), о чем я, в том числе, пишу в разделе о питании в конце
книги
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#48

Сообщение Joker » 17 июн 2020, 15:08

Лабораторная норма инсулина. Оптимальный уровень инсулина.

Зачастую лаборатории предлагают нам нормы инсулина либо 2,6-25, либо 2,6-10.
Оптимальный диапазон для инсулина – это 2-5 при отсутствии симптомов ИР. Почему я
отмечаю отсутствие симптомов, будет ясно из раздела, в котором я поясню, что даже при
низком инсулине возможна резистентность.
Диапазон инсулина 5-8 на мой личный авторский взгляд является вполне допустимым
неоптимальным уровнем (но при условии, что нет ярких симптомов самой резистентности и
адреналина, а они могут быть, и этот случай мы рассмотрим)
]Уровень инсулина выше 8, и тем более, выше 10 означает ИР.

Почему при инсулине 1-8 могут быть симптомы ИР? ИР с низким инсулином.

Повторю, что сахарный диабет первого типа, когда поджелудочная железа убита
аутоиммунным процессом и не может производить инсулин, мы не рассматриваем. Это
отдельное заболевание, которое характеризуется повышением уровня глюкозы, низким
уровнем инсулина и наличием специальных антител. Достаточно часто манифестирует в
детском возрасте.

Все три описанных ниже случая проанализированы мной, и выводы сделаны мной как
автором. В литературе такие случаи порой обозначаются как физиологическая
инсулинорезистентность.

Случай первый. Пациенты на низкоуглеводной и высокожировой диете, с
минимально необходимым потреблением белка. Редкое питание.
При снижении количества углеводов организм резко ускоряет процесс синтеза глюкозы из
аминокислот (белка), жира, лактата. Это глюконеогенез, который мы что рассматривали
выше. Но тело, защищаясь от недостатка глюкозы, делает часть тканей инсулин
резистентными, чтобы сохранить питание, прежде всего, для мозга и сохранить свой
ресурс. Это означает, что тело переходит на жир как на основной источник энергии.
Содержание
Инсулин при этом действительно становится ниже, потому что число тканей, которые
питаются глюкозой, стало ниже, а большая часть тела стала резистентной к инсулину. Эта
ИР называется «физиологичная». НО суть ее не меняется, тк в кровь поступает избыток
свободных жирных кислот. Тело испытывает мощный оксидативный стресс из-за
чрезмерной активности стресс-гормонов, особенно адреналина. Тоже самое происходит и
когда питание слишком редкое – большую часть времени тело находится в оксидативном
стрессе, и в ИР, хотя уровень инсулина при этом снижается. В данном случае
рассматривается высокожировая, но не кетодиета. Кето-диета будет рассмотрена отдельно.
Случай 2. Стройные пациентки с высоким кортизолом и адреналином, зачастую
имеют ИР при нормальном и низком инсулине.
Да и так бывает, что женщины с высоким уровнем кортизола могут оставаться худыми
(при этом чаще всего уровень ДГЭА снижен, но в надпочечниковом кризе возможно
переключение плечей – см. раздел 4.14.1, фазы истощения надпочечников 3.С, 3.D).
Отличительной их чертой является гиперэстрогения (вызванная высоким кортизолом и
также очень вероятным наличием мутации фолатного цикла), которая провоцирует
высокий адреналин. Но высокий адреналин провоцирует сжигание жиров и постоянную
активность свободных жирных кислот. В результате эффект похож на низкоуглеводную
диету. Симптомы ИР есть, вес небольшой, поэтому сам инсулин низкий, потому что часть
тканей резистентна к нему в силу постоянной повышенной стресс активности адреналина.
Случай 3. Пациенты с низким кортизолом, низким дгэа, низким инсулином
Что происходит, если пациент перешел в стадию гипокортицизма (усталости
надпочечников и невозможности произвести достаточно кортизола?)

При недостатке кортизола, тело начинает замещать его недостаток производством
адреналина (это известный врачам, которые занимаются надпочечниками, факт), в
результате метаболизм большей частью происходит на счет окисления жирных кислот, а не
глюкозы, что может привести к появлению симптомов ИР при низком или относительно
невысоком уровне инсулина и нарушению усвоения глюкозы. Это можно подтвердить
конкретными примерами:

Пример1. Пациент на монотерапии с низким Т3св, нехваткой кортизола, низким
холестерином (3,5). Инсулин 1,77, глюкоза в крови на нижней границе. Признаки ИР –
часто возникающее чувство голода, сосущее чувство голода, утром при пробуждении
острейший голод, полный мочевой пузырь. Вес на грани анорексии. Питание с
превалированием углеводов по отношению к жиру, но крайне высокое потребление
полиненасыщенных жиров и очень мало насыщенных жиров в рационе, что не позволяло
также синтезировать достаточно холестерина. ИР в данном случае была потому, что
присутствовала постоянная активность адреналина из-за нехватки кортизола, и часть
тканей находилась в состоянии резистентности к инсулину.

После перехода на комби и возобновления ресурса кортизола инсулин взлетел до 13,
показав свое истинное лицо. Подъем инсулина также был вызван несбалансированностью
в схеме приема гормонов, в результате чего был также очень высокий адреналин
(бессонница, жар, постоянный голод). Корректировка схемы приема гормонов (все схемы
приема и особенности работы с адреналином будут даны в разделах, посвященных схемам
приема гормонов и адреналину) позволила без смены диеты понизить инсулин сначала до
уровня 8, затем 5. Но это также не означает, что при каких-либо ошибках в дальнейшей
тактике лечения инсулин не поднимется снова выше. Так как любое отклонение и
несоответствие дозы гормонов текущему сезону и ситуации способно индуцировать новый
стресс.

Из этого примера мы видим, что был момент, когда инсулин пациента был очень низким, но
симптомы ИР присутствовали, потому что на монотерапии Т4 тело не было в состоянии ни
произвести достаточно кортизола, ни нормально окислить глюкозу из-за постоянной
активности адреналина. При этом уровень глюкозы натощак был близок к состоянию
гипогликемии (уровня глюкозы ниже нормы). Чем опасна гипогликемия?

Гипогликемия означает, что организм не в состоянии удержать нужный уровень глюкозы.
Это говорит о серьезном гормональном дисбалансе в эндокринной системе. При этом
понятно, что уровень сахара в крови будет совершать резкие скачки – от низкого уровня к
более высокому после еды, снова сваливаясь в гипогликемию между приемами пищи.
Именно поэтому часто возникающий голод (а голод возникает при снижении уровня
сахара) является признаком ИР. Но между тем отмечу, что под часто возникающим голодом
подразумевается голод через 1-2часа после плотного приема пищи. Все зависит от того,
сколько и какой пищи было съедено в данную трапезу. Поэтому при анализе симптомов
нужно исходить из разумных критериев – оценки объема и частоты питания. Голод при ИР
более резкий, сосущий, и преследует очень часто. Здоровый голод не сосет под ложечкой,
незаметно и мягко напоминает о себе появлением ощущения легкой пустоты в желудке.

Пример. 2. Стройный пациент показывает анализы, где гликированный гемоглобин
опустился ниже нижнего референса лаборатории. (до этого был в норме). Инсулин был 2,
стал 5. Симптомы ИР резко усилились – голод постоянный и сосущий.
Предположение, которое оказалось верным: пациент, оказывается, резко снизил
потребление углеводов, в результате взлетели сахароповышающие гормоны – адреналин
как минимум. Что привело к подъему инсулина всего на три единицы до 5, при этом
присутствует постоянная гипогликемия, постоянный голод. В данном случае также уровень
инсулина в крови не отражает истинную степень ИР.

Дополнительно, рассмотрим еще один пример с относительно небольшим инсулином и
обратные случаи, когда инсулин повышен при низкоуглеводном питании.

Пример 3. Пациент с инсулином 7 и сильными признаками ИР, включая мозговой туман.
Снижение инсулина ниже 5 улучшило ситуацию.
Здесь стоит отметить, что достаточно много людей живут с довольно высоким инсулином
(выше 10) и не имеют сильно заметных симптомов ИР, а в данном примере инсулин всего 7
оказался уже для данного пациента критично высоким. В реальности же у полных людей
без диабета встречается инсулин и на уровне 17, и на уровне 20 и даже выше. Их
повышенный уровень свободных жирных кислот компенсируется как раз ростом инсулина.
Но если, человек стройный по причине чрезмерной адреналиновой активации ( в силу
гиперэстрогении, либо чрезмерных спортивных нагрузок, либо диеты, либо голодания,
либо вероятно творческого или иной причины перевозбуждения), тем, вероятно, заметнее
будет симптоматика даже на невысоком инсулине.

Предложенные случаи хорошо показывают, что пребывание в хроническом стрессе
постоянная активация адреналина приводит к тому, что ткани теряют способность окислять
глюкозу и смещают свое питание в сторону жирных кислот. А это, к сожалению, ведет к
совершенно катастрофическим последствиям.

Также обращу ваше внимание на то, что неоднократно встречала сильный испуг
пациентов, у которых инсулин в анализе оказался ниже или на нижней границе
лабораторной нормы. Как правило, испуг связан с тем, что пациенты боятся, что это может
означать, что диабет первого типа близок. На деле низкий инсулин часто встречается у
очень стройных людей, у пациентов с истощенным кортизолом, у людей с хорошим
окислением глюкозы и, вернее всего, пугаться не стоит. Если бы речь шла о
недостаточности продукции инсулина, то уровень глюкозы в крови был бы повышен или
гликированный гемоглобин показал бы проблему. Поэтому для самоуспокоения можно
сдать указанные параметры.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#49

Сообщение Joker » 17 июн 2020, 15:26

Инсулин выше нормы на нежирной диете. Причины.
(и почему после белковоовощной трапезы быстро возвращается чувство голода)


Для многих удивительным открытием часто становилась информация о том, что белок тоже
вызывает подъем инсулина при приеме в пищу. Да, действительно это так. Врачи даже
ввели такое понятие как инсулиновый индекс, который отражает насколько поднимается
инсулин после приема в пищу той или иной еды. И вы можете удостовериться, что
белковая пища тоже вызывает инсулиновый ответ.

Далее приведу цитату из статьи Рея Пита, которая очень хорошо объясняет происходящее:
«Если употреблять белок без углеводов, то это будет стимулировать выработку инсулина,
снижать сахар крови и запускать стрессовые реакции, что приведет к секреции
адреналина, кортизола, гормона роста, пролактина и других гормонов. Адреналин
мобилизует гликоген из печени и (вместе с другими гормонами) выведет жирные кислоты,
в основном из жировых клеток. Кортизол активирует преобразование белка в
аминокислоты, а затем в жир и сахар, для использования в качестве источника энергии.
(Если в диете недостаточно белков, чтобы обслуживать важнейшие органы, особенно
сердце, легкие и мозг, то на их поддержание пойдут белки мышечного скелета. Из-за
особенностей аминокислотного состава мышечного белка, их разрушение стимулирует
выработку дополнительного кортизола, чтобы ускорить перемещение аминокислот из
менее важных тканей в жизненноважные).

Антисеротониновые лекарства могут в некоторых случаях ослабить стресс и нормализовать
сахар крови. Простое употребление в пищу сахарозы, как недавно было обнаружено,
сдерживает стрессовую гормональную систему» конец цитаты.

Итак, в случае если человек сел на диету, в которой белок не уравновешен достаточным
количеством углеводов, то это спровоцирует повышение общего уровня инсулина. Это не
происходит на высокожировых диетах именно потому, что там организм начинает
использовать в качестве основного топлива жирные кислоты и наращивает ИР тканей,
снижая количество тканей, которые питаются глюкозой. В случае если потребление жира
не повышается, то все ткани тела питаются глюкозой, которой не хватает на диете. В
результате организм вынужден синтезировать глюкозу из белка
(повышая стрессгормоны), а инсулин поднимается выше, т.к. его задача пробить эту глюкозу в клетки тела
в условиях повышенной выработки стресс-гормонов.

Пример. Пациентка, молодая девушка, с гипотиреозом, соблюдает безглютеновую диету
(глютен – это белок пшеницы, ржи, овса. Считается, что может играть роль триггера для
аутоиммунных заболеваний, трудно усваивается, может быть причиной аллергии). Очень
худенькая. Жалоба на то, что уровень инсулина - 13.
Обнаружилось, что в питании девушки углеводов было менее 30% от суммы калорий, при
приличном поступлении белка, что и вызвало, по моему мнению, столь высокий инсулин,
который редко встречается при низком весе. В результате добавка углеводов в рацион
благополучно снизила инсулин до 5,7.

Пример 2. Пациентка сама обнаружила у себя, что при вводе в рацион творога ее инсулин
поднимается. При отказе от лишнего белка – снижается.
Во всех этих примерах стоить главное помнить, что поступление достаточного количества
белка очень важно. Речь идет о том, чтобы белок был уравновешен достатком углеводов.

Почему после еды очень быстро хочется есть.

Распространенная и модная практика кушать мясо с овощами у многих людей провоцирует
быстро возникающее чувство голода. Это вызвано описанным выше явлением. Поступление
мяса вызывает инсулиновый отклик. В ответ на повышение инсулина глюкоза в крови
начинает падать, и если в трапезе было недостаточно углеводов (а овощи кроме
корнеплодов, как правило, не содержат значимого количества углеводов), то сахар падает
и возникает голод. Простая практика сочетания насыщенных, сытных углеводов с белковой
пищей полностью исключает этот неприятный эффект, который вреден за счет активации
стресса. То есть мясо нужно кушать с хорошими гарнирами (крупы, корнеплоды).
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#50

Сообщение Joker » 17 июн 2020, 15:40

Что предлагается для снижения инсулина. Критический взгляд.

Рассмотрим предлагаемые механизмы для снижения инсулина.

Метформин.

Источники:

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
%D0%B2%D0%BB%D0%B8%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D0%B5-
%D0%BA%D0%B5%D1%82%D0%BE-
%D0%BC%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D1%82%D1%8
3/
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
%BC%D0%B8%D0%BD-
%D0%BC%D0%B5%D1%85%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B7%D0%BC%D1%8B-
%D0%B4%D0%B5%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B8%D1%8F/
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
C%D0%B8%D0%BD

Итак, самое распространенное лекарственное средство для снижения уровня глюкозы в
крови, для снижения уровня инсулина, для похудения – это метформин. (препараты
Сиофор, Глюкофаж – это тоже метформин).

Что делает метформин?

Метформин оказывает стрессовое воздействие на один из дыхательных комплексов
митохондрий клеток (дыхательный комплекс I). В результате производство АТФ
(универсальная форма энергии) снижается. После чего благодаря метформину
активизируется вещество АМФК (на англ. AMPK, полное ее имя 5'АМФ-активируемая
протеинкиназа – но это можно не запоминать). Названная нами АМФК, провоцирует
переход клеток в энергосберегательное состояние. Клетки уменьшают синтез жирных
кислот и запускают их окисление.

В итоге, переход тканей на более усиленное питание
жирными кислотами провоцирует снижение процесса глюконеогенеза в печени. Дело в
том, что у диабетиков и инсулин резистентных людей затруднено попадание глюкозы в
клетки, она остается в крови. А тело хочет глюкозу, поэтому у диабетиков (вот тут именно
диабетики имеются в виду) глюконеогенез аж в три раза больше нормы. (данные взяты по
ссылке из Википедии). Метформин заставляет тело насильно уменьшить потребление
глюкозы и перейти на большее окисление жирных кислот.

В результате продукция глюкозы в печени снижается. Дополнительно метформин снижает
всасывание глюкозы в ЖКТ. Инсулин тоже может снижаться, потому что как мы уже
теперь понимаем, пройдя предыдущие разделы, чем меньше тканей питается глюкозой,
тем меньше будет инсулин.

Все это представляется как «лечение» сахарного диабета. Тогда как препарат является
стрессором и еще дальше уводит тело от здоровой способности окислять глюкозу.
Возможно для пациента, больного сахарным диабетом, уже нет выхода и ему нужно хоть
каким-то способом снижать глюкозу в крови. Вероятно да. Но задача моей книги не
вылечить пациента с диабетом, а предупредить развитие диабета у тех пациентов, которые
ее читают. На данном этапе уже ясно, что именно хронический стресс приводит к ИР и
далее к диабету. И уход от способности окислять глюкозу является дорогой в болезнь,
которая будет спровоцирована постоянным оксидативным стрессом.

Что еще заявлено по метформину?

- Метформин и поджелудочная


В некоторых исследованиях и источниках заявлено позитивное влияние метформина на
состояние бета-клеток поджелудочной железы, которые синтезируют инсулин. Как мы
помним, хронически повышенный уровень свободных жирных кислот поражает эти клетки.
Применение метформина уменьшает синтез жирных кислот, запуская их большее
окисление. Данное его свойство является положительным, только если эти исследования
являются истинными, а не пролоббированными фармацевтическими производителями. В
противовес мне удалось найти свежайшую публикацию
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ) о том, что исследование молодых, юных диабетиков (с диабетом второго типа ) не выявило
положительного эффекта метформина на бета-клетки поджелудочной железы. Где тут
правда - решать вам.

Метформин и кишечная флора. Затрагиваем тему «дырявый кишечник»

Также заявлено, что применение метформина приводит к интересному сдвигу в кишечной
микрофлоре. Указанный самым первым источник для данного раздела гласит:
«Другие исследователи исследовали, как диета с высоким содержанием жиров может
изменить состав кишечных бактерий, которые, в свою очередь, изменяют обмен веществ в
организме. По существу, изменение в флоре кишечника может увеличить проницаемость
кишечника. Медицинский термин для этого - «синдром дырявой кишки». Это приводит к
абсорбции липополисахаридов (ЛПС) из вредных бактерий в кишечнике.

Конечным
результатом является эндотоксемия в крови (повышение уровня эндотоксина – примечание
автора книги). Это вызывает системное воспаление в организме. Инсулинорезистентность и
ожирение развиваются, и часто позднее развивается диабет 2 типа. Интересно отметить,
что часто диета с высоким содержанием жиров приводит к этим изменениям. Но
увеличение количества бактерий Akkermansia в кишечнике или лечение пациента
метформином может полностью изменить этот процесс.»

Здесь затрагивается проблема «дырявого кишечника», а также эндотоксина, который мы
подробно рассмотрим в другом разделе. Но эти данные невероятно ценные для понимания
откуда, в том числе, берется «дырявый кишечник». Причем как мы узнаем, не только
высокожировая диета (не кето-диета, о ней ниже) приводит к повышению эндотоксина в
крови, а любой стресс. Надо вспомнить, что одним из пунктов воздействия стресса было
«снижение барьерной функции кишечника». Глубже поговорим в разделе об эндотоксине.
Соответственно, применение метформина приводит к росту бактерии, которая, как
заявлено, обладает следующими свойствами:

«. Количество бактерий Akkermansia в кишечнике обратно пропорционально тому,
насколько высоко ожирение. Это измеряется индексом массы тела (ИМТ). Толстые люди
имеют меньше Аккермании в кишечнике.

Диета с высоким содержанием жира снижает количество Аккермании в кишечнике

Системное воспаление соотносится с низким уровнем Аккермании

Диета с высоким содержанием жиров вызывает проницаемость кишечника (синдром слабой
кишки).

Аппендицит и воспалительные заболевания кишечника могут быть вызваны низким
уровнем Аккермании.

Низкий уровень Аккермании вызывает инсулинорезистентность и высокий уровень сахара
в крови.

Способность коричневого жира сжигать калории возрастала, когда увеличивалась
аккермансия, что приводит к потере веса.

Снижение показателей Аккермании приводит к накоплению жира (увеличение веса).
Целостность кишечного барьера улучшается при увеличении Аккермансии

Синтез сахара в печени (глюконеогенез) снижается при увеличении аккермансии» конец
цитаты

На самом деле мы не знаем насколько сильно и полезно повышает метформин количество
этих бактерий. Но если внимательно прочитать с чем ассоциируется наличие Аккермансии
в кишечнике, то окажется что исходно человек без ожирения, без стресса и воспаления
будет обладать достаточным количеством этой бактерии. Исходная цель наша – уйти от
хронического стресса. А прирост данной бактерии не искупает стрессового воздействия
метформина.

Бактерия эта питается муцином (основной компонент слизистых секретов организма), что
стимулирует рост клеток производящих муцин.

-метформин и ТТГ, холестерин

В источниках указано, что метформин способен снижать уровни ТТГ и холестерин низкой
плотности. Тут нужно помнить, что снижение уровня ТТГ является чаще всего следствием
повышения уровня стресса (а не маркером снижения гипотиреоза). Закономерно, что если
при применении метформина снижается уровень глюконеогенеза, то ресурс кортизола
высвобождается и оказывает подавляющее воздействие на ТТГ. Из этого не следует, что
метаболизм стал лучше, напротив, у метформина есть свойство, которое позволяет
трактовать его как средство углубляющее стресс и ухудшающее метаболизм. Перейдем к
нему.

-метформин и лактат.

Узнаем, что одно из возможных побочных действий метформина – сбой в окислении
лактата (потому что печень обычно использует его для глюконеогенеза, который
возрастает в условиях плохой доступности глюкозы при ИР и накопление его в крови) и
накопление лактата в крови (лактоацидоз). На мой взгляд, это лишний раз
свидетельствует о том, что метформин является стресс индуцирующим препаратом,
особенно если учесть что лактат может облегчать рост раковых опухолей, о чем я писала
выше
Ответить

  • Реклама

Вернуться в «Гормоны и гормоноподобные вещества»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 3 гостя