Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

Ответить
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#51

Сообщение Joker » 09 фев 2018, 21:01

ГОРМОН ЛЕПТИН И ЛЕПТИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ. ЧАСТЬ 2.

(Небольшое эссе по материалам работ Dr. Jack Kruse и Holtorf Medical Group.)


Нина Алексеева


РЕКОМЕНДАЦИИ HOLTORF MEDICAL GROUP:

Проблема резистентности к лептину состоит не в том, что люди потребляют больше калорий, чем им нужно, или ведут малоподвижный образ жизни, или у них отсутствует сила воли.
ЭТО - СЛОЖНЫЙ ЗАМКНУТЫЙ ЦИКЛ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ДИСФУНКЦИЙ.

Современная медицина так и не смогла разобраться в причинах этих дисфункций, а врачи (и порой сами пациенты!) по-прежнему считают, что причиной всему является отсутствие силы воли и все обусловлено образом жизни. Не удивительно, что ожирение достигает масштабов эпидемии!!!

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЛЕПТИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ВКЛЮЧАЮТ:

1. ВОСПАЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ может ингибировать передачу сигналов лептина во многие типы клеток, и жировая масса будет еще больше возрастать , чтобы произвести еще больше лептина.
Воспаление может быть порождено целым рядом факторов, такими как переработанная и рафинированная пища и сахар, кишечные инфекции, проницаемость кишечника, недостаток питательных веществ и дисбаланс жирных кислот.

В дополнение к производству воспалительных гормонов, таких как лептин, ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЖИР – ЭТО ТАКЖЕ ЗАВОД ПО ПРОИЗВОДСТВУ ЭСТРОГЕНА!!!!

Избыток эстрогена, вырабатываемого висцеральным жиром, значительно повышает риск развития рака груди. У мужчин повышенный уровень эстрогена вызывает чрезмерное развитие молочных желез (гинекомастия).

2. СНИЖЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ТТГ И СНИЖЕНИЕ ЕГО УРОВНЯ. Лептинорезистентность блокирует синтез гормонов щитовидной железы за счет снижения секреции ТТГ и уровней гормона Т3 в тканях организма, что приводит к снижению скорости обмена веществ, который ингибирует потерю веса и способствует еще большему его увеличению.

3. ПОДАВЛЕНИЕ ПРЕОБРАЗОВАНИЯ Т4 В Т3.

4. УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ ОБРАТНОГО Т3. Резистентность к лептину стимулирует образование обратного Т3, который блокирует действие гормонов щитовидной железы на обмен веществ.
► Показать
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#52

Сообщение Joker » 22 сен 2018, 22:50

Joker писал(а):
09 фев 2018, 21:01
2. СНИЖЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ТТГ И СНИЖЕНИЕ ЕГО УРОВНЯ. Лептинорезистентность блокирует синтез гормонов щитовидной железы за счет снижения секреции ТТГ и уровней гормона Т3 в тканях организма, что приводит к снижению скорости обмена веществ, который ингибирует потерю веса и способствует еще большему его увеличению.

3. ПОДАВЛЕНИЕ ПРЕОБРАЗОВАНИЯ Т4 В Т3.

4. УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ ОБРАТНОГО Т3. Резистентность к лептину стимулирует образование обратного Т3, который блокирует действие гормонов щитовидной железы на обмен веществ.
Ещё о связи лептиновой резистентности и уровней свободного Т3

Источник - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.


Было установлено, что гормон лептин является основным регулятором массы тела и обмена веществ. Тело выделяет лептин по мере того, как увеличивается вес, чтобы сигнализировать мозгу (в частности, гипоталамус), что имеются адекватные запасы энергии (жира). Затем гипоталамус стимулирует метаболические процессы, приводящие к потере веса, включая снижение голода, повышенное насыщение при еде, увеличение метаболизма покоя и увеличение липолиза (распад жира). Новые исследования показали, что эта сигнализация лептина дисфункциональна у большинства людей, которые с трудом теряют вес или не могут похудеть (54-58).

Проблема заключается не в производстве лептина; исследования показывают, что большинство людей с избыточным весом, которые испытывают трудности с похудением, имеют резистентность к лептину, когда лептин не способен вырабатывать свои нормальные эффекты, чтобы стимулировать потерю веса (54-58). Эта резистентность к лептину воспринимается как голод, поэтому активируются множественные механизмы для увеличения запасов жира, а не для сжигания избыточных запасов жира (54-83). Показано, что сопротивление лептина подавляет D1 и стимулирует D2, что приводит к уменьшению клеточного T3, но к снижению TSH сыворотки (47,84-89).

Исследование Cettour-Rose et al. опубликовано в Американском журнале физиологии, эндокринологии и метаболизмапоказали, что физиологическое изменение устойчивости лептина восстанавливает активность дейодиназы, за исключением наличия повышенного обратного Т3 (86). Таким образом, в присутствии повышенного уровня лептина (выше 10) происходит снижение клеточного T3 и подавление TSH, что делает TSH ненадежным показателем статуса щитовидной железы, особенно в сочетании с повышенным обратным T3. Таким образом, для тех, кто испытывает трудности с потерей веса, уровень лептина выше 10 демонстрирует, что низкий уровень внутриклеточных уровней щитовидной железы способствует этой трудности, особенно в сочетании с высоким нормальным или повышенным обратным T3 (выше 150).
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#53

Сообщение Joker » 07 дек 2018, 22:45

Я всё никак не могла сообразить, почему, в каком контексте, Круз, говоря о лептине, всегда говорит о его связи с блуждающим нервом? Не было как то случая поразмышлять-почитать на эту тему. А оказывается вон оно что! 599ed

Механическая связь между вагусным афферентным путем, центральной нервной системой и периферическими органами в регуляции аппетита

23.03.2016

Источник: У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.


Гипоталамус является центром питания и регулирования энергетического метаболизма. Информационные сигналы от периферических органов опосредуются через циркуляцию или вагусный афферентный путь и вводят в гипоталамус, где сигналы интегрированы для определения различных форм поведения, таких как еда. Многочисленные аппетит-регулирующие пептиды экспрессируются в центральной нервной системе и периферических органах и взаимодействуют сложным образом. Из таких пептидов известно, что пептиды кишечника связываются с рецепторами на терминале афферентного пути блуждающего нерва, которые простираются в слизистый слой пищеварительного тракта, модулируют электрическую активность блуждающего нерва и затем отправляют сигналы в одиночное ядро ​​и, кроме того, к гипоталамус. Все периферические пептиды, кроме грелина, подавляют аппетит, и они синергически подавляют аппетит через блуждающий нерв. Напротив, повышающий аппетит пептид, грелин, противодействует действию пептидов, подавляющих аппетит, через блуждающий нерв, а пептиды, подавляющие аппетит, ослабляют эффекты ожирения в результате воспаления в блуждающем нерве. При более глубоком понимании механизма регулирования потребления пищи и энергетического метаболизма лекарства, которые применяют эффекты аппетит-регулирующих пептидов или имплантируемых устройств, которые электрически стимулируют блуждающий нерв, исследуются как новые методы лечения ожирения в основных и клинических исследованиях.

Число людей с ожирением растет во всем мире, а также внутри страны в Японии, а также увеличивается число пациентов с ожирением с множественными заболеваниями, связанными с ожирением, такими как диабет, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания и синдром апноэ во сне, что приводит к большой проблеме так и экономически. Хотя осложнения ожирения часто улучшаются, если люди с ожирением способны успешно сбросить вес, на самом деле нелегкая задача — сбросить вес и сохранить уменьшенный вес. Поэтому крайне важно выяснить полную механистическую картину регулирования аппетита и энергетического метаболизма с целью создания эффективного и безопасного метода снижения веса. В настоящей статье мы рассмотрели механизм регуляции аппетита центральной нервной системой и периферическими органами, а также вагусный афферентный путь, который существует между этими двумя сущностями.
Механизм регуляции аппетита гипоталамусом и периферическими тканями. Лептин, секретируемый адипоцитами, проходит через кровообращение и действует на гипоталамическое дугообразное ядро, а пептиды кишечника, такие как грелин и глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1), действуют на гипоталамус через блуждающий нерв.
Теперь понятно, почему его протокол называется "сброс лептина", он говорит людям с ЛР вообще забыть на время про этот путь (лептин-гипоталамус) и активировать сигнальный путь блуждающего нерва, который, кстати, у новорожденных работает один. А потом со временем атрофируется и начинает развиваться и превалировать путь лептин-гипоталамус.

Таким образом, Круз задумался, каким же образом можно активировать альтернативный лептиновому рецептору путь учёта энергии, используя циркадианные ритмы, свет, расписание, и рецепторы растяжения в животе, иннервируемые блуждающим нервом.
Мы можем вернуть лептиновую чувствительность после того, как гипоталамус был повреждён, если мы научим мозг тому, как использовать более эволюционно древние не-лептиновые нервные цепи. Leptin Rx основан на привязке приёма пищи к сменам дня и ночи, на создании времени для сна и для бодрствования, и на висцеральных ощущениях растяжения ЖКТ через блуждающий нерв. При этом мы учитываем, каким образом некоторые макронутриенты связаны со световыми циклами. Всё это позволяет сбросить гипоталамус за 2-3 месяца. Чем больше присутствует воспаления, тем больше времени может занять Rx.

Ощущение физического съедания еды воспринимается блуждающим нервом. Этот нерв контролирует весь пищеварительный тракт до начала толстой кишки. Он так же мониторит гипоталамо-паротидную ось во рту, которая следит за появлением углеводной еды. Этот сигнал является системой раннего оповещения для системы инкретиновых гормонов кишечника (грелин, пептид YY, холецистокинин, агути, глюкагон), которая подготавливает ЖКТ для пищеварения. Если человек ест с определённой периодичностью, и время приёма пищи привязано к циклу сон-бодрствование, то он может переобучить мозг подсчитывать еду, используя более старые эволюционные пути.
Не в сети
zabavushka71
Новичок

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#54

Сообщение zabavushka71 » 20 апр 2019, 02:52

Благодарю за очень интересную и нужную для меня информацию.Только вот поможет ли мне этот протокол, если у меня изначально поврежден гипоталамус-гипоталамический синдром и желудочное шунтирование?
Не в сети
Lawdoc
Новичок

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#55

Сообщение Lawdoc » 20 апр 2019, 06:48

Joker писал(а):
12 сен 2015, 02:22
Чтобы убедиться, что Вы получаете достаточно калорий, чтобы содержать в порядке механизм работы лептина, воспользуйтесь «правилом десяти». Для этого возьмите свой идеальный вес в фунтах [1 фунт = 454 грамма] и умножьте на десять. Получите число, обозначающее минимум калорий, который Вы обязательно должны потреблять каждый день. Например, если идеальная масса тела конкретного человека 150 фунтов [68 килограмм], то он или она должен съедать, по крайней мере, 1500 калорий ежедневно.
О Боже, да я даже не на малоедении)) Мой абсолютный минимум 1140 (для 52 кг, моего идеального веса). Я питаюсь в промежутке от 1200-1400. Какое облегчение! (признаться, меня несколько напугали мрачные прогнозы про щитовидную железу, у моей мамы гипотиреоз). Но нет, организм бдит правильно. Сытость - достаточный критерий прекращения трапезы. А то я как прикинула необходимость есть 1800 в 8-часовом промежутке и мне стало как-то тяжеловато. С ума сойти, кстати, на углеводах в меня могли залететь 2000 и вообще без проблем. Пицца, слоеные пирожочки, роллы, шоколад. На кето так уже не получается. Все же жиром, как и солью труднее объесться, чем сахаром.
Не в сети
Lawdoc
Новичок

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#56

Сообщение Lawdoc » 20 апр 2019, 07:14

Но я слукавила, на самом деле помимо сытости я смотрю еще и на скорость потери веса. Учитывая, что лишняя вода слилась на первых неделях, углеводных загрузок у меня нет, белок держу в пределах 20% от общего БЖУ, кардиоспортом не занимаюсь (нет глюконеогенеза и распада мышц), стул у меня регулярный (квашеная капуста - это вещь), а вода в четких пределах 2.5 л, то, что я теряю в неделю - сугубо жир (ну с поправкой на прибавку в период овуляции и перед началом цикла и суточное "гуляние" воды). Сейчас отвес замедлился. Даже не так. ООООООЧЕНЬ ЗААААМЕЕЕЕДЛИЛСЯ (и даже по сравнению с дурацким ПП). Я быстрее вижу изменения в зеркале и по одежде, чем вижу сдвиги на весах. Более того, у меня появляется ощущение, что я становлюсь тяжелее. Звучит странно, да. Но мышцы как-будто уплотняются, пресс у меня такой, будто регулярно скручиваюсь, мышцы на ногах стали плотнее. Но вместе с тем подкожный жир становится все мягче и тоньше. И при ощупывании я четко чувствую границу между мышцами и подкожным жиром. Раньше все было каким-то аморфно-фундаментальным. Сейчас же я уплотняюсь и расслаиваюсь на фракции. В общем, странное ощущение.
В неделю получается около 300 г. (разумеется, вес не теряется линейно, он снижается скачками то вверх, то вниз, но если сравнивать цифры той недели и этой, то средняя недельная разница за две недели 300 г). 300 г в неделю - грубо 1.2 кг в месяц. Эта цифра вполне соответствует показателям здорового снижения веса.
Если это наложить на ощущение общего благополучия и высокой работоспособности, то цифра 1200-1400 уже не кажется той же самой цифрой 1200-1400 на ПП. Я не знаю, возможно "усвояемость калорий" на кето больше и / или организм проще берет из запасов.
Но одно теперь понимаю точно: ниже 1200 лучше не опускаться (это у меня такая цифра), но и специально есть больше того, что хочется тоже особой необходимости нет.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#57

Сообщение Joker » 20 апр 2019, 10:54

Lawdoc писал(а):
20 апр 2019, 07:14
Сейчас отвес замедлился.
Это тот момент, о котором я предупреждала - успеть "дохудеть" до нормы, пока не произошла адаптация. Все ведь читали истории о людях, которые на низкоуглеводке сидят годами и десятилетиями. Если бы потеря веса у них происходила непрерывно и бесконечно, они бы уже стерлись с лица земли. :mocking: Увы! Рано или поздно организм адаптируется к новым условиям. Я 20 кг. сбросила, перейдя на НУП. Но у меня и бонус был - высокая скорость обмена веществ. С потерей веса происходит снижение скорости обмена и оставшуюся 10-ку я сбрасывала уже ИГ. Похоже, без кратковременных стрессовых вмешательств, сложно заставить жир топиться. Здесь ключевое слово - кратковременных. 599ed
Не в сети
Lawdoc
Новичок

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#58

Сообщение Lawdoc » 20 апр 2019, 11:33

Joker писал(а):
20 апр 2019, 10:54
успеть "дохудеть" до нормы, пока не произошла адаптация
Не-не, меня все устраивает. Лучше медленно, ну реально медленно, но с хорошей кожей и рожей, чем быстро. Быстрая потеря в первый месяц - вообще не показатель. Гликоген, вода. То, что уходит сейчас - вот он, настоящий жир. Кстати, давай посчитаем (хотя ты не любишь в этом тонком деле арифметику, но на безрыбье как говорится).
300 г в неделю. Это примерно 2800 ккал (300 г жира * 9.3 (количество ккал на 1 г жира).
В среднем в день это - 400 дефицитных ккал (2800 ккал недельного отвеса / 7 дней).
Я ем в среднем 1300.
Значит, моя ежедневная активность включает примерно 1700 ккал. Если я ем на 1300, то 400 ккал организм берет из жира (это примерно 40-45 г жира в сутки).
Другой вопрос, что будет если я начну есть на 1700. Думаю, обмен ускорится, баланс сдвинется, но пока отвес идет, мне и так норм.
Конечно, это ОЧЕНЬ грубые подсчеты. Тут не учтены вода (которая в жире), возможные мышечные потери и т.д. Взята идеальная ситуация, при которой все что потеряно - жир. В организме, думаю, не так просто.
Не суть. Главное то, что эта скорость потери веса- нормальная. Физиологичная. Не стрессовая. В принципе, если потеря вообще упадет до нуля даже сейчас, меня это сильно не расстроит: кето убирает объемы, улучшает качество кожи, какая разница, сколько я при этом вешу. Ну чтобы было понятнее, сейчас у меня 44 размер. И 60 кг. А теперь прикол. Несколько лет назад у меня был 44 размер при весе в 55 кг. Я видела фото девушек с весом в 60 кг при моем росте, это не мое тело.
При таком изменении плотности тела "идеальные" 52 кг на мои 157 см роста это будет 40 размер с параметрами 85-60-86. Ну красиво. Наверное.
Поэтому я уже сейчас думаю, а надо ли мне это? Возможно, лучше остановиться на 55-57 кг (будет 42 размер с 87-65-90 /92) и держать этот вес уже до конца.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#59

Сообщение Joker » 20 апр 2019, 17:34

Joker писал(а):
20 апр 2019, 10:54
Здесь ключевое слово - кратковременных.
Это, кстати, в полной мере относится и к аутофагии.


Проще говоря, аутофагия - это адаптивный ответ на метаболический стресс, который при хронической активации вызывает преждевременное старение, вызывая катаболические процессы, которые опережают способность клеток к обновлению
Не в сети
Аватара пользователя
Genesis
Путешественник

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#60

Сообщение Genesis » 21 апр 2019, 09:53

Joker писал(а):
20 апр 2019, 17:34
который при хронической активации вызывает преждевременное старение
Ик. ye6 Иными словами 24/1 - зло? ye6 ye6
"Сиськи в тесте - это вкусно" (с)
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#61

Сообщение Joker » 21 апр 2019, 10:42

Genesis писал(а):
21 апр 2019, 09:53
Иными словами 24/1 - зло?
Ты сможешь за час съесть как минимум 30 ккал на кило веса?
Не в сети
Аватара пользователя
Genesis
Путешественник

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#62

Сообщение Genesis » 21 апр 2019, 11:21

Joker писал(а):
21 апр 2019, 10:42
Ты сможешь за час съесть как минимум 30 ккал на кило веса?
Могу. Но мне надо будет часик полежать потом... поэтому я практикую 18/6 что тоже получается зло, но меньшее.... cb6a6
"Сиськи в тесте - это вкусно" (с)
Не в сети
Lawdoc
Новичок

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#63

Сообщение Lawdoc » 21 апр 2019, 17:57

Joker писал(а):
20 апр 2019, 10:54
Все ведь читали истории о людях, которые на низкоуглеводке сидят годами и десятилетиями.
Сегодня прослушала подкаст Владимира Фо о недостатках кето. Мое подозрение о том, что добровольное строгое кето с ограничением углеводов до 20 г в сутки - лечебная терапия или временная мера (до выздоровления) для либо однозначно больных (эпилепсия, СД 2 типа, метаболический синдром, ожирение), либо для однозначно здоровых, но постоянно мониторящих свое состояние, укрепилось. db3*
Конечно, часть "недостатков" кето просто манифестирует (недостаток активного Т3 и снижение обмена, гиперурикемия). Часть "недостатков" потенциальные (ну как возможные проблемы с сетчаткой, вопрос со стволовыми клетками). Но стабильно высокий подъем катехоламинов уже через полгода. Снижение воспаления за счет снижения лейкоцитарной активности (жаль, не было про цитокиновый ответ на кето). Непонятки с микрофлорой.
Конечно, можно принимать препараты, которые будут давать необходимые метаболиты глюкозы (ну и не только их), но зачем, если можно по достижении цели выйти на плавный подъем углеводов до, скажем, граммов 50.
Ну или делать кето сезонным: летом переходить на лоукарб, зимой - на кето.
Ну или действительно, если позволяет организм, загружаться перед / после силовой тренировкой.
В общем, по достижении отвеса и / или приобретения нужных форм часть жиров буду постепенно заменять на здоровые угли и увеличивать физическую активность за счет l_tra . А там посмотрю. Мне бы сохранить эту кристальную ясность ума на кето и отсутствие зависимости от еды, но без кето-побочек...
Кстати, думаю на вес перестать ориентироваться. С бедер ушло полсантиметра (не ошибки измерения, нетянущиеся джинсы сидят свободнее), зато на весах привес в полкилограмма. Прогестерон? Ну и как учитывать отвесы, когда в женском организме постоянные гормональных изменения? db3*
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#64

Сообщение Joker » 21 апр 2019, 19:10

Lawdoc писал(а):
21 апр 2019, 17:57
до, скажем, граммов 50
Низкоуглеводным считается питание до 150 г углеводов. А у спортсменов и до 200-250 г. :yes: Слава богу, не все люди нуждаются в терапевтическом кетозе. А некоторым по сути и низкоуглеводка не нужна, им убрать продукты-триггеры, провоцирующие воспалительные реакции, подлатать жкт, подчинить печень и могут жить долго и счастливо. :yes: Но таких мало. cb6a6
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Дорогой гость

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#65

Сообщение OrbRider » 05 окт 2019, 19:59

Кто-нибудь разобрался, КАК есть, чтобы лептин лучше вырабатывался? Надо ли есть медленнее, например, потому что минут через десять-пятнадцать концентрация начинает расти? Пищевые жиры влияют на лептин? Углеводы влияют, вроде, но это не очень радостный вариант.

Как-то меня удивляет мой аппетит. Начинаешь жрать и жрешь пока не нажрешься, сколько бы это ни заняло. И потом до следующего дня нормально, можно не есть. Но это какая-то не очень здоровая диета воина получается ))
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#66

Сообщение Joker » 06 окт 2019, 12:40

OrbRider писал(а):
05 окт 2019, 19:59
Кто-нибудь разобрался, КАК есть, чтобы лептин лучше вырабатывался?
А с чего ты взял, что он плохо вырабатывается? Лептиновая резистентность - это не мало лептина, это нечувствительность к нему рецепторов в гипоталамусе. Сигнал о том, что энергии полно, не поступает или поступает хреново.

OrbRider писал(а):
05 окт 2019, 19:59
Начинаешь жрать и жрешь пока не нажрешься
Примерно на этом принципе построен лептиновый протокол Круза. Обходишь гипоталамусовый путь сигнализации и возрождаешь путь сигнализации посредством блуждающего нерва. У него все подробно описано в книге и на сайте. :yes:

А высокий лептин - хрень полнейшая. К этому не надо стремиться.

Мы установили, что как только вы набираете вес, уровни лептина растут.
Как только эти уровни становятся достаточно высокими ( индекс массы тела Body Mass Index (BMI) от 20-24), в некоторых тканях начинает возрастать фактор некроза опухоли Tumor Necrosis Factor (TNF).

Далее, начинают возрастать показатели NF kappa beta*(*представляет собой белковый комплекс, который контролирует транскрипцию в ДНК и играет ключевую роль в регуляции иммунного ответа на инфекции) и IL-6 (интерлейкины) в мозге.
TNF быстро разрушает нормальный гомеостаз печени и готовит «почву» для жировой болезни печени и диабетов обоих типов и все это происходит в течение долгого времени.

Повышение TNF также биохимически меняет «сигнализацию» рецепторов лептина, изменяя его «резонанс» на уровне гипоталамуса.
После того, как возрастает TNF , печень начинает вырабатывать высокочувствительный гликопротеин - С-реактивный белок HS-CRP, относящийся к белкам острой фазы воспаления.
Поэтому этот биомаркер клеточного воспаления появляется в крови очень рано .

Мы уже установили в предыдущих лекциях , что воспаление вызывает резистентность к лептину, а лептин регулирует все производство энергии в организме.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРЕКРАЩАЕТ В ПЕЧЕНИ ПРЕОБРАЗОВАНИЕ T4 В Т3 И РЕЗКО ВЫКЛЮЧАЕТ ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, несмотря на так называемые «нормальные» показатели гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.
В качестве аналогии – теперь у вашего двигателя автомобиля больше нет педали газа!


Таким образом, резистентность к лептину сначала возникает централизованно в головном мозге , затем подключается печень и далее, устойчивость приобретают периферические ткани.

Это сказывается на плодовитости , костном метаболизме, обмене веществ в сердечной мышце, работе щитовидной железы и иммунной системы.



Лептинорезистентность происходит в первую очередь. Дальше произойдет инсулинорезистентность и, в конечном итоге, это приведет к сопротивлению надпочечников.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#67

Сообщение Joker » 06 окт 2019, 12:42

Ответить


Вернуться в «Гормоны и гормоноподобные вещества»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 3 гостя