Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

Lakshmi писал(а): Оксана, какие препараты мама принимает?

Ань, целый список. Напишу по утру, сейчас не вспомню всего, у них с папой таблетницы заполнены, не все отмечаю.. у нас с мужем сегодня 11 лет свадьбы.. слегка с винцом

Lakshmi писал(а):
Оксана писал(а): Медики называют такое заболевание кетозом.
4f7

вот-вот-вот...

Lakshmi писал(а): Оксан, весь список не надо, только от диабета.

Отнюдь, отнюдь. Лучше весь. А то и не угадаешь, где порылась
собака,
и что закопала...

Например - эглонил сам собой вызывает ожирение.

Д.С. писал(а):
Lakshmi писал(а): Оксан, весь список не надо, только от диабета.
Отнюдь, отнюдь. Лучше весь. А то и не угадаешь, где порылась
собака,
и что закопала...

Например - эглонил сам собой вызывает ожирение.

Мама написала: Постоянно принимаю кардиаск, престариум бисопролол верошпирон. и инсулин . на данный момент добавлены -терафлекс венарус и предуктал.

Оксана писал(а): и инсулин

Инсулин при диабете 2 типа? а кто назначил?

Оксана писал(а): кардиаск, престариум бисопролол верошпирон

Оксана писал(а): терафлекс венарус и предуктал

Вот же блин, какие КРАСИВЫЕ и лечебные названия!

Lakshmi писал(а): Инсулин при диабете 2 типа? а кто назначил?

Это, вообще говоря, довольно стандартное назначение во многих запущенных случаях.

Lakshmi писал(а): Инсулин при диабете 2 типа? а кто назначил?

Вот-вот-вот... назначили именно очень хорошие специалисты эндокринологи. Да, и картошку при этом надо есть обязательно, это их слова. Сначала назначили диабетон, потом глюкофож.. на основании сводного анализа за 2 месяца, средний показатель был выше восьми.. поэтому посадили на длинный инсулин, снова брали анализы 2 месяца, длинный инсулин не действовал. назначили короткий, новорапид и протафан принимает сейчас, да и глюкофаж 1000.Как то так... это на соблюдении диеты четко было. Теперь, после назначения короткого инсулина её обязали есть картошку и хлеб. Вообще это страшно, когда сахар резко падает... Гуляя по городу 6 лет назад мы едва успевали добежать до кафе, так стремительно она теряла сознание, только горячий сладкий чай или кофе моментально ее приводили в чувство.

Д.С. писал(а): Вот же блин, какие КРАСИВЫЕ и лечебные названия!

Ой, и не говори, звучат как заклинания... чудом бы- -проговорил их перед зеркалом с утра и все в ажуре

Оксана писал(а): назначили короткий, новорапид и протафан принимает сейчас, да и глюкофаж 1000

А вот это очень странно.

Camel1000 писал(а): А вот это очень странно.

чем?

Вообще обычно инсулин при СД2 назначают, когда другие меры, в том числе использование терапии бигуанидами, уже не дают эффекта. Ничего особенно хорошего в этом нет, но бывает, что и выхода тоже нету другого.
Но я тут проконсультировался у кое-кого, и люди говорят, что при стандартных схемах часто теперь и метформин сохраняют, поскольку от него кроме пользы никакого вреда.

Оксана, понимаю, что тебе тяжело убедить маму. Возможно, у нее есть страх, что без препаратов ситуация может ухудшиться...Просто,препараты типа бисопролола в списке для контроля сердечного ритма, верошпирон - диуретик...сейчас выскажу крамольную мысль, но это попытка фарм. препаратами регулировать (скоординировать) все системы организма...Иногда, без этого действительно никак. Но чаще, эту функцию организм выполняет сам, при должной диете. Он начинает перестраивать ГС таким образом, чтобы адаптироваться к новым для себя условиях окружающей среды (причем в любом возрасте), не нужно эту способность игнорировать.

Katarina писал(а): Он начинает перестраивать ГС таким образом, чтобы адаптироваться к новым для себя условиях окружающей среды (причем в любом возрасте)

Про возраст согласна, можно и в любом возрасте пытаться адаптировать, но ведь и такие серьезные заболевания, которые уже глубоко хронические, никак сам организм не отрегулирует. И риск начать естественную регулировку, и даже на начальных "регулировочных" днях потерять человека совсем слишком уж велик. Эту цель я не преследую никаким образом, третий инсульт папы подсказал к чему приводит не принятая вовремя таблетка отягощенная нервотрепкой. Однако не о том я сейчас. Вчера уговорила вроде картошку не есть, хотя бы неделю, мама согласилась на эксперимент, но это уже не в первый раз в нашей жизни, скорее всего мама не выдержит, стимула нет у нее, мотивации нет.

Оксана писал(а): скорее всего мама не выдержит, стимула нет у нее, мотивации нет.

Это действительно очень важный момент. Для того, чтобы заработал тот естественный гомеостаз, о котором пишет Катя, сам пациент должен быть глубоко вовлечен в процесс своего лечения и "нормализации", и не формально (пью что доктор прописал, и отстаньте), а серьезно. На это у очень многих пациентов не хватает ни знаний, ни стимулов, ни воли.

Оксана писал(а): Вообще это страшно, когда сахар резко падает... Гуляя по городу 6 лет назад мы едва успевали добежать до кафе, так стремительно она теряла сознание, только горячий сладкий чай или кофе моментально ее приводили в чувство.

А таблетки глюкозы не подходят?Их можно всегда под рукой держать.

Татьяна писал(а): таблетки глюкозы не подходят?Их можно всегда под рукой держать.

подходят...

есть еще и ампулы...

Оксана писал(а): аптировать, но ведь и такие серьезные заболевания, которые уже глубоко хронические, никак сам организм не отрегулирует. И риск начать естественную регулировку, и даже на начальных "регулировочных" днях потерять человека совсем слишком уж велик.

конечно, рисковать не стоит...но постепенно отрегулировать можно. Это должен врач помогать, и как Андрей сказал, нужно собственное желание и даже уверенность, что все получится, тот самый пресловутый позитивный настрой. Это, конечно, только от мамы зависит. У меня у папы два инсульта тоже и инфаркт, было коронарное шунтирование и вообще вся правая половина - провода. Было время, когда он был в жесточайшей депрессии и жить даже не хотел, а сейчас в зал со мной ходит тренироваться два раза в неделю, с девчонками там общается...не то, чтобы расцвел, но как-то по-другому стал относиться к жизни, позитивнее, с желанием что-то делать и к чему-то стремиться...в саду летом копается, в лес за грибами ходит, такие вот простые радости...я к тому, что болезнь нельзя принимать как данность, это, скорее, нетипичное для организма состояние, надо дать ему шанс и он, обрадовавшись, приложит максимум усилий...

Почему нам приятно от еды

Чем выше уровень инсулина в крови, тем выше в мозге уровень дофамина – потому-то, очевидно, нам бывает так трудно устоять перед дополнительной порцией сладкого.

Чувство удовольствия, которое посещает нас после плотного обеда, возникает не в последнюю очередь благодаря инсулину – оказалось, что этот известнейший гормон, регулирующий уровень сахара в крови, непосредственно действует на уровень дофамина.

Из-за слаженного действия инсулина и дофамина нам бывает так трудно устоять перед лишней порцией десерта. (Фото the food passionates / Corbis.)Из-за слаженного действия инсулина и дофамина нам бывает так трудно устоять перед лишней порцией десерта. (Фото the food passionates / Corbis.)
Дофамин – один из нейромедиаторов мозга, он обеспечивает работу самых разных нейронных цепей, и в том числе тех, которые отвечают за чувство удовлетворения. Так называемая система подкрепления, отвечающая за мотивацию и включающаяся в тот момент, когда мы чувствуем удовольствие от выполненной задачи, от полученного вознаграждения и т. д., использует для передачи нервных импульсов дофамин.

С другой стороны, он вырабатывается в полосатом теле, или стриатуме, которое участвует в контроле движений и пищевого поведения. Эксперименты Маргарет Райс (Margaret Rice) и её коллег из Нью-Йоркского университета показали, что у крыс в области полосатого тела происходит резкое повышение уровня дофамина (на 22-50%) при повышении активности инсулина: всплеск нейромедиатора случался как раз в то время, которое требовалось инсулину, чтобы справиться с притоком сахаров во время еды.

Про инсулин известно, что при насыщении он стимулирует у нейронов обратное всасывание дофамина: когда организм сыт, удовольствие от еды прекращается, нейромедиатор переводится в неактивную форму, запирается в клетках. Но это в других частях мозга; в полосатом теле же, как оказалось, уровень дофамина, выделяемого под воздействием инсулина, ведёт себя иначе – чем больше инсулина, тем больше дофамина. Если грызунов держали на низкокалорийном рационе, чувствительность нейронов к инсулину возрастала в 10 раз – в том смысле, что теперь требовалось в 10 раз меньшее количество гормона, чтобы вызвать тот же дофаминовый отклик, что возникал на обычной диете. С высококалорийной пищей ситуация была обратной: чувствительность к инсулину падала. Полностью результаты опубликованы в Nature Communications.

То, что дофамин имеет отношение к удовольствию от чувства насыщения, известно было давно, но до сих пор никто не думал, что дофамин и инсулин связаны вот такой прямой связью, и что инсулин играет намного более серьёзную роль в регуляции уровня нейромедиатора. С одной стороны, здесь всё логично: чем сильнее удовлетворение от конкретной еды, тем больше мотивации её искать, а с энергетической точки зрения пища, богатая углеводами, есть лучшее «топливо» и потому более выгодна. Опять же, малое содержание калорий в еде через обострённую чувствительность к инсулину побуждает есть больше, чтобы лучше пополнить внутренние запасы.

С другой же стороны, такой механизм может играть свою роль в развитии диабета второго типа, который, как мы знаем, связан с утратой тканями чувствительности к инсулину. Удовольствие, стимулируемое дофамином, заставляет искать всё больше и больше «источников инсулина» – в конце концов, мы начинаем есть углеводную пищу, начинаем злоупотреблять сладким, инсулина производится чрезмерно много, так что клетки тела перестают его чувствовать, а синтезирующие его клетки поджелудочной железы перенапрягаются и перестают следить за уровнем глюкозы в крови. Теперь остаётся только понять, можно ли как-то искусственно разорвать этот сахарно-инсулиново-дофаминовый круг, если контролировать его самому человеку не хватает воли.

Подробнее см.: http://www.nkj.ru/news/27282/ (Наука и жизнь, Почему нам приятно от еды)

Источник
Insulin enhances striatal dopamine release by activating cholinergic interneurons and thereby signals reward Nature Communications. Published 27 October 2015.

Abstract
Insulin activates insulin receptors (InsRs) in the hypothalamus to signal satiety after a meal. However, the rising incidence of obesity, which results in chronically elevated insulin levels, implies that insulin may also act in brain centres that regulate motivation and reward. We report here that insulin can amplify action potential-dependent dopamine (DA) release in the nucleus accumbens (NAc) and caudate–putamen through an indirect mechanism that involves striatal cholinergic interneurons that express InsRs. Furthermore, two different chronic diet manipulations in rats, food restriction (FR) and an obesogenic (OB) diet, oppositely alter the sensitivity of striatal DA release to insulin, with enhanced responsiveness in FR, but loss of responsiveness in OB. Behavioural studies show that intact insulin levels in the NAc shell are necessary for acquisition of preference for the flavour of a paired glucose solution. Together, these data imply that striatal insulin signalling enhances DA release to influence food choices.

[+] Открыть спойлер: It is well established that a sustained increase in plasma insulin during and after a meal activates insulin receptors (InsRs) in the hypothalamus, which provides negative feedback to appetitive circuits that decreases further eating1, 2, 3. Brain insulin is derived primarily from pancreatic β cells, with active transport from plasma to brain at the blood–brain barrier4, 5, 6, 7, 8, although there is increasing evidence for neuronal insulin synthesis and release, as well1, 9. Notably, expression of InsRs is not confined to the hypothalamus, although the function of extra-hypothalamic InsRs remains unresolved1, 2, 3. Given the rising incidence of obesity and type II diabetes, in which circulating levels of insulin are perpetually elevated and brain insulin transport and receptor sensitivity are decreased3, 8, 10, 11, it is critical to understand the function of insulin in brain regions that regulate motivation and reward. Brain regions of particular interest include the nucleus accumbens (NAc), which mediates the rewarding effects of both food and drugs12, 13, and the caudate–putamen (CPu), which plays a role in habit-based behaviours and craving13. InsRs are expressed throughout these regions, with the highest density occurring in the NAc3, 14; InsRs are also expressed by dopamine (DA) neurons in the midbrain, including those in the ventral tegmental area (VTA) and substantia nigra pars compacta (SNc)15. Brain insulin levels are proportional to plasma insulin concentrations and to body adiposity6, 7, 8, leading to the hypothesis that insulin might act at InsRs in these brain regions to influence food reward3, 16, 17.

Previous studies in striatal synaptosomes, heterologous cells, brain slices and in vivo have shown that insulin activation of InsRs leads to an increase in DA uptake by the DA transporter (DAT)18, 19, 20, 21, 22, 23. This process involves the PI3 kinase signalling pathway19, 20, and results in DAT insertion in the plasma membrane19. Circulating insulin levels dynamically modulate striatal DAT activity, with decreased DA uptake and DAT surface expression seen in animal models of diabetes and after food restriction (FR)20, 21. Insulin-dependent increases in DAT activity have been shown to decrease evoked extracellular DA concentration ([DA]o) in the VTA23, reflecting a shift in the balance between DA release and uptake. Consistent with the established role of insulin in satiety, acute microinjection of insulin in the VTA can decrease food reward23, 24, whereas mice lacking InsRs in VTA and SNc DA neurons show increased food intake and become obese25. Although insulin can induce long-term depression of excitatory input to VTA DA neurons24, again consistent with a role in satiety, insulin exposure can also increase DA neuron firing rate, possibly by decreasing DA release and autoreceptor-mediated inhibition25. The net effect of insulin on striatal DA release is therefore hard to predict. Indeed, the results from studies of the influence of insulin on striatal DA release in ex vivo slices19 and the effect of local microinjection of insulin in the NAc on food reward26 appear to be contradictory. To resolve this, we evaluated axonal DA release and uptake in the intact microenvironment of the NAc and CPu in ex vivo striatal slices using fast-scan cyclic voltammetry (FCV), and determined the effects of insulin signalling in the NAc on reward behaviour in vivo.

Our studies show that the primary effect of insulin in NAc and CPu is to enhance DA release, despite a concurrent increase in DA uptake. This dynamic regulation of DA release involves an insulin-dependent increase in the excitability of striatal cholinergic interneurons (ChIs), which leads to enhanced DA release via activation of nicotinic acetylcholine (ACh) receptors (nAChRs). The influence of insulin on ChIs and on DA release is mediated by InsRs. Notably, the effect of insulin on DA release is amplified in slices from FR rats, but blunted in rats on an obesogenic (OB) diet. These data showing amplification of DA release in ex vivo slices by insulin lead to the prediction that insulin might act as a reward signal in vivo. Indeed, parallel behavioural studies demonstrate a role for insulin in the NAc shell in flavour-preference conditioning. Together, these findings indicate a new role for insulin as a reward signal that can influence food choice..

[+] Открыть спойлер: Food preferences are generated by both pre- and post-ingestive factors; the mechanisms for each are not completely resolved, but current evidence implicates NAc DA signalling in both37, 38. Given that plasma and cerebrospinal fluid (CSF) insulin levels rise rapidly after peripheral glucose elevation6, and that an increase in insulin in the striatum can be detected within 5 min of plasma insulin elevation7, it is logical to hypothesize that peripheral insulin release during a meal could enhance NAc DA release and contribute to post-ingestive reward mechanisms. We adapted a previously described flavour-preference protocol37 with saccharin-sweetened glucose solutions in rats to test the hypothesis that blocking the effect of endogenous insulin through local application of an insulin antibody (InsAb) in the NAc would decrease preference for the paired flavour. The efficacy of the InsAb in blocking the effects of insulin was tested in an in vitro assay of DA uptake into striatal synaptosomes. Insulin (30 nM) caused a significant increase in Vmax in synaptosomes from NAc or CPu (Supplementary Fig. 4), consistent with our Vmax data from striatal slices (Table 1) and with previous studies18, 19, 20, 21, 22, 23. In the absence of insulin, neither InsAb nor a control antibody immunoglobulin G (IgG) altered the Vmax for DA uptake versus control. In the presence of IgG, insulin still caused a significant increase in Vmax; however, the effect of insulin on Vmax was lost in the presence of InsAb (Supplementary Fig. 4).

To minimize tissue damage and preserve sensitivity of the tissue target, two groups of subjects were tested in which we alternated intra-NAc microinjection with a mock microinjection procedure, rather than using a single group of subjects and pairing one flavoured solution with InsAb and another with vehicle. Consequently, during one-bottle-conditioning sessions, the experimental group received InsAb microinjections paired with one of two flavours, and on alternating sessions, mock microinjections paired with the other flavour (Fig. 4a, left). The control group received mock microinjections alternated with microinjections of either phosphate-buffered saline (PBS) or IgG. Both flavoured solutions contained glucose during conditioning. No differential preference between flavours was expected in the control-microinjected group, whereas preference was expected to shift toward the mock microinjection-paired flavour in the InsAb-microinjected group.

[+] Открыть спойлер: We report here that insulin amplifies striatal DA release in a nAChR-dependent manner by modulating ChI excitability via InsRs. Our results imply that insulin can serve as a reward signal, in addition to its established role in signalling satiety. Notably, the effect of insulin on DA release is modulated by diet, with markedly increased sensitivity to insulin after FR, but a complete loss of insulin-enhanced regulation on an OB diet. These changes appear to reflect changes in InsR sensitivity that are inversely related to circulating insulin levels, given that plasma insulin levels were found to be diet dependent, but nAChR sensitivity was not. Finally, our flavour-preference studies in behaving animals imply that insulin signalling in the NAc shell influences food preference, which not only implicates insulin in food-related learning but also confirms its role as a reward signal.

Net [DA]o reflects the balance between DA release and DA uptake via the DAT. Previous evidence showing that insulin can regulate DAT activity18, 19, 20, 21, 22, 23 led to the prediction that an increase in insulin should cause a net decrease in evoked [DA]o via increased DA uptake. However, we found that in the striatum, the effect of insulin is more complex than this. Although insulin exposure did increase Vmax for the DAT, the primary effect of insulin was on DA release, not on DA uptake, with a consistent increase in evoked [DA]o across a physiological range of insulin concentrations in NAc shell and core and in CPu. Although the increase in evoked [DA]o did revert to control levels at a supraphysiological concentration of 100 nM, Vmax was also unchanged from control, eliminating a predominant effect on the DAT as an explanation. Instead, loss of the effect on uptake as well as release implicates desensitization of InsRs or downregulation of downstream signalling pathways at high insulin concentrations. Indeed, InsRs undergo rapid endocytosis and degradation after insulin binding in peripheral tissues1, with emerging evidence for loss of neuronal InsR sensitivity after short-term exposure to high levels of insulin or high-calorie diets10, 11, 39.

The dominant effect of insulin to enhance striatal DA release reported here contrasts with the results of two other recent ex vivo slice studies. In the first, insulin caused a decrease in electrically evoked overflow of [3H]DA from striatal slices, although increased [3H]DA overflow was detected when the DAT was inhibited22. Given that released [3H]DA must escape DAT-mediated uptake throughout the tissue to be detected in the superfusing solution, this protocol is especially sensitive to DAT regulation. Our results showing that insulin enhances DA release via ChIs and nAChR activation, in addition to enhancing DAT-mediated uptake, would explain the seemingly paradoxical increase in insulin-enhanced [3H]DA overflow seen when competing effects on the DAT were blocked22. The second study used FCV for direct detection of somatodendritic DA release in the VTA, but also found a predominant effect of insulin on DA uptake, reflected in decreased evoked [DA]o (ref. 23). Differences in a number of factors, from local microcircuitry to somatodendritic versus axonal DA release mechanisms40, could contribute to this regional difference. As discussed further below, however, regionally dependent roles of insulin are likely to be complementary, rather than contradictory.

Previously, any role of insulin-dependent regulation of DA signalling had been assumed to be mediated by direct activation of InsRs on DA neurons. We show here that InsRs are also expressed on striatal ChIs, and that insulin modulates ChI excitability to amplify striatal DA release, which may play a pivotal role in the influence of insulin on diet. Striatal ChIs receive projections from neurons of the intralaminar nuclei of the thalamus, which exhibit burst firing in response to salient sensory stimuli and help drive burst-pause spiking patterns in ChIs that are important in directing attention, reinforcement and associative learning41. Therefore, the action of insulin at InsRs on striatal ChIs could enhance the effect of sensory food cues on striatal responsiveness to thalamic firing, contributing to increased perception of the reward value of an ingested meal. Direct promotion of striatal DA release by ChI activation has led to the suggestion that factors that stimulate ChIs will have a privileged role as triggers of DA release33. Our data provide the first supporting evidence for this, with insulin-enhanced ChI excitability and ACh signalling driving dynamic increases in DA release.

Elevated DA release in the presence of insulin also argues against an enhancement in ACh signalling to an extent that causes nAChR desensitization or muscarinic ACh receptor (mAChR) activation, either of which can suppress single-pulse-evoked [DA]o (refs 29, 30, 31, 42). Thus, the mechanisms reported here are distinct from ACh activation of mAChRs, which has been associated with aversion and satiety43.

Single-pulse-evoked [DA]o was lower in both FR and OB rats than in AL rats; although these results are in consonance with previous reports44, 45, 46, our studies provide the first systematic comparison of three striatal subregions in the two diet groups over a constant time frame. The mechanisms underlying diet-dependent changes in DA release have not been elucidated, and are beyond the scope of the present studies. However, given that plasma insulin levels are oppositely altered by FR and OB diets, it is unlikely that decreased evoked [DA]o in both groups is a consequence of diet-dependent insulin levels.

On the other hand, changes in InsR sensitivity with diet and consequent diet-dependent plasma insulin levels provide the most likely explanation for increased sensitivity to insulin in FR and loss of responsiveness to insulin in OB. There was no evidence for the alternative explanation of altered nAChR sensitivity in either FR or OB rats versus AL. Although our findings are among the first to indicate increased striatal InsR sensitivity with FR18, weight loss can be accompanied by decreased insulin levels in CSF7, which would contribute to enhanced sensitivity of DA release to insulin in FR. Conversely, loss of insulin responsiveness in OB rats is consistent with previous evidence for decreased brain InsR sensitivity induced by weight gain or OB diets3, 10, 11.

Our ex vivo slice data support the hypothesis that insulin may signal reward as well as satiety. We tested this hypothesis by blocking the effect of endogenous insulin with bilateral InsAb microinjection in the NAc shell during flavour-preference conditioning. Consistent with a role in reward, blocking the effect of insulin decreased preference for the flavour of a paired glucose-containing solution versus the flavour associated with intact insulin signalling. Blocking insulin in the NAc shell also decreased consumption of a paired solution during one-bottle conditioning, whereas mock or control microinjections had no effect on consumption. These data suggest that insulin in the NAc shell plays a role in food preference. Previous studies have shown that intact DA signalling in the NAc is necessary for acquisition of flavour conditioning37, 38, confirming a role for NAc DA in mediating the reinforcing effects of nutritive solutions. In this light, preference for the glucose solution paired with intact insulin availability argues against a primary effect of insulin on DAT-mediated DA uptake in the NAc shell, as this would be expected to decrease [DA]o and therefore decrease the consumption of the control-paired flavour. Our results are also consistent with those from a previous study in which microinjection of insulin in the NAc shell increased the time the animals were engaged in oral sucrose self-administration, with a borderline increase in sucrose consumption26, which was opposite from the expected consequence of increased DA uptake. Overall, these behavioural data are consistent with the predicted influence of insulin on striatal ChIs and enhanced DA release. However, these results do not exclude the involvement of other elements of striatal microcircuitry in the monitored behaviours, given widespread InsR expression throughout striatum1, 14.

The studies reported here provide the first evidence that insulin plays a role in communicating the caloric value, and therefore the rewarding effects of a meal, which has important implications for the influence of insulin in both underweight and obese subjects. Several studies indicate that the post-ingestive effects of food, regardless of whether taste transduction pathways are intact47, increase NAc DA release and positive reinforcement of behaviour37, 47. Thus, the post-absorptive insulin response may encode the glycaemic yield of a meal and contribute to the reinforcement of food preferences and behaviours that enable consumption. However, extreme changes in circulating insulin levels and central InsR sensitivity could have a role in abnormal, as well as adaptive behaviour. For example, hypoinsulinaemia and compensatory upregulation of InsR sensitivity in FR subjects could be a factor in their disposition to binge48. Conversely, central insulin insensitivity in type II diabetes or obesity, mirrored here in OB rats, could contribute to a diminished sense of reward following ingestion, driving intake of foods with a high glycaemic index as compensation49, 50. Therefore, either an increase or a decrease in striatal insulin sensitivity could contribute to pathological eating, resulting in binge eating and/or obesity.

Overall, our findings reveal a new role for insulin as a reward signal. Such a role contrasts with its known function as a satiety signal, including recent findings that insulin microinjected into the VTA can decrease hedonic feeding and preference for cues associated with food reward23, 24. This raises the question of how seemingly opposing roles for insulin in these DA-dependent functions can be reconciled. The answer may be that these effects are complementary, rather than contradictory. The present results indicate that insulin in the striatum communicates the reward value of an ingested meal. A dual role in signalling satiety may simply allow insulin to serve the important purpose of ending a meal, while simultaneously establishing a memory of its nutritional and thus rewarding qualities, thereby reinforcing repetition of the ingestive behaviour.

Новости от vladimirfo.

Давление и инсулин.

Relationship of plasma insulin concentration and insulin sensitivity to blood pressure. Is it modified by obesity? - PubMed - NCBI

Наконец что-то нашёл по связи диастолического давления и невосприимчивости инсулина.
В общем систолическое и голодный уровень инсулина плохо коррелируют друг с другом.
Повышенное диастолическое же давление хорошо коррелирует с повышенным уровнем голодного инсулина.
Причём важно то, что эта корреляция сильнее у нормальных, а не жирных людей.

Короче в палео сообществе диастолическое 80 уже считается признаком невосприимчивости инсулина.
В общем не мулька, а вполне рабочий способ увидеть первые звоночки преддиабета, метаболического синдрома и невосприимчивости инсулину.

Д.С. писал(а): Короче в палео сообществе диастолическое 80 уже считается признаком невосприимчивости инсулина.

То есть? 120/80 - уже не считается нормой по давлению?

В общем да. Сейчас не могу быстро найти ссылку, но в самое последнее время очень сильная тенденция к снижению норм кровяного давления.

Camel1000 писал(а): очень сильная тенденция к снижению норм кровяного давления.

т.е мое 100/60 или 90/55 уже не признак брадикардии?

Надо проверить, хотя про 90-55 я сомневаюсь ;)