Переоценка теории аутоиммунитета

Ответить
  • Реклама

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#1

Сообщение Joker » 22 июл 2019, 11:26

Переоценка теории аутоиммунитета


РОДСТВЕННАЯ ТЕМА НА НАШЕМ ФОРУМЕ - ЭНДОТОКСИН И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА ЗДОРОВЬЕ ye16

► Показать

Автоперевод:

SNAG-0000.jpg
У пациентов диагностируется аутоиммунное заболевание на основании наличия антител в их крови. Эти антитела представляют собой белки в форме Y, созданные иммунной системой для идентификации и нейтрализации микробов. В течение десятилетий антитела были обнаружены у пациентов с целым рядом аутоиммунных состояний. Тем не менее, эта продукция антител была впервые обнаружена почти за столетие до того, как люди поняли, что в ней есть микробиом. Человеческое тело вместо этого считалось в значительной степени бесплодным. Это означало, что если антитело было обнаружено у пациента с аутоиммунным заболеванием, его создание не могло быть связано с присутствием микроба.

Исследователи впоследствии были вынуждены разработать теорию аутоиммунитета. Теория утверждает, что у пациентов с аутоиммунным заболеванием «аутоантитела» создаются в ответ на белки человека, а не на микробы. Другими словами, предполагается, что иммунная система становится нерегулируемой и атакует свою собственную ткань.

Однако теперь, когда тысячи новых микробов и вирусов были обнаружены в тканях и крови человека, теория аутоиммунитета должна быть пересмотрена. Все больше данных свидетельствуют о том, что «аутоантитела» на самом деле являются нормальными антителами, созданными в ответ на многие из этих ранее не обнаруженных микробов и вирусов. Другими словами, «аутоантитела», часто обнаруживаемые у пациентов с воспалительным заболеванием, могут быть просто антителами, генерируемыми в ответ на патогены в микробиоме.

Действительно, растущее число исследований показывает, что так называемые «аутоантитела» часто генерируются в ответ на микробы. Например, высокие уровни ревматоидного фактора «аутоантитела» были обнаружены не только у пациентов с ревматоидным артритом, но также у пациентов с рядом бактериальных, вирусных и паразитарных инфекций.

Однако некоторые из этих «аутоантител» все еще могут быть способны воздействовать на ткани человека. Это потому, что антитела очень полиспецифичны. Проще говоря, антитела идентифицируют свои микробные мишени, распознавая их конкретные размеры и формы. Но эти антитела созданы гибким способом, позволяющим им также нацеливаться на белки, которые похожи, но не идентичны их предполагаемой цели. Некоторые из этих сходных белков могут иметь человеческое происхождение.

Отсюда следует, что антитело, созданное в ответ на микробный белок, может нацеливаться на подобный человеческий белок по ошибке. Последующее «побочное повреждение» приводит к дополнительному воспалению тканей человека. Например, австралийская исследовательская группа обнаружила, что когда нормальным людям вводили анатоксин столбняка (созданный микробом), было получено по меньшей мере семь антител. В то время как шесть из этих антител правильно нацелены на столбнячную бактерию, одно из них нацелено на человеческий белок кардиолипин.

Как описано в этой статье , микробы в организме человека очень часто создают белки, которые очень похожи на белки их хозяев. Это означает, что у антител, созданных в ответ на микробы, есть широкие возможности для дополнительного воздействия на ткани человека.

Кроме того, «аутоантитела» часто выявляются у пациентов за месяцы или годы до появления специфических симптомов заболевания. Это отражает постепенное увеличение микробиомного дисбиоза, характерного для последующей инфекции, и дополнительно подтверждает возможность того, что «аутоантитела» создаются в ответ на накопление микробов.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
В сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Переоценка теории аутоиммунитета

#2

Сообщение Camel1000 » 22 июл 2019, 17:42

Joker писал(а):
22 июл 2019, 11:26
когда тысячи новых микробов и вирусов были обнаружены в тканях и крови человека,
Мягко выражаясь, это не так. В крови в нормальном состоянии ни микробов, ни вирусов особенно не присутствует. Долго так прожить не удастся ;) С тканями и вирусами, точнее, геномами вирусов, ситуация сложнее, но автор явно имел в виду не это.
Joker писал(а):
22 июл 2019, 11:26
Это потому, что антитела очень полиспецифичны.
Антитела, наоборот, строго моноспецифичны (в своем большинстве).
Joker писал(а):
22 июл 2019, 11:26

Отсюда следует, что антитело, созданное в ответ на микробный белок, может нацеливаться на подобный человеческий белок по ошибке.
Примерно подобное иногда бывает, но это большая редкость. Иначе такой организм долго не протянет....
Ну и т.д. ИМХО, этому тексту не стоит сильно доверять, автор явно плохо понимает, о чем пишет.

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#3

Сообщение Joker » 22 июл 2019, 19:52

Camel1000 писал(а):
22 июл 2019, 17:42
автор явно плохо понимает
Да ваще тупая бабёнка, куда ей? cb6a6


Эми Проал окончила Джорджтаунский университет в 2005 году по специальности биология. В то время как в Джорджтауне она написала свою старшую диссертацию о роли инфекционных агентов в болезни ME / CFS. В 2012 году она получила докторскую степень по микробиологии в университете Мердока в Австралии. Ее дипломная работа была посвящена теме «Аутоиммунные заболевания, пересмотренные в свете метагеномных концепций». Являясь членом исследовательской группы в Фонде исследований аутоиммунитета, она является автором работ


My Research
Proal AD, Marshall TG. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок Frontiers in Neurology. 04 December 2018Proal AD, Marshall TG. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок Discovery Medicine. 2018 Jun;25(140):299-308Proal AD, Lindseth IA, Marshall TG. [url=file://Users/amyproal/Downloads/Discovery_Medicine_Proal_et_al_reprint%20(2)%20(6).pdf]Microbe-microbe and host-microbe interactions drive microbiome dysbiosis and inflammatory processes.[/url] Discovery Medicine. (124):51-60Proal AD, Albert PJ, Marshall TG. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок eds. Shoenfeld Y, Rose NR. Infection and autoimmunity, 2014; 163-82.Proal AD, Albert PJ, Marshall TG. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок. Discovery Medicine. 2014 May;17(95):257-65.Proal AD, Albert PJ, Marshall TG, Blaney GP, Lindseth IA.Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок Immunol Res. 2013 Jul;56(2-3):398-412.Proal AD, Albert PJ, Marshall TG. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок. Current Opinions in Rheumatology. 2013 Mar;25(2):234-40.Proal AD, Albert PJ, Blaney GP, Lindseth IA, Benediktsson C, Marshall TG. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок. Cell Mol Immunol. 2011 May;8(3):213-25.Proal AD, Albert PJ, Marshall TG. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок. ed. Nelson KE. Metagenomics of the human body. 2010; 231-75.Blaney GP, Albert PJ, Proal AD. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок. Ann N Y Acad Sci. 2009 Sep;1173:384-90.Proal AD, Albert PJ, Marshall TG. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок. Ann N Y Acad Sci. 2009 Sep;1173:252-9.Albert PJ, Proal AD, Marshall TG. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок. Autoimmun Rev. 2009 Jul;8(8):639-44. doi: 10.1016/j.autrev.2009.02.011.Proal AD, Albert PJ, Marshall T. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок. Autoimmun Rev. 2009 Jul;8(8):677-81.






, в которых рассматривается роль микробиома человека и вирома человека в хронических воспалительных заболеваниях. Проал также написал главы для таких организаций, как Институт Дж. Крейга Вентера, и читал лекции в NIH и на многочисленных международных конференциях в США.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#4

Сообщение Joker » 22 июл 2019, 20:02

В продолжение темы. Автор та же Эми Проал


Переосмысление теории аутоиммунитета в эпоху микробиома


Антитела представляют собой Y-образные молекулы, которые нацелены на патогенные антигены
Привет всем! В последнем подкасте я упомянул «теорию аутоиммунитета» и ряд иммуносупрессивных методов лечения, которые вытекают из его продвижения. Я заявил, что теория должна быть пересмотрена, чтобы учесть открытие человеческого микробиома. Сегодня я расскажу еще больше о том, почему это так.Во-первых, давайте поговорим о том, как теория аутоиммунитета приобрела популярность и широкое признание в первую очередь. Примерно на рубеже веков ученые начали обнаруживать Y-образные молекулы, называемые антителами, у пациентов с целым рядом «острых» инфекционных заболеваний: дифтерия, туберкулез, полиомиелит и пневмония и другие. Исследователи (как и Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок Пол Эрлих) вскоре осознали, что эти антитела играют ключевую роль в том, чтобы помочь иммунной системе человека правильно нацелиться на бактериальные и вирусные патогены, вызывающие эти и связанные заболевания.

Они придумали модель активности антител, которая до сих пор в значительной степени сохраняется и сегодня. Он утверждает, что:[*]Антитела высвобождаются В-клетками и Т-клетками иммунной системы человека в ответ на инфекционную угрозу: чаще всего бактериальный или вирусный патоген[*]Антитела направляют / нейтрализуют эти патогены, распознавая форму / размер уникальных белковых молекул на поверхности патогена. Эти патогенные белки называются «антигенами».[*]Когда человеческое антитело правильно распознает патогенный антиген, две молекулы связываются вместе. Это «помечает» антиген и связанный с ним патоген для дальнейшей атаки другими клетками иммунной системы (такими как лейкоциты).[*]Иммунная система начинает быстро производить или «клонировать» больше версий антитела, которые правильно «помечают» патоген. По мере того, как все больше копий этого антитела попадает в кровь / ткани человека, иммунная система все больше распознает и убивает патоген.Сегодня почти каждое инфекционное заболевание связано с выработкой антител. Например, когда вы заболели гриппом, ваша иммунная система выделяет ряд антител в ответ на вирус гриппа. Если все идет хорошо, то антитело, которое лучше всего «метит» специфические антигены вируса, «клонируется».

Больше копий этого целевого антитела попадает в ваш кровоток, и начинается процесс восстановления.Эти же антитела составляют основу вакцины против гриппа и родственных вакцин. Проще говоря, вакцина создается путем взятия антитела, уже известного для нацеливания на определенный антиген патогена, и введения небольшого количества этого антитела пациенту. Это «подготавливает» иммунную систему пациента к возбудителю. Затем, если пациент заразится позднее, иммунная система уже точно знает, какое антитело ему следует «клонировать» и быстро высвободить. Затем патоген можно нейтрализовать и убить, прежде чем он сможет распространиться.ХОРОШО. Но какое это имеет отношение к теории аутоиммунитета? В 1930-40-х годах исследователи / врачи начали обнаруживать антитела у пациентов с рядом хронических воспалительных состояний, таких как волчанка, ревматоидный артрит и рассеянный склероз. Следующим естественным шагом должен был стать поиск хронических патогенов человека, присутствие которых может быть связано с этими антителами. Однако в то время (как описано в моем Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ) ошибочно считалось, что человеческое тело в значительной степени бесплодно.Это смутило много исследовательских групп, работающих над этой темой.

Как они могли объяснить присутствие этих антител, когда в организме человека не было устойчивых микробов? Они были вынуждены придумать, что может происходить. Они остановились на новой концепции, которая формирует основу теории аутоиммунитета: «аутоантитела». АКА, они постулировали, что у пациентов с этими хроническими воспалительными состояниями иммунная система каким-то образом «сломалась» или «сошла с ума». Эта запутанная иммунная система может затем генерировать антитела против антигенов, связанных с собственными тканями организма. Они назвали эти гипотетические «нацеливающиеся» антитела «аутоантитела».Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылокПол Эрлих за своим столом

Сначала теория аутоиммунитета и идея о том, что «аутоантитела» могут существовать, встретили сопротивление. Пол Эрлих, знаменитый иммунолог, который помогал характеризовать антитела в первую очередь, был особенно громким. Он написал статьи, осуждающие теорию, и придумал термин «ужасный автотоксус», чтобы лучше всего противостоять ему. Ужасный автотоксус утверждает, что иммунная система имеет врожденные защитные механизмы, которые просто не позволяют ей поворачиваться «против себя».Но научное сообщество хотело консенсуса по этой теме и нуждалось в простых рекомендациях по хроническим воспалительным заболеваниям, которые можно было бы дать врачам. Большие конференции начали продвигать теорию аутоиммунитета, и хулители все чаще оказывались на грани. К 1950-м годам теория стала включаться в медицинские учебники. Вскоре все большее число «аутоантител» было связано с различными хроническими воспалительными состояниями.

Например, у пациентов с волчанкой положительный тест на «аутоантитела», который был назван ANA. Ревматоидный артрит был официально диагностирован, если ревматоидный фактор «аутоантитела» (RF) обнаружился в анализах крови.Но главный вопрос остался: если теория аутоиммунитета верна, то что заставляет иммунную систему так сильно разрушаться, что она обращается против собственных тканей организма? За последние годы было предложено несколько теорий, пытающихся объяснить эту дилемму, ни одна из которых не была доказана. Один из них связан с инфекцией, и на него все еще часто ссылаются сегодня: теория «патоген / триггер». Он утверждает, что некоторые хорошо охарактеризованные патогены могут заразить пациента. Что-то в этой временной инфекции идет не так и «запускает» иммунную систему для пропуска зажигания и вызывает «аутоиммунитет». Сам возбудитель каким-то образом убивается, но иммунная система никогда не восстанавливается, и у пациента развивается полноценная «аутоиммунная» болезнь.

Теория «патоген / триггер» могла бы иметь больший вес, если бы человеческий микробиом не был обнаружен около 2005 года. Как Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок , это открытие произошло, когда исследовательские группы начали использовать новые молекулярные инструменты для поиска человеческих микробов. Результаты этих новых анализов были поразительными: в организме человека были идентифицированы целые экосистемы микробов, которые были пропущены предыдущими методами лабораторных испытаний. Сегодня мы понимаем, что триллионы микробов живут в нас и на нас - с момента, когда мы зачаты в утробе, до дня нашей смерти. Эти обширные сообщества микробиомов сохраняются в каждом участке человеческого тела - от мозга, печени, легких и не только.

Это означает, что на самом деле в организме человека существуют тысячи, если не больше, микробов / патогенов, которые могут быть связаны с высвобождением «аутоантител» у пациентов с хроническими заболеваниями. Другими словами, «аутоантитела» могут быть просто обычными антителами, созданными в ответ на патогены, которые наши методы тестирования ранее не могли обнаружить. Так, например, когда АНА «аутоантитела» идентифицируется у пациентов с волчанкой, это может просто указывать на то, что неопознанный патоген играет роль в управлении процессом заболевания волчанкой. Кроме того, более вероятно, что «аутоантитела» создаются в ответ на хронические, стойкие патогены человека, а не временный патоген, который иммунная система каким-то образом убивает (как постулируется теорией «патоген / триггер»).Возможность того, что «аутоантитела» создаются в ответ на патогены микробиомов, а не на «я», решительно подтверждается тем фактом, что в организме человека продолжают обнаруживаться «новые» бактерии, вирусы и другие микробы.

Например, исследователь Стэнфордского университета Стивен Квейк Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылоктысячи неизвестных ранее бактерий и вирусов в тканях / крови человека. Фактически, 99% микробов, которые он идентифицировал, были ранее неизвестны науке.Кроме того, в течение десятилетий «аутоантитела» регулярно выявлялись у пациентов без признаков аутоиммунного заболевания, которые вместо этого страдают от инфекции. Например, высокие уровни «аутоантител», таких как ревматоидный фактор, ANA (и другие, такие как ASCA, аннексин-V и анти-PL), Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок у пациентов с бактериальными, вирусными и паразитарными инфекциями в диапазоне от гепатита A / B до Q-лихорадки в Риккетсию.

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылокE. gallinarum под микроскопом
Более Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок проведенное исследователями в Йельском университете, пришло к аналогичному выводу. Команда исследовала  E. gallinarum , бактерии, которые они идентифицировали в кишечнике человека, печени, селезенке и лимфатических узлах. На моделях генетически восприимчивых мышей исследователи обнаружили, что E. gallinarum инициировал выработку «аутоантител», активированных Т-клеток и воспаление. Более того, производство этого «аутоантитела» прекратилось, когда они подавили рост E. gallinarum с помощью антибиотика ванкомицина и / или с помощью вакцины против микроба. Команда также определила E. gallanarum в печени пациентов с «аутоиммунным заболеванием», но не в здоровых контролях. Один Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок СМИ исследование гласило: «Враг внутри: кишечные бактерии вызывают аутоиммунные заболевания».

Исследование Стэнфордского Марка Дэвиса подтверждает выводы. Дэвис и его команда использовали новый метод тестирования для получения последовательностей Т-клеток из тканей / крови пациентов с раком толстой кишки, MS, болезнью Лайма и ME / CFS. При всех четырех заболеваниях они обнаружили, что Т-клетки были активированы и «клонированы» способом, не наблюдаемым у здоровых субъектов. Согласно теории аутоиммунитета, эти клонированные Т-клетки могут указывать на продукцию «аутоантител». Но Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок что ассоциированные антитела, вероятно, образуются «первоначально против какого-то патогенного пептида» . Это определенно имеет смысл, поскольку, особенно при болезни Лайма, мы знаем, что патогены управляют процессом заболевания.Интересное право !? Но в этот момент я должен затронуть важную проблему. Некоторые исследователи все еще убеждены, что «аутоантитела» могут воздействовать на ткани человека. Если это так, ситуацию легко объяснить с помощью концепции, называемой «молекулярная мимикрия». Молекулярная мимикрия относится к тому факту, что патогенные белки и белки человека часто очень похожи по размеру и форме.

Это означает, что антитело, созданное в ответ на патогенный белок / антиген, может случайно нацелиться на аналогично структурированный человеческий белок / антиген. Это «побочное повреждение» может привести к воспалительной реакции на ткани человека.Подумайте о молекулярной мимике следующим образом: допустим, вы солдат в армии. У вас и ваших однополчан у всех красная униформа, светлые волосы, рост около 6 футов. Вы противостоите врагу на поле битвы только для того, чтобы понять, что у их солдат также красная униформа, светлые волосы и рост около 6 футов! Даже если их красная форма несколько отличается от вашей, на определенном расстоянии форма становится размытой. Это означает, что когда начинается битва, у вас возникают проблемы с определением, кто на вашей стороне, а кто враг. Иногда вы в конечном итоге случайно стреляете в члена своей собственной армии. Эти две армии можно сравнить с патогенными антигенами одинаковой формы и человеческими антигенами, которые могут вызывать «побочный ущерб» при «аутоиммунном заболевании».Достаточные исследования подтверждают эту модель «молекулярной мимикрии».

Например, одна исследовательская группа обнаружила, что В-клетки, инфицированные вирусом Эпштейна-Барра, выделяют антитела, которые также реагируют с человеческими антигенами, такими как альбумин, ренин и тироглобулин. Другая канадская исследовательская группа Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок белки, созданные вирусом гепатита С, имеют высокий уровень структурного сходства с ~ 20 000 человеческих белков. Исследователи в Индии  Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылокдесятки тысяч возможных взаимодействий между белками, созданными сальмонеллой, E.coli, Yersinia , и человеческими белками аналогичной формы.Все эти исследования убедительно свидетельствуют о том, что в 2018 году нам больше не нужна теория аутоиммунитета.

Кажется, Пол Эрлих был прав столетие назад, когда он выступал за «ужасный аутотаксус». У пациентов с целым рядом хронических состояний активированные В-клетки, Т-клетки и вырабатываемые ими антитела, скорее всего, нацелены на вновь обнаруженные человеческие патогены, а не на «себя». Это означает, что понятие «аутоантитела» неверно. Вместо «аутоиммунитета» мы должны сосредоточиться на улучшении характеристики патогенов в микробиоме и Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылоких активность и механизмы выживания. Например, Марк Дэвис планирует дополнительно изучить активированные Т-клетки в своих образцах. Он надеется соотнести активность Т-клеток с наличием специфических патогенов (и антител, созданных в ответ на их присутствие). Отлично, отличная идея!Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылокБольшинство самых продаваемых лекарств в мире являются иммунодепрессантами.

В этот момент вы можете сказать: «О, ну, похоже, теория аутоиммунитета умрет со временем, без огромного ажиотажа». Но, к сожалению, ситуация очень острая. Это потому, что большая часть фармацевтической промышленности сосредоточена на создании лекарств, основанных на теории аутоиммунитета. Эти препараты закрывают чрезвычайно важные части иммунной системы человека, чтобы остановить производство «аутоантител» и связанное с ним воспаление. На самом деле, эти иммунодепрессанты являются самыми продаваемыми лекарствами в мире, принося ежегодно миллиарды долларов дохода.Если «аутоантитела» создаются в ответ на патогенные микроорганизмы, а не на «я», эти препараты фактически наносят ущерб долгосрочному здоровью и микробиомному балансу / здоровью пациентов с «аутоиммунным заболеванием». Именно поэтому пациенты, принимающие иммунодепрессанты, склонны со временем заболевают до такой степени, что они часто заболевают вторым или третьим воспалительным состоянием при приеме лекарств. Фактически, безудержное использование иммунодепрессантов, вероятно, является основным фактором, способствующим нынешней эпидемии хронических заболеваний (число случаев почти каждого «аутоиммунного заболевания» возрастает).Э

то означает, что мы стоим на распутье. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок опубликованная только в прошлом году, описывает целое новое поколение иммунодепрессантов, которые в настоящее время разрабатываются фармацевтическими компаниями. Некоторые из этих новых лекарств, по-видимому, блокируют иммунную систему человека еще глубже, чем те, которые прописаны сегодня.ИЛИ, мы можем двигаться в новом направлении открытия лекарств / лечения. Мы можем отказаться от теории аутоиммунитета и Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок которые поддерживают иммунную систему человека. И / или методы лечения, которые лучше воздействуют на ключевые патогены и, в свою очередь, способствуют сохранению баланса, здоровья и разнообразия микробиома человека.

Тогда, может быть ... просто может быть, мы можем создать будущее, в котором новые методы лечения направлены на коренную причину воспалительных заболеваний человека, а не просто на смягчение симптомов. А потом, может быть ... просто, может быть, растущее число пациентов с хроническим воспалительным заболеванием может достичь состояния реального выздоровления и ремиссии.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#5

Сообщение Joker » 22 июл 2019, 20:42

Camel1000 писал(а):
22 июл 2019, 17:42
В крови в нормальном состоянии ни микробов, ни вирусов особенно не присутствует
В смысле? А о чем тогда здесь идет речь? db3*



Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок



Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок



Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Кровь циркулирует по всему телу человека и содержит молекулы, взятые практически из каждой ткани, включая микробы и вирусы, которые колонизируют организм. Посредством массового секвенирования дробовика циркулирующей бесклеточной ДНК из крови мы выявили сотни новых бактерий и вирусов, которые представляют ранее неопознанные члены человеческого микробиома.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#6

Сообщение Joker » 22 июл 2019, 21:40

Стэнфордское исследование показывает, что более 99 процентов микробов внутри нас неизвестны науке

► Показать

Обзор фрагментов ДНК, циркулирующих в крови, показывает, что живущие в нас микробы значительно разнообразнее, чем было известно ранее. На самом деле, 99 процентов этой ДНК никогда не видели раньше.
«Я бы сказал, что это не так уж сложно в некоторых отношениях, потому что объектив, который исследовали микробная вселенная, был очень предвзятым», - сказал Квейк в том смысле, что в узких исследованиях часто не хватает общей картины. Во-первых, исследователи имеют тенденцию углубляться в микробиом только в одной части тела, например, в кишечнике или коже. Образцы крови, напротив, «проникают глубоко повсюду одновременно».

С другой стороны, исследователи часто сосредотачивают свое внимание только на нескольких интересных микробах, «а люди просто не смотрят на то, что оставшиеся вещи», сказал Коварски. «Вероятно, есть некоторые интересные, новые вещи, но это не относится к эксперименту, который люди хотят провести в то время».

По словам Квейка, именно беспристрастный взгляд на образцы крови привел к новым результатам и новому пониманию того, насколько разнообразен человеческий микробиом.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#7

Сообщение Joker » 22 июл 2019, 21:44

Кроме того, за последние два десятилетия несколько исследовательских групп, использующих молекулярные инструменты, уже выявили многочисленные микробы в крови. Например, это исследование

► Показать
, проведенное в 2001 году исследователем из Стэнфорда Дейвом Рельманом, обнаружило много видов бактерий в крови здоровых людей. Релман - один из моих лучших образцов для подражания, поэтому я очень серьезно отношусь к его выводам и связанным с ними исследованиям.

Исследование Quake также подчеркивает точку зрения, которую я подчеркивал в каждой главе речи / статьи / книги с 2005 года. Дисбаланс микробиома кишечника и микробиома внешнего тела (кожа, рот и т. Д.) Может способствовать хроническому заболеванию. Однако микробы в крови попадают во внутренние ткани человека и, таким образом, могут играть наибольшую роль в развитии инфекционных процессов. Это особенно верно, так как многие из этих микроорганизмов крови / ткани сохраняются в клетках иммунной системы.
В сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Переоценка теории аутоиммунитета

#8

Сообщение Camel1000 » 23 июл 2019, 20:27

Joker писал(а):
22 июл 2019, 20:42
А о чем тогда здесь идет речь?
О патогенных состояниях. О болезнях, то есть. Когда у тебя сепсис, бактерий в крови выше крыши, да.
В сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Переоценка теории аутоиммунитета

#9

Сообщение Camel1000 » 23 июл 2019, 20:29

Joker писал(а):
22 июл 2019, 21:44
Например, это исследование, проведенное в 2001 году исследователем из Стэнфорда Дейвом Рельманом, обнаружило много видов бактерий в крови здоровых людей.
Они не бактерии в крови обнаружили, а бактериальные 16S субъединицы.
В сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Переоценка теории аутоиммунитета

#10

Сообщение Camel1000 » 23 июл 2019, 20:31

Joker писал(а):
22 июл 2019, 21:44
Однако микробы в крови попадают во внутренние ткани человека и, таким образом, могут играть наибольшую роль в развитии инфекционных процессов. Это особенно верно, так как многие из этих микроорганизмов крови / ткани сохраняются в клетках иммунной системы.
Это совершенно верно. И все это патологические состояния. А микроорганизмы в кишечнике, например - не патологическое состояние. Я, собственно, с тобой не спорю, это занятие бесполезное, я делаю ремарки для того, чтобы присутствовала и другая точка зрения для будущих читателей.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#11

Сообщение Joker » 27 июл 2019, 17:27

Camel1000 писал(а):
23 июл 2019, 20:31
я делаю ремарки для того, чтобы присутствовала и другая точка зрения для будущих читателей

Vala_6


А почему бы тебе свою ремарку


Camel1000 писал(а):
22 июл 2019, 17:42
В крови в нормальном состоянии ни микробов, ни вирусов особенно не присутствует.

не разместить здесь? Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Или здесь Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#12

Сообщение Joker » 27 июл 2019, 17:35

Camel1000 писал(а):
23 июл 2019, 20:29
Они не бактерии в крови обнаружили, а бактериальные 16S субъединицы.


И что это меняет? [unknown



Недавнее обнаружение бактериальной 16S рДНК в крови здоровых людей по Nikkari et al. ( 14) добавляет достоверности нашим выводам. Используя современные методы молекулярной биологии, мы продемонстрировали присутствие дискретных бактерий в сыворотке здоровых людей, которые имеют морфологическое сходство с теми, которые задокументированы Tedeshi et al. ( 16 ). Наши результаты показывают, что в крови здоровых людей присутствуют плеоморфные бактерии.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#13

Сообщение Joker » 30 июл 2019, 18:50

Здесь на английском.



Миалгический энцефаломиелит / синдром хронической усталости в эпоху микробиома человека: постоянные патогенные микроорганизмы вызывают хронические симптомы, влияя на метаболизм хозяина, экспрессию генов и иммунитет

► Показать



Перевод в виде конспекта.


Введение: ME / CFS входит в эпоху человеческого микробиома

К концу карьеры, проведенной по изучению стойких бактерий при хронических заболеваниях,микробиолог Джеральд Доминг писал: «Неразумно упускать патогенные способности любого микроба у пациента с таинственным заболеванием» ( Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ). Это мышление в значительной степени относится к болезни ME/ CFS. ME/CFS характеризуется нейровоспалением, сильной усталостью, чрезмерным послеуниверсальным истощением, нарушенным сном, эпизодами гриппа, когнитивными проблемами, сенсорной гиперчувствительностью, болью в мышцах и суставах, головной болью, симптомами кишечника и серьезным нарушением повседневного функционирования ( Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ) , Тяжелобольные люди часто привязаны к инвалидному креслу, прикован к постели и не могут выполнять основные задачи работы или повседневной жизни.

История ME/CFS настоятельно указывает на то, что инфекционные агенты играют центральную роль в управлении процессом болезни. К ним относятся ранние ассоциации с вирусом Эпштейна Барра (EBV) / вирусом герпеса человека 6 (HHV6), рецидивирующим ремиссионным характером симптомов ME/CFS и антител / «аутоантител», обнаруженных у пациентов с этим заболеванием ( Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок , Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ). Сообщалось также о нескольких вспышках ME/CFS, в которых многочисленные люди в одном и том же географическом местоположении развивали болезнь одновременно ( Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок).
► Показать
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#14

Сообщение Joker » 02 авг 2019, 19:59

Генетики: у болезни Альцгеймера бактериальная природа

► Показать
Ученые сделали удивительное открытие: в мозге людей с болезнью Альцгеймера нашли повышенную концентрацию бактерий. Значит, воспаление, вызванное бактериями, может стоять за заболеванием, пишет Live Science. Считается, клеточная смерть при болезни Альцгеймера происходит вследствие накопления токсичного бета-амилоидного белка.

Однако отношение к заболеванию может измениться. Как правило, в мозге людей с болезнью Альцгеймера есть признаки воспаления. Такое воспаление - вероятная реакция на бактерии в мозге. Правда, в мозге работает гематоэнцефалический барьер, спасающий от патогенов и опасных веществ. Возможно, у людей с болезнью Альцгеймера барьер работает плохо и бактерии проникают внутрь.

Все эти выводы ученые сделали, проанализировав посмертно мозг восьми пациентов с болезнью и шести людей без болезни. Эксперты выявили ДНК-последовательности бактериальных организмов в мозге. Оказалось, в мозге людей с болезнью было в семь раз больше генетических последовательностей бактерий по сравнению с мозгом людей из контрольной группы. Львиная доля материала принадлежала бактериям рода Actinobacteria. В частности, ученые нашли следы Propionibacterium acnes - бактерии, связанной с возникновением акне.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#15

Сообщение Joker » 02 авг 2019, 20:05

Болезнь Альцгеймера: новая гипотеза, объединяющая спирохеты, биопленку и иммунную систему

► Показать
В свете недавних исследований, свидетельствующих о наличии спирохет в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера (AD), мы изучили (посмертно) область гиппокампа в мозгах пациентов с аналогичным поражением AD с использованием как патологии, так и иммуногистохимии. Наши результаты показывают, что бляшки, которые характерно обнаруживаются в мозгу AD, выявляют наличие биопленок. Эти биопленки, несомненно, сделаны спирохетами, присутствующими там; Кроме того, мы также обнаружили, что биопленки совместно локализуются с β-амилоидом, который является сигнатурным нахождением болезни. Кроме того, мы показали активацию Toll-подобного рецептора 2 в тех же областях. Мы постулируем, что это связано с заболеванием, потому что эта врожденная молекула иммунной системы не может проникнуть в биопленку, чтобы разрушить присутствующие там спирохеты, поэтому, поскольку она активирована, она разрушает окружающую ткань. Мы сравниваем это разрушение с тем, что вызвано активизацией адаптивной иммунной системы, что приводит к гораздо более серьезным опустошениям, намного быстрее.
В сети
элька
Постоялец

Переоценка теории аутоиммунитета

#16

Сообщение элька » 02 авг 2019, 20:47

Что-то я запуталась ie_22
Joker писал(а):
30 июл 2019, 18:50
Способность различных патогенов к дисрегуляции активности ядерного рецептора витамина D (VDR) является
Значит,микробы ухудшают работу рецептора,значит снижают эффективность витД.А если Д это антидепрессант,а они его снижают,значит они повышают иммунитет(снижая Д) и делают себе плохо,сиьный иммунитет их же грохнет.А?
В сети
элька
Постоялец

Переоценка теории аутоиммунитета

#17

Сообщение элька » 02 авг 2019, 20:54

Да уже чуть ли не все объясняют пленками микробными,атеросклероз вот тоже.Да только все эти микробы одолеть непросто.Вчера разговаривала со своей приятельницей,она иммунолог.Из разговора поняла,что ЛИЧНО у меня скорее печень с почками сдохнут от лекарств,чем те микробы,но все равно думаю об этих дурацких пленках cb6a6
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#18

Сообщение Joker » 02 авг 2019, 23:01

элька писал(а):
02 авг 2019, 20:47
А если Д это антидепрессант
Иммунодепрессант. cb6a6

элька писал(а):
02 авг 2019, 20:47
а они его снижают,значит они повышают иммунитет(снижая Д)
Они не снижают Д, они блокируют рецептор витамина Д, который отвечает за врожденный иммунитет.
элька писал(а):
02 авг 2019, 20:54
скорее печень с почками сдохнут от лекарств,чем те микробы
Она права. Этих тварей ничем не убить. Только иммунка может справиться. Но она не работает из за тех же микробов. Замкнутый круг.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#19

Сообщение Joker » 03 авг 2019, 10:10

Хронические иммунные / микробиомные расстройства против «аутоиммунного заболевания»


Вышеизложенное свидетельствует о том, что «теория аутоиммунитета» и концепция «аутоантитела» более не обеспечивают точную модель иммунных процессов. Приставка «авто» может быть удалена из обоих терминов. Пациенты с такими состояниями, как болезнь Грейвса, РС и РА, наиболее вероятно страдают от иммунных нарушений, при которых возникает воспаление в ответ на антитела, связанные с микробиомами .

Этот сдвиг парадигмы помогает объяснить другие явления, связанные с этими условиями. Например, «аутоантитела» часто выявляются у пациентов за месяцы / годы до полного проявления симптомов воспаления (Nicola et al ., 2007). Это отражает постепенный характер микробиомного дисбиоза, при котором ассоциированные патогены эволюционируют в сторону вирулентности, поскольку иммунная система человека со временем ослабевает.

Хроническое воспалительное заболевание также имеет полимикробный характер (Proal et al ., 2017). Микробиомные патогены взаимодействуют, вызывая воспаление и другие болезненные процессы. Поскольку разные микробы в сообществе часто выполняют одни и те же биохимические функции, разные взаимодействующие патогены могут вызывать сходные паттерны хронических воспалительных симптомов (Louca et al ., 2018). Это помогает объяснить, почему одни и те же «аутоантитела» никогда не обнаруживаются у 100% пациентов с данным заболеванием, и почему «аутоантитела» часто выявляются у пациентов, у которых отсутствует конкретный воспалительный диагноз.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#20

Сообщение Joker » 03 авг 2019, 10:11

Лечение на основе модели микробиома


Иммунодепрессанты являются стандартом лечения аутоиммунных заболеваний. Эти лекарства временно смягчают воспалительные симптомы, но позволяют патогенам размножаться с гораздо большей легкостью. Например, Earn et al. (2014) недавно обнаружили, что использование жаропонижающих препаратов для подавления лихорадки (и впоследствии иммунного ответа) у пациентов с гриппом позволяет вирусным частицам легче распространяться среди людей. Таким образом, хотя субъекты, принимающие жаропонижающие препараты, ощущали меньше симптомов, на самом деле они были более заразными.

Общеизвестно, что иммунодепрессанты позволяют Mycobacterium tuberculosis размножаться. Этот же паттерн (повышенная вирулентность на фоне иммуносупрессии) распространяется на большинство патогенных микроорганизмов (Finlay and McFadden, 2006). Действительно, иммуносупрессивные препараты являются драйверами микробиомного дисбиоза, который в настоящее время ассоциируется практически с каждым аутоиммунным состоянием (Diaz et al ., 2013; Nellore and Fishman, 2016). Это способствует высокой частоте рецидивов и сопутствующих заболеваний, наблюдаемых у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию.

Если «аутоантитела» создаются в ответ на патогенные микроорганизмы, то лечение, поддерживающее иммунную систему, могло бы лучше устранить первопричину процесса заболевания. Это будет изменение парадигмы в лечении «аутоиммунных заболеваний».
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#21

Сообщение Joker » 03 авг 2019, 16:15

L-формы листерии: обнаружение необычной формы бактериальной жизни

Listeria L-forms: Discovery Of An Unusual Form Of Bacterial Life



► Показать

Исследователи обнаружили новую форму жизни листерии, оппортунистического патогена, ответственного за серьезное пищевое отравление. Эти бактерии могут размножаться в виде так называемых L-форм. Методы обнаружения этих бактерий теперь должны быть адаптированы.

Уже более 100 лет было известно, что бактерии могут потерять клеточную стенку и все еще могут выживать. Однако считалось, что это явление является просто артефактом и что бактерии без клеточных стенок не остаются жизнеспособными. Недавнее исследование группы, возглавляемой профессором ETH Zurich Мартином Дж. Лесснером, которое только что было опубликовано в журнале Molecular Microbiology , показывает, что бактерии без клеточной стенки могут быть стабильной формой бактериальной жизни. Удивительно, но Listeria могут не только выжить без клеточной стенки, они даже способны размножаться.

От сыра к мозгу

Listeria ( Listeria monocytogenes) являются патогенами, вызывающими опасные и часто смертельные случаи пищевых инфекций, и часто встречаются в молочных продуктах, таких как мягкий сыр Vacherin. Бактерии проникают в организм человека через эпителиальные клетки кишечника и распространяются от клетки к клетке, что делает их невидимыми для иммунной системы. Листерия может пересекать как гематоэнцефалический барьер, так и плацентарный барьер. Достигнув мозга, они вызывают сильное воспаление мозга, которое может привести к летальному исходу. Листерия также может угрожать плодам и беременным женщинам.

Мембрана вместо клеточной стенки

Клетки листерии обычно появляются в виде маленьких палочек. Если они теряют клеточную стенку, например, в результате контакта с некоторыми антибиотиками, такими как пенициллин, они становятся сферическими и значительно увеличиваются. Эти клетки с дефицитом клеточной стенки окружены только одной мембраной. В качестве промежуточной стадии между этой L-формой и родительскими клетками в форме стержня существует промежуточная стадия, с которой бактерии могут восстанавливать свою клеточную стенку. Однако, как только Listeria достигла полного статуса L-формы, пути назад уже быть не может.

Переход от нормальной формы к L-форме сопровождается многими изменениями клеточного метаболизма и активности генов. Почти 280 генов нормальной и L-формы Listeria показали различную активность. В то время как гены, ответственные за регуляцию стресса, были активированы в L-формах, гены метаболизма и энергетического баланса были сильно подавлены. Исследователи интерпретируют это как бактериальный ответ и активную адаптацию к новому образу жизни. Лесснер говорит: «У Listeria L-формы действительно очень напряженная жизнь».

«Выращивание» L-форм бактерий - дело непростое. Их нужно «разводить» в жидкой среде и они обычно не образуют колоний, поэтому посев на чашку Петри невозможен. Хотя L-образные клетки Listeria способны к самовоспроизводству, это может занять некоторое время: формирование видимой колонии в пробирках, содержащих мягкую среду, занимает не менее шести дней, по сравнению с 16-20 часами для нормальных клеток.

Новый механизм деления

Исследователи были поражены своими наблюдениями о том, как материнские клетки продуцируют дочерние клетки L-формы. Во-первых, внутри больших L-образных клеток образуются новые везикулы. Когда они становятся достаточно большими, материнская клетка взрывается и высвобождает дочерние клетки. На данный момент они имеют полный генетический состав материнской клетки, но все еще неясно, как передается генетический материал. Интересно, что их метаболизм не начинается, пока они не будут выпущены из материнской клетки.

L-формы могут расти в молоке

У исследователей была причина исследовать эту странную форму бактериальной жизни: крупную эпидемию листерии со многими смертельными случаями в США около 20 лет назад. Хотя очевидно, что это было результатом потребления загрязненного молока, и патогенные микроорганизмы могли быть обнаружены как на ферме, из которой происходило молоко, так и у пациентов, которые потребляли молоко, лаборатории не смогли обнаружить Listeria в молоке. Одним из возможных объяснений является то, что бактерии присутствовали в молоке в их обратимой L-форме и, таким образом, были необнаружимы. Лесснер говорит: «Это потому, что L-форма может размножаться в молоке так же, как и в лабораторных условиях».

L-форма Listeria также может перехитрить иммунную систему. Хотя макрофаги, то есть фагоциты, поглощают сферулы, они, по-видимому, не способны убить их своевременно. В то время как нормальные клетки Listeria погибают примерно через 30 минут, L-формы могут существовать в макрофагах гораздо дольше. Профессор ETH Zurich считает, что «у иммунной системы могут быть проблемы, если макрофаги не могут распознавать L-формы как патоген».

Патологи иногда сообщали о небольших пузырьковидных объектах в срезах мозга животных, которые умерли от листериоза, но до сих пор было невозможно правильно их классифицировать. Лесснер предполагает, что они могли также включать L-форму Listeria.

Ссылка на журнал:
Dell'Era S, Buchrieser C, Couvé E, Schnell B, Briers Y, Schuppler M, Loessner MJ. Listeria monocytogenes L-forms respond to cell wall deficiency by modifying gene expression and the mode of division. Молекулярная микробиология , 73: 306-322; Онлайн: 23 июня 2009 DOI: 10.1111 / j.1365-2958.2009.06774.x
В сети
элька
Постоялец

Переоценка теории аутоиммунитета

#22

Сообщение элька » 03 авг 2019, 17:09

Надо лечиться не антибиотиками,а бактериофагами,но их не так много как бактерий
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#23

Сообщение Joker » 03 янв 2020, 16:57

Наткнулась на ещё одну статью, подтверждающую

сабж данной темы


Почему Я Назначаю Антибиотики Пациентам С Синдромом Хронической Усталости, Фибромиалгией, Множественной Химической Чувствительностью И Другими Аутоиммунными Заболеваниями


► Показать
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Переоценка теории аутоиммунитета

#24

Сообщение OrbRider » 03 янв 2020, 18:43

Любопытно, зашел на форум псориатиков - есть случаи ремиссии. Но есть и обострения. Статистика там, правда, убогая - несколько человек.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#25

Сообщение Joker » 08 май 2020, 11:27

Отрывок из книги "Инфекция и аутоиммунитет"

► Показать

Одной из наиболее распространенных добавок, используемых для купирования воспалительных симптомов, является витамин D или холекальциферол, предшественник секостероида 25-D. В то время как витамин D уже давно рассматривается исключительно как питательное вещество, метаболиты витамина D на самом деле являются мощными секостероидами. В то время как метаболизм витамина характеризуется моделью массового действия первого порядка, метаболизм витамина D secosteroids вместо этого управляется слоями обратной связи и питательных транскрипционных путей, которые жестко регулируются в H. sapiens. Это ставит под сомнение то, что слово витамин точно передает какую-либо из основных видов деятельности этой добавки.

Различные формы витамина D оказывают свое действие через ядерный рецептор витамина D или VDR. Хотя правильное функционирование ВДР жизненно важно для множества видов деятельности, необходимых для оптимального здоровья человека, все большее число исследований показывают, что искусственное добавление метаболитов витамина D не приводит к оптимальной активности ВДР. В условиях здоровья ВДР активируется 1,25 дигидроксивитамином-D (1,25-D). Тем не менее, концентрация 1, 25-D часто увеличивается у пациентов, когда они заболевают. Повышенный уровень 1.25-D может впоследствии препятствовать способности ключевых ядерных рецепторов правильно экспрессировать антимикробные пептиды (AMPs) под их контролем.

Повышенные концентрации 25-Д в крови вызывают дополнительную иммуносупрессию по ряду механизмов. Dickie et al. установлено, что 25-D замедляет активность нескольких toll-подобных рецепторов, включая TLR2, TLR4 и TLR9. Исследование рассеянного склероза показало, что добавка эффективно замедляла иммунную активность мононуклеарных клеток периферической крови. Действительно, Арнсон и др. доказано, что витамин D обладает множественными иммуносупрессивными свойствами и что, в целом, витамин D оказывает иммуносупрессивное действие.

За последнее десятилетие мы провели несколько экспериментов в области силико, которые показывают, что кровеносный 25-D способен непосредственно связываться с VDR связывающим карманом для замедления активности рецепторов. Подобно микробным лигандам, которые замедляют врожденный иммунитет, препятствуя активности VDR, этот антагонизм приведет к значительному снижению экспрессии антимикробных пептидов и TLR2. Этот иммуносупрессивный эффект прогрессивно возрастает по мере введения более высоких доз витамина D, что приводит к появлению J - или U-образных кривых, проявляющихся во многих клинических испытаниях. Полученное снижение активности врожденного иммунитета способствует повышению выживаемости патогена, а гомеостаз микробиома легче нарушается.

Мы впоследствии утверждали, с возрастающей срочностью, что любые субъективные или объективные улучшения, связанные с добавлением витамина D в краткосрочной перспективе являются результатом его способности снижать иммунопатологию, связанную с эффективным врожденным иммунным ответом на элементы микробиома пациента.

Blood-borne 25-D вероятно обеспечивает симптоматическое облегчение путем действовать в образе подобном к иммуносупрессивным лекарствам описанным ранее, польза чего была связана с высокими темпами рецидива и нестабильности над временем. Таким образом, хотя мы привыкли к гипотезе о том, что высокие уровни витамина D необходимы для сдерживания текущей эпидемии хронических заболеваний, вместо этого может быть верно обратное. Витамин D добавляется к растущему разнообразию пищевых продуктов и все чаще используется в клинике, но частота почти каждого хронического заболевания, по сути, увеличилась. Чтобы свести к минимуму потенциальный вред, мы считаем, что 25-D, переносимый кровью, должен быть ниже консенсусного иммуносупрессивного уровня приблизительно 50-60 нмоль/л для оптимизации врожденной иммунной функции и общего здоровья.
Ответить


Вернуться в «Заболевания и методы исцеления различные»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Camel1000 и 3 гостя