Переоценка теории аутоиммунитета

Ответить
  • Реклама

В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#26

Сообщение Joker » 08 май 2020, 11:34

Joker писал(а):
17 июл 2018, 19:25
Пищевой кетоз может предотвращать судороги путем активизации основных видов бактерий (Akkermansia muciniphila
Интересно. На сайте пропионикса пишут

► Показать
Оказалось, что две группы бактерий, Acinetobacter и Akkermansia, были в четыре раза более многочисленными у людей с рассеянным склерозом, чем у здоровых людей, у которых была в четыре раза более многочисленна группа Parabacteroides. Экспериментальная проверка показала, что именно Acinetobacter и Akkermansia особым образом влияют на Т-клетки, что в итоге приводит к воспалению и активизации аутоиммунитета.
Не в сети
элька
Постоялец

Переоценка теории аутоиммунитета

#27

Сообщение элька » 08 май 2020, 16:44

Joker писал(а):
08 май 2020, 11:27
оказывает иммуносупрессивное действие.
При ковиде есть реакция ГИПЕРактивности иммунной системы,которая вызывает последствия чуть ли не хуже недостаточного иммунного ответа.Если с этого боку посмотреть,то ввит Д помогает за счет ослабления иммунки

В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#28

Сообщение Joker » 08 май 2020, 17:05

элька писал(а):
08 май 2020, 16:44
При ковиде есть реакция ГИПЕРактивности иммунной системы,которая вызывает последствия чуть ли не хуже недостаточного иммунного ответа.Если с этого боку посмотреть,то ввит Д помогает за счет ослабления иммунки
Зависит от степени цитокинового шторма. Витамин Д медленнодействующий иммуносупрессор, не думаю, что он справится со штормом.
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Переоценка теории аутоиммунитета

#29

Сообщение OrbRider » 09 май 2020, 00:05

У Сташи Гоминак интересный подход к ситуации, когда дэшечка сначала отлично помогает, а потом засада начинается.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#30

Сообщение Joker » 09 май 2020, 00:09

OrbRider писал(а):
09 май 2020, 00:05
У Сташи Гоминак
А это кто?
OrbRider писал(а):
09 май 2020, 00:05
дэшечка сначала отлично помогает, а потом засада начинается
Она так и работает. Уже ведь признали, что витамин Д - это больше стероид и его действие напоминает действие кортизола - сначала все хорошо, воспаление снижается, а потом начинается жуть жуткая. db3*
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Переоценка теории аутоиммунитета

#31

Сообщение OrbRider » 09 май 2020, 10:38

Joker, да вроде пробегала у меня ссылка на ее подкаст у Матселла, кто-то даже на ютубе перевод сделал. Она вычислила, что надо дополнительно витамины давать по какому-то там своему протоколу и все тогда ОК.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#32

Сообщение Joker » 09 май 2020, 11:35

OrbRider писал(а):
09 май 2020, 10:38
да вроде пробегала у меня ссылка на ее подкаст у Матселла
Ага, нашла. Пойду почитаю. ye14
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#33

Сообщение Joker » 09 май 2020, 11:55

Часть мозга, называемая стволом мозга, содержит наши часы сна и клетки, которые парализуют нас, чтобы мы могли исцелиться. Эти области покрыты рецепторами витамина D. Это было опубликовано в 1980-х годах, но никто не обратил на это внимания.”
Это верно. Но вовсе не факт, что добавки витамина д вдруг волшебным образом активизируют эти рецепторы, ели проблема в рецепторах.

нарушения сна многих видов, а не только апноэ сна, связаны с дефицитом витамина D и могут быть улучшены путем тщательного приема добавок

О чем и речь... [unknown
К концу двухлетнего исследования Gominak led, в котором использовались витамины D и B12, большинству пациентов снова стало хуже. Их сон начал ухудшаться, и они стали испытывать больше боли.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#34

Сообщение Joker » 09 май 2020, 16:55

Joker писал(а):
09 май 2020, 11:55
О чем и речь...
Появляющиеся молекулярные доказательства предполагают, что симптоматические улучшения среди тех, кому вводят витамин D, являются результатом способности 25-D сдерживать бактериально-индуцированное воспаление путем замедления активности VDR. В то время как это приводит к краткосрочному паллиативному лечению, устойчивые патогены, влияющие на прогрессирование заболевания, размножаются в долгосрочной перспективе.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#35

Сообщение Joker » 09 май 2020, 17:23

Joker писал(а):
22 июл 2019, 11:26
Переоценка теории аутоиммунитета
Я нашла полную версию этой стати. ye16


Переосмысление теории аутоиммунитета в эпоху микробиома: персистентные патогены, аутоантитела и молекулярная мимикрия
Опубликовано 26 июня 2018 года



Автор: Amy D Proal
Специальность: Микробиология
Учреждение: Фонд Исследования Аутоиммунитета
Адрес: 3423 Hill Canyon Ave., Thousand Oaks, Калифорния, 91360, Соединенные Штаты Америки

Автор: Тревор Г. Маршалл
Специальность: Молекулярная Биология, Иммунология, Открытие Лекарственных Средств, Геномная Медицина, Фармакология
Учреждение: Фонд Исследований Аутоиммунитета
Адрес: 3423 Hill Canyon Ave., Thousand Oaks, Калифорния, 91360, Соединенные Штаты Америки




► Показать
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#36

Сообщение Joker » 26 май 2020, 00:28

Иммуностимуляция в эпоху метагенома

► Показать
Микробы все чаще замешаны в аутоиммунных заболеваниях. Это требует переоценки того, как регулярно лечатся эти хронические воспалительные заболевания. Стандартом ухода за аутоиммунными заболеваниями остается использование лекарств, которые замедляют иммунный ответ, в то время как методы лечения, направленные на искоренение микробов, ищут прямо противоположное – стимуляцию врожденного иммунного ответа.

Иммуностимуляция осложняется каскадом сиквелов, включая обострение воспаления, которое возникает в ответ на микробную смерть. За последние 8 лет мы сотрудничали с американскими и международными клиническими специалистами для исследования модельного лечения воспалительных заболеваний. Это вмешательство, предназначенное для стимулирования врожденного иммунного ответа, потребовало переоценки прогрессирования и улучшения заболевания. Paramount является присущим конфликту между паллиацией и бактерицидной эффективностью. Повышенная бактерицидная активность ощущалась как иммунопатология – временное ухудшение симптомов. Необходимы дальнейшие исследования, но они потребуют тщательного планирования для управления этой иммунопатологии.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#37

Сообщение Joker » 26 май 2020, 17:06

Миалгический энцефаломиелит /Синдром хронической усталости в эпоху микробиома человека: стойкие патогены приводят к хроническим симптомам, вмешиваясь в метаболизм хозяина, экспрессию генов и иммунитет


► Показать
Антитела и/или клональные Т-клетки, выявленные у пациентов с ME/CFS, скорее всего, активируются в ответ на эти стойкие патогены микробиома.

В таких условиях пациенты будут получать пользу от лечения, которое поддерживает иммунную систему человека в попытке обратить вспять процесс инфекционных заболеваний.

Kowarsky et al. (14) обнаружено более 3000 ранее неопознанных вирусов, бактерий и грибков в образцах крови человека, полученных у пациентов с ослабленным иммунитетом. Исследование почти удвоило общее количество анелловирусов, обнаруженных у людей. Для того, чтобы классифицировать многие из этих организмов команда была вынуждена добавить новые ветви к "дереву жизни".

Они пришли к выводу, что вновь обнаруженные микробы "могут оказаться причиной острых или хронических заболеваний, которые на сегодняшний день имеют неизвестную этиологию".

Сообщества микробов и вирусов могут также сохраняться в ткани мозга ME/CFS. Readhead et al. (88) недавно обнаружили ряд стойких вирусов в мозге Альцгеймера. К ним относятся герпесвирусы, вирусы крутящего момента teno, аденовирусы и коронавирусы. :pleasantry:
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#38

Сообщение Joker » 26 май 2020, 17:15

Было показано, что вирус Зика способен сохраняться в спинномозговой жидкости (CSF) и лимфатических узлах инфицированных резус-обезьян в течение нескольких месяцев после того, как вирус был очищен от слизистой выделения, периферической крови и мочи (139)


Десятки тысяч выживших жертв Эболы развились хронические симптомы месяцев или лет после первоначальной инфекции (140). Эти симптомы «синдрома После Эболы» включают крайнюю усталость, сильную боль, проблемы с глазами и множество неврологических проблем. Хотя вирус трудно определить в крови таких пациентов, Эбола была обнаружена в сперме мужчин спустя много лет после "восстановления" (141)

Другое исследование показало, что, в плоть от месяца после первоначальной инфекции, вирусы гриппа регулируют долгосрочное выражение воспалительных и нейронных /глиа-специфических генов у мышей (142). Это было связано с хроническим нейровоспалением, характеризующимся увеличением числа активированной микроглии и ухудшением образования пространственной памяти.


Устойчивый вирус кори связан с такими состояниями, как болезнь Педжета, рассеянный склероз и болезнь Крона(143, 144). Вирус кори РНК был обнаружен в крови, дыхательных выделений, мочи и лимфоидной ткани в течение нескольких недель до нескольких месяцев после очистки от "острой" инфекции (145). Doi et al. (146) обнаружили, что, in vitro,сохранение вируса кори, коррелирует с вирусным переходом от литического к нелитаческому режиму, который позволил вирусу уклониться от врожденного иммунного ответа хозяина.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#39

Сообщение Joker » 26 май 2020, 17:16

В разные моменты истории, ME / CFS был назван "Пост-полио синдром", "Синдром хронического мононуклеоза" и "Пост-вирусный синдром" в связи с тем, что хронические симптомы часто отмечаются после острой инфекции вирусом полиомиелита, вирус ЭпштейнБарр, грипп или ряд других патогенных микроорганизмов (151-153). Chia et al. (154) обнаружили, что у пациентов с острой энтеровирусной инфекцией развилось множество хронических симптомов, согласующихся с диагнозом ME/CFS. Спустя годы после первоначальной инфекции, энтеровирусный белок и РНК все еще присутствовали в биопсии желудка этих пациентов.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#40

Сообщение Joker » 28 май 2020, 11:20

Синдром хронической усталости в кишечнике, а не в голове

► Показать

Бактерии в крови вызывают иммунный ответ, который может ухудшить симптомы.


А Дэшечка притупляет иммунный ответ, симптомы уходят и человек радуется, что "выздоровел". girl_cr
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#41

Сообщение Joker » 29 май 2020, 11:05

Бактерии, скрывающиеся в крови, могут быть виновниками бесчисленных болезней

► Показать
Может быть, микробы виноваты во множестве болезней, к которым мы не имели никакого отношения? Исследователи обнаружили, что бактерии в крови здоровых людей могут помочь спровоцировать инсульты и сердечные приступы, а также, возможно, внести свой вклад в такие состояния, как болезнь Альцгеймера, диабет и артрит.

Все эти расстройства включают воспаление-общую активацию иммунной системы, которая обычно служит для борьбы с инфекцией, но которая может выйти из-под контроля и вызвать повреждение. Эти условия также связаны с гиперактивным свертыванием крови, чрезмерным уровнем железа в крови и слоями аномально свернутых белков.
"...Кровь всегда считалась свободной от микробов, потому что бактерии не растут, когда ее кладут в культуральную тарелку. Но последние методы секвенирования ДНК показывают, что каждый миллилитр крови на самом деле содержит около 1000 бактериальных клеток. Эти бактерии обычно дремлют. Но их можно оживить, когда железо становится доступным в крови, и начать выделять липополисахариды (ЛПС) – молекулы на их клеточных стенках, которые распознаются иммунной системой и стимулируют воспаление ."
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#42

Сообщение Joker » 10 июл 2020, 19:52

Autoimmunity Reviews, 2009

Аутоиммуннные болезни в эру метагенома


Amy D. Proal, Paul J. Albert, Trevor G. Marshall
Georgetown University, Weill Cornell Medical College, Murdoch University



Реферат

Исследования аутоиммуннный болезней в основном направлены на характеристики идентифицированных антител. Однако, поскольку наши знания о генах, связанных с болезнями постоянно расширяется, мы понимаем, что человек должен рассматриваться как суперорганизм, в котором множество бактериальных геномов (метагеном) работает в тандеме с нашим собственным геномом. По оценке National Institutes of Health (NIH), 90 % клеток Homo sapiens имеет микробное происхождение. Некоторые из этих микроорганизмов создают метаболиты, которые влияют на экспрессию генов, связанных с аутоиммуннными болезнями. Таким образом, мы должны заново исследовать, как многочисленные микробные метаболиты влияют на транскрипцию генов человека. Мы более не можем утверждать, что антитела, произведенные при аутоиммуннных болезнях, создаются исключительно как аутоантитела к человеческой ДНК. В последнее время появляются свидетельства, что человеческая микробиота, накопленная в течение жизни и разнообразные механизмы ее персистирования могут приводить к развитию болезней. В одной из моделей, обструкция VDR, ядерного рецептора транскрипции, не позволяет иммунной системе создавать ключевые антимикробные субстанции, что позволяет микроорганизмам персистировать. Гены этих микроорганизмов неизбежно становятся толчком для прогресса болезни. Недавно было обнаружено, что усилия, направленные на уменьшение количества микробиты, влияющей на VDR у пациентов с аутоиммуннной болезнью, привело к аннулированию аутоиммуннных процессов. Поскольку в рамках проекта NIH ''Human Microbiome Project'' появляется все больше данных о человеческом метагеноме, начинает появляться новое понимание патогенеза аутоиммуннных болезней.

1. Введение

Еще десять лет назад микробиологи было твердо уверены, что большинство бактериальных разновидностей, способных к персистированию в организме человека уже идентифицированы. Однако, за последние несколько лет это мнение сильно изменилось. Прогресс генетического секвенирования показал присутствие обширной человеческой микробиоты, причем обнаружение многих организмов традиционными культуральными методами представляет значительные трудности. Ранее считалось, что Homo sapiens является продуктом одного генома. В настоящее время, человек описывается как суперорганизм, в котором совместно с геномом человека персистирует множество микробных геномов [1]. Геномы взаимодействуют, влияя на трансляцию, транскрипцию и репарацию ДНК в цитоплазме инфицированных клеток. Необходимо исследовать, как человеческие и микробные метаболиты (человеческий метаболом) изменяют экспрессию ключевых генов, связанных с развитием и прогрессом аутоиммуннных болезней.

2. Человеческая микробиота

Согласно данным NIH, всего лишь 10 % клеток, которые входят в состав организма, известного как Homo sapiens, являются человеческими клетками. Остальные 90 % клеток имеют бактериальное происхождение [2]. Таким образом, Homo sapiens может быть описан как суперорганизм, в котором сосуществуют большое количество различных организмов [3]. В человеческом организме найдены ранее неизвестные бактерии. Например, гидротермальные бактерии были найдены в тазобедренных суставах при исследовании результатов артропластики [4].

До настоящего времени, лишь небольшая часть человеческой микробиоты была генетически охарактеризована и идентифицирована, оставляя большие пробелы в нашем понимании, как она действует в состоянии здоровья и болезни. Проект NIH ''Human Microbiome Project'' использует генетическое секвенирование для создания каталога человеческого микробиома. Этот проект уже позволил охарактеризовать более чем 1,000 новых бактериальных геномов [2]. Эти генетические ''отпечатки пальца'' позволяют лучше понять, как различные бактериальные разновидности и метаболиты, которые они производят, могут взаимодействовать с человеческим геномом.
► Показать
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#43

Сообщение Joker » 15 июл 2020, 01:24

Иммуностимуляция: принятие новой парадигмы лечения хронических заболеваний


©Эми Проал.



Вспомните последний раз, когда вы подхватили грипп (вирус). Жар, насморк, боли, боль в горле - что вызывает эти и связанные с ними симптомы? Большинство симптомов гриппа вызваны не только вирусом. Наоборот, они возникают в результате "битвы" между вирусом и иммунной системой человека. Симптомы начинаются тогда, когда иммунная система распознает вирус гриппа и создает воспалительные белки, называемые цитокинами, пытаясь воздействовать на инфицированные клетки. Если инфицированные клетки успешно уничтожаются, то по мере поступления токсинов и обломков клеток в кровоток образуется большее воспаление. Кроме того, могут быть созданы антитела в ответ на эти клетки и вирусные побочные продукты, что опять же приводит к росту воспаления.

У нас нет антивирусных препаратов, способных убить вирус гриппа. Поэтому мы "лечим" болезнь, позволяя иммунной системе "бороться". В большинстве случаев, иммунная система человека "побеждает" с течением времени, и воспаление, вызванное цитокинами, токсинами и антителами, падает. Мы начинаем чувствовать себя лучше и жизнь продолжается.

В некоторых случаях пациенты борются с гриппом с помощью безрецептурных лекарств. К ним относятся Мотрин, NyQuil и антигистаминные препараты. В других случаях врач может назначить стероиды или иммунодепрессанты. Эти лекарства снижают симптомы, но ничего не делают для борьбы с вирусом, вызывающим заболевание. На самом деле, эти лекарства "работают", отключая различные части иммунной реакции человека на вирус. Они "тонизируют" битву между иммунной системой и вирусом, чтобы уменьшить воспаление.

Вышеперечисленные лекарства делают пациентам лучше. Но на самом деле они могут препятствовать восстановлению после гриппа, позволяя вирусу выживать с большей легкостью. Например, канадские исследователи обнаружили (ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906934/), что лекарства против лихорадки подавляют лихорадку у пациентов с гриппом, но также позволяют вирусным частицам гриппа легче распространяться от человека к человеку. Действительно, по оценкам группы, использование лекарств против лихорадки больными гриппом способствует увеличению на 5% общего числа случаев заболевания гриппом и смертности от него.

Несмотря на эти отрицательные результаты, вся наша медицинская система сосредоточена на иммуносупрессивном лечении, которое "сбивает" части иммунной системы с целью подавления симптомов. Пациентам с аутоиммунными заболеваниями регулярно назначаются такие иммуносупрессивные препараты, как преднизон, ритуксимаб или ингибиторы ФНО-альфа. Хумира - TNF-альфа-ингибитор, используемый для лечения артрита и других "аутоиммунных" заболеваний - является "самым продаваемым рецептурным лекарством в мире", цена которого составляет 38 000 долларов США в год на одного пациента.

Почему такой акцент на иммуносупрессивной терапии? Большинство иммуносупрессивных методов лечения были разработаны до ~2004 года, в период, когда человеческий организм считался в значительной степени стерильным. В этих условиях утвердилась "теория аутоиммунных заболеваний". При обнаружении воспаления у пациентов с различными заболеваниями предполагалось, что оно является результатом "сумасшествия" иммунной системы и атаки на ткани человека.

Открытие микробиома человека во многом бросает вызов этой "аутоиммунной" модели заболевания. Теперь мы понимаем, что огромные популяции микробиомов сохраняются в каждом месте человеческого тела - от кишечника, до мозга, плаценты, печени и других. Все большее число "аутоиммунных"/воспалительных заболеваний в настоящее время связано с дисбиозом или дисбалансом этих сообществ микробиомов. Это означает, что при "аутоиммунном заболевании" иммунная система человека может пытаться воздействовать на патогенные микроорганизмы вместо того, чтобы атаковать ткани человека. Действительно, все большее число исследований свидетельствует о том, что "аутоантитела", используемые для диагностики аутоиммунных заболеваний, часто создаются в ответ на целый ряд бактериальных, вирусных и паразитарных инфекций.

Эта растущая связь между инфекцией, " аутоиммунитом " и воспалением помогает объяснить плохие долгосрочные результаты, связанные с иммуносупрессивной терапией. Пациенты, принимающие преднизон или ингибиторы ФНО-альфа, склонны чувствовать себя лучше в краткосрочной перспективе, но рецидив встречается часто и ожидаемо. Каждый рецидив может потребовать более высоких доз иммуносупрессивных препаратов, чтобы добиться удержания симптомов "под контролем". Между тем, пациенты подвергаются большему риску развития второго или третьего воспалительного заболевания и чаще страдают от острых инфекционных заболеваний, таких как туберкулез. Долгосрочные последствия для здоровья, связанные с преднизоном, настолько плохи, что лозунг "до смерти" часто используется (пациенты, которые начинают преднизон, часто требуют все больших и больших доз лекарства, пока они не умрут от основного заболевания).

В связи с этим возникает вопрос: что, если мы будем лечить аутоиммунное заболевание совершенно противоположным образом? Если дисбиоз микроорганизмов способствует развитию аутоиммунного заболевания, то лечение, которое подавляет иммунную систему, может быть направлено на патогенные микроорганизмы, вызывающие воспаление. Обращаясь к этой инфекционной первопричине воспалительных симптомов, такие методы лечения могут привести к реальному улучшению или даже восстановлению.
► Показать
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#44

Сообщение Joker » 04 авг 2020, 23:16

Герпес вызывает болезнь Альцгеймера?

► Показать
Что вызывает болезнь Альцгеймера? Ответ может быть прямо у нас под носом, говорит ведущий эксперт профессор Рут Ицхаки. Ее последняя статья представляет исследования и доказательство того, что вирус герпеса может также вызвать болезнь Альцгеймера. И новые данные, которые показывают, что противовирусные препараты резко снижают риск старческого слабоумия у пациентов с тяжелой инфекцией герпеса.

Вирусная ДНК находится конкретно в бляшках в посмертной ткани мозга от страдающих болезнью Альцгеймера
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#45

Сообщение Joker » 10 авг 2020, 11:27

Вирусы герпеса и болезнь Альцгеймера: новые данные в дискуссии

► Показать
вирус даже был выявлен в амилоидных бляшек при вскрытии мозга людей с болезнью Альцгеймера.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#46

Сообщение Joker » 23 окт 2020, 21:17

Это ещё одно подтверждение тому, что углеводы не имеют никакого отношения к диабету 2 типа. Размещу ссылку здесь, так как речь идет о препарате, которым лечат ВИЧ-инфицированных, то есть, противовирусное.


Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Однако, лечебный эффект оказал не противовирусный компонент, а противовоспалительный.

Сделав небольшую химическую модификацию лекарства, Амбати и его коллеги смогли показать, что полученные агенты, которые они окрестили «камувудинами», способны блокировать воспалительную активацию независимо от их противовирусного воздействия.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#47

Сообщение Joker » 25 окт 2020, 20:53

Это, конечно, страшно.... db3*


Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок


Согласно новому исследованию, коронавирус, вызывающий COVID-19, иногда может захватывать клетки мозга, используя внутренние механизмы клеток для копирования самих себя.

Исследование, опубликованное 8 сентября в препринтной базе данных bioRxiv, еще не было опубликовано в рецензируемом журнале, но оно дает доказательства того, что SARS-CoV-2 может непосредственно инфицировать клетки мозга, называемые нейронами. Хотя коронавирус был связан с различными формами повреждения головного мозга, от смертельного воспаления до заболеваний головного мозга, известных как энцефалопатии, все из которых могут вызвать путаницу, туман мозга и бред, до сих пор было мало доказательств того, что сам вирус вторгается в мозговую ткань.

Чтобы выяснить, может ли SARS-CoV-2 проникать в клетки головного мозга, авторы исследования изучили вскрытую мозговую ткань трех пациентов, умерших от COVID-19. Они также провели эксперименты на мышах, инфицированных COVID-19, и на органоидах — группах клеток, выращенных в лабораторной чашке для имитации трехмерной структуры мозговой ткани.

"Это исследование является первым, в котором был проведен обширный анализ инфекции SARS-CoV-2 [головного мозга] с использованием трех моделей", - сказала доктор Мария Нагель, профессор неврологии и офтальмологии в Медицинской школе Университета Колорадо, которая не участвовала в исследовании. Ранее были только "редкие сообщения о случаях" РНК SARS-CoV-2 и вирусных частицах, обнаруженных в посмертных тканях пациентов, сказал Нагель, специализирующийся на нейровирологии, в электронном письме Live Science.

В органоидах команда обнаружила, что вирус может проникать в нейроны через рецептор ACE2, белок на поверхности клетки, который вирус использует для проникновения в клетку и запуска инфекции. Затем они использовали электронный микроскоп, который использует пучки заряженных частиц для освещения ткани, чтобы заглянуть внутрь инфицированных клеток. Они могли видеть, как частицы коронавируса "распускаются" внутри клетки, демонстрируя, что вирус завладел внутренним механизмом нейронов, чтобы построить новые копии самого себя.

При создании магазина в инфицированных клетках вирус также вызывал метаболические изменения в соседних нейронах, которые не были инфицированы. Эти соседние клетки отмирали в большом количестве, предполагая, что инфицированные клетки могли украсть кислород у своих соседей, чтобы продолжать производить новый вирус, отметили авторы.

Не в сети
Feci
Новичок

Переоценка теории аутоиммунитета

#48

Сообщение Feci » 25 окт 2020, 21:57

Я не знаю статистики по другим странам, но у нас 60% умерших старше 80 лет (85% старше 70 лет), т.е. вполне может быть те 3 умерших индивидума мозг которых проверяли, имели сопутствующие болезни мозга и настолько слабую иммунную систему, позволяющую вирусу проникнуть в мозговую ткань. Сложно судить о корректности исследования без полных данных.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#49

Сообщение Joker » 26 окт 2020, 18:31

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Обновлено: 6 сентября
Меня очень интересует, что происходит с нашим телом после тяжелой инфекции, особенно вирусной. И я хотела бы начать свою статью с выделения (с благодарностью) "Нового Ученого", который предварительно нас предупредил: "Вирусные инфекции ранее были связаны с проблемами с симптомами длительной усталости". Например, синдром хронической усталости (СХУ), который также называют миалгическим энцефаломиелитом (МЭ)".


Уровень инвалидности и страданий, испытываемых лицами с МЭ/СХУ, трудно выразить словами; пациенты прикованы к постели, вынуждены находиться дома, а в тяжелых случаях остаются полностью нетрудоспособными. Я пишу эту статью не для того, чтобы напугать людей - это чисто для того, чтобы просветить и попросить всех начать повышать осведомленность о ME/CFS, уже сейчас. Мы не хотим рассматривать этот вопрос слишком поздно. Поскольку обычно для диагностики ME/CFS требуется как минимум шесть месяцев после заражения, концепция по отношению к КОВИД-19 только начинает просачиваться, но мой прогноз заключается в том, что это может привести к снежному комку.


Из-за отсутствия финансирования исследований, стоящих за болезнью ME/CFS, она будет продолжать мистифицировать наших лучших врачей гораздо дольше, чем шесть месяцев. Это факт, а не предсказание. Но если мы сможем продвигать осведомленность о болезни ME/CFS сейчас, то, возможно, то, что должно произойти, может быть предотвращено.

У меня есть некоторая вера в то, что медицинское сообщество в конечном итоге будет соотноситься с относительно небольшой группой Ученых, которые являются пионерами в области исследований ME/CFS - на самом деле это уже началось, - но моя решимость заключается в том, чтобы ускорить процесс любым возможным способом для людей ME/CFS, которых я представляю. И именно поэтому я чувствую себя обязанной написать эту статью.



Эми Проал (в этой теме много её статей, в том числе в моем некачественном переводе) такая умничка! Побольше бы таких инициативных и продвинутых ученых! ex**

Их предпосылки базируются на гипотезе о том, что такие заболевания как ME/CFS вызваны вирусами, которые мутировали и распространились в разных частях организма и теперь практически не поддаются обнаружению и диагностированию. Получается картина - болезнь есть (при этом очень ужасная болезнь), а причины болезни нет. Как, собственно, и методов лечения. И у таких больных нет надежды. Недавно я читала как одна девушка с ME/CFS покончила жизнь суицидом, написав в записке, что она терпела бы боль сколько угодно долго, если была бы хоть какая-то надежда.....
SNAG-0001.jpg
Поэтому честь и хвала и низкий поклон! :clapping:

Мы рады объявить об официальном запуске Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок, нашей новой некоммерческой организации, призванной преобразовать методы изучения, диагностики и лечения хронических заболеваний, таких как ME/CFS. PolyBio был основан тремя учеными, обладающими дополнительными знаниями и опытом, которые объединили свои усилия для концептуальной разработки исследовательских проектов, основанных на гипотезах, в области ME/CFS, с упором на выявление первопричин заболеваний.

Ядро команды PolyBio составляют нейробиолог из Гарварда Майк ВанЭлзаккер, микробиолог Эми Проал и биохакер по геному человека Крис Фобс. Члены научного консультативного совета PolyBio являются предвестниками как биотехнологических, так и научных достижений, а также впечатляющих новых достижений в области науки и медицины.

Коллективное глубокое участие Майка, Эми и Криса в широком спектре научных дисциплин позволяет им выявлять передовые лабораторные методы и убедительные исследовательские тенденции, которые никогда не применялись в таких условиях, как ME/CFS. Они ищут признанные на международном уровне исследовательские группы, которые могут заполнить эти пробелы, нанимают их на работу в области ME/CFS и вместе с ними разрабатывают новые совместные проекты.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Переоценка теории аутоиммунитета

#50

Сообщение Joker » 26 окт 2020, 21:49

Попалась ещё одна очень интересная статья, где рассматриваются патологии при ME/CFS и поднимается вопрос, почему одни люди выздоравливают, а другие нет?.


Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок



На что я сразу обратила внимание :pardon: :

Изголодались по энергии?

Наконец, д-р Петтерсон предположил, что картина производства энергии в ME/CFS была сродни тому, что наблюдается во время голодания: утилизация глюкозы падает, кетоновые тела взлетают, а уровень жирных кислот повышается.

Что может быть причиной этого? Иммунный ответ, вызывающий метаболический стресс, который запирает людей с ME/CFS в своего рода режим метаболического голодания – открытие, которое попахивает гипотезой Дауэра Навио или гибернации для ME/CFS. Однако проблемы производства энергии в ME/CFS не являются однородными: другое исследование показало, что существует несколько метаболических подгрупп.

Решение Джейсона собрать образцы до того, как студенты колледжа заболеют мононуклеозом, окупилось, когда он обнаружил, что у студентов, которые заболели ME/CFS, по-видимому, есть “иммунная дыра”, то есть более низкие уровни трех цитокинов.

КОВИД-19 появился как раз вовремя для Ленни Джейсона. Когорта из 4500 студентов, которую он готовил к изучению, когда пандемия ударила – это позволяет ему сделать нечто очень необычное-проследить развитие двух постинфекционных заболеваний, в одной и той же когорте, не меньше, в одно и то же время.

Джейсон будет анализировать образцы, взятые на начальном этапе – до того, как студенты заболели – и по мере того, как они заболевают, пытаясь понять иммунные изменения, происходящие после обеих инфекций.

Джейсон, таким образом, может помочь ответить на один из самых больших вопросов в ME/CFS и в COVID-19 – почему один человек выздоровел, когда другие этого не сделали.

Д-р Катрина Петтерсон из Норвегии сообщила о больших усилиях, предпринимаемых в Норвегии для понимания энергетических проблем в МЕ/КВПБ. Проведенный петтерсоном анализ аминокислот показал, что гликолиз – первая часть пути производства энергии – протекает нормально. Когда приходит время катаболизировать пируват до ацетил-КоА – во второй части пути, который происходит в митохондриях, однако, все идет наперекосяк.

По-видимому, ингибирующий фермент, называемый пируватдегидрогеназной киназой, препятствует катаболизму пирувата. Это заставляет цикл лимонной кислоты или ТСА компенсировать расщепление жирных кислот – менее эффективный субстрат – то, что наблюдается при голодании. Петтерсон предположил, что за это отвечает некий иммунный ответ, вызывающий метаболический стресс.

Использование сыворотки ME/CFS и культивируемых мышечных клеток Петтерсона также помогло подтвердить один из самых интригующих возможных аспектов ME/CFS, проявившихся в последние годы: идея о том, что что-то в крови пациента ME/CFS вызывает проблемы. Это что – то, по-видимому, заставляет митохондрии работать сверхурочно, производя больше лактата-токсичного вещества.
Ответить

  • Реклама

Вернуться в «Заболевания и методы исцеления различные»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Joker и 10 гостей