Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

Ответить
  • Реклама

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#1

Сообщение Joker » 24 ноя 2010, 14:57

РОДСТВЕННАЯ ТЕМА НА НАШЕМ ФОРУМЕ - ПЕРЕОЦЕНКА ТЕОРИИ АУТОИММУНИТЕТА


Те участники форума, которые периодически следят за публикациями на форуме, обратили внимание, что я нередко затрагиваю тематику эндотоксинов и воспаления. По той причине, что метаболическая эндотоксемия и низкоуровневое воспаление являются основной причиной системных (внутренних) стрессов и нежелательного напряжения биологических систем со всеми вытекающими нежелательными последствиями..

Если кратко, то причинно-следственная связь прослеживается такая - повышенный уровень эндотоксина --- хроническое вялотекущее воспаление --- повышенный уровень стрессовых гормонов --- медленное, но неуклонное разрушение всех жизненно важных органов и систем организма ---- болезнь ----смерть.


Предлагаю открыть новую тему, в которой будут собираться материалы на тему воспаления и роль эндотоксинов в этом воспалении. А также решения по снижению токсичной нагрузки.


Всех приглашаю принять участие в развитии темы ye16


Понимаю, что мой призыв тщетен, но попробовать я должна. Vala_26

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#251

Сообщение Joker » 10 сен 2020, 11:38

Болезнь Паркинсона начинается кишечнике?

Растущее количество доказательств связывает нейродегенеративное заболевание с желудочно-кишечным трактом, открывая новые возможности для лечения






Самые ранние доказательства того, что кишки могут быть причастны к болезни Паркинсона, появились более 200 лет назад. В 1817 году английский хирург Джеймс Паркинсон сообщил, что у некоторых пациентов с состоянием, которое он назвал "трясущийся паралич", возник запор. В одном из шести описанных им случаев лечение желудочно-кишечных жалоб, по-видимому, облегчало проблемы, связанные с движением, которые были вызваны этим заболеванием.

С тех пор врачи отмечают, что запор является одним из наиболее распространенных симптомов болезни Паркинсона, который появляется примерно у половины пациентов с диагнозом этого заболевания и часто предшествует возникновению связанных с движением расстройств. Тем не менее, на протяжении многих десятилетий исследования заболевания сосредоточены на мозге. Ученые первоначально сосредоточились на потере нейронов, вырабатывающих дофамин, молекулу, участвующую во многих функциях, в том числе и в движении. В последнее время они также сосредоточились на агрегации альфа-синуклеина - белка, который у пациентов с болезнью Паркинсона приобретает аберрантные формы. Сдвиг произошел в 2003 году, когда Хайко Брак, нейроанатом из Университета Ульма в Германии, и его коллеги предложили, что Паркинсона на самом деле может происходить в кишечнике, а не в мозге.

Теория Браака была основана на наблюдении, что в посмертных образцах пациентов Паркинсона, тела Льюи, комки альфа-синуклеина, появились как в головном мозге, так и в желудочно-кишечной нервной системе, которая контролирует функционирование кишечника. В работе Браака и его коллег также высказано предположение, что патологические изменения у пациентов, как правило, развиваются в предсказуемых стадиях, которые начинаются в кишечнике и заканчиваются в головном мозге. В то время исследователи предполагали, что этот процесс был связан с "еще неопознанным патогеном", который проходит через блуждающий нерв - пучок волокон, соединяющий основные органы тела со стволом головного мозга, который соединяет спинной мозг с мозгом.

Идея о том, что самые ранние стадии болезни Паркинсона могут произойти в желудочно-кишечном тракте, набирает обороты. Растущий объем доказательств подтверждает эту гипотезу, но вопрос о том, как изменения в кишечнике приводят к нейродегенерации в мозге, остается активной областью исследования. Некоторые исследования предполагают, что агрегаты альфа-синуклеина перемещаются из кишечника в мозг через блуждающий нерв. Другие предполагают, что молекулы, такие как продукты бактериального распада, стимулируют активность по этому каналу, или что кишечник воздействует на мозг через другие механизмы, такие как воспаление. Однако вместе эти выводы добавляют к растущему мнению о том, что "даже если патология [Паркинсона] в значительной степени обусловлена аномалиями в мозге, это не означает, что процесс начинается в мозге", - говорит Михаэль Шлоссмахер, врач-ученый из Оттавского научно-исследовательского института больницы.

КИШЕЧНО-МОЗГОВОЙ ПУТЬ

Блуждающий нерв, пучок волокон, образующийся в стволе головного мозга и врожденных главных органов, в том числе кишечника, может быть основным путем, через который патологически запускается путь Паркинсона из желудочно-кишечного тракта в головной мозг. Недавние эпидемиологические исследования пациентов с ваготомией, у которых были разорваны блуждающие нервы, показывают, что они имеют более низкий риск развития болезни Паркинсона. Исследователи также продемонстрировали, что альфа-синуклеиновые волокна, вводимые в желудочно-кишечные тракты грызунов, могут проникать через блуждающий нерв в головной мозг.

Если альфа-синуклин все-таки попадает из кишечника в мозг, вопрос все равно возникает: Почему белок накапливается в кишечнике? Возможно, альфа-синуклин, вырабатываемый в желудочно-кишечной нервной системе, помогает бороться с патогенными микроорганизмами. В прошлом году профессор Джорджтаунского университета Майкл Заслофф и его коллеги сообщили, что белок появился в кишках здоровых детей после норовирусной инфекции, и что, по крайней мере, в лабораторной чаше, альфа-синуклин может притягивать и активировать иммунные клетки.

Сами микробы являются еще одним потенциальным триггером, способствующим накоплению альфа-синуклеина в кишечнике. Исследователи обнаружили, что у мышей бактериальные белки могут инициировать агрегацию альфа-синуклеина в кишечнике и мозге. Некоторые белки, производимые бактериями, могут образовывать небольшие, жесткие волокна, форма которых может привести к тому, что близлежащие белки будут неправильно формироваться и агрегироваться подобно прионам, ответственным за коровье бешенство, объясняет Роберт Фридланд, невролог из Университета Луисвилля, который был соавтором этого исследования.

Микробиом - совокупность микроорганизмов в человеческом организме - вызвал большой интерес у исследователей Паркинсона. В ряде докладов отмечается, что индивидуумы с этой болезнью содержат уникальный состав кишечных микробов, и ученые также обнаружили, что пересадка фекальных микробов из пациентов в грызунов, предрасположенных к развитию болезни Паркинсона, может ухудшить моторные симптомы болезни и увеличить агрегацию альфа-синуклеинов в мозге.

Однако Саркис Мазманиан, микробиолог из Caltech, считает, что эти микробы могут действовать через метаболиты, которые они вырабатывают, например, короткоцепочечные жирные кислоты. Эксперименты с мышами из его лаборатории показали, что эти молекулы, похоже, активируют микроглии, иммунные клетки мозга. Метаболиты, добавляет Мазманиан, могут посылать сигнал через блуждающий нерв или полностью обходить его по другому пути, например, через кровоток. Поскольку эпидемиологические исследования показывают, что удаление блуждающего нерва не полностью устраняет риск болезни Паркинсона, могут быть задействованы и другие пути в мозг. "В настоящее время мы проверяем [этот] вопрос", - говорит Мазманиан.

РОЛЬ ВОСПАЛЕНИЯ?

Еще одна идея заключается в том, что воспаление кишечника, возможно, от микробов кишечника, может привести к болезни Паркинсона. Последние данные, подтверждающие эту идею, появились в результате крупного эпидемиологического исследования, в котором Инга Питер, генетический эпидемиолог из Медицинской школы Icahn на горе Синай, и ее коллеги просканировали две большие медицинские базы данных США, чтобы исследовать совпадение воспалительных заболеваний кишечника с болезнью Паркинсона.

Их анализ сравнил 144 018 человек с болезнью Крона или язвенным колитом и 720 090 здоровых людей. Он показал, что распространенность болезни Паркинсона была на 28 процентов выше у лиц с воспалительными заболеваниями кишечника, чем у тех, кто в контрольной группе, что подтверждает предыдущие выводы тех же исследователей о том, что эти два расстройства имеют общие генетические связи. Кроме того, исследовательская группа обнаружила, что у людей, которые получали лекарства, используемые для снижения фактора некроза воспаления и опухоли (TNF) ингибиторов - частота нейродегенеративных заболеваний снизилась на 78 процентов.

Это исследование далее подтверждает теорию о том, что воспаление кишечника может привести к патогенезу Паркинсона, говорит Мадлен Хаузер, аспирант лаборатории нейробиолога Малу Танси в Университете Эмори. Находка анти-ТНФ, в частности, добавляет она, предполагает, что "перекрытие между двумя заболеваниями может быть в первую очередь опосредовано воспалением".

Воспаление кишечника может вызвать болезнь Паркинсона несколькими способами, объясняет Хаузер. Одна из возможностей заключается в том, что хронически воспаленный кишечник может повысить уровень альфа-синуклеина локально - как показало расследование Заслоффа у детей - иначе это может привести к воспалению всего организма, что само по себе может увеличить проницаемость кишечника и гематоэнцефалические барьеры. Или же это может увеличить циркулирующие цитокины, молекулы, которые могут способствовать воспалению. Танси добавляет, что изменения в микробиоме могут также влиять на воспаление кишечника.

"Вероятно, существует несколько путей, ведущих от кишечника к мозгу", - говорит Питер, объясняя это тем, что еще слишком рано исключать какие-либо гипотезы. Пока что ее команда сосредоточена на определении того, связано ли защитное действие анти-ТНФ соединений с понижением воспаления во всем организме, которое может быть вызвано другими заболеваниями, или же они приносят пользу только людям с расстройствами кишечника. Питер планирует исследовать распространенность Паркинсона у других пациентов, которые принимают эти препараты, например, у пациентов с псориазом или ревматоидным артритом.

Потому что не все пациенты с болезнью Паркинсона будут иметь воспалительные расстройства кишечника, результаты исследований о кооперации этих двух состояний не могут быть обобщены для всех пациентов с нейродегенеративным заболеванием, говорит Мазманиан. Тем не менее, эти исследования и многие другие, которые появились в последние годы, подтверждают идею о том, что кишечник участвует в болезни Паркинсона является правильным, добавляет он. "Если это действительно так, то это позволяет нам теперь разрабатывать вмешательства, нацеленные на кишечник, а не на мозг".

Некоторые исследователи уже начали тестировать такие вмешательства. В 2015 году Заслофф и его коллеги основали компанию Enterin, которая в настоящее время тестирует соединение, замедляющее агрегацию альфа-синуклеинов в кишечнике. Хотя лечение направлено на снижение немоторных симптомов болезни Паркинсона, таких как запор, исследователи надеются, что, нацелившись на ранние патологии кишечника, они смогут восстановить - или предотвратить - воздействие болезни на центральную нервную систему.

Хотя многие данные подтверждают происхождение болезни Паркинсона, вопрос о том, как рано происходят желудочно-кишечные изменения, остается открытым, говорит Танси. Кроме того, другие ученые предположили, что все еще возможно, что болезнь начинается в других частях тела. На самом деле, Брэйк и его коллеги также нашли тела Льюи в обонятельной луковице, что заставило их предложить нос в качестве еще одного потенциального места инициации. "Я думаю, что, вероятно, есть несколько мест происхождения болезни Паркинсона", - говорит Вивиан Лабри, нейробиолог из научно-исследовательского института Ван Анделя в Мичигане. "Для одних это может быть кишечник, для других - обонятельная система, или просто что-то, что происходит в мозге".
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#252

Сообщение Joker » 21 дек 2020, 23:56

Профилактическая роль салсалата при диабете связана с уменьшением воспаления кишечника за счет улучшения дисбактериоза кишечника у крыс ZDF


Мы проанализировали относительную численность кишечной флоры на уровне родов. Prevotella - это потенциальная провоспалительная бактерия, которая тесно связана с воспалением слабой степени и инсулинорезистентностью (Pedersen et al., 2016; Larsen, 2017). Здесь мы обнаружили, что введение SAL заметно снижает относительную численность Prevotella. Roseburia - это грамположительная бактерия, вырабатывающая короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), такие как бутират. Он влияет на моторику кишечника и помогает поддерживать иммунную функцию кишечника (Tamanai-Shacoori et al., 2017). В настоящем исследовании соотношение Roseburia было сравнительно ниже у крыс T2D, но было восстановлено вмешательством SAL. В более раннем исследовании сообщалось, что у пациентов с ожирением и диабетом 2 типа соотношение грамотрицательных и грамположительных бактерий было относительно повышенным и способствовало увеличению уровней ЛПС в сыворотке и воспалению слабой степени (Qin et al., 2012). По сравнению с крысами ZL, необработанные крысы ZDF показали большую долю грамотрицательных бактерий и меньшее количество грамположительных бактерий в кишечнике. Вмешательство SAL уменьшило соотношение грамотрицательных и грамположительных бактерий. Таким образом, мы предположили, что противовоспалительный эффект SAL у крыс ZDF был связан с изменениями в структуре микробиоты кишечника.

СД2 является следствием слабого воспаления (Eguchi and Nagai, 2017). Повышенный синтез и секреция провоспалительных цитокинов способствуют воспалению (Gomes et al., 2017). Повышенная продукция ЛПС в ответ на чрезмерный рост кишечной микробиоты может вызвать провоспалительные реакции (Xu et al., 2016). Гибель и разложение бактерий нарушают барьерную функцию кишечника, и ЛПС попадает в кровоток. Таким образом, LPS запускает воспалительный каскад, который, в свою очередь, может привести к развитию воспаления с ранним началом и T2D (Xu et al., 2016). Нарушение эпителиальных барьеров позволяет ЛПС и эндотоксинам попадать в кровоток («синдром дырявого кишечника») (Han et al., 2019b). «Синдром дырявого кишечника» играет решающую роль в патогенезе различных заболеваний, таких как СД2 (Xiao et al., 2014). Кишечные микробы также могут модулировать экспрессию белков плотных контактов, таких как ZO-1 и окклюдин, и еще больше ослаблять барьерную функцию кишечника (Tran et al., 2015). Экспрессия белка ZO-1 и окклюдина и функция кишечного барьера нарушены у людей с диабетом и других млекопитающих (Horton et al., 2014; Xiao et al., 2014). Здесь крысы, получавшие диету с высоким содержанием жиров, приводили к подавлению ZO-1 и окклюдина. Напротив, ZO-1 и окклюдин были активированы в группе вмешательства SAL, и эти ответы могли частично способствовать относительно более низкой инсулинорезистентности, наблюдаемой у этих крыс.

ЛПС является составной частью цитодермы грамотрицательных бактерий. Это значительно коррелирует с началом СД2 и воспалением легкой степени (Wang et al., 2019). TLR4 является основным рецептором узнавания в моноцитах человека и аномально регулируется во время воспаления (Rakoff-Nahoum and Medzhitov, 2009). После активации TLR4 увеличивает активность макрофагов за счет провоспалительных цитокинов, включая TNF-α, IL-6, IL-1β и NF-κB. В настоящем исследовании у 12-недельных необработанных крыс ZDF наблюдалось заметное увеличение концентрации LPS, тогда как введение SAL значительно снижало LPS в подвздошной кишке и сыворотке. TLR4, NF-κB и TNF-α были относительно подавлены лечением SAL. ЛПС может активировать макрофаги M1 и увеличивать синтез и секрецию iNOS, участвующих в заболеваниях, связанных с воспалением (Rath et al., 2014). Напротив, макрофаги M2, как сообщается, продуцируют противовоспалительные цитокины (Rath et al., 2014). SAL блокировал чрезмерную продукцию макрофагов M1 и восстанавливал экспрессию макрофагов M2. Потенциальные противодиабетические эффекты SAL опосредованы его способностью уменьшать воспаление кишечника и регулировать фенотип макрофагов. Основываясь на упомянутых результатах, мы предложили гипотетический механизм, с помощью которого SAL-вмешательство может помочь предотвратить начало T2D (Рисунок 6).
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#253

Сообщение Joker » 31 янв 2021, 18:59

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#254

Сообщение Joker » 04 фев 2021, 18:50

Где-то в самом начале темы есть несколько постов, в которых описан протокол избавления от кандиды и биопленок. Я немного отредактировала этот протокол (в трех частях) и разместила на сайте! ye16

Как устранить Candida и биопленки. Теория и протокол


И отдельным постом парочка исследований, в которых говорится, что кандида не настолько проста, чтобы ее можно было вывести кетонами или голодом. Кетоны она жрет с удовольствием, при этом использует их, чтобы уклониться от иммунного ответа. Ну а голод вообще провоцирует ее агрессивность и разрастание.


Миф: для избавления от Candida нужно потреблять мало углеводов
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#255

Сообщение Joker » 04 фев 2021, 18:50

Где-то в самом начале темы есть несколько постов, в которых описан протокол избавления от кандиды и биопленок. Я немного отредактировала этот протокол (в трех частях) и разместила на сайте! ye16

Как устранить Candida и биопленки. Теория и протокол


И отдельным постом парочка исследований, в которых говорится, что кандида не настолько проста, чтобы ее можно было вывести кетонами или голодом. Кетоны она жрет с удовольствием, при этом использует их, чтобы уклониться от иммунного ответа. Ну а голод вообще провоцирует ее агрессивность и разрастание.


Миф: для избавления от Candida нужно потреблять мало углеводов
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#256

Сообщение Joker » 08 фев 2021, 19:05

Дэнни Родди рассказал, как он использует грибы в качестве альтернативы сырой моркови

2021-02-08_190257.jpg

Для людей, которые нуждаются в большем дезинфицирующем действии на кишечник, чем может обеспечить сырая морковь, хорошо приготовленные измельченные белые шампиньоны могут быть чем-то, с чем можно поэкспериментировать. Для себя я отвариваю целые грибы в течение 1-3 часов в чистой воде, чтобы избавиться от воспалительного химического агаритина. Когда они сварятся и остынут, я измельчаю их и храню в холодильнике. Для еды я вычерпываю 1/2-1 стакан и разогреваю их с рафинированным кокосовым маслом или сливочным маслом. Как и в морковный салат, для усиления антисептического эффекта можно добавить белый уксус. Для достижения наилучших результатов дезинфицирующие волокна, такие как измельченная сырая морковь, хорошо приготовленные белые пуговичные грибы и побеги бамбука, необходимо использовать каждый день.
"Грибы также содержат многочисленные лекарственные соединения, такие как тритерпеноиды, гликопротеины, природные антибиотики, ферменты и ингибиторы ферментов, которые укрепляют здоровье.”

— Стамец, П. (2005)
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#257

Сообщение Joker » 09 фев 2021, 12:54

Чем мы хуже Дэнни Родди? cb6a6

IMG_4716.JPG
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
элька
Дорогой гость

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#258

Сообщение элька » 09 фев 2021, 21:49

Joker писал(а):
09 фев 2021, 12:54
Чем мы хуже Дэнни Родди?
Vala_3
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#259

Сообщение Joker » 09 фев 2021, 23:29

А я не знала про этот токсин и всегда грибы готовила недолго, максимум 30 минут. Сегодня отварила и все сделала по науке. cb6a6 Вкусно! vip_269
Не в сети
элька
Дорогой гость

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#260

Сообщение элька » 11 фев 2021, 00:12

Joker писал(а):
09 фев 2021, 23:29
все сделала по науке
В смысле 2 часа варила?Или еще что-то?
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#261

Сообщение Joker » 11 фев 2021, 01:26

элька писал(а):
11 фев 2021, 00:12
В смысле 2 часа варила?Или еще что-то?
И варила 2 часа и все остальное - охладила, порезала и положила в холодильник. Перед едой достала и обжарила с луком в кокосовом масле. ё//*
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#262

Сообщение Joker » 15 фев 2021, 16:06

Joker писал(а):
08 фев 2021, 19:05
Дэнни Родди рассказал, как он использует грибы в качестве альтернативы сырой моркови

Ещё вариация приготовления грибов и несколько ссылок на исследования. ye16


Как я готовлю грибы и почему стоит заморачиваться
В сети
Аватара пользователя
BNM
Путешественник

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#263

Сообщение BNM » 15 фев 2021, 21:22

Обязательно попробую в таком виде -измельченном и долго варить... вообще грибы мой ЖКТ не особо воспринимает... может зависит от готовки
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#264

Сообщение Joker » 16 фев 2021, 00:16

BNM писал(а):
15 фев 2021, 21:22
Обязательно попробую в таком виде -измельченном и долго варить
Я тоже так хочу попробовать. Крем-суп, если пожиже и грибная икра, если погуще. :yes: Спасибо Дэнни Родди за сведения о грибных токсинах. Век живи, век учись. :mocking:
В сети
Аватара пользователя
BNM
Путешественник

Эндотоксемия, липополсахариды, кандида, прочие патогены и воспаление: протоколы

#265

Сообщение BNM » 16 фев 2021, 06:31

И тебе спасибо,что находишь информацию)
А то наверное так оно и есть -поем токсичных грибов и желудок болит
Ответить

  • Реклама

Вернуться в «ПЛАНЫ ПИТАНИЯ: ПРОТОКОЛЫ, ПРОГРАММЫ, СХЕМЫ, БИОХАКИ»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Холмс и 4 гостя