
Чтобы не создавать хаос и неразбериху на форуме, кидайте свои сообщения или темы сюда, а я и мои помощники модераторы

и что? так все - витамин в крови не означает нехватку или достаток там, где надо, все связи статистические, средние по больнице
есть такая побочка у некоторых людей на кето.
не может же быть в человеческом жире токсинов больше чем иных потребляемых им жирахNormaldini писал(а): ↑13 июл 2020, 11:29Я связываю это с выделением токсинов при расщеплении накопленных жиров.
Традиционно считается, что все кожные проблемы возникают из-за того, что внутренние детокс-программы сбоят. Те вещества, о которых идет речь в обзореNormaldini писал(а): ↑13 июл 2020, 11:29Я связываю это с выделением токсинов при расщеплении накопленных жиров.
они не действуют на кожу напрямую, они именно улучают детоксикацию.
В человеческом жире концентрация токсинов больше, так как они там депонируются. Это первое. И если окисляемый жир - полиненасыщенный, то возникает перекисное окисление липидов со всеми вытекающими. Отсюда и антиоксиданты в помощь при проблемах с кожей. Но прыщи - это меньшее из зол, которое может возникнуть от ПОЛ.Лорд_Корвин писал(а): ↑13 июл 2020, 13:06не может же быть в человеческом жире токсинов больше чем иных потребляемых им жирах
Чрезмерная активность ПОЛ может приводить к разрушению мембраны клетки, проникновению или выходу из нее веществ, которых не должно быть в норме, что ведет к нарушению жизнедеятельности клеток (их преждевременное старение, разрушение, измененные функции передачи веществ, связывания ферментов и рецепторов). Повышенная активность ПОЛ может быть причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза и сопутствующей патологии), поражения ЦНС, воспалительных процессов, заболеваний респираторного тракта, одним из факторов новообразований, нарушения функции иммунной системы.
В организме в роли ингибирующего фактора (т.е. сдерживающего реакции ПОЛ) выступает антиоксидантная система. Таким образом, патологические реакции перекисного окисления липидов могут быть как при чрезмерной активности самих этих процессов, так и при недостаточности работы антиоксидантной системы.
Попалась тематическая статья
А сахар крови какой?
Сахар хороший. Я не врач, но могу предположить, что высокий инсулин связан с высокими кетонами. Это что то вроде "защиты" от чрезмерного липодиза и кетоацидоза.
Как правило, пост заканчивается на завтраке, и никакого существенного кетоза не развивается. Когда голодание продолжается, концентрации кетоновыхов тел увеличивается до диапазона от 2 до 4 миллимолей (мМ) , но не намного выше, так как жирные кислоты и кетоны обладают способностью стимулировать выделение инсулина 19 - 21
Эта петля обратной связи, которая вызывает умеренное повышение инсулина, предотвращает дальнейшее увеличение скорости липолиза, тем самым фиксируя кетогенез в безопасном диапазоне через его ограничение. Кетоны могут иметь незначительное прямое ингибирующее действие на липолиз, но инсулин-ингибиторное влияние, несомненно доминирует
Почему должен? Он может потратиться на разные пластические нужды, на синтез гормонов, витаминов. Также жир может окислиться или преобразоваться в кетоны.
Жир пищи прежде разлагается на глицерин и ЖК, из этого синтезируется свой жир, который может быть совершенно иным. И только свой жир затем вновь разлагается на глицерин и ЖК для питания при наличии углеводов или на кетоны при их отсутствии.
Если у человека, к примеру, 50 кг. жира, то за год обновляется 5 кг. Или 5000 г. в год и 13,7 г в сутки. Только 13-14 граммов структурного жира обновляется по твоей формуле.
Вот тогда какая разница,какие жиры мы едим---насыщенные или нет.Меня этот вопрос интересовал и раньше
Поступившие с пищей нейтральные жиры в кишечнике расщепляются до глицерина и жирных кислот. Эти вещества всасываются - проходят через стенку тонкого кишечника, вновь превращаются в жир и поступают в лимфу и кровь. Кровь транспортирует жиры в ткани, где они используются в качестве энергетического и пластического материала. Липиды входят в состав клеточных структур.
Уровень жирных кислот в организме регулируется как отложением (депонированием) их в жировой ткани, так и высвобождением из нее. По мере увеличения уровня глюкозы в крови жирные кислоты под влиянием инсулина, депонируются в жировой ткани.
Я думаю так. Мы же едим не жирные кислоты, а ЖИРЫ, которые
И вот эти жирные кислоты, которые образуются в результате воздействия пищеварительных ферментов, и делятся на насыщенные, ненасыщенные и прочие, в зависимости от химической формулы.в кишечнике расщепляются до глицерина и жирных кислот
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 3 гостя