Lakshmi писал(а): ↑21 сен 2017, 13:27
Я на основании изучения информации по этой теме таких выводов сделать не могу.
Без анализа реверсивного Т3 вообще что-то сложно сказать.
А у меня всё работает,
в том плане, что всегда анализы показывают четкую картину, то бишь четкая ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ связь, если Т4 понижается, значит ТТГ повышается. Помню, в 2010 году я сделала очередной замер, но только ТТГ.
Результат составил 0,15 (при норме от 0,3-3,4).
Врач в растерянности
– отменять гормоны или нет, начала возмущаться почему нет Т4. Пришлось следом сдать Т4 – результат составил 7,9 (при норме 10,2-23,2).
Моя врачиха чуть не упала в обморок, потому что - ну не может быть
одновременного понижения и ТТГ, и Т4. Вернее, такое может быть, но уже при заболеваниях гипофиза, например, опухоли.
Понятное дело мне пришлось чапать третий раз, как говорится скупой платит трижды,
да я и сама перетрусила с гипофизом. Результат оказался ТТГ почти 12, а Т4 - 6,1. И мы с ней вздохнули в унисон, я на радостях, что это не гипофиз, а она – что его лечить не придется, наверное, не в курсах как его лечить.
И потом Нют, я и так знаю, что Т3 не хватает, поскольку температурный утренний мониторинг тому свидетель, в очень редких случаях 36,6, в основном 36,4-36,5. Т.е. нет конечных полезных результатов.
Но, с другой стороны остается неизвестным, что является более существенным для изменения функциональной активности тиреоидной системы - изменение самой температуры тела или афферентного притока от терморецепторов, когда температура тела еще может оставаться неизменной?
Мне, допустим и при 36,5 нормуль.
Конечно, сложновато разобраться в гипофизно-гипоталамусных дебрях и стоит ли? Ну, выяснили, что рТ3 образуется в отличие от Т3 под действием дейодиназы второго типа при дейодировании Т4 и что йод отщепляется не от внешнего фенольного кольца
(как в случае образования Т3), а от внутреннего (тирозильного) кольца. Мне, например, от этого не легче.
Просто, я давно пришла к выводу, что в первую очередь надо
рассматривать питание и дееспособность своих органов. Уровень того же рТ3 в сыворотке крови повышается, а Т3 понижается при голодании или белковом дефиците и обратные изменения в соотношении этих гормонов имеют место при переедании и ожирении. То бишь катаболические процессы уменьшают образование Т3 и возрастает рТ3, а когда превалируют анаболические обменные процессы (переедание) возрастает образование Т3 и уменьшается рТ3.
ЖРАТЬ НАДО БОЛЬШЕ. 
Очень многое зависит от транспортных белков.
Важнейшие белки, а именно тироксинсвязывающий глобулин (ТСГл), преальбумин (ТСПА), альбумин и из семейства протеинов АпоА-1, они непосредственно связывают и транспортируют тиреоидные гормоны. Концентрация их в плазме различная, как самих белков, так и для Т4 и Т3, в основном, они синтезируется в
ПЕЧЕНИ и понятно, что заболевания печени будут влиять, и на связь, и на транспортировку. Без рабочей печени не обойтись!!!
Почему никогда не учитывается прием тех или иных медпрепаратов, которые просто-напросто связываются с транспортными белками и ингибируют их. Нужно начинать разбор полетов, особенно это касается тех, кто на Т4, почему ГЗТ не работает. Полагаю, что много моментов как со стороны врачей, так и со стороны больных просто не принимаются во внимание. И порой можно наблюдать даже такую картину – чел без шж лучше себя чувствует, чем чел с ней.
Поскольку Т3 может образовываться из Т4 в периферических тканях и это было получено в наблюдениях, когда в крови пациентов, не имеющих щж, после приема стабильного меченного Т4 обнаруживался Т3.
)
Согласна. А если, сюда ещё присовокупить кандиду, а она при гипо частая гостья и токсины от неё, то ваще СУПЕР. 
Ваш личный Промокод
Статистика
Новые пользователи