Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

Ответить
  • Реклама

Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#101

Сообщение OrbRider » 16 дек 2018, 23:37

Теория об инсулине и печени звучит правдоподобно. Это бы объясняло, почему у меня сахар не падает и поддерживается на примерно одном уровне что на весьма либеральном НУПе с метформином, что на куда более суровом урезании углей, что на том же без метформина. Печень просто его выравнивает. Думал, аномалия какая-то, а, оказывается, чуть ли не норма. При этом метформин дает где-то минус единичку в показаниях глюкометра.

CarPrice
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#102

Сообщение Д.С. » 17 дек 2018, 12:56

OrbRider писал(а):
16 дек 2018, 23:37
При этом метформин дает где-то минус единичку в показаниях глюкометра.
А в самочувствии минус единичку не делает?
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#103

Сообщение OrbRider » 17 дек 2018, 14:08

Д.С., в самочувствии он мне давал аццкую совершенно слабость, я еле ползал. С головокружениями когда встаешь. Очень жалею, что сразу его в помойку не выкинул. Что самое ужасное, это продолжалось весь тот год, что я его пил. И я только сейчас допер, что именно метформин был причиной, похоже.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#104

Сообщение Joker » 17 дек 2018, 18:41

OrbRider писал(а):
17 дек 2018, 14:08
в самочувствии он мне давал аццкую совершенно слабость, я еле ползал
А какой был сахар во время "ползания"? :mocking:
OrbRider писал(а):
17 дек 2018, 14:08
что именно метформин был причиной, похоже.
Возможно, что не метформин сам по себе, а тот факт, что прием метформина вызывает дефицит витамина В12.


Дефицит витамина В12 на фоне терапии метформином: незаметная проблема с заметными последствиями

Клинические проявления дефицита
витамина В12
При легком и умеренном дефиците В12
развивается макроцитарная и мегалобластная
анемия, которая сопровождается
такими симптомами, как слабость, одышка,
учащенное сердцебиение и повышенная
утомляемость.
Тяжелый дефицит витамина В12 может
приводить к развитию периферической
и центральной нейропатии, которая проявляется
онемением, парестезией, болью
в конечностях, атаксией, ухудшением памяти,
деменцией, депрессией, вегетативными
нарушениями и другими патологическими
изменениями.
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#105

Сообщение OrbRider » 17 дек 2018, 19:06

Joker, гемоглобин был гликированный по верхней границе нормы, по утрам типа шесть-семь. Симптомы мне больше похожи на гипогликемию - слабость, особенно если физическая нагрузка минимально длительная. И головокружения, если нагибаться-вставать. Ну и вряд ли дефицит витамина сразу бы прошел через неделю отмены лекарства, маловероятно, думаю.

Я только сейчас связал это с метформином, тогда была осень и я традиционно болел - с простудами и связал эту усилившуюся слабость. Но вот же прошла сразу, как перестал пить. Такое ощущение, что есть определенная цифра глюкозы в крови, ниже которой начинает колбасить, и эта цифра выше нормы при инсулинорезистентности, но это мои измышления. И этот предел снизился, раньше на шести уже мне было нехорошо, сейчас пять - спокойно, но обычно те же шесть-семь глюкометр показыват.
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#106

Сообщение Д.С. » 21 дек 2018, 15:14

OrbRider писал(а):
17 дек 2018, 19:06
есть определенная цифра глюкозы в крови, ниже которой начинает колбасить, и эта цифра выше нормы при инсулинорезистентности
Верно
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#107

Сообщение Joker » 07 янв 2019, 19:34

Вы всё ещё боитесь инсулина? Тогда мы идем к вам. :pardon:


Метаболизм лейцина в регуляции секреции инсулина из бета-клеток поджелудочной железы


Лейцин, аминокислота с разветвленной цепью, которая должна поступать в ежедневный рацион, играет важную роль в управлении синтезом белка и регулировании клеточного метаболизма в клетках различных типов. В бета-клетках поджелудочной железы лейцин резко стимулирует секрецию инсулина, служа как метаболическим топливом, так и аллостерическим активатором глутаматдегидрогеназы для усиления глютаминолиза. Было также показано, что лейцин регулирует транскрипцию генов и синтез белка в бета-клетках панкреатических островков как mTOR-зависимыми, так и -независимыми путями в физиологических концентрациях. Было показано, что длительное лечение лейцином улучшает секреторную дисфункцию инсулина у островков диабета человека посредством активации определенных ключевых метаболических генов. In vivo введение лейцина улучшает гликемический контроль у людей и грызунов с диабетом 2 типа.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#108

Сообщение Joker » 12 янв 2019, 15:21

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#109

Сообщение Joker » 26 янв 2019, 17:55

«Гипотеза о растяжимости жировой ткани может быть сформулирована следующим образом; Жировая ткань имеет определенный предел расширения для любого конкретного человека.

Когда человек набирает вес, точка будет в конечном итоге достигается, когда их жировая ткань больше не может хранить больше липидов. Как только емкость накопления жировой ткани будет превышена, тогда чистый липидный поток в не жировые органы увеличится, и липиды начнут осаждаться эктопически. Накопление эктопических липидов в клетках, таких как миоциты, гепатоциты и бета-клетки, вызывает токсические эффекты, такие как резистентность к инсулину и апоптоз.

Масса жировой ткани сама по себе вряд ли будет движущим фактором, связывающим ожирение с диабетом. Если бы существовала простая и прямая корреляция между массой жировой ткани и чувствительностью к инсулину, все люди страдали бы диабетом при одинаковой массе жировой ткани.

Однако на индивидуальном уровне это не так, некоторые относительно худые люди становятся инсулинорезистентными, в то время как некоторые очень тучные люди этого не делают ». (Источник: Virtue S, Vidal-Puig A. Расширяемость жировой ткани, липотоксичность и метаболический синдром - аллостатическая перспектива .)
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#110

Сообщение Joker » 26 янв 2019, 18:07

Интересная концепция "личного жирового порога"

Если бы ожирение было причиной T2D, сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии, подагры, NAFLD и всех других отвратительных кардиометаболических проблем, из-за которых избыточный вес обычно берет на себя вину, то две вещи были бы правдой:

Мы редко бы видели, чтобы эти состояния развивались у людей с «нормальным» весом.
Каждый человек с избыточным весом или ожирением будет иметь одно или несколько из этих условий.


Ничто из этого не является правдой. Есть много людей с «нормальным» весом, у которых бушующий СД2, которые умирают от сердечных приступов, имеют тяжелый атеросклероз и другие формы сердечно-сосудистых заболеваний, имеют жирную печень, СПКЯ и т. Д. ( Целых 50% женщин с PCOS не «избыточный вес». )

Жир, хранящийся в подкожной жировой ткани, в основном доброкачественный. Однако жир, хранящийся в органах, которые регулируют уровень сахара в крови, и вокруг них, совсем не является доброкачественным.

И помните, что у людей может быть накопление внутриорганного жира при любом весе тела. Вы можете иметь «нормальную» массу тела и иметь чрезвычайно жирную печень или поджелудочную железу, и вы можете быть довольно тучными, но при этом не иметь накопления жира в этих критических органах. Все зависит от вашего личного жирового порога и от того, достигли вы его или превысили.


Концепция личного порога содержания жира предполагает, что, как только ваша емкость для подкожного жирового отложения станет максимальной - когда вы достигнете своего собственного личного порога жира - у вашего тела не останется иного выбора, кроме как хранить жир в другом месте. Он не хочет помещать его в ваши мышечные клетки или в вашу печень и поджелудочную железу, но ему больше некуда его поместить , потому что вы находитесь на своем личном жировом пороге.

Не требуется много инсулина, чтобы поместить жир в подкожную жировую ткань, потому что это именно то, что и должно быть. Требуется намного больше инсулина, чтобы вытолкнуть жир туда, где его не должно быть, поэтому PFT утверждает, что это когда инсулин повышается. Инсулин должен повышаться, чтобы заставить эту избыточную энергию попасть туда, где тело действительно не хочет, чтобы это происходило.



Naiman - PFT.jpg



Люди с нормальным весом, у которых развивается диабет 2 типа: личный жировой порог.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#111

Сообщение OrbRider » 26 янв 2019, 18:33

Joker, слышал о личном жировом пороге от Меган Рамос, которая с Фангом работает. Она как раз имела жирную печень при нормальных габаритах.

Еще какой-то дядечка любил приговаривать, что для избавления диабета надо потерять два грамма жира. Но в определенном месте поджелудочной железы :biggrin:
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#112

Сообщение Joker » 26 янв 2019, 18:39

OrbRider писал(а):
26 янв 2019, 18:33
Она как раз имела жирную печень при нормальных габаритах.
Жировой порог низкий и жир прямиком в органы - плохой сценарий. db3*

Зато как в обществе принято считать - если ты стройный, значит здоровый и спортивный трудяжка. А если ты полный - значит ленивая жопа, которая много жрет. ё//*
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Дело об исцелении скомпрометированного метаболизма

#113

Сообщение Joker » 26 янв 2019, 23:18

Joker писал(а):
26 янв 2019, 18:55
Вникать в альтернативные теории было опасно.
Зато сейчас безопасно. ё//* И я узнала столько шокирующей информации..... ujas Например, о том, что так называемой "инсулиновой резистентности" вообще какбэ не существует, кроме печени. И что причина диабета (обоих типов) - дисфункция бета-клеток поджелудочной и резистентность к инсулину на уровне печени.

Основная роль инсулина в организме заключается в подавлении процессов, которые высвобождают энергетические субстраты в циркуляцию, иначе «всегда» на постоянной основе.

Инсулин играет стимулирующую роль в выведении глюкозы из кровообращения, но это вторично по отношению к его ингибирующей роли и может даже не иметь физиологического значения.

Общепринятая теория «резистентности к инсулину» - начиная с нарушения поглощения глюкозы в ответ на стимуляцию инсулина, приводя к «резервированию» глюкозы в кровоток и требуя все большего и большего количества инсулина для очистки глюкозы - почти наверняка неверна.

Исследования радиоактивной метки показали, что у диабетиков как T1, так и T2 поглощение глюкозы не нарушается и даже может быть больше нормального.

Гипергликемия обусловлена относительной недостаточностью инсулина, даже если общий уровень инсулина высок . Этот недостаток связан с неспособностью поджелудочной железы секретировать инсулин как в достаточном количестве, так и своевременно.

Предполагается, что эндогенная продукция глюкозы подавляется при добавлении диетической (экзогенной) глюкозы. Неспособность подавить это является причиной гипергликемии.

Вместо гиперинсулинемии критическое «событие» нарушается или почти полностью отсутствует ранняя секреция инсулина, стимулированная глюкозой (GSIS) . Этот «дефект» сопровождается отсутствием подавления секреции глюкагона (печеночная резистентность).

Последующая гиперинсулинемия у лиц, способных секретировать значительные количества (ранние Т2), обусловлена ​​эндогенно вызванной гипергликемией.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#114

Сообщение Joker » 27 янв 2019, 10:13

У людей, не страдающих диабетом, приблизительно 50% общего суточного инсулина секретируется в базальные периоды, подавляя липолиз, протеолиз и гликогенолиз. Остальная часть секреции инсулина является постпрандиальной. В ответ на прием пищи происходит быстрое и значительное выделение предварительно сформированного инсулина из гранул хранения в бета-клетке. Эта «первая фаза» секреции инсулина способствует периферическому использованию прандиальной питательной нагрузки, подавляет выработку глюкозы в печени и ограничивает постпрандиальное повышение уровня глюкозы.

Секреция инсулина первой фазы начинается в течение 2 минут после приема питательных веществ и продолжается в течение 10-15 минут. Далее следует вторая фаза секреции прандиального инсулина, которая сохраняется до восстановления нормогликемии ....

... Первая фаза секреции инсулина часто представлена ​​в клинических исследованиях острым ответом инсулина на внутривенное введение болюса глюкозы ... он демонстрирует чувствительность и реакцию инсулина бета-клетки, в частности, на стимул глюкозы. Именно эта потеря чувствительности и чувствительности к бета-клеточной глюкозе снижается на ранних стадиях развития диабета 2 типа, даже при том, что ответы на аминокислоты и другие стимулы сохраняются
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#115

Сообщение Joker » 27 янв 2019, 10:28

«Хотя FFAs, по-видимому, стимулируют функцию бета-клеток в некоторых контекстах, хроническое повышение FFAs увеличивает митохондриальное окисление и активные формы кислорода и наблюдается в культурах бета-клеток с уменьшенным GSIS и сниженной экспрессией переносчика глюкозы (34, 35 ). Наши наблюдения о том, что антиоксидант N-ацетилцистеин ингибирует вызванное FFA ослабление функции Foxa2 и Hnf1a, согласуются с этими данными ».
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#116

Сообщение Joker » 27 янв 2019, 10:44

Joker писал(а):
26 янв 2019, 23:18
И я узнала столько шокирующей информации..... Например, о том, что так называемой "инсулиновой резистентности" вообще какбэ не существует, кроме печени. И что причина диабета (обоих типов) - дисфункция бета-клеток поджелудочной и резистентность к инсулину на уровне печени.
По поводу печеночной ИР не шокирована, это я соврала. :pardon: Об этом я уже давно знаю и очень много информации на эту тему есть в теме про инсулин. А вот про дисфункцию бета-клеток и про инсулин неожиданно. Всегда считала, ну потому что так доносилось в качестве "общеизвестных истин", что дисфункция бета-клеток - беда для СД 1 пита и что для СД2 нужно избегать инсулина, как чумы.

Ладно, пошла рыть дальше. Хоть у меня и нет диабета, но чертовски все это интересно. :yes: Похоже, что скоро сложу новый пазл. ё//*
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#117

Сообщение Joker » 27 янв 2019, 19:59

Joker писал(а):
27 янв 2019, 10:44
дисфункцию бета-клеток

Да! Подтверждается! [haha

Платная работа.


Ремиссия диабета 2 типа человека требует снижения содержания жира в печени и поджелудочной железе, но зависит от способности к восстановлению β-клеток


Это исследование демонстрирует, что способность β-клеток восстанавливать долговременную функцию сохраняется после постановки диагноза, изменяя предыдущую парадигму необратимой потери функции β-клеток при диабете 2 типа
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#118

Сообщение Joker » 27 янв 2019, 20:39

Песец.. db3* ...статье 15 лет, откуда тогда в массах такая истерия по поводу гиперинсулинемии у СД2?

Снижение массы бета-клеток при диабете: значение, механизмы и терапевтические последствия
Мы представляем доказательства в поддержку гипотезы о том, что диабет представляет собой спектр клинических состояний, все из которых возникают из-за относительного или абсолютного дефицита инсулина, вызванного снижением функциональной массы бета-клеток. Предполагается, что гипергликемия является основной, но не единственной движущей силой гибели бета-клеток. Это, конечно, не исключает аутоиммунного диабета и не уменьшает его значимости. То же самое касается генетической предрасположенности к диабету. Нынешняя классификация диабета неадекватна. Мы предлагаем новую классификацию, ориентированную на снижение функциональной массы бета-клеток и, как следствие, дефицит инсулина с двумя подтипами, основанными на наличии или отсутствии инсулинорезистентности и / или аутоиммунитета.
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#119

Сообщение OrbRider » 27 янв 2019, 20:45

Joker, товарищи, это провокация! ye19

Чтобы похудеть, надо как-то снижать базовый уровень инсулина - так выходит. И какая вырисовывается стратегия, кроме как голодать его подольше? Возможно, стимулировать его удаление из системы, как это можно сделать? Кто там у нас его деградирует?
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#120

Сообщение Joker » 27 янв 2019, 21:02

OrbRider писал(а):
27 янв 2019, 20:45
Чтобы похудеть, надо как-то снижать базовый уровень инсулина - так выходит.
Нет, не так. Я сегодня целый день читала, даже гулять не пошла. :lol: Нашла куча подтверждений тому, что похудение никак не зависит от инсулина. От слова вообще. 599ed
OrbRider писал(а):
27 янв 2019, 20:45
Возможно, стимулировать его удаление из системы, как это можно сделать? Кто там у нас его деградирует?
Он у СД2 типа и так некачественный. Его много, но он не выполняет своей функции. Кроме того, отсутствует (либо сильно нарушена) первая фаза секреции инсулина. Я же цитировала выше.

Нет, добивать остатки инсулина тут не вариант. ye11
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#121

Сообщение OrbRider » 27 янв 2019, 21:12

Joker, ну все... следующая моя идея - прокачивать его секрецию ударными дозами сахара dd.gif
Не в сети
Аватара пользователя
Ontario
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#122

Сообщение Ontario » 28 янв 2019, 03:13

Joker писал(а):
27 янв 2019, 21:02
Нашла куча подтверждений тому, что похудение никак не зависит от инсулина. От слова вообще.
**//00
А от чего зависит?
Запутала ты полфорума Аня 6346f5


А если серьезно, какого рода подтверждения? Просто интересно, потому как подтверждений, что потолстение коррелирует с повышенным базовым уровнем инсулина тоже немало. И здесь на форуме много статей и ссылок на иследования, и в пабмеде тоже немало.
Логично же предположить, что раз повышенный базовый инсулин вызывает набор жира, то нормализация ( а вернее оптимизация) базового инсулина приведет к нормализации веса.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#123

Сообщение Joker » 28 янв 2019, 18:44

Ontario писал(а):
28 янв 2019, 03:13
Запутала ты полфорума Аня
Да не, все молчат, как обычно, значит, все хорошо. :lol:
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#124

Сообщение Joker » 28 янв 2019, 18:49

Ontario писал(а):
28 янв 2019, 03:13
А если серьезно, какого рода подтверждения?
Ой, ну я не сохранила, но я попытаюсь по горячим следам что нибудь найти.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#125

Сообщение Joker » 28 янв 2019, 18:56

Ontario писал(а):
28 янв 2019, 03:13
повышенный базовый инсулин вызывает набор жира
Почему он тогда не регулирует повышенную глюкозу и диабетиков 2 типа? Ведь функция инсулина в этом плане - ингибировать глюкагон, чтобы тормознуть эндогенное производство глюкозы.
Ответить

  • Реклама

Вернуться в «КЕТО и Лоукарб: аспекты здоровья»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 6 гостей