Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

Ответить
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#176

Сообщение Joker » 28 янв 2019, 19:54

Ontario писал(а):
28 янв 2019, 03:13
А если серьезно, какого рода подтверждения?
Ну вот смотри. Принято считать, что инсулин подавляет гормон-сенситивную липазу, ту, которая помогает расщеплять жиры. Но жиры способны её подавить даже в отсутствии инсулина.



У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.

.....подавление действия HSL происходило независимо от инсулина.

Однако на жировой диете худеют? Худеют. :yes:

Или инсулиновый индекс. Вот как поднимается инсулин после сывороточного протеина.

SNAG-0000.jpg



Люди худеют на сывороточном протеине? Худеют. :yes:



Люди с диабетом как правило имеют лишний вес. Но у них после глюкозных стимулов совсем маленькая секреция инсулина. Намного меньше, чем у здорового. Почему тогда диабетики не худеют, а здоровые не толстеют?


SNAG-0001.jpg




В общем, я не считаю, что инсулин как то глобально влияет на процессы похудения и потолстения. То есть, он, как гормон, конечно, причастен, но не является главным игроком.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Постоялец

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#177

Сообщение OrbRider » 28 янв 2019, 20:07

Joker писал(а):
28 янв 2019, 19:54
Но у них после глюкозных стимулов совсем маленькая секреция инсулин
Маленькая разве? Читал, что пик секреции получается пошире, нет? То есть уровень инсулина медленно падает.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#178

Сообщение Joker » 28 янв 2019, 20:15

Вот ещё из У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении. (они у нас на форуме тоже есть)


.... в У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении. (проспективное исследование - это такое, в котором группа, сформированная в настоящее время, прослеживается в будущем) не удалось показать каких бы то ни было взаимосвязей между уровнем инсулина натощак или после приема пищи и набором веса; на самом деле, некоторые исследования показали, что повышенный уровень инсулина позволяет предсказать меньший набор веса у людей с лишним весом.

Вдобавок, У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.. Таким образом, представления о том, что инсулин способствует накоплению жира, не подтверждаются научными данными.
Несмотря на то что молочные продукты поднимают сахар в крови довольно незначительно, они стимулируют сильную ответную реакцию инсулина. Например, в У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении., показано, что молочные продукты повышают инсулин так же, если не сильнее, чем белый хлеб, несмотря на то, что сахар они повышают на 60% меньше, чем хлеб. В этом исследовании сравнивали гликемическую и инсулинемическую реакции на белый хлеб, смесь с низким содержанием глютена / лактозы, смесь с высоким содержанием глютена / лактозы, треску с добавлением лактозы, молоко, сывороточный протеин и сыр с добавлением лактозы. Все продукты содержали 25 грамм углеводов и 18,2 гр. белка, за исключением белого хлеба и смеси с низким содержанием глютена / лактозы, которые содержали 25 гр. углей и 2,8 гр. белка. Таким образом, во всех продуктах, кроме белого хлеба, основным углеводом была лактоза.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении. с участием людей, страдающих диабетом второго типа, показано что включение сывороточного протеина в прием пищи увеличивало ответную реакцию инсулина на 31-57%, тогда как гликемическая реакция уменьшалась на 21%. У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении., добавление 400 мл молока к хлебу увеличивало ответную реакцию инсулина на 65%, несмотря на то, что с гликемической реакцией никаких изменений не произошло. В том же самом исследовании, добавление 200 – 400 мл молока к приему пищи из спагетти повысило ответную реакцию инсулина на 300%, хотя на гликемическую реакцию это, опять же, не повлияло. Питье молока со спагетти создало ответную рекцию инсулина, похожую на реакцию после белого хлеба.

Понятно, что у молочных продуктов чрезвычайно высокий инсулинемический индекс, выше, чем у многих углеводных продуктов. Так что, если бы гипотеза насчет инсулина была верна, то можно было бы утверждать, что диета с большим количеством молочных продуктов должна способствовать набору веса. Однако, не удалось обнаружить никакой связи между потреблением молочных продуктов и набором веса. Например, не обнаружилось взаимосвязи между потреблением молочных продуктов и ИМТ у японских женщин. У мужчин в США также не обнаружилось взаимосвязи между увеличением потребления молочных продуктов и ростом веса. У женщин в перименопаузе потребление молочных продуктов и вес вообще находятся в обратной зависимости (чем больше молочки в питании, тем меньше набор веса).
И хотя это неэкспериментальные исследования, результаты контролируемых клинических исследований на животных и с участием людей показывают похожую картину. Скажем, мыши, которым добавили в корм йогурт, набрали меньше веса и жира, чем контрольные группы на изокалорийных диетах. В другом исследовании, мыши сбрасывали вес на диете с ограничением калорийности (на 30% от поддерживающего). Затем мышам разрешали есть, сколько они хотели (либо хлопьев, либо хлопьев с кальцием, либо хлопьев с молоком, либо йогрурта). И мыши, которых кормили молочными продуктами (хлопья с молоком или йогурт), набрали меньше веса и жира во время рефида.

В третьем исследовании, потребление молочных продуктов, но без дополнительного кальция, также способствовало меньшему набору веса и жира у мышей, чем диета с высоким содержанием жира. В четверном исследовании, потребление молочных продуктов способствовало меньшему набору жира у грызунов, которых кормили пищей с высоким содержанием жира и сахара. В пятом исследовании, молочные продукты также снижали набор веса у крыс линии Спраг Доули (специальные лабораторные крысы).
Конечно, это все исследования на животных. А что насчет людей? В одном исследовании молочные продукты с пониженным содержанием жира не способствовали набору веса, в отличие от жирный молочных продуктов. В другом исследовании, увеличение потребления молочных продуктов не повлияло на состав тела (композицию жира и сухой массы). В третьем исследовании, увеличение потребления молочных продуктов не замедлило снижение веса. В исследовании, продолжавшемся целый год, рост потребления молочных продуктов не привел к увеличению жировой массы. При дальнейшем шестимесячном наблюдении за участниками этого исследования, выяснилось что значительное потребление молочных продуктов было явно связано с меньшим уровнем жировой массы. В девятимесячном исследовании рост потребления молочных продуктов не повлиял на поддержание веса, но в группе, потреблявшей больше молочных продуктов, было отмеченно большее окисление жира.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#179

Сообщение Joker » 28 янв 2019, 20:16

OrbRider писал(а):
28 янв 2019, 20:07
Маленькая разве?
Так на график то глянь. :mocking:
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Постоялец

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#180

Сообщение OrbRider » 28 янв 2019, 21:02

Joker писал(а):
28 янв 2019, 20:16
график
Площадь первого если и больше, то не на много. Ну, так мне кажется, интегралы на глазок я брать не силен :biggrin:
Не в сети
Аватара пользователя
Ontario
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#181

Сообщение Ontario » 30 янв 2019, 05:08

Joker писал(а):
28 янв 2019, 18:44
Да не, все молчат, как обычно, значит, все хорошо.
Все в шоке просто ye7
Не в сети
Аватара пользователя
Ontario
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#182

Сообщение Ontario » 30 янв 2019, 05:28

Joker писал(а):
28 янв 2019, 18:56
Почему он тогда не регулирует повышенную глюкозу и диабетиков 2 типа?
Joker писал(а):
28 янв 2019, 19:54
Люди с диабетом как правило имеют лишний вес. Но у них после глюкозных стимулов совсем маленькая секреция инсулина
Joker писал(а):
28 янв 2019, 20:15
молочные продукты поднимают сахар в крови довольно незначительно, они стимулируют сильную ответную реакцию инсулина
Как то все в одну кучу - диабет, инсулиновые пики, базальный инсулин. Надо рассортировать.

Диабет это отдельная история, и сравнивать как работает инсулин у диабетиков и недиабетиков как то некорректно, наверняка по разному будет.

Теперь про молочку и инсулиновые пики. Я писала именно про повышенный базальный инсулин. Постоянно повышенный вне зависимости от еды ( и соответственно вне зависимости от пиков). А похудение от инсулиногенной молочки - ну почему бы и нет, если базальный инсулин низкий. Опять же непонятно как часто эту инсклиногенную молочку употребляли для похудения. Сомневаюсь что дробное питание высокоинсулиногенными продуктами приведет к чему то хорошему.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#183

Сообщение Joker » 30 янв 2019, 20:34

Ontario писал(а):
30 янв 2019, 05:28
Как то все в одну кучу - диабет, инсулиновые пики, базальный инсулин.
Это потому что я торопилась. :mocking: У меня времени вообще в обрез... ujas
Ontario писал(а):
30 янв 2019, 05:28
Диабет это отдельная история, и сравнивать как работает инсулин у диабетиков и недиабетиков как то некорректно
Почему некорректно, если это тема для метаболически-нездоровых людей? :mocking:

Ontario писал(а):
30 янв 2019, 05:28
Постоянно повышенный вне зависимости от еды ( и соответственно вне зависимости от пиков).
А какие причины постоянно повышенного уровня инсулина, который не зависит от еды? ye17
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Ontario
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#184

Сообщение Ontario » 30 янв 2019, 20:41

Joker писал(а):
30 янв 2019, 20:34
чему некорректно, если это тема для метаболически-нездоровых людей?
Ну хотя бы потому, что у диабетиков этот самый отклик инсулина нарушен ( согласно твоей же ссылке), нарушкно поступление глюкозы в клетку и много еще чего. А метаболически нездоровым можно быть и без диабета.
Не в сети
Аватара пользователя
Ontario
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#185

Сообщение Ontario » 30 янв 2019, 20:44

Joker писал(а):
30 янв 2019, 20:34
А какие причины постоянно повышенного уровня инсулина, который не зависит от еды
Инсулинорезистентность. К примеру вызванная неконтролированным постоянным жеванием (перекусы, дробное питание...). Потом попробуй ее убери, питание вернули 2-3раза в день, а инсулинорезистентность осталась. Вот и получается базальный инсулин повышен >>> вес (жир)растет
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Постоялец

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#186

Сообщение OrbRider » 30 янв 2019, 20:45

Ontario писал(а):
30 янв 2019, 20:41
нездоровым можно быть и без диабета
так с диабетом быть нездоровым гораздо проще ё//*
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#187

Сообщение Joker » 30 янв 2019, 20:51

Ontario писал(а):
30 янв 2019, 20:41
Ну хотя бы потому, что у диабетиков этот самый отклик инсулина нарушен ( согласно твоей же ссылке), нарушено поступление глюкозы в клетку и много еще чего. А метаболически нездоровым можно быть и без диабета.
Ну ведь нигде не сказано, что для диабетиков и для недиабеиков нужно применять различные методы сброса веса. Если абстрагироваться от инсулина, то снижение воспаления, той же кетогенной диетой, улучшает многие маркеры здоровья, что влечет за собой и снижение веса в том числе. Я к тому, что не вижу смысла, в контексте похудения, разделять диабетиков и метаболиков.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Ontario
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#188

Сообщение Ontario » 30 янв 2019, 21:07

Joker писал(а):
30 янв 2019, 20:51
не вижу смысла, в контексте похудения, разделять диабетиков и метаболиков.
В контексте похудения может и не надо разделять, а вот инсулин вырабатываться будет по разному
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#189

Сообщение Joker » 30 янв 2019, 21:19

Ontario писал(а):
30 янв 2019, 20:44
Инсулинорезистентность.
Какая? Если глюкоза У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении., то какой тогда инсулиновой резистентности может идти речь?


Путем сбора мочи и непосредственного измерения потерь можно легко рассчитать метаболизм глюкозы в тканях. Такие расчеты показывают, что при гипергликемии поглощение тканевой глюкозы обычно увеличивается выше нормы, даже когда дефицит инсулина является серьезным. Это не может быть согласовано с концепцией, что инсулин необходим для поглощения глюкозы чувствительными к инсулину тканями. Действительно , это доказывает , вне всякого сомнения , что инсулин не требуется .Теперь мы знаем подробные механизмы и можем объяснить это. Поглощение глюкозы всеми клетками осуществляется посредством специфического транспортного белка (переносчик глюкозы), из которого известно по меньшей мере шесть изомеров (Glut 1-Glut 6). Глюкоза является высокополярным веществом, свободно растворимым в воде, но нерастворимым в жире. Он не может проникать в клетки, кроме как через специальную транспортную систему, использующую Glut 1–6. Glut 4 является транспортным белком, присутствующим в мышцах и жировой ткани, который, как известно, «чувствителен к инсулину». Это означает, что в дополнение к транспортным средствам, находящимся в клеточной мембране в любой данный момент, в цитоплазме клетки имеется пул переносящих глюкозу молекул, которые могут быть набраны в ответ на повышение уровня инсулина в плазме, чтобы присоединиться к тем, кто уже существует. в клеточной мембране в состоянии натощак. Теперь мы знаем,3 , что даже в состоянии натощак или в состоянии абсолютного дефицита инсулина в клеточной мембране уже имеется достаточное количество переносчиков глюкозы, чтобы позволить поглощению глюкозы превышать поглощение глюкозы у нормального индивидуума, когда градиент концентрации глюкозы через клеточную мембрану достаточно высоко.

Этот эффект «массового действия» объясняет наблюдения, которые однозначно показывают, что тканевое поглощение глюкозы может превышать нормальное даже при серьезной недостаточности инсулина, такой как при неконтролируемом сахарном диабете.




Инсулиновая резистентность на уровне печени существует - это когда печень не реагирует на инсулин и не снижает глюконеогенез.

А дальше интересно. Потому что кетогенная диета одновременно и лечит инсулиновую резистентность и её усиливает. Я лично считаю, что улучшение метаболических показателей в кетозе происходит не за счет снижения инсулина, а за счет все тех же противововспалительных свойств кетоновых тел.

Но это моя теория всего лишь. ye3
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Ontario
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#190

Сообщение Ontario » 01 фев 2019, 01:48

Joker писал(а):
30 янв 2019, 21:19
Потому что кетогенная диета одновременно и лечит инсулиновую резистентность и её усиливает
А мне кажется что не одновременно. bv1 Вначале лечит, а если вовремя не остановиться и продолжать сидеть в кетозе долго-долго , то усиливает
Не в сети
Аватара пользователя
one_Olga
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#191

Сообщение one_Olga » 01 фев 2019, 08:08

Ontario писал(а):
01 фев 2019, 01:48
если вовремя не остановиться и продолжать сидеть в кетозе долго-долго , то усиливает
а когда оно "вовремя"? не раз натыкалась на сообщения сидящих на кето по нескольку лет 2-3-4 и более, пишут что все хорошо.
Не в сети
andrey9
Новичок

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#192

Сообщение andrey9 » 01 фев 2019, 15:45

Joker писал(а):
04 июл 2018, 21:08
Инсулин может и действительно увеличивает количество этих транспортеров в некоторых клетках, но поглощение глюкозы действительно никогда не зависит от инсулина.
Рассматривая значение инсулина для поглощения глюкозы клетками, важно не забывать про то, что без инсулина и глюкозы в клетку не попадет калий! Поэтому уровень инсулина таки важен не только для поглощения глюкозы, но и для восполнения внутриклеточного калия!
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#193

Сообщение Joker » 07 фев 2019, 20:06

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.


У мышек. cb6a6

ВЫВОДЫ: Спирулина уменьшает дислипидемию в нашей модели метаболического синдрома, улучшая при этом макрофагы висцеральной жировой ткани. Человеческие исследования необходимы, чтобы определить, может ли эта безопасная добавка оказаться полезной у пациентов с метаболическим синдромом.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#194

Сообщение Д.С. » 14 фев 2019, 01:34

Joker писал(а):
27 янв 2019, 10:44
А вот про дисфункцию бета-клеток и про инсулин неожиданно. Всегда считала, ну потому что так доносилось в качестве "общеизвестных истин", что дисфункция бета-клеток - беда для СД 1 пита и что для СД2 нужно избегать инсулина, как чумы.
Посмотри на анализы многих диабетиков - очень высокий инсулин.
Теории теорией... ситуации разные
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#195

Сообщение Д.С. » 14 фев 2019, 01:35

Joker писал(а):
30 янв 2019, 21:19
Если глюкоза может проникать в клетки и без инсулина, то какой тогда инсулиновой резистентности может идти речь?
Не может, если в клетке и так полно этой глюкозы. Градиент не позволит.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#196

Сообщение Joker » 14 фев 2019, 19:32

Д.С. писал(а):
14 фев 2019, 01:34
Посмотри на анализы многих диабетиков - очень высокий инсулин.
Ну он высокий бывает и у НЕдиабеиков, так что здесь корреляции не прослеживается.
Д.С. писал(а):
14 фев 2019, 01:35
Не может, если в клетке и так полно этой глюкозы
Откуда в клетке глюкоза?
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Постоялец

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#197

Сообщение OrbRider » 13 мар 2019, 21:14

Брошюрка Бенджамена Бикмана по инсулинорезистентности на десять страничек
InsulinIQ_Ebook_August2016.pdf
Он, кстати, считает неправильным называть состояние при кетозе инсулинорезистентностью, предпочитая термин "нетолерантность к глюкозе".
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#198

Сообщение Joker » 27 мар 2019, 19:33

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.


Реализация правила Рендла циклом не является; С4 жирные кислоты (ЖК) — кетоновые тела при взаимоотношениях с метаболитом глюкозы — пируватом регулируют наработку митохондриями ацетил-КоА путем индукции субстратом, превращения его в цикле Кребса, реакциях дыхательной цепи, окислительного фосфорилирования и образования АТФ. В филогенезе ранним субстратом для образования митохондриями АТФ явился ацетил-КоА из С4 ЖК4; это вариант А индукции субстратом, заимствованный у архей. Вариант Б индукции субстратом у бактерий основан на синтезе митохондриями ацетил-КоА из пирувата, образованного в цитозоле из экзогенной глюкозы. Поздним активатором поглощения клетками глюкозы в филогенезе является инсулин; используя индукцию субстратом, он ингибирует поглощение клетками ЖК и специфично активирует поглощение ими глюкозы. Инсулин активирует поглощение глюкозы только инсулинозависимыми клетками путем снижения «биодоступности» ЖК, которые митохондрии предпочитают метаболизировать со времен архей. Инсулин, блокируя липолиз в инсулинозависимых адипоцитах, «вынуждает» митохондрии вместо образования ацетил-КоА из ЖК нарабатывать его из пирувата при активации гликолиза и пируватдегидрогеназного комплекса. Под действием инсулина митохондрии образуют ацетил-КоА и синтезируют АТФ не из пальмитиновой насыщенной ЖК, а из олеиновой мононенасыщенной ЖК. Кинетические параметры второй реакции и образование АТФ в единицу времени (производительность) намного выше, чем первой. Эффективность использования варианта А в синтезе АТФ, кинетические параметры наработки ацетил-КоА в митохондриях в варианте А из ЖК являются более эффективными, чем при варианте Б и метаболических превращениях глюкозы. Синдром резистентности к инсулину — это в первую очередь патология метаболизма ЖК и только во вторую — метаболизма глюкозы. Неспособность инсулина блокировать липолиз в филогенетически ранних висцеральных жировых клетках является основой резистентности.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#199

Сообщение Joker » 27 мар 2019, 19:45

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.

Регуляция метаболизма глюкозы на миллионы лет старше системы инсулина и биологической функции локомоции (функции движения), поэтому гипогликемическое действие гормона опосредовано изменением метаболизма жирных кислот (ЖК). Физиологично инсулин лишает митохондрии возможности метаболизировать кетоновые тела, коротко-, среднеи длинноцепочечные ЖК и “вынуждает” их окислять глюкозу (ГЛЮ), которая филогенетически не является оптимальным субстратом. Взаимоотношения ЖК ↔ ГЛЮ в цикле Рендла действуют только на аутокринном уровне (в клетке), определяя чередование в биологической функции питания (трофологии) биологических реакции экзотрофии (после приема пищи) и эндотрофии (вне приемов пищи). Большинство антидиабетических препаратов по механизму действия являются, как и инсулин, гиполипидемическими; они понижают в цитозоле клеток содержание липидных субстратов окисления, и митохондрии “вынуждены” окислять ГЛЮ. Инсулин в этих условиях усиливает поглощение клетками ГЛЮ через глюкозные транспортеры ГЛЮТ4.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#200

Сообщение Joker » 27 мар 2019, 20:07

Теперь понятно, почему Питовцы на протоколе истощения пнжк и на протоколе стерильной кишки все себе излечивают диабет, пожирая тонны сахара. Это вам не "буренку" тестить глюкометром. :biggrin:

Клинические наблюдения показывают, что инфузия неэтерифицированных ЖК (НЭЖК) с альбумином блокирует поглощение клетками ГЛЮ и окисление ее в митохондриях миоцитов. В то же время сколь ни была бы высокой гипергликемия в межклеточной среде и даже в цитозоле клеток, блокировать окисление митохондриями ЖК она не может [3, 4]. Не может сделать это и высокая концентрация ИНС ни в пуле межклеточной среды, ни в плазме крови. Это и составляет патогенетическую основу синдрома резистентности к ИНС, инсулинорезистентности (ИР). Если прямое действие ИНС на клетки через специфичные рецепторы и гипергликемии через глюкозные транспортеры (ГЛЮТ) не позволяет достичь состояния нормогликемии (эугликемии) в межклеточной среде и плазме крови, можно использовать биологические косвенные подходы [5] и уменьшить содержание в цитозоле клеток тех "ингибиторов", которые "мешают" митохондриям окислять ГЛЮ.

Возвращаясь к ранним ступеням филогенеза, к прокариотам (безъядерным клеткам), в которых сформировалась функция митохондрий, мы полагаем, что "ингибиторами" окисления клетками ГЛЮ являются субстраты, которые митохондрии окисляют с большей степенью "предпочтения", с более высокой константой скорости реакции, по сравнению с ГЛЮ. Если мы, исходя из предполагаемых нами физико-химических условий ранних ступеней филогенеза, расставим все субстраты, которые митохондрии окисляют в процессе образования АТФ, то полагаем получится следующая последовательность [6]: 1 - кетоновые тела (КТ) - метаболиты самой короткой С4-масляной насыщенной (н-ЖК) Р-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон; 2 - короткоцепо-чечные С 6-С 10-н-ЖК; 3 - среднецепочечные С12 и С14 н-ЖК; 4 - длинноцепочечная С 16:0 пальмитиновая (Пальм) н-ЖК, для которой во внутренней мембране митохондрий имеется специфичный транспортер - карнитинпальмитои-лацилтрансфереза; 5 - С 18:1 олеиновая моноеновая (моно-ЖК), которая, при наличии Д-9 двойной связи (ДС) имеет более высокую константу скорости окисления [7]; 6 - последней в ряду предпочтения субстратов является ГЛЮ.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Ответить


Вернуться в «НУП и здоровье»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 2 гостя