Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

Ответить
  • Реклама

Не в сети
Аватара пользователя
Андрей Г
Прохожий

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#201

Сообщение Андрей Г » 18 апр 2020, 19:21

Joker писал(а):
18 апр 2020, 18:41
На адреналине только и жила
Один, два стакана в день? :lol: Шучу. А у меня второй день жуткая психологическая ломка, как немного углей добавил в рацион. Всё брюхо щупаю, не прибавилось ли пару миллиметров, да к чувству голода прислушиваюсь.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#202

Сообщение Joker » 18 апр 2020, 20:41

OrbRider писал(а):
18 апр 2020, 19:09
Ну а инсулин-то в итоге какой был?
Думаю, что низкий. По теории должен быть низкий, но я не проверяла.

Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#203

Сообщение OrbRider » 18 апр 2020, 23:52

Joker писал(а):
18 апр 2020, 20:41
По теории должен быть низкий
По теории у меня сейчас должен быть кетоз, а его почти нету cb6a6
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#204

Сообщение Joker » 19 апр 2020, 00:34

OrbRider писал(а):
18 апр 2020, 23:52
По теории у меня сейчас должен быть кетоз, а его почти нету
По теории килокала, я должна была усохнуть, когда питалась на 800 ккал., но даже грамма не сбросила. cb6a6
Не в сети
Аватара пользователя
Андрей Г
Прохожий

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#205

Сообщение Андрей Г » 19 апр 2020, 14:29

Есть интересный блог "Жирная низкоуглеводка". Автор блога - Галина Лебедева. В блоге много интересных и полезных материалов. Сегодня мне попался на глаза новый материал на тему "Новое объяснение эпидемии ожирения" . Автор теории доктор Идес (Dr. Michael Eades). Материал подан в пересказе Галины Лебедевой со ссылками на оригинал и тому подобное... В начале статьи ссылка на первые части.

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Если ссылки на этот ресурс уже были, отнеситесь снисходительно к новичку, всё изучить на форуме я ещё не успел :yes:
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#206

Сообщение OrbRider » 19 апр 2020, 15:24

Андрей Г, дальше надо читать тут на форуме про стеариновую кислоту и круассановую диету 599ed А сайт у Галины отличный, могу еще группу в фейсбуке порекомендовать (кето диета - вроде так и называется).
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#207

Сообщение Joker » 19 апр 2020, 16:38

Андрей Г писал(а):
19 апр 2020, 14:29
Новое объяснение эпидемии ожирения
Да какое же оно новое. О вреде пнжк, в том числе "незмаенимых" известно уже лет 100. :mocking: И ожирение - это лишь малая часть ущерба.

Если вы хотите использовать полиненасыщенное масло в качестве лекарства, следует помнить, что «незаменимые жирные кислоты» подавляют иммунитет и стимулируют ожирение, являются иммуносупрессорами, вызывают воспалительный процесс и шок, участвуют в процессе формирования алкогольного цирроза печени, повышают чувствительность к радиационному поражению, ускоряют образование возрастных пигментных пятен, катаракты и ретинальной дегенерации, способствуют свободно-радикальным повреждениям и перекисным окислениям, токсичны для сердечной мышцы и способствуют развитию атеросклероза, могут привести к отеку мозга, диабету, чрезмерной проницаемости сосудов, преждевременному половому созреванию, дефициту прогестерона, способствуют увяданию кожи и другим симптомам старения.
Лучший эксперт по пнжк - Рей Пит.
Не в сети
Аватара пользователя
Андрей Г
Прохожий

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#208

Сообщение Андрей Г » 19 апр 2020, 16:49

Joker писал(а):
19 апр 2020, 16:38
Да какое же оно новое.
Как автор назвал, так я и написал :pardon: Как там говорил Виктор Степанович: "Хотели как лучше, а получилось как всегда" :biggrin:
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#209

Сообщение Joker » 19 апр 2020, 17:45

Андрей Г писал(а):
19 апр 2020, 16:49
Как автор назвал, так я и написал
Я без претензий. :pleasantry:
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#210

Сообщение Joker » 21 апр 2020, 15:33

Раньше я считал, что если бы я мог стать чувствительным к инсулину, уменьшая количество углеводов и белков? Я думал, что ключом к успеху было увеличение моих кетонов за счет потребления большего количества жира, чтобы я мог растопить жир своего тела, как кто-то с необработанным диабетом типа 1. (Существует практика, называемая диабулимией, когда некоторые диабетики 1 типа намеренно ограничивают дозировку инсулина для снижения веса, однако это очень опасная практика, которая вызывает кетоацидоз, усталость, истощение мышц, высокий уровень холестерина и смерть).

Но по иронии судьбы получается, что наличие чувствительной к инсулину жировой ткани на самом деле позволяет жировым запасам вашего тела расширяться, чтобы получать все больше и больше энергии от пищи, которую вы едите, прежде чем они начнут направляться в другие области вашего тела.

Люди, которые страдают ожирением, часто являются инсулинорезистентными. Тем не менее, это не всегда так. Вы можете быть устойчивыми к инсулину и все же быть худыми. Вы можете быть тучными и все же быть относительно чувствительными к инсулину. Если вы инсулинорезистентны и страдаете ожирением, то, вероятно, ожирение наступило раньше - благодаря чувствительности.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#211

Сообщение Joker » 21 апр 2020, 23:12

Joker писал(а):
11 мар 2020, 13:27
Далее в обзоре раскрыты темы:



Калий и метаболический синдром

Калий, точнее, его дефицит, очень тесно связан с диабетом и метаболическим синдромом.

Инсулин важен в регулировании уровня сахара в крови, но его значение было преувеличено из-за диабета/инсулиновой промышленности. Было обнаружено, что на сам инсулин приходится только около 8% "инсулиноподобной активности" крови, причем калий, вероятно, является самым крупным фактором. Вероятно, нет никакого процесса в организме, который потенциально не влияет на уровень сахара в крови.

Еще один эффект связан с участием калия в метаболизме глюкозы, при котором истощение калия в результате диеты с низким содержанием калия нарушает секрецию инсулина, что, в свою очередь, вызывает непереносимость глюкозы. 73 Аналогичным образом, другое исследование Dluhy et al. 74 обнаружили, что ион калия участвует в регуляции или увеличении секреции инсулина у людей. Резник и соавт. 75 далее подтвердили, что дефицит калия является общей чертой гипертонической болезни, а также диабета 2 типа. Также сообщалось, что низкое потребление калия в значительной степени связано с повышенным систолическим артериальным давлением и диастолическим артериальным давлением у японских пациентов с гипертонической болезнью, а также с распространенностью метаболического синдрома у японских женщин. 76 Добавки калия, как было обнаружено , снижают соле-индуцированное высокое кровяное давление 77 , 78 и улучшает резистентность к инсулину 79 у гипертензивных пациентов и животных. 80 Параллельно с этими данными считается, что диета DASH снижает окислительный стресс, вызванный липидами, у лиц с ожирением, а также снижает артериальное давление и уровень глюкозы в крови натощак у пациентов с гипертонической болезнью 80 , 81
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#212

Сообщение Joker » 10 май 2020, 12:39

Joker писал(а):
14 мар 2020, 11:48
когда функция бета-клеток ухудшается и общая инсулинсекреторная способность падает, развивается гипергликемия, поскольку резистентность к инсулину теперь сопровождается относительным или абсолютным дефицитом инсулина

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

По оценкам экспертов, в семи странах с наиболее развитым фармацевтическим рынком (США, Япония, Франция, Германия, Италия, Испания и Великобритания) сахарным диабетом страдают около 38 млн. человек, а к 2012 г. их может стать 50 млн. При таком огромном количестве пациентов многие задачи в лечении диабета остаются нерешенными: по-прежнему не хватает комбинированных препаратов, эффективных оральных средств и препаратов, облегчающих соблюдение режима лечения. Впрочем, в наши дни эти задачи уже не выглядят неразрешимыми. Очень скоро на рынке должны появиться новые классы антидиабетических препаратов, способные принципиально изменить подход к лечению диабета. Несмотря на наличие таких проверенных лекарственных средств, как инсулин, метформин и препараты сульфонилмочевины, а также сравнительно новых препаратов: тиазолидинедионов (ТЗД), ингибиторов α-глюкозидазы и прандиальных регуляторов глюкозы (ПРГ), — в лечении диабета остается еще много проблем. Решить эти проблемы помогут препараты нового поколения: агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1), ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (DPP-IV) и двойные агонисты рецепторов, активируемых пероксисомальным пролифератором (РАПП).

Недостатки современных антидиабетических средств

Самая важная задача на сегодня — разработка препаратов, способных обеспечивать длительный антигипергликемический эффект и воздействовать не столько на симптомы, сколько на глубинные причины заболевания. Основной недостаток современных неинсулиновых антидиабетических препаратов — невозможность полностью контролировать уровень гликированного гемоглобина HbA1c. Большинство применяемых сегодня препаратов, за исключением инсулина, способны снижать уровень HbA1c всего на 1%. Этого часто недостаточно для пациентов, которые давно больны диабетом и у которых уровень HbA1c значительно превышает рекомендуемые нормы.

Кроме того, даже если удается добиться хорошего гликемического контроля, далеко не каждое лекарственное средство способно обеспечить долговременный эффект. Это объясняется тем, что современные антидиабетические средства либо повышают чувствительность определенных тканей к действию инсулина, либо стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой. Истинная же причина заболевания — снижение функции β-клеток поджелудочной железы — остается без внимания. Препарат, способный воздействовать на эти клетки, будет обладать огромным рыночным потенциалом.

Еще одна важная проблема — обеспечение безопасности и благоприятного профиля побочного действия препарата. В последнее время требования к безопасности препаратов возросли, особенно после случаев отзыва с рынка уже одобренных лекарственных средств, например, ТЗД Rezulin (на основании сообщений о тяжелых поражениях печени).

Следующая проблема, которую часто недооценивают, но которая все же существует, — это соблюдение режима лечения пациентом. Считается, что если препарат достаточно эффективен и безопасен, пациенту не составит труда соблюдать назначения врача. Однако не всегда это так. Необходимость постоянных проверок уровня глюкозы и различного рода анализов после введения лекарственного средства — это цена, которую врачи и пациенты согласны платить за хороший гликемический эффект. Однако если бы появилось средство, не требующее постоянных тестов, пациенты вряд ли были бы разочарованы.

Агонисты GLP-1

Традиционно пероральные антидиабетические средства производятся на основе метформина или сульфонилмочевины. До 1995 г. препараты сульфонилмочевины были единственной альтернативой инсулину в лечении сахарного диабета II типа. Настоящий прорыв в терапии сахарного диабета произошел после появления в 1995 г. препарата Glucophage (метформин), за которым последовали Repaglinide в 1997 г., Avandia и Actos (агонисты РАПП из класса ТЗД) в 1999 г.
► Показать
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#213

Сообщение Joker » 10 май 2020, 12:42

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок



Охренеть, сколько стоит Саксенда (аналог GLP-1) ye6


SNAG-0000.jpg
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#214

Сообщение Joker » 10 май 2020, 13:48

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок




SNAG-0000.jpg

Тем не менее, я по-прежнему убежден, что Т2ДМ является расстройством дефицита инсулина, вклад инсулинорезистентности в его патогенез увеличивается с тяжестью ожирения.
Идея о том, что сахарный диабет 2 типа (T2DM) в основном обусловлен инсулинорезистентностью, возникла в 1930-х годах, но стала доминирующей с 1980-х гг. Однако данные, полученные с 1960-х годов, свидетельствуют о том, что реакция инсулина на глюкозу заметно снижается с самых ранних признаков непереносимости глюкозы. Лечение инсулиновой помпой индуцирует почти нормогликемию в Т2ДМ с дозами, аналогичными сахарному диабету 1 типа, что указывает на то, что гипергликемия вызвана недотаточнотю инсулина, инсулинорезистентность действует как усилитель.

Секреция инсулина находится под генетическим контролем. Полиморфизмы генов риска T2DM указывают на механизмы снижения секреции инсулина у лиц, склонных к диабету, у которых ответ на инсулин уменьшается по мере увеличения числа диабетических аллелей. Я предполагаю, что генетический фон β-клетки определяет ее адаптационную способность к повышенной потребности в инсулине, вызванной повышенным потреблением калорий и инсулинорезистентностью; неспособность адаптироваться в конечном итоге приводит к T2DM.

Поэтому я рассматриваю “преддиабетическую” β-клетку как нормальную клетку с ограниченной приспособляемостью, риск диабета полностью зависит от контекста (пищевая нагрузка и чувствительность к инсулину). После установления гипергликемии β-клетки подвергаются непрерывной стимуляции питательными веществами с последующим окислительным и эндоплазматическим стрессами ретикулума (Эр). Результатом является увеличение функциональных недостатков и апоптоза β-клеток, следовательно, снижение массы β-клеток. Обсуждаются некоторые его механизмы. Интригующий до сих пор нерешенный вопрос заключается в том, действуют ли механизмы дефицита β-клеток в диабетической среде до гипергликемии у перекормленных, инсулинорезистентных субъектов. Терапевтические агенты предотвращая β-клетку оксидативную и стресс ЕР смогли остановить прогрессирование и возможно инициализацию Т2ДМ.






Так что голодание помогает при СД не потому, что инсулин глушит, а потому что бета-клетки частично или полностью реанимируются на голоде.

В экспериментах на животных, ученые во главе с доктором философии Вальтером Лонго, профессором геронтологии и биологических наук и директором института долголетия USC, смогли восстановить функцию поджелудочной железы, используя модифицированную версию диеты, имитирующей голодание. Она характеризуется периодами пира и голода.

Лонго отмечает, что диета способствовала «созданию продуцирующих инсулин бета-клеток, напоминающих те, которые можно наблюдать во время развития поджелудочной железы». (Бета-клетки обнаруживают сахар в крови и выпускают инсулин, если уровень сахара становится слишком высоким). Учитывая ее восстановительное действие на поджелудочную железу, диета, имитирующая голодание, также обратила вспять симптомы диабета у лабораторных мышей.

Лонго сообщил: «Наш вывод заключается в том, что помещение мыши в экстремальное состояние, а затем возвращение в норму – посредством голодания и повторного кормления — заставляет клетки в поджелудочной железе использовать какое-то перепрограммирование развития, которое заново создает часть органа, которая не функционирует».

Эксперименты показали заметные преимущества для мышей с диабетом: циклы диеты, имитирующей голодание, восстановили секрецию инсулина и гомеостаз глюкозы у мышей с 1 и 2 типом сахарного диабета.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Аватара пользователя
Андрей Г
Прохожий

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#215

Сообщение Андрей Г » 10 май 2020, 20:15

Joker писал(а):
10 май 2020, 13:48
Бета-клетки обнаруживают сахар в крови и выпускают инсулин, если уровень сахара становится слишком высоким). Учитывая ее восстановительное действие на поджелудочную железу, диета, имитирующая голодание, также обратила вспять симптомы диабета у лабораторных мышей.
Всё не так просто. Я не претендую на истину в последней инстанции, над мышами также экспериментов не провожу. :lol: Могу говорить только о наблюдениях над собой (самым любимым диабетиком в мире).

Наблюдение первое. Пропуски в приеме пищи по схеме 16/8 или 18/6 на протяжении полутора лет существенного влияния на течение СД2 не оказывали. Я не буду спорить, подходят ли такие схемы под имитацию голодания или не подходят. Может быть при лоукарб и оказывали бы, а вот при кето нет. Во всяком случае у меня.

Наблюдение второе. Противники препаратов сульфонилмочевины говорят , что это "вредные" препараты, которые тупо и линейно стимулируют бета клетки, что приводит к более раннему их истощению. Также, при повышенном инсулине... бла-бла-бла... Все на этом форуме знают о высоком инсулине всё. ё//* Так вот, я принимал диабетон и не принимал его, сейчас опять принимаю. Рассказываю подробно (цифры условны) :

просыпаюсь, измеряю глюкозу - сахар = 10 ммоль/л. Туалет, душ, зарядка, домашние дела, новости и так далее. Проходит 3 часа , подходит время первого приема пищи по схеме 16/8. Измеряю, сахар = 12 ???? Утренняя легкая активность на голодный желудок сахар не снижает, а наоборот.

При прочих равных условиях добавляю 60 мг диабетона сразу после подъема. Очередное измерение перед завтраком спустя три часа после подъёма, сахар по прежнему равен 11-12 ммоль.
Где хвалёное действие диабетона? Что он тупо не простимулировал мою поджелудочную? Почему сахар не упал?

Просыпаюсь, диабетон и всё прочее, как обычно, только добавляется маленький штрих. Через 10 -15 минут после диабетона с удовольствием выпиваю стакан кефира или ряженки ye3 Через три часа перед завтраком измеряю глюкозу, сахар = 8 ммоль !!! И так несколько раз, пока тест-полоски не кончились)))) Не знаю пока, когда опять подопытным кроликом поработаю.

Вернёмся к цитате: " Бета-клетки обнаруживают сахар в крови и выпускают инсулин, если уровень сахара становится слишком высоким". У здорового человека так и есть, у лабораторной мышки - наверное тоже так, я не хочу ставить под сомнение приводимое исследование. А у человека с СД2? Да с многолетним стажем? По моему наблюдению бета-клетки стимулируются только пищей (у диабетиков), препараты только усиливают эффект от углеводной стимуляции поджелудочной железы. Сразу в голову лезет крамольная (для любого апологета низкоуглеводного питания) мысль: а так ли эндокринологи не правы, когда советуют диабетикам 6- разовое питание? Может быть так и нужно? Не жрать вёдрами, а по чуть-чуть...
Joker писал(а):
10 май 2020, 13:48
Так что голодание помогает при СД не потому, что инсулин глушит, а потому что бета-клетки частично или полностью реанимируются на голоде.
Знать бы точно. Влез бы на броневичок профессор имярек, да как заорал бы - великая эндокринологическая революция свершилась! Голодайте столько и стойко и бета клетки восстановятся! Зуб даю!!! ye16
Joker писал(а):
10 май 2020, 13:48
Тем не менее, я по-прежнему убежден, что Т2ДМ является расстройством дефицита инсулина
И я, и я, и я того же мнения ex**

Но отсюда извечные вопросы: Что делать, блин, и кто здесь виноват? И как быть человеку, который привык к низкоуглеводному двухразовому питанию. А сахар -то в крови понижать нужно...
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#216

Сообщение Joker » 10 май 2020, 20:49

Андрей Г писал(а):
10 май 2020, 20:15
Голодайте столько и стойко и бета клетки восстановятся
О голодании нет речи. Имеется в виду "имитирующая голодание диета" Вальтера Лонго.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#217

Сообщение Joker » 10 май 2020, 20:52

Андрей Г писал(а):
10 май 2020, 20:15
Всё не так просто.
Пропуски в приеме пищи по схеме 16/8 или 18/6 на протяжении полутора лет существенного влияния на течение СД2 не оказывали.
Оказали. Они подняли гипергликемию. Длительное недоедание - стресс, стрессовые гормоны вверх, глюконеогенез активируется. Все закономерно.

Имитирующая голодание диета - совсем другой протокол, не сильно стрессовый и он компенсируется последующим полноценным питанием.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#218

Сообщение Joker » 10 май 2020, 20:53

Андрей Г писал(а):
10 май 2020, 20:15
Через 10 -15 минут после диабетона с удовольствием выпиваю стакан кефира или ряженки Через три часа перед завтраком измеряю глюкозу, сахар = 8 ммоль !
Ну потому что инсулин - антагонист глюкагона. Глюкагон - это тот, который штампует глюкозу напару с кортизолом.
Не в сети
Аватара пользователя
Андрей Г
Прохожий

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#219

Сообщение Андрей Г » 10 май 2020, 21:21

Joker писал(а):
10 май 2020, 20:53
Ну потому что инсулин - антагонист глюкагона. Глюкагон - это тот, который штампует глюкозу напару с кортизолом.
Аня, привет!

Я это понимаю, как раз. Здесь нужно сразу к выводам. Поел, глюкоза простимулировала ПЖ, диабетон усилил, инсулин повысился, сахар упал. Не поел, сахар повысился. А как же наш любимый доктор Джейсон? Вопрос опять риторический. Он больше к тем, кто продолжает утверждать: усиливай кетоз, усиливай голод и так далее. А сдуру можно, как известно, и нос сломать cb6a6
Тебе же огромное спасибо. И за материалы, на которые ты обращаешь внимание, и за поддержку меня в моих сомнениях и метаниях :yes:
Joker писал(а):
10 май 2020, 20:49
Имеется в виду "имитирующая голодание диета" Вальтера Лонго.
Нужно более подробно изучить. Я по диагонали проглядел, особо не понял. :pardon:
Не в сети
элька
Путешественник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#220

Сообщение элька » 10 май 2020, 22:49

Андрей Г писал(а):
10 май 2020, 20:15
удовольствием выпиваю стакан кефира или ряженки
Подозреваю,что сахар бы упал после кефира и БЕЗ диабетона.При случае попробуй
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#221

Сообщение Joker » 10 май 2020, 23:54

Андрей Г писал(а):
10 май 2020, 21:21
Аня, привет!
Привет. ё//*

Андрей Г писал(а):
10 май 2020, 21:21
Поел, глюкоза простимулировала ПЖ, диабетон усилил, инсулин повысился, сахар упал.
элька писал(а):
10 май 2020, 22:49
Подозреваю,что сахар бы упал после кефира и БЕЗ диабетона.При случае попробуй
Тоже думаю, что упал бы и так. По крайней мере, к этому надо стремиться.
Андрей Г писал(а):
10 май 2020, 21:21
А как же наш любимый доктор Джейсон?
Джейсон за голод, кетозники за кетоз. Они все почему то считают, что проблема СД - высокий инсулин. Я тоже раньше в этом была уверена. И как то даже в голову не приходило усомниться. Если посмотреть с другого боку на эту проблему - что инсулин, может, и высокий, но неактивный, то может как то картина и прояснится. Пит вообще говорил, что раньше диабет лечили тупо сахаром.

Андрей Г писал(а):
10 май 2020, 21:21
Нужно более подробно изучить.

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Не в сети
Аватара пользователя
Андрей Г
Прохожий

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#222

Сообщение Андрей Г » 11 май 2020, 14:25

элька писал(а):
10 май 2020, 22:49
Подозреваю,что сахар бы упал после кефира и БЕЗ диабетона.
"— Дуся! Вы меня озлобляете. Я — человек, измученный нарзаном." :mocking:

Моя поджелудочная уже не реагирует должным образом на молочный белок. Лишнее подтверждение темы об инсулине, затронутой Аней. Вроде бы и есть он, вроде бы и в норме по результатам на с-пептид, а качество не то. Да и 1 фаза секреции, которая практически у любого второтипника отсутствует, как класс, не дает инсулину правильно работать.

Вот ещё о чём хочется сказать. Большим авторитетом (для меня лично) является доктор Р.Бернштейн. Ну, как можно не верить методике человека, который имеет диабет 1 типа более 60 лет, при этом избежал практически всех осложнений и благодаря своему питанию сидит на крайне низких дозах инсулина. Так вот, он рекомендует инъекции инсулина и второтипникам, которые не могут компенсировать свой диабет питанием, физическими нагрузками и "правильными" таблетками. Углей в его системе питания - 30 грамм в сутки при трехразовом питании. Источник - жёстче, чем на кето. Вот такие пироги. Просто хочется избежать инъекций все-таки. И с инсулином перебои в нашем регионе, да и дорог он, у производителя одно бабло на уме, инсулин только в шприц-ручках. Кто бесплатно получает (не я) часто жалуются, дескать меняют его постоянно...

Вот такая переоценка ценностей происходит, крушится кето-мировоззрение на глазах :yes: А так всё хорошо начиналось. Нет, нет, я не начинаю компанию по дискредитации кето, в любом случае я получил колоссальный позитивный опыт, привык к определённой дисциплине в питании, но всё-таки подход должен быть сугубо индивидуальным. Что одному хорошо...
Не в сети
Аватара пользователя
kvas

За техническую поддержку
Постоялец

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#223

Сообщение kvas » 11 май 2020, 16:27

Андрей Г писал(а):
11 май 2020, 14:25
Ну, как можно не верить методике человека, который имеет диабет 1 типа более 60 лет, при этом избежал практически всех осложнений
Берштейн - человек легенда. Показал, что на Кето можно легко и с удовольствием жить хоть всю жизнь.
Аня тоже молодец по своему! Убеждать серьезно больных людей увеличивать углеводы, чтобы можно было побольше полезного экзогенного инсулина колоть, тоже талант надо )-?
Не в сети
Аватара пользователя
Андрей Г
Прохожий

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#224

Сообщение Андрей Г » 11 май 2020, 17:39

kvas,

Вы несколько передёргиваете. Попробую показать:
kvas писал(а):
11 май 2020, 16:27
Берштейн - человек легенда. Показал, что на Кето можно легко и с удовольствием жить хоть всю жизнь.
При этом не стоит забывать, что он ежедневно колет себе и длинный, и короткий, и ультракороткий инсулин, то есть моделирует состояние здорового человека, а у человека с СД2 совсем другая история. Вы можете гарантированно рассказать как у Бернштейна протекают все биохимические процессы в организме? И сравнить их с процессами у больного СД2, у которого и первой фазы секреции инсулина нет, и вторая фаза наступает с задержкой, и качество инсулина оставляет желать лучшего? Можете?
kvas писал(а):
11 май 2020, 16:27
Убеждать серьезно больных людей увеличивать углеводы, чтобы можно было побольше полезного экзогенного инсулина колоть
Аня не убеждала меня колоть инсулин, ни в одном её посте этого нет. Я не говорил, что колю инсулин. Я говорил об инъекциях для второтипника, что прочитал в книге Бернштейна. Аня же лишь предположила, что в моём случае увеличение углеводов может помочь, сославшись не на какого-либо обезличенного автора, а на ученого, который описал некую проблему ещё 60 лет назад. Повторять не буду. И что самое интересное, уйдя с кето, но оставаясь в рамках LCHF, некие, пока ещё маленькие подвижки в интересующем меня направлении стали появляться. Посмотрим, что дальше будет.

Вы же рассматриваете проблему (не только мою, а многих) несколько однобоко и делаете выводы исключительно в рамках принятой для себя парадигмы. Попробую объяснить:

Фанг и многие другие весьма симпатичные и уважаемые люди и специалисты говорят: голод, кето, допустимые нагрузки - низкий инсулин - приведение массы тела к идеальному состоянию - инсулинорезистентность уменьшается - сахарный диабет отступает. Может быть так? Вполне.

Что говорит Бернштейн? Низкоуглеводное питание (он не называет его кето), сопутствующая терапия , нагрузки - если не помогает, то экзогенный инсулин - сахар почти в идеальном состоянии - если при этом худеешь, то хорошо.

То есть Фанг и сотоварищи во главу угла ставит ИМТ, а ремиссию диабета, как следствие, а Бернштейн утверждает, что в первую очередь нужно привести сахара к норме, дабы избежать осложнений. Какой путь выбрать? А вот это пусть каждый для себя выбирает сам.

Ну, а ваш сарказм поводу полезного экзогенного инсулина комментировать не буду.

Здоровья!
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#225

Сообщение Joker » 11 май 2020, 19:26

Андрей Г, на первой страничке этой темы есть цикл статей "Инсулин: незаслуженно плохая репутация"

Очень рекомендую! ye16


Все анти-инсулиновые пропаганды базируются на ошибочных концепциях времен "темной эпохи эндокринологи". Ну что поделать, вера в догмы непоколебима. :biggrin:

Именно в темную эпоху эндокринологии сложилось представление, что инсулин необходим для того, чтобы клетки могли усваивать глюкозу. Эксперименты в 1950-е показали, что инсулин может стимулировать усвоение глюкозы жировыми клетками и клетками мышц крысы. Эти данные экстраполировали на людей и затем ошибочно предположили, что недостаток инсулина приведет к тому, что глюкоза не сможет попасть в клетки, и, следовательно, концентрация глюкозы в крови вырастет до опасного уровня. Это ошибочное заключение попало в учебники и господствовало по всему миру на протяжении многих лет, став догмой. К несчастью, преодолеть догму очень сложно, и даже когда в 1970 удалось доказать, что эта концепция – ошибочна, в большинстве учебников мало что изменилось.
Ответить

  • Реклама
onclick="countAdClick(13);"

Вернуться в «НУП и здоровье»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 4 гостя