Трансцендентальная апперцепция

[Д.С.]

[Д.С.]

Лечение атеросклероза и других сердечно-сосудистых и воспалительных заболеваний

Пирролидин дитиокарбамат (РDТС), при оральном введении в дозе 25-50 мг/кг/день, игбириует образование атерогенной жировой полоски, моноцит-макрофагавое артериальное воспаление, экспрессию эндотелием VCAM-1 и существенно нормализует функцию эндотелийзависимого расслабления у гиперхолестеринемических кроликов, находящихся на диете, вызывающей уровень холестерина выше 1000 мг/дл. В тех же самых дозах другие естественные терапевтические агенты, такие как антиоксиданты пробукол и витамин Е, не оказывали такого действия на образование поражений на этой модели.

[Joker]

у гиперхолестеринемических кроликов, находящихся на диете, вызывающей уровень холестерина выше 1000 мг/дл.

Бедные веганы-кролики.....когда же их прекратят кормить холестерином, к которому они генетически не приспособлены.....

[Д.С.]

Про гормоны щитовидной железы.

Как интерпретировать. А то врачи споют вам лютую песню о норме.

Стандартная норма. Ттг менее 1. Св. Т4 около середины реф.интервала. - в третей четверти.
Св.т3 - 4ая четверть реф. Интервала.

[Joker]

ю

Стандартная норма. Ттг менее 1

Согласно исследованию, ниже 1,5 - идеально. Всё, что выше, сопряжено с риском ССЗ.

ТТГ менее 1,5 мМЕ / л был идеальным.
ТТГ в диапазоне от 1,5 до 2,4 мМЕ / л привели к увеличению риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 41% .
ТТГ от 2,5 до 3,5 мМЕ / л привел к повышению риска смерти от болезней сердца на 69% .

[Д.С.]

Пробираясь до калитки,
Полем, вдоль межи

попутно выяснил, что карбонат кальция отлично усваивается. И быстро.
Чую, у магния в ортодоксальной форме может быть та же беда.

Но, повторюсь, это не у всех так будет.

[Joker]

у магния в ортодоксальной форме

А это какая? Магния ортодоксат?

[Д.С.]

Как и обещал, сочинил для вас лекцию, мои дорогие читатели.

Фото Нск.jpeg

⠀
19 мая в 10 утра мск. будет прочитана единственная лекция по витаминам и бадам.
Продолжительность лекции 2 часа.
⠀
В лекции будет рассказано об обязательных витаминах для всех после сорока, о нужных витаминах на кето и о витаминах, которые актуальны после 40 лет для хорошего состояния кожи, уровня энергии и стабильного настроения.
Кроме всего прочего будет рассказано об омега3, витаминах В, витамине D,
коллагене, железе, кальции и магнии.
Будет рассказано, как решить проблему выпадения волос на кето.
⠀
Лекция будет доступна только в прямом эфире.

Здоровья и счастья, особенно всем.

Заявка на участие

[Д.С.]

N-АЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИН (ФЛУОРОЗАМИН) ПРОТИВ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

Нейробиологи из Университета Калгари нашли вещество, которое может помочь больным рассеянным склерозом справиться с болезнью. Им оказался N-ацетилглюкозамин (флуорозамин), который пока еще не одобрен для использования людьми, однако демонстрирует эффективность при экспериментах на мышах. Результаты исследования опубликованы в Nature Communications.

Рассеянный склероз — хроническое заболевание, вызванное атакой иммунной системы на здоровые клетки самого организма. В результате происходит разрушение электроизолирующих миелиновых оболочек, которые окружают нервные волокна центральной нервной системы. У больного образуются множественные очаги аутоимунного воспаления, где нормальная нервная ткань заменяется на соединительную. Миелиновая оболочка образуется из глиальных клеток, к которым относятся олигодендроциты. Определенные вещества, например, хондроитин сульфат протеингликаны, играют роль молекулярных сигналов, регулирующих регенерацию миелина на участках повреждения нервных волокон. Они способствуют подавлению развития и функций олигодендроцитов. Ученые испытали 245 препаратов, чтобы найти те соединения, что позволяют олигодендроцитам расти и работать в присутствие протеингликанов. Они обнаружили, что N-ацетилглюкозамин в клетках подопытных мышей уменьшает синтез протеингликанов и восстанавливает функции глиальных клеток. Исследователи продемонстрировали, что введение препарата способствует регенерации миелиновых оболочек и уменьшения пареза конечностей у грызунов, страдающих рассеянным склерозом.

[Joker]

Дима, с Днём Рождения

ponedelnichnye-kartinki_004.jpg

[Д.С.]

Сегодня, 21 октябрята, начинается мой новый тренинг.

Регистрация на тренинг )) Кето Успех 4.

Он длится всего месяц, потому что я увидел, что более длительный срок напрягает людей.

Все, кто напишет мне в личку, получат бонус для скидки от 300 до 2300 ру))

[Д.С.]

ДИСФУНКЦИЯ КЛЕТОК-ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ КАК ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
К ИНСУЛИНУ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА
А.В. Воротников1, Н.В. Подкуйченко1, С.С. Мичурина1, Ю.С. Стафеев1, В.П. Ширинский1, Е.В. Парфенова1, М.В. Шестакова2
1НИИ экспериментальной кардиологии, НМИЦ кардиологии; 2Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии,
Москва, Россия
Дислипидемия и высокий уровень циркулирующих свободных жирных кислот (СЖК) являются главными факторами
риска развития периферической инсулиновой резистентности (ИР) и диабета 2 типа (СД2Т). Механизм развития ИР в мышцах
связан с нарушением захвата глюкозы миоцитами под влиянием СЖК, но ситуация в адипоцитах малопонятна. В модельных
адипоцитах 3T3-L1 пальмитат (типичная СЖК) вызывал длительную активацию JNK1/2 и инактивацию инсулинового каскада,
что согласуется с ключевой ролью хронического воспаления в развитии ИР в жировой ткани. Вместе с тем, в концентрациях,
характерных для здоровых людей (≤ 0,8 мМ), пальмитат дозо-зависимым образом усиливал захват глюкозы адипоцитами, не
влияя на инсулин-зависимый транспорт глюкозы в клетки: стимуляция инсулином захвата глюкозы снижалась не за счет падения инсулин-зависимого транспорта, а за счет повышения базального транспорта в отсутствие инсулина. Лишь при высоких
концентрациях, характерных для пациентов СД2Т (> 0,8 мМ), пальмитат снижал инсулин-зависимый захват глюкозы, вызывая
реальную ИР. При этом транспорт глюкозы в клетки оставался высоким, несмотря на отсутствие изменений экспрессии основных глюкозных транспортеров, Глют1 и Глют4, и полное подавление активности их основных активаторов – инсулинового
каскада и АМРК. Таким образом, действие пальмитата на адипоциты не согласуется ни с эффектом Рэндла, когда СЖК подавляют утилизацию глюкозы миоцитами, ни с классическим механизмом развития ИР за счет инактивации инсулинового каскада. Анализ жировых биоптатов метаболически здоровых доноров и больных СД2Т с ожирением выявил у последних повышенный воспалительный фон и активность JNK1/2, ассоциированные с повышенной инфильтрацией преимущественно провоспалительными (М1) макрофагами. Адипоциты пациентов с СД2Т были гипертрофированы, а клетки-предшественники
адипоцитов (МСК) имели низкую пролиферативную активность и способность к адипогенезу. Мы предполагаем, что возникновение ИР в жировой ткани является естественным компенсаторным ответом на избыток энергетических источников на ранних этапах патогенеза СД2Т, развитием латентного воспаления и заполнением имеющихся жировых депо, тогда как создание
новых жировых депо у больных СД2Т нарушено вследствие дисфункции МСК.