Карнитин и ТМАО

Микулишна писал(а): просроченные препараты

Оно не просроченное!! ye20

Это я так, на всякий случай. Вдруг у кого завалялось - выкинут ещё...

Микулишна писал(а): Принимаю просроченные

Тоже принимал и принимаю.

7
Зачем уж так загоняют сроком годности?!

Ну все, я без препаратов... за полцены...

А вообще-то, на счет просроченного... Купил очень дешевый К2 МК-7, срок годности завершался, уже выпил... Но, думаю, помешал он мне достичь лучшего эффекта. ye17 .
Т.к. купил много

и пил ... и пил... И выпил...
Да и расфасовке была российская... увы...

Д.С. писал(а): Но, думаю, помешал он мне достичь лучшего эффекта.

Почему? ye17

Lakshmi писал(а): Почему?

Потому что наши продавцы с трудом удерживаются от производства фейка.
Не уверен, что там была заявленная дозировка. И не уверен, что там вообще чего-то было.

Д.С. писал(а): с трудом удерживаются от производства фейка.

Ну да, нелегко им....

Оксана писал(а): Эндокринолог. выходит, на воду дует. Да и ладно, раз уж я все равно гормоны пью, лишним фолиевая не будет в любом случае)

, а для сердечно-сосудистой метформин хорошо совмещать с L-карнитином или рибоксином.

Katarina писал(а): , а для сердечно-сосудистой метформин хорошо совмещать с L-карнитином или рибоксином.

Ага, пора в магазин))) Карнитинчик вещь хорошая)

Katarina писал(а): для сердечно-сосудистой метформин хорошо совмещать с L-карнитином

Я очень сильно извиняюсь, я обещала не комментировать консультации от Кати.

Но здесь я не могу промолчать. ye20

Не доверяйте рекламе, или потенциальная связь метаболизма L-карнитина и развития атеросклероза

И на нашем форуме есть тема. Карнитин и ТМАО

Оксана писал(а): Карнитинчик вещь хорошая)

только без сахара, а то ведь бывают бутыли с сиропом, как увидела - глазам своим не поверила....лучше брать спортпитовский и без всяких добавок...ну или с витамином С в форме ацетата и лучше порошочек :)

Lakshmi писал(а): Карнитин и ТМАО

Выкидывает сразу на моё объявление: "Принимаю просроченные препараты с ШРУКИ!"

Я АнтикварЪ.

Lakshmi писал(а):
Но здесь я не могу промолчать.

Не доверяйте рекламе, или потенциальная связь метаболизма L-карнитина и развития атеросклероза

И на нашем форуме есть тема. Карнитин и ТМАО

Ань, он синтезируется в нашем организме, например, при употреблении красного мяса....так что не нужно все валить в одну кучу, или уже и мясо не кушать из-за риска атеросклероза? Исследований много, как за, так и против.

Микулишна писал(а): "Принимаю просроченные препараты с ШРУКИ!"

Я подправила. Я тему искала по поиску, ну и ссылку такую же дала, поисковую.

Katarina писал(а):
Lakshmi писал(а):
Но здесь я не могу промолчать.

Не доверяйте рекламе, или потенциальная связь метаболизма L-карнитина и развития атеросклероза

И на нашем форуме есть тема. Карнитин и ТМАО
Ань, он синтезируется в нашем организме, например, при употреблении красного мяса....так что не нужно все валить в одну кучу, или уже и мясо не кушать из-за риска атеросклероза? Исследований много, как за, так и против.

Вот например, к сожалению, на английском: http://www.nature.com/nm/journal/v19/n5 ... .3145.html
Но цимус можно найти вот здесь: http://astrophyzika.0pk.ru/viewtopic.php?id=276

Katarina писал(а): бывают бутыли с сиропом

да, бывают всякие... я обычно американский брала, литровый концентрат, разводила на стакан столовую ложку, получалось 1500 левокарнитина.. перед треней

Оксана писал(а):
Katarina писал(а): бывают бутыли с сиропом
да, бывают всякие... я обычно американский брала, литровый концентрат, разводила на стакан столовую ложку, получалось 1500 левокарнитина.. перед треней

а как тренируешься?
Я тоже перед тренировкой, особенно перед кардио. На беготне оч. хорошо его чувствую, аэробную выносливость повышает. Ну да ладно, это все же флуд в теме по метформину :)

Katarina писал(а):
Lakshmi писал(а):
Но здесь я не могу промолчать.

Не доверяйте рекламе, или потенциальная связь метаболизма L-карнитина и развития атеросклероза

И на нашем форуме есть тема. Карнитин и ТМАО
Ань, он синтезируется в нашем организме, например, при употреблении красного мяса....так что не нужно все валить в одну кучу, или уже и мясо не кушать из-за риска атеросклероза? Исследований много, как за, так и против.

При употреблении красного мяса не синтез карнитина повышается, а из этого мяса этот карнитин и поступает, т.к. именно в нем его, карнитина много. Ну, не то, чтобы прямо завались. Но есть.

Д.С. писал(а): При употреблении красного мяса не синтез карнитина повышается, а из этого мяса этот карнитин и поступает, т.к. именно в нем его, карнитина много. Ну, не то, чтобы прямо завались. Но есть.

наш организм тоже вырабатывает карнитин, в печени, почках, сохраняет его в скелетных мышцах и сперме

а то что он поступает с мясом и молочкой тоже верно...ну и что же теперь мяса не есть? атеросклероз-то именно с повышенным потреблением мяса может быть связан...а не с карнитином как таковым....

Katarina писал(а): атеросклероз-то именно с повышенным потреблением мяса может быть связан...а не с карнитином как таковым....

Эксперименты показывают обратное.
Вредит подрывная работа каких-то (!! - хз

7 ) бактерий в кишечнике. Которые конвертируют карнитин и холин в триметиламина (ТМА).

Вероятно, метаболический путь L-карнитина с участием кишечной микробиоты — главная причина давно замеченной взаимосвязи между обильным потреблением красного мяса и возникновением атеросклероза. Антибиотики, ингибирующие синтез ТМА кишечной флорой, могут стать новым оружием для борьбы и предотвращения сердечнососудистых заболеваний. К тому же открытие синтеза ТМАО из L-карнитина ставит под сомнение убежденность общества в абсолютной безвредности L-карнитина для здоровья и показывает необходимость его дальнейшего исследования. http://biomolecula.ru/content/1369

Думайте, что покупаете!

Впервые L-карнитин был выделен двумя русскими учеными в 1905 году. Следовательно, сейчас идет уже второй век с момента открытия и начала изучения роли этой молекулы в организме человека [2]. Это один и самых исследуемых компонентов пищи. Пища, а именно красное мясо — основной источник карнитина у всеядных животных; тем не менее, немного L-карнитина синтезируется из лизина и в самом организме.

Кроме того, все больше и больше людей потребляет L-карнитин в качестве пищевых добавок. Помимо интернет-магазинов, магазинов спортивного питания и аптек, карнитин стал встречаться даже на полках продуктовых магазинов нашей страны, в том числе и в составе витаминов, энергетических напитков, шоколадных батончиков и прочего. Купить L-карнитин или продукты с его содержанием может кто угодно. В большинстве случаев L-карнитин принимают, видимо, в надежде интенсифицировать разрушение жиров, так как считается, что он осуществляет транспорт жирных кислот в митохондриальный матрикс, где происходит их разрушение с выделением энергии (рис. 1).

Реклама L-карнитина обещает быстрое похудение, увеличение мышечной массы, улучшение умственной и физической формы, устойчивости к стрессу, детоксикацию организма и многое другое. Надо сказать, что многие положительные эффекты карнитина действительно научно доказаны, но не стоит забывать о том, что до сих пор неизвестно, вреден ли избыток карнитина для здоровья.

Норма потребления L-карнитина для взрослого человека составляет 300 мг, тогда как для похудения и улучшения спортивных показателей оптимальными считаются дозы от 500 мг до 2 г в сутки. В надежде же обрести идеальное тело, прилагая при этом минимум усилий, люди в несколько раз превышают норму, не задумываясь о возможных последствиях. А зря. Ведь мы знаем, что метаболические пути в организме недостаточно изучены, и что практически все лекарства — да что там, даже витамины при их чрезмерном употреблении — имеют побочные действия. И L-карнитин не является исключением! Исследования 2013 года показали, что метаболит L-карнитина — триметиламин оксид (ТМАО) — вещество, способствующее развитию атеросклероза [3].

ТМАО 1.png

Коварные бактерии, или новый взгляд на метаболизм L-карнитина

Задуматься о возможной связи L-карнитина с развитием атеросклероза заставило открытие 2011 года, показавшее связь метаболизма холина — структурного аналога L-карнитина — с патогенезом сердечнососудистых заболеваний [3]. Главным источником холина служит фосфатидилхолин — одна из самых распространенных молекул клеточных мембран, в больших количествах содержащаяся пище животного происхождения.

Как оказалось, холин используется некоторыми кишечными бактериями для синтеза интермедиата триметиламина (ТМА) (рис. 2). В свою очередь, ТМА быстро абсорбируется и окисляется ферментами семейства FMO (флавинмонооксигеназа, FMO3 — главный фермент процесса) в печени до ТМАО, вызывающего развитие атеросклероза.

ТМАО 2.png

Использование бактериями триметиламинной группы холина для синтеза ТМА поднимает вопрос о существовании подобных метаболических путей для аналогичных соединений, включающих эту группу. Одна из таких молекул — как раз карнитин (рис. 3). Возникшее предположение о связи продукции ТМАО из L-карнитина подтвердилось исследованиями 2013 года [1], хотя предшествующие эксперименты на крысах не выявляли такой связи [4].

ТМАО 3.png

Метаболит L-карнитина — одна из причин развития сердечнососудистых заболеваний

Два независимых клинических исследования показали связь концентрации L-карнитина и ТМАО в плазме крови с развитием коронарной и периферической недостаточностей, а также сердечнососудистых заболеваний в целом. В первом исследовании участвовала группа из 2595 человек [1], во втором — проводился трехлетний кардиологический контроль 4000 пациентов [5].

Исследования на мышах также подтверждают корреляцию высокого уровня L-карнитина и ТМАО с развитием патологий сердечнососудистой системы [1]. С четырехнедельного возраста четыре группы мышей получали питание определенного типа: 1) обычное, 2) с повышенным содержанием карнитина, 3) с добавлением антибиотиков или 4) с повышенным содержанием карнитина и добавлением антибиотиков. Сравнение ткани корней аорты у мышей по достижении 19-недельного возраста выявило двойное увеличение области атеросклеротического повреждения при добавлении L-карнитина в корм (рис. 4, 5А).

ТМАО 4.jpg

У мышей, получающих L-карнитин в комплексе с антибиотиками, нарушений не возникало. Следовательно, виновники развития сердечнососудистых нарушений — бактерии, участвующие в образовании ТМАО, уровень которого значительно возрастает при потреблении L-карнитина (рис. 5Б) и коррелирует с развитием атеросклероза.

Вспомним про веганов (радикальные вегетарианцы, не употребляющие никаких продуктов животного происхождения) и вегетарианцев, не употребляющих красное мясо с высоким содержанием L-карнитина, и задумаемся, есть ли у них в кишечнике группа бактерий, ответственная за образование ТМА, окисляющегося до ТМАО (рис. 3)?

ТМАО 5.png

Не секрет, что пищевые предпочтения определяют состав микробиоты [6]. Так, продолжительный избыток карнитина в пище приводит к изменениям состава флоры кишечника, способствуя процветанию бактерий, участвующих в синтезе ТМАО [1]. Сниженное потребление L-карнитина и холина у веганов и вегетарианцев, напротив, не дает им развиваться. Бактерий, синтезирующих ТМАО, практически не остается, и даже при включении L-карнитина в рацион людей, длительное время соблюдающих растительную диету, уровень ТМАО в плазме крови и моче остается низким (рис. 6).

ТМАО 6.png

Из этого можно предположить, что низкий уровень ТМАО и есть основная причина хорошего состояния сердечнососудистой системы веганов и вегетарианцев. Ведь статистика показывает нам более редкую встречаемость сердечнососудистых заболеваний [7, 8] и на 29% сокращенный риск смерти от ишемии сердца для людей этой группы [8].

Эксперименты также говорят о том, что соблюдение сбалансированной растительной диеты приводит к снижению давления, уровня холестерина в крови и риска возникновения атеросклероза [8–10]. Так, отказ от животной пищи может сократить прием лекарств при сердечнососудистых нарушениях. В одном из исследований группе пациентов с атеросклерозом был предложен полный переход на растительную пищу. Через год уже у 82% группы наблюдались улучшения [11]. Повторение эксперимента приводило к сходным результатам [12].

Но, быть может, преимущества соблюдения растительной диеты связаны вовсе не с отсутствием синтеза ТМАО, а с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина в рационе? Ведь широко бытует мнение о том, что именно потребление большого количества насыщенных жиров и холестерина является главным фактором риска развития атеросклероза. Однако исследования 2013 года не подтвердили данной связи [1]. Примечательно также, что развитие атеросклеротических поражений у мышей происходило в отсутствие изменений в составе и содержании липидов, липопротеинов, глюкозы и уровня инсулина. Более того, у таких мышей не удалось выявить и признаков ожирения.

Так что возможно, кишечные бактерии, участвующие в синтезе ТМАО, — главные виновники развития атеросклероза. Если это так, то использование антибиотиков — новый возможный способ борьбы с сердечнососудистыми заболеваниями, а также их предотвращения. Как для человека, так и для мышей уже определены роды бактерий, предположительно участвующих в синтезе ТМАО. И хотя полученных данных пока недостаточно для выявления общего таксона, ответственного за синтез ТМАО, дальнейшие исследования вскоре прояснят ситуацию.

************************************************************
Насколько опасен атеросклероз и какова же роль ТМАО в его развитии?

Сердечнососудистые заболевания ежегодно уносят самое больше число человеческих жизней среди всех болезней. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2008 году от сердечнососудистых заболеваний умерло порядка 17,3 миллионов человек; это 30% от общего количества умерших в мире [13]. Из них 7,3 миллиона приходится на смерть от ишемической болезни сердца и ее острого проявления — инфарктов; 6,2 миллиона — на смерть от инсульта [14]. И те, и другие развиваются, главным образом, из-за препятствующей току крови закупорки сосудов, возникающей при атеросклерозе.

Большинство исследователей склоняется к тому, что развитие атеросклероза представляет собой воспалительный процесс в сосудистой стенке, ключевую роль в котором играют макрофаги [15]. В развитии атеросклероза участвуют в основном жиры, входящие в состав липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) [16, 17]. В случае проникновения в стенки артерий ЛПНП и ЛПОНП окисляются, привлекая макрофаги, которые в норме поглощают окисленные жиры и передают их на липопротеины высокой плотности (ЛПВП), способствуя их утилизации.

Однако возможна гиперактивация фагоцитоза окисленных жиров макрофагами: образуются так называемые пенистые клетки, продолжающие накапливать окисленные жиры во внутриклеточном пространстве, не передавая на ЛПВП. В конце концов, такие макрофаги гибнут и разрываются; активируется агрегация тромбоцитов, что приводит к увеличению свертываемости крови. При этом поглощенные ранее жиры изливаются наружу, что способствует активации все новых и новых макрофагов. Образуются фиброзные бляшки, в которых накапливаются омертвевшие ткани; в дальнейшем эти бляшки кальцифицируются. Это приводит к деформации сосудов и сужению просвета вплоть до полной закупорки.

Одним из факторов, способствующих возникновению воспаления, является ингибиторное действие ТМАО на обратный транспорт холестерина и стимуляция экспрессии рецепторов SRA и CD36 на их внешней мембране, что и ведет к нарушению поглощения модифицированных липопротеинов [3, 18, 19]. Другой фактор, вызываемый ТМАО — ингибирование накопления желчи в печени и снижение экспрессии белков, ответственных за синтез и транспорт желчных кислот. Как первый, так и второй факторы связаны с развитием атеросклероза (рис. 7), однако детали механизмов действия ТМАО на обратный транспорт холестерина, синтез и транспорт жирных кислот остаются неизвестны.

ТМАО 7.jpg

Заключение

Вероятно, метаболический путь L-карнитина с участием кишечной микробиоты — главная причина давно замеченной взаимосвязи между обильным потреблением красного мяса и возникновением атеросклероза. Антибиотики, ингибирующие синтез ТМА кишечной флорой, могут стать новым оружием для борьбы и предотвращения сердечнососудистых заболеваний. К тому же открытие синтеза ТМАО из L-карнитина ставит под сомнение убежденность общества в абсолютной безвредности L-карнитина для здоровья и показывает необходимость его дальнейшего исследования.

[+] Открыть спойлер: 1 Koeth R.A., Wang Z., Levison B.S., Buffa J.A., Org E., Sheehy B.T., et al. (2013). Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 19, 576–585;
2 Gulewitsch W., Krimberg R. (1905). Zur Kenntnis der Extrakivstoffe der Muskein, II Mitteilung. Uber das Carnitin. Hoppe-Seyler’s Z. Physiol. Chem. 45, 326–330;
3 Wang Z, et al. (2011). Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature 472, 57–63;
4 Rebouche C.J., Mack D.L., Edmonson P.F. (1984). l-Carnitine dissimilation in the gastrointestinal tract of the rat. Biochemistry 23, 6422–6426;
5 Tang W.H.W., et al. (2013). Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N. Engl. J. Med. 368, 1575–1584;
6 Ley R.E., et al. (2008). Evolution of mammals and their gut microbes. Science 320, 1647–1651;
7 Huang T., Yang B., Zheng J., Li G., Wahlqvist M.L., Li D. (2012). Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann. Nutr. Metab. 60, 233–240;
8 Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the dietary guidelines for Americans, 2010: to the Secretary of Agriculture and the Secretary of Health and Human Services. Washington, DC: Agriculture Research Service, US Department of Agriculture, US Department of Health and Human Services, 2010, May;
9 Tuso P.J., Ismail M.H., Ha B.P., Bartolotto C. (2013). Nutritional update for physicians: plant-based diets. Perm J. 17, 61–66;
10 Takahashi Y., Sasaki S., Okubo S., Hayashi M., Tsugane S. (2006). Blood pressure change in a free-living population-based dietary modification study in Japan. J. Hypertens. 24, 451–458;
11 Ornish D. Brown S.E., Scherwitz L.W. et al. (1990). Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? The Lifestyle Heart Trial. Lancet 336, 129–133;
12 de Lorgeril M., Salen P., Martin J.L., Monjaud I., Delaye J., Mamelle N. (1999). Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 99, 779–785;
13 Мировой отчет по неинфекционным заболеваниям, 2010, Женева, ВОЗ;
14 Global atlas on cardiovascular disease prevention and control. Geneva: World Health Organization, 2011;
15 Ross R. (1993). The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature 362, 801–809;
16 биомолекула: «Холестериновая страшилка, которая правит миром»;
17 биомолекула: «Хороший, плохой, злой холестерин»;
18 Febbraio M., et al. (2000). Targeted disruption of the class B scavenger receptor CD36 protects against atherosclerotic lesion development in mice. J. Clin. Invest. 105, 1049–1056;
19 Suzuki H, et al. (1997). A role for macrophage scavenger receptors in atherosclerosis and susceptibility to infection. Nature 386, 292–296.

Автор:Прохорова Евгения.

Katarina писал(а): а как тренируешься?

Беговая) Но я не бегу, на поднятом полотне ходьба с разными режимами 40 -50 минут.

Д.С. писал(а): К тому же открытие синтеза ТМАО из L-карнитина ставит под сомнение убежденность общества в абсолютной безвредности L-карнитина для здоровья и показывает необходимость его дальнейшего исследования.

О.. не может он быть совершенно безвреден. Даже на основании наблюдений за группой похудаек на протяжении двух лет, не прорабатывая теорию, заметно ухудшение, желудок болит после приема.. сумасшедшая изжога.

Это чо, мне выбросить остатки карнитина, чтоли?

Сожру, короче, чтоб добру не пропадать!