Физиологическая (адаптационная) инсулинорезистентность

Различные аспекты физиологии человека
Ответить
  • Реклама

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Физиологическая (адаптационная) инсулинорезистентность

#1

Непрочитанное сообщение Joker » 11 дек 2015, 04:26

Физиологическая (адаптационная) инсулинорезистентность


В середине 2007 года на форуме доктора Бернштейна (Dr. Bernstein) была тема, в которой некий Mark под ником iwilsmar задал вопрос о своей постепенно нарастающей гликемии натощак в течение 10 лет соблюдения палеодиеты (палеодиета — одна из разновидностей низкоуглеводных диет). Он всегда употреблял менее 30 грамм углеводов в день.

В начале диеты его уровень глюкозы крови был 4,6, но затем стал расти, год за годом, и дорос до 6,4. Постпрандиальные (после еды) значения всегда оставались в норме.

Он интересовался, не развивается ли у него диабет.

Я задумался об этом случае, так как мой тощаковый уровень глюкозы составляет 5 с чем-то там. Если сравнить мой уровень с уровнем того Mark-а, то по современным меркам мы оба уже должны расцениваться как пациенты с преддиабетическим состоянием. Тем не менее, мой уровень гликированного гемоглобина составляет всего лишь 4,4%, что является значением, приближённым к нижней границе нормы.

Я провожу бо́льшую часть жизни в состоянии лёгкого кетоза, потребляя всего 50 грамм углеводов в сутки. Благодаря этому я, судя по анализу мочи, имею умеренный уровень кетоновых тел в ней, а уровень глюкозы крови при этом не бывает выше 6,5.

Так что же происходит?

А происходит то, что низкоуглеводная диета стимулирует инсулинорезистентность. Это совершенно нормальный физиологический ответ на ограничение поступления углеводов с пищей. Такое ограничение поступления углеводов снижает выработку инсулина. При низком уровне инсулина активируется гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза). Жировая ткань распадается и впускает свободные жирные кислоты в кровь. Эти кислоты, в основном, потребляются мышечной тканью и автоматически вызывают в ней инсулинорезистентность.

Такая реакция вполне закономерна, так как мышечная ткань легко питается жирами, оставляя глюкозу для тех тканей и органов, которые действительно нуждаются в ней, например, мозг. Нейронная ткань по-разному использует инсулин для захвата глюкозы, но никогда не использует жир так, как это делает мышечная ткань, а поэтому, с точки зрения клеток мозга, физиологическая инсулинрезистентность не является проблемой.

Пока мышцы находятся в состоянии «отказа» глюкозе, любое её поступление в кровь, будь то пища или глюконеогенез в печени, быстро поднимет уровень глюкозы крови. И это вполне нормально, если ваш образ питания содержит мало углеводов. Это также означает, что вы провалите оральный глюкозотолератный тест (ОГТТ) и доктор навесит на вас ярлык диабетика. Фактически, даже разовый приём пищи с высоким содержанием жиров может привести к этому, продлевая физиологическую инсулинорезистентность на целые сутки.
Общепринятым условием проведения ОГТТ является приём 150 грамм углеводов ежедневно в течение трёх дней перед тестом.
Я подверг себя подобной углеводной нагрузке перед прохождением ОГТТ. Тест был пройден, не считая небольшой реактивной гипогликемии.

Вспоминаются лабораторные мыши, принимавшие участие в исследованиях, связанных с питанием. Этим мышам разрешили выбрать что есть, и они выбрали (по калориям, а не весу!) 82% жира и 5,6% углеводов. Какие умные мыши!
В любом случае, это крутые мыши! Единственно, что меня беспокоило когда я впервые прочитал результаты исследований, так то что у мышей был несколько повышен тощаковый уровень глюкозы крови по сравнению с теми мышами, которые постоянно кормились обычным лабораторным кормом.

Теперь всё складывается. Повышенное количество свободных жирных кислот вызывает физиологическую инсулинорезистентность и повышенный уровень тощаковой глюкозы крови. Простое переключение на более высокоуглеводное питание (в моём случае) запускает нормальные панкреатическую и мышечную функции.
Так должен ли я переживать, если мой тощаковый уровень глюкозы крови выше 5,5?
Нет, пока мой гликированный гемоглобин составляет 4,4%.

Источник

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Физиологическая (адаптационная) инсулинорезистентность

#3

Непрочитанное сообщение Joker » 11 дек 2015, 04:50

So, from the studies above, we can conclude that:

FFA supress glucose uptake and oxidation, resulting in muscular insulin resistance, without reducing insulin secretion.
These effects seem to be dependent on dietary carbohydrate restriction.
FFA-induced muscular insulin resistance is a physiological response to low availability of glucose.
Under normal conditions, this serves to maintain adequate BG levels. When FFA are in excess, there might be a rise in BG levels, because oxidation and release of FFA are not coupled. This leads to insulin resistance in other tissues like the liver (15), consequently failing to control hepatic glucose output.


Источник Safe starches, blood glucose and insulin
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Физиологическая (адаптационная) инсулинорезистентность

#4

Непрочитанное сообщение Joker » 30 апр 2017, 17:12

Impaired glucose tolerance in low-carbohydrate diet: maybe only a physiological state

Кроме того, состояние индуцированной резистентности к инсулину отличается от митохондриальной дисфункции, вызванной окислительным стрессом, порожденной перегрузкой глюкозы ( 3 ), что, очевидно не происходит с ограничением углеводов.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Физиологическая (адаптационная) инсулинорезистентность

#5

Непрочитанное сообщение Joker » 04 авг 2017, 13:01

Физиологическая резистентность к инсулину.

Перевела Kira Popov

Ссылка на основную статью - блог Авива Майзлина - профессиональный спортсмен, веломарафонец, создатель блога “ больше чем Палео” и создатель израильской кетогруппы в фейсбуке (10000 участников в стране с 6 миллионным населением)

Физиологическая резистентность к инсулину - нормальное метаболическое состояние, и вполне логично, что оно развивается при очень низком содержаниии углеводов в рационе или при «кетогенном виде питания», и полностью отличаются от резистентности к инсулину основанием которого является метаболический синдром, состояние, в результате которого периферические ткани, отдают предпочтение использованию жира перед сахаром.

Резистентность к инсулину характеризуется чуть более высоким, чем в пределах нормы, уровнем сахара (как правило, только временным) или более высоким уровнем сахара после приема углеводов (иногда в течение нескольких часов ), у человека придерживающегося низкоуглеводной диеты с высоким содержанием жира и находящегося в метаболическом состоянии сжигания жиров (кетозе).

Как вы сможете увидеть, в приведённом ниже объяснении, именно по этой причине не рекомендуется производить анализы на толерантность к глюкозе ( сахарную нагрузку) если вы находитесь на низко-углеводной диете длительное время, так как с полной вероятностью вы потерпите фиаско.

Во-первых, я хотел бы подчеркнуть очень важный момент, прежде чем углубляться в материал, который возможно очень удивит некоторых из вас:
Тестирование уровня сахара в крови не показывает нам полную картину, и может ввести нас в заблуждение, когда речь идёт о метаболическом состоянии и о нашем здоровье в целом.
Многие совершают эту ошибку - люди заботящиеся о своём здоровье и постоянно мониторящие уровень сахара в крови, диабетики, и даже диетологи и врачи, воспринимающие результаты анализа как основную индикацию состояния здоровья, “когда дела идут плохо”, они не имеют ни малейшего понятия или нарочно избегают учета других данных, а реальная проблема остаётся глубоко внизу.

Позвольте мне углубиться - тестирование уровеня сахара в крови, конечно, хороший инструмент, чтобы убедиться, что система сбалансирована, и высокие показатели уровня сахара в крови являются хорошим показателем резистентности к инсулину, что характеризует сахарный диабет 2 типа, например, но они являются лишь показателем симптомом резистентности.

Они не могут показать нам источник происхождения сахара (глюкозы), в какие ткани он попадает , сколько из этого мы сжигаем, сколько сохраняется в виде гликогена, какое его количество наносит ущерб и разрушает различные ткани, и насколько серьёзен или же незначителен данный ущерб и при каких уровнях инсулина - высоких или низких. Уровень сахара в крови может повышаться и понижаться в зависимости от различных физиологических факторов - даже если вы не едите углеводы вообще.

Поэтому очень важно рассматривать анализы уровня сахара в крови в правильном физиологическом контексте в зависимости от диеты, как мы рассмотрим ниже.

Важное замечание: если вы питаетесь по западному типу рациона ( питание основанное на углеводах и сахарах на постоянной основе, так примерно питаются 99.99% процентов мирового населения на сегодняшний день), то уровень сахара в крови будет постоянно повышенным, даже натощак выше чем 100 ммоль, при показателе 150 - скорей всего у вас уже есть выраженная резистентность к инсулину и возможно уже можно клинически диагностировать преддиабет или даже диабет.

В этом случае у вас присутствует гормональная проблема печени, и возможно различные нарушения сообщения в тканях. Постарайтесь как можно скорее обратиться к врачу, чтобы точно определить наличие диабета ( анализ уровня гликозилированного гемоглобина вкупе с анализом C-peptide, чтобы убедиться, что организм все ещё производит инсулин)
Для тех, у кого уровень сахара в крови не так высок, и соотвественно диабет не диагностирован, и находятся на низкоуглеводной диете, но все равно периодически наблюдаются повышенные показатели сахара в крови, надо продолжать мониторить. ‘Вы не становитесь диабетиками оттого что не употребляете в пищу сахар и углеводы” - фраза полная абсурда))
Для того, чтобы понять огромную разницу и даже ошибку уровня сахара как основного индикатора состояния, я опишу вам два совершенно разных физиологических состояния с одинаковым и немного повышенным уровнем сахара(120 Milimolr), утром, после 12 часового перерыва.
► Показать
Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Физиологическая (адаптационная) инсулинорезистентность

#6

Непрочитанное сообщение Camel1000 » 04 авг 2017, 13:50

Lakshmi писал(а):
04 авг 2017, 13:01
Таким образом, не будет зависеть от концентрации сахара в крови - организм сжигает сахар, так как он должен, и становится не важным если уровень сахара имеет нормальное значением 80 Milimolr, или же он повышен до 150 Milimolr во время любого случайного тестирования!
Я чего-то не пойму, почему он так радуется. Каков бы ни был механизм инсулинорезистентности, высокий уровень глюкозы в крови должен приводит к гликации белков (и гемоглобина). Возникает вопрос - чего же в этом нормального? И как это у него в такой ситуации будет низкий гликированный гемоглобин?
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Физиологическая (адаптационная) инсулинорезистентность

#7

Непрочитанное сообщение Joker » 04 авг 2017, 14:02

Camel1000 писал(а):
04 авг 2017, 13:50
высокий уровень глюкозы в крови должен приводит к гликации белков
Высокий уровень глюкозы в крови у кетозника носит кратковременный характер - глюкозозависимые ткани поглотят этот сахар.
Camel1000 писал(а):
04 авг 2017, 13:50
И как это у него в такой ситуации будет низкий гликированный гемоглобин?
А как он у тебя будет высокий, если:
Lakshmi писал(а):
04 авг 2017, 13:01
2 - второй пример - возьмём мистера Кетони, он питается исключительно низкоуглеводной диетой, с высоким содержанием жиров - кетогенной. Его рацион не превышает 10 грамм углеводов в день в течение полугода. Уровень инсулина в крови в течение дня остаётся стабильно низким. Сахар в абсолютной норме практически все время, поступает из внутреннего производства в соответсвии с запросами тела. Гемоглобин - 4,8 и мистер похудел на 20 кг и физическое и энергическое самочувствие у него превосходное. Если вдруг однажды он проснулся с утра с сахаром - 120, но в отличие от мистера Сладкуна концентрация инсулина у него в крови 3.5 мкм/мл ( что является нормой и этот факт тоже неизвестен врачу)
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Физиологическая (адаптационная) инсулинорезистентность

#8

Непрочитанное сообщение Joker » 04 авг 2017, 14:04

Lakshmi писал(а):
04 авг 2017, 14:02
Высокий уровень глюкозы в крови у кетозника носит кратковременный характер - глюкозозависимые ткани поглотят этот сахар.
Это я говорю про кетозников. А вот ситуация с углеводными загрузками уже другая - много сахара долгое время в крови - будет и гликация и урон нейронам. yep.gif
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Физиологическая (адаптационная) инсулинорезистентность

#9

Непрочитанное сообщение Joker » 14 окт 2019, 19:35

Когда происходит значительный кетоз, это может ингибировать метаболизм глюкозы в клетках, поскольку кетоновые тела (3-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон) свободно растворимы как в воде, так и в жире и диффундируют через клеточную мембрану прямо пропорционально их концентрации в плазме. Они метаболизируются внутриклеточно до ацетоацетата, который входит в цикл Кребса и окисляется до углекислого газа и воды. При концентрации кетоновых в плазме являются высокими (выше примерно 15 ммоль л -1), их метаболизм может составлять большинство энергетических потребностей цикла Кребса. Это приводит к физиологическому «подавлению» гликолиза глюкозой. В результате концентрация промежуточных соединений в гликолитическом пути увеличивается до тех пор, пока концентрация в тканях глюкозо-6-фосфата не станет настолько высокой, что дальнейшее фосфорилирование глюкозы, которая была перенесена в клетку, станет подавленным. Даже когда эта стадия достигнута, транспорт глюкозы в клетку продолжается, но вместо того, чтобы фосфорилироваться и проходить по гликолитическому пути и окисляться в цикле Кребса, глюкоза транспортируется обратно из клетки («бесполезный цикл»). Транспортер глюкозы специфичен для глюкозы и не может транспортировать глюкозо-6-фосфат.

Таким образом, транспорт и поглощение глюкозы в клетках зависят от степени кетоза. В условиях крайнего кетоза, таких , как это не удивительно видеть в диабетом типа 1, где концентрации подняться до такой высокой , как 25 ммоль л -1 , поглощение глюкозы может быть снижена почти до нуля в тканях, таких как мышцы, которые могут метаболизировать кетонов так же легко, как глюкоза. В этих условиях поглощение глюкозы мозгом и другими нервными тканями (которые могут метаболизировать ограниченные количества кетонов) снижается, но кетоны никогда не могут полностью заменить глюкозу. Эритроциты, с другой стороны, не имеют ядер или митохондрий, вообще не могут метаболизировать кетоны и полностью зависят от превращения глюкозы в лактат для своих энергетических потребностей.

Источник
Ответить

  • Реклама

Вернуться в «Физиология, биология, биохимия и пр.»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 40 гостей