Этот загадочный липопротеин (а)

Ответить
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Этот загадочный липопротеин (а)

#1

Сообщение Joker » 17 май 2018, 12:07

Этот загадочный липопротеин (а)

В.В. Вельков
ЗАО «ДИАКОН»,


Источник

333.jpg
Он действительно загадочный. С одной стороны, вряд ли вы найдете его в схемах метаболизма холестерина. Для чего он нужен – точно не знает никто. С другой стороны – он обязательно присутствует в вашей плазме…

С одной стороны – он родной брат «плохого» Х-ЛПНП, повышенные концентрации которого ведут к атеросклерозу. С другой – родственник «хорошего» плазминогена, участвующего в растворении тромбов.

С одной стороны, поскольку он похож на Х-ЛПНП, то приводит к атеросклерозу, инфарктам миокарда и ишемическим инсультам. А с другой стороны, поскольку сходен с плазминогеном, – мешает «нормальному» плазминогену и вызывает образование тромбов.

Повышенный липопротеин (а) – наиболее частая наследственная причина сосудистых заболеваний, приводящих к инфарктам и инсультам. С другой стороны – повышенный уровень липопротеина (а) связан с долгожительством: у тех, кто сумел дожить до 100 лет, уровни ЛП(а) скорее всего повышены.

Может, с ним вообще лучше не иметь дела, как говорится, до выяснения обстоятельств? Или все же иметь?

Но если вы измеряете или рассчитываете уровни Х-ЛПНП, вы будете иметь дело с ЛП(а). Потому что практически во все показатели концентрации Х-ЛПНП или АпоВ, которые измеряются или рассчитываются, обязательно входят и концентрации ЛП(а). И то, что вы считаете концентрацией Х-ЛПНП, в действительности есть сумма концентраций Х-ЛПНП и ЛП(а). Как же теперь интерпретировать результаты?

Строение ЛП(а)

ЛП(а) [Lp(a)], как уже говорилось, опасный родственник «плохого» Х-ЛПНП. Собственно ЛП(а) – это Х-ЛПНП с «довеском» – большим гликопротеином, который называется Апо(а) – аполипопротеин (а) и который с помощью одной дисульфидной связи ковалентно связан с аполипопротеином Апо В, входящим в состав Х-ЛПНП. Как и Х-ЛПНП, частица ЛП(a) состоит из холестерина, триглицеридов, Апо В, фосфолипидов и аполипопротеина Апо(а).

Синтез ЛП(a) происходит в печени путем объединения Х-ЛПНП и Апо(а) за счет дисульфидной связи. Катаболизм ЛП(а), в отличие от других липопротеинов, происходит в почках, а не в печени.

Строение Апо(а)
► Показать
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Новая научная истина торжествует не потому, что её противники признают свою неправоту, а потому что они умирают © Макс Планк (Max Planck)
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Этот загадочный липопротеин (а)

#2

Сообщение Joker » 18 май 2018, 23:19

Tatiana писал(а):
17 май 2018, 16:23
Почему не о чём? Этот анализ как раз и покажет нарушения в жировом обменном процессе и о многом может рассказать.

Нет, Тань. Он не может рассказать вообще ни о чем. Вот Лариса сдала это анализ и что он ей конкретно сказал? ye17

Если уж и существует озабоченность своими холестериновыми фракциями, то надо смотреть - модифицированные или нет ЛПНП. Потому что сами по себе ЛПНП - безвреднейшие молекулы. :mocking:

1. В представлении очень многих жителей Земли скопление молекул холестерола – это что-то вроде банды вредителей, которая свободно носится по сосудам организма, в любом месте может нанести непоправимый вред, спрятаться в стенке артерий и т.д. Именно такое представление о холестероле побудило исследователей, уже почти столетие назад, запустить определение данного липоида в крови больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, пытаясь связать повышение уровня холестерола с развитием атеросклероза.

2. На самом же деле – холестерол – нерастворимое в воде вещество. Эфиры холестерола, которые обнаруживаются в стенке артерий, глубоко спрятаны внутри Липопротеинов (ЛП) - белково-липидных комплексов (см. ниже). ЛП снаружи покрыты одинарным фосфолипидным слоем и белковыми молекулами (аполипопротеинами). Именно изменения (чаще генетические) в аполипопртеинах резко нарушают “поведение” и определяют “вредность ” ЛП (ЛПНП).

3. ЛП поступают в клетки только через специфические рецепторы. Любые изменения (модификации) в рецепторах для ЛПНП, а также в структуре самих ЛПНП приводят к нарушению сродства между модифицированными ЛПНП и их рецепторами.

В таких ситуациях ЛПНП, содержащие в себе много необходимых клеткам веществ (белки, липиды, холестерол, жирорастворимые витамины) в клетки попасть не могут, накапливаются в кровеносном русле, подвергаются окислению и другим модификациям. И тогда они действительно создают атерогенные риски. Такого рода риски создают не обычные липопротеины низкой плотности (ЛПНП, а модифицированные липопротеины (окисленные, гликозилированные, мелкие плотные, липопротеин (а) и др.).

4. Высокий уровень холестерола – не опасен, если это холестерол немодифицированных ЛПНП. Нормальный и даже низкий уровень холестерола может быть крайне опасным, если он содержится в составе модифицированных ЛП, потому что именно модифицированные ЛП проникают более или менее свободно в стенки артерий, принося с собой много холестерола и инициируя развитие атеросклеротической бляшки.

5. К сожалению, в большинстве клинических лабораторий исследуется холестерол без уточнения, в составе нормальных или модифицированных ЛП он находится.
Tatiana писал(а):
17 май 2018, 16:23
ибо фракция ЛПНП ВЫСОКОАТЕРОГЕННА, так как обладает способностью накапливаться в интиме сосудов
И что тебе даст анализ? Ты узнаешь только о наличии у себя одного из трех обстоятельств. :mocking:
Повышенное содержание в плазме ЛПНП наблюдается при дефекте или полном отсутствии рецептора к ЛПНП, а также при генетическом изменении или приобретенной модификации апо В-100.
Перекисное окисление липидов (привет, подсолнечное масло) и гликирование белков (привет, сахар килограммами), гипергомоцистеинемия и куча других факторов приводит к повреждению эндотелия.
Причиной модификации чаще всего является процесс перекисного окисления ЛПНП, а также гликозилирование (прикрепление к свободным NH2 –группам апоВ-100 остатков глюкозы). Активированные макрофаги и пенистые клетки высвобождают биологически активные вещества - факторы роста, провоспалительные цитокины, молекулы адгезии. В результате усиливаются процессы проницаемости эндотелия, что ведет к росту атеросклеротической бляшки, и, в конечном итоге, к сужению просвета сосуда и разрыву покрышки бляшки с образованием тромба.
Так что, берегите стенки сосудов, избегайте ПОЛ, гликирования, воспаления. ye16 И не тратьте деньги на бесполезные анализы. А проверить у себя риск сердечно-сосудистых заболеваний можно наиболее современными и надежными методами диагностики.

Диагностика атеросклероза анализом на холестерин давно морально устарела.
Новая научная истина торжествует не потому, что её противники признают свою неправоту, а потому что они умирают © Макс Планк (Max Planck)
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#3

Сообщение Joker » 18 май 2018, 23:25

Лариса, если интерес к холестерину у тебя есть, то обследуйся на наличие модифицированных липопротеинов. Думаю, будет недёшево. :mocking:

Для определения модифицированных липопротеинов в современных лабораториях используются соответствующие тесты:

Липопротеин (а) - Метод ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA),

Гликированный ЛПНП - Метод ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)

Окисленные ЛПНП - по продуктам ПОЛ

Модифицированные ЛПВП по уровню апопротеина А1

ЛП-ассоциированная фосфолипаза А2

Малые плотные ЛПНП - A novel and simple method for quantification of small, dense LDL (86 ± 30 61 ± 23<0.0005 mg/dl)
Новая научная истина торжествует не потому, что её противники признают свою неправоту, а потому что они умирают © Макс Планк (Max Planck)
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#4

Сообщение Joker » 18 май 2018, 23:32

Новая научная истина торжествует не потому, что её противники признают свою неправоту, а потому что они умирают © Макс Планк (Max Planck)
Не в сети
Аватара пользователя
Tatiana
Уже родной

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#5

Сообщение Tatiana » 19 май 2018, 09:13

Joker писал(а):
18 май 2018, 23:19
Он не может рассказать вообще ни о чем.
Ну, да!!! ye17 Тебе виднее!!! :mocking:
Только вот объединенная международная комиссия (JCI), которая занимается разработкой международных стандартов для учреждений здравоохранения до сей поры почему-то не в курсах. ujas
Каждый человек по-своему прав, а по-моему - нет. :blum1:
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#6

Сообщение Joker » 19 май 2018, 09:33

Tatiana писал(а):
19 май 2018, 09:13
Тебе виднее!!!
Тань, это уже какие то переходы на личность. :mocking: При чем здесь моё видение? ye17 Я обосновала свою точку зрения. Всё, что я процитировала, находится на форуме, можно найти, почитать и сформировать своё мнение. Вот и всё. ye17
Tatiana писал(а):
19 май 2018, 09:13
Только вот объединенная международная комиссия (JCI), которая занимается разработкой международных стандартов для учреждений здравоохранения до сей поры почему-то не в курсах.

А разве вот эти анализы, которые являются наиболее информативными


Joker писал(а):
18 май 2018, 23:25
Липопротеин (а) - Метод ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA),
Гликированный ЛПНП - Метод ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)

Окисленные ЛПНП - по продуктам ПОЛ

Модифицированные ЛПВП по уровню апопротеина А1

ЛП-ассоциированная фосфолипаза А2

Малые плотные ЛПНП - A novel and simple method for quantification of small, dense LDL (86 ± 30 61 ± 23<0.0005 mg/dl)

не она разработала?

Я просто указала на то, что переживать из-за "плохого" холестерина нет смысла, пока не определишь, насколько он реально "плохой"
Новая научная истина торжествует не потому, что её противники признают свою неправоту, а потому что они умирают © Макс Планк (Max Planck)
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#7

Сообщение Joker » 19 май 2018, 10:01

Joker писал(а):
18 май 2018, 23:19
Причиной модификации чаще всего является процесс перекисного окисления ЛПНП, а также гликозилирование (прикрепление к свободным NH2 –группам апоВ-100 остатков глюкозы). Активированные макрофаги и пенистые клетки высвобождают биологически активные вещества - факторы роста, провоспалительные цитокины, молекулы адгезии. В результате усиливаются процессы проницаемости эндотелия, что ведет к росту атеросклеротической бляшки, и, в конечном итоге, к сужению просвета сосуда и разрыву покрышки бляшки с образованием тромба.
Рэй Пит вторит этому мнению тоже. yep.gif



При окислении полиненасыщенных масел, таких как кукурузное масло или линолевая кислота, которые добавляют в пищу, они появляются в крови, где ускоряют образование отложений холестерина в артериях (Staprans, et al., 1994, 1996).

СТРЕСС ускоряет окисление полиненасыщенных жирных кислот в организме, так что люди, которые употребляют ненасыщенные растительные масла и рыбу, будут иметь определенное количество окисленного холестерина в тканях. Константа оборота холестерина в тканях имеет тенденцию к снижению из-за увеличения доли токсичных окисленных продуктов распада холестерина.

ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ использование организмом холестерина замедляется, позволяя накапливаться его токсичным формам.

Многие антиоксиданты действуют, как добавка гормонов щитовидной железы, предотвращая атеросклероз, даже если возрастает дополнительный токсический уровень холестерина.

Люди, которые едят морепродукты, получают гораздо больше селена в рационе, чем люди, которые не любят морепродукты, а селен является одним из чрезвычайно защитных питательных веществ, которые предотвращают атеросклероз в экспериментах на животных с избыточным холестерином.

Хорошо известно, что некоторые антиоксиданты являются защитными факторами при болезнях сердца.

В течение последних 60 лет медицинские учреждения израсходовали большое количество времени и денег, борясь с использованием витамина Е или селена для лечения или профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, хотя многие врачи сами самостоятельно принимают витамин Е.

Но ученые, которые изучают химию свободных радикалов признали, что полиненасыщенные жиры очень чувствительны к окислению, и что насыщенные жиры, как правило, замедляют их деградацию, действуя в какой-то степени в качестве антиоксидантов.

Несколько экспериментов и наблюдений показали, что ХОЛЕСТЕРИН САМ ПО СЕБЕ МОЖЕТ ЗАЩИТИТЬ ОТ ВРЕДНОГО ОКИСЛЕНИЯ полиненасыщенными жирами ДНК и другие жизненно важные компоненты клетки.

Последовательная программа для предотвращения окисления холестерина должна включать в себя: все витамины и минералы, которые участвуют в антиоксидантной защите, исключение из пищи питательных веществ, которые усиливают разрушительные окисления и приложить усилия, чтобы нормализовать гормоны и другие факторы, такие как диоксид углерода, которые имеют защитный эффект против свободно-радикального окисления.


ХОЛЕСТЕРИН, ВИТАМИН Е, ПРОГЕСТЕРОН И ВИТАМИН D — это структурные антиоксиданты для предотвращения окисления и частичной стабилизации молекулярных структур.




Я выделила жирным то, что необходимо делать всем, не зависимо от того, какой у тебя уровень холестерина и насколько сильно он зашкаливает.
Новая научная истина торжествует не потому, что её противники признают свою неправоту, а потому что они умирают © Макс Планк (Max Planck)
В сети
Аватара пользователя
Ирина Шайтанова
Путешественник

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#8

Сообщение Ирина Шайтанова » 19 май 2018, 10:23

Joker писал(а):
19 май 2018, 10:01
Я выделила жирным
как все тупенькие я переспрошу....то есть самое то пропивать курсами витамины Е и Д? а как с прогесероном? 599ed
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#9

Сообщение Joker » 19 май 2018, 10:31

Ирина Шайтанова писал(а):
19 май 2018, 10:23
то есть самое то пропивать курсами витамины Е и Д?
Думаю, да. yep.gif Ещё селен и йод. yep.gif И В12 с метафолином - против гомоцистеина. :mocking:
Ирина Шайтанова писал(а):
19 май 2018, 10:23
а как с прогесероном?
У мня кремик с прогестероном. Но, знаю, некоторые используют и орально. Но я не пробовала.
Новая научная истина торжествует не потому, что её противники признают свою неправоту, а потому что они умирают © Макс Планк (Max Planck)
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#10

Сообщение Joker » 19 май 2018, 11:17

Joker писал(а):
19 май 2018, 09:33
Модифицированные ЛПВП по уровню апопротеина А1
Кстати, я в 2013 году сдавала этот анализ.
333.jpg

Вот что про него пишут:

В последнее время идентифицирован еще и липопротеин ЛП(a) — опасный родственник ЛПНП. Собственно, это и есть ЛПНП, но с «довеском» в виде белка апопротеина (а), связанного с АпоВ дисульфидной связью. Синтезируется ЛП(a) в печени, а катаболизируется в почках, в отличие от других липопротеинов. Апо(а) — гликопротеин с очень большим содержанием нейраминовой кислоты и поэтому водорастворимый, в отличие от АпоВ-100. Белковая часть этого гликопротеина состоит из доменов типа «kringle» (крендель), имеющих гомологию с белками системы свертывания крови — плазминогеном, тканевым активатором плазминогена и фактором ХII. Количество доменов в молекуле апо(а) человеческой популяции варьирует от 12 до 51, а уровни ЛП(a) могут находиться в диапазоне от <1 мг/л до >1000 мг/л. Это предопределяется генетически, то есть не зависит ни от возраста, ни от пола, ни от диеты, ни от условий жизни, а потому понизить концентрацию ЛП(a) в крови практически невозможно ни изменением диеты, ни снижением массы тела, ни лекарственными препаратами [35].

Повышенные уровни ЛП(a) указывают на генетический риск грядущих коронарных событий и ишемических инсультов у лиц, в данный момент практически здоровых.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Новая научная истина торжествует не потому, что её противники признают свою неправоту, а потому что они умирают © Макс Планк (Max Planck)
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#11

Сообщение Joker » 19 май 2018, 11:30

Tatiana писал(а):
17 май 2018, 16:23
А ЛПВП желательно иметь не ниже 1,5, так как они АНТИАТЕРОГЕННЫ

Опят таки, не факт. :mocking:


Так можно ли ожидать от такого «хорошего» Х-ЛПВП каких-нибудь «подлянок»? Увы, да!

Оказалось, плазменные частицы Х-ЛПВП очень неоднородны по физико-химическим свойствам, метаболизму и биологической активности. Антиатерогенные свойства Х-ЛПВП могут пострадать при нарушениях обмена веществ, связанных с прогрессирующим атеросклерозом. Действительно, метаболический синдром и диабет 2 типа характеризуются не только повышенным сердечно-сосудистым риском и низким уровнем холестерина в ЛПВП, но также и функциональной дефективностью. Функциональный недостаток ЛПВП глубоко связан с изменениями их внутрисосудистого метаболизма и компонентного состава. Формирование частиц ЛПВП с ослабленным антиатерогенным действием обусловлено обогащением ядра частицы триглицеридами и обеднением эфирами холестерина, изменением структуры аполипопротеина A-I (апоA-I), заменой апоA-I сывороточным амилоидом А и модификацией белковых компонентов в результате окисления и гликозилирования. Функциональная дефективность Х-ЛПВП и их субнормальные уровни могут действовать синергически, ускоряя прогрессирование атеросклероза при нарушении обмена веществ [52].

Также установлено, что при острой фазе воспаления снижается концентрация основного апопротеина Х-ЛПВП — апоА, который обеспечивает обратный транспорт холестерина. Более того, снижается уровень ПОН 1 — независимого показателя риска предрасположенности к ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркту миокарда (ИМ). В результате таких трагических событий при воспалительном процессе большинство антиатерогенных функций Х-ЛПВП превращаются в свою противоположность: «хороший» Х-ЛПВП становится «плохим» [53]. У лиц с ССЗ весьма часто обнаруживается именно провоспалительный и атерогенный вариант Х-ЛПВП.

К сожалению, потеря Х-ЛПВП антиатерогенных свойств — не единственная беда, которая с ним приключается при воспалении. Он также подвергается окислению благодаря действию МПО. Частицы Х-ЛПВП, выделенные из атеросклеротических повреждений, содержат этот фермент. АпоА частиц Х-ЛПВП, циркулирующих в плазме лиц с ССЗ, содержит много 3-нитротирозина и 3-хлортирозина — продуктов активности МПО. Хлорирование и нитрирование АпоА приводят к уменьшению обратного транспорта холестерина, осуществляемого ЛПВП.

Холестерин 8.jpg
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Новая научная истина торжествует не потому, что её противники признают свою неправоту, а потому что они умирают © Макс Планк (Max Planck)
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#12

Сообщение Joker » 19 май 2018, 11:31

Лариса, извини, что тут у тебя создали филиал лаборатории. :mocking: Я потом вынесу в отдельную тему. Мне и самой не вредно освежить в памяти кое какие сведения.
Новая научная истина торжествует не потому, что её противники признают свою неправоту, а потому что они умирают © Макс Планк (Max Planck)
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#13

Сообщение Joker » 19 май 2018, 11:46

Tatiana писал(а):
19 май 2018, 09:13
Только вот объединенная международная комиссия (JCI), которая занимается разработкой международных стандартов для учреждений здравоохранения до сей поры почему-то не в курсах.
К сожалению, не знаю, как и когда они там разработали теорию о том, что ЛПНП и ЛПВП - показательные анализы, но уже 12 лет назад в 2006 году был призыв пересмотреть эти стандарты. И после этого сколько было сделано исследований, а воз и ныне там.

Размер частиц Х-ЛПНП был признан предиктором возникновения и развития ССЗ и последующих острых коронарных событий. В марте 2006 года на страницах одного из самых престижных медицинских журналов появился манифест, подписанный тридцатью специалистами из десяти стран [44]. Он призывает к установлению новых правил оценки риска ССЗ. Предлагается заменить общепринятое определение в плазме общего холестерина, Х-ЛПНП и Х-ЛПВП на измерение концентраций АпоВ и АпоА — основных апопротеинов Х-ЛПНП и Х-ЛПВП, соответственно. Именно показатель баланса атерогенных и антиатерогенных частиц АпоВ/АпоА — самый точный индикатор риска ССЗ у лиц с бессимптомными сердечнососудистыми заболеваниями и диабетиков
Новая научная истина торжествует не потому, что её противники признают свою неправоту, а потому что они умирают © Макс Планк (Max Planck)
Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#14

Сообщение Camel1000 » 19 май 2018, 12:14

Joker писал(а):
18 май 2018, 23:19
Он не может рассказать вообще ни о чем.
Он прекрасно может рассказать. Если общий холестерин существенно больше 10 - есть проблемы, и большие. Какие - надо разбираться.
Не в сети
Аватара пользователя
Tatiana
Уже родной

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#15

Сообщение Tatiana » 22 май 2018, 10:10

ЛаРоза писал(а):
20 май 2018, 11:18
Мои выводы: ни чё не болит, сиди дома - в больницу не ходи.
Ларчик, можно и так поступить, yep.gif но полагаю это будет в основном касаться молодёжи. А вот, после полтинника желательно эпизодически кое-какие анализы делать. Так, что не раскаивайся, что ты их сдала, потому как судя по ним тебе особо волноваться не о чем.
Всё-таки не могу промолчать в ответ на длинные цитатники Нюты, cb6a6 но и не буду в ответ тоже цитировать, не люблю все эти высокопарные выражения, к тому же мне некогда, забежала на минутку, я уезжаю. ye16

Нют, безусловно я соглашусь с тобой, что сейчас много продвинутых анализов, позволяющих определить уровень тех или иных заболеваний. Только не надо забывать, что и стоимость их приличная. Безусловно, кому позволяют средства, то ок. yep.gif Анализ же на липидный спектр для массового скрининга делается в любой, даже самой забитой и убогой, поликлинике БЕСПЛАТНО. И если он в пределах допустимых значений (я даже допускаю до 7 ммоль), то и особо волноваться-то не стоит, ну а если циферка подбирается к десятке, то тогда безусловно надо выяснять причины.

Я даже могу по своему опыту сказать, что ХС у меня всегда был в нормальных диапазонах до тех пор, пока не начались проблемы с щж. Узистка, проводившая ЦДС сосудов (надо заметить, что ЦДС проходила в больнице, а в больницах отличные спецы-практики, в отличие от поликлиник) была в восторге от их отличного состояния. Но, вот дальнейший период, в котором я всячески брыкалась компенсировать гормонами свою щитовидку с одной стороны и не предпринимания из-за незнания никаких действий для её улучшения с другой стороны, безусловно способствовал повышению ХС (даже до 10 ммоль), ну и как итог стеноз сосудов, причём за короткий период времени. Грамотные эндо, даже взять того же Пита, рекомендуют при повышенном ХС лучше принять тот же тироксин, нежели статины.

И триглицеры сразу же могут вещать о проблемах. У моей подруги они были > 2, в итоге жировой гепатоз и лишь после курса липотропиков пришли более-менее к верхней границе. Или ещё живенький пример с форума, касающийся Палеолитика, который даже возмущался, что ему неправильно посчитали ХС из-за зашкаливающихся ТГ. Я тоже возмущалась, что ему неправильно посчитали, :lol: даже пыталась его ХС рассчитать, только одного не учла, что ТГ, которые входят в состав общего ХС в виде ЛПОНП рассчитываются энзиматическим методом (ТГх0.46) только в случае, если ТГ не выше 4.5. А у него ТГ были очень большие, ну и в итоге у него тоже жировой гепатоз, ИР или Д2. И зачем в этих случаях кидаться ye17 сдавать к примеру, модифицированные липотропики или апо белки или реактивные (а этот, т.е. реактивный белок вообще вырабатывается в печени и в серуме крови находится в очееееень ничтожном количестве и будет повышенным, когда уже от печени не хрена не останется), здесь ПЕЧЕНЬ открыто кричит о помощи. 599ed
Каждый человек по-своему прав, а по-моему - нет. :blum1:
Не в сети
Аватара пользователя
Tatiana
Уже родной

Худеем вместе с Розочкой. Часть 2

#16

Сообщение Tatiana » 22 май 2018, 10:18

Joker писал(а):
18 май 2018, 23:19
Перекисное окисление липидов (привет, подсолнечное масло) и гликирование белков (привет, сахар килограммами), гипергомоцистеинемия и куча других факторов приводит к повреждению эндотелия.
И здесь я не совсем согласна. cb6a6
Как-то получается однобоко, что-ли. ye17 Понятно, что рафинированное подсолнечное масло, употребляемое в огромных количествах, внесёт решающую лепту в окисление липидов. Но, полагаю, что ложечка того же масла, но нерафинированного, а живенького и душистого никак не отразится переокислением. А то, у нас получается – масло нельзя, а орехами можно ужираться. ye17 Но, вот, всё-равно меня продолжают терзать сомнения, :lol: что ПНЖК это смерть. Ведь в наших клеточных мембранах линолевой кислоты содержится в среднем в 10 раз больше, чем омега-3-ненасыщенной α-линоленовой жирной кислоты. А это доказывает критическую важность линолевой кислоты и всего класса омега-6-ненасыщенных жирных кислот для нормального функционирования клеточных и субклеточных мембран.

И сахара!!! Почему-то ты указываешь только одну причину, то бишь сахара. А где вторая??? То бишь КПГ. 599ed Выходит, ложечку меда съел – смерть, а вот шашлыков уелся – супер??? Конечные продукты гликирования образуются во время термической обработки продуктов питания при температуре свыше 120 градусов по Цельсию!!! Даже того же пережаренного кофе перепили, и КПГ обеспечен, или бекончик жареный, или сыр, или орехи, не говоря уж о шашлыках обугленных. КПГ ВЕЗДЕ!!! 599ed Легче сказать, где его нет. Это я к тому, что хрен мы спасёмся от гликирования белков, если только вообще не кушать. cb6a6
Каждый человек по-своему прав, а по-моему - нет. :blum1:
В сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Этот загадочный липопротеин (а)

#17

Сообщение Joker » 17 июн 2018, 15:17

Joker писал(а):
19 май 2018, 12:07
липопротеин (а)
Журнал Американского колледжа кардиологии

Доказательства того, что повышенные уровни липопротеина (a) (Lp [a]) способствуют сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) и кальциевым стенозом аортального клапана (CAVS), являются существенными. Разработка независимых по изоформам анализов, в сочетании с генетическими, эпидемиологическими, трансляционными и патофизиологическими исследованиями, установила Lp (a) как независимый, генетический и вероятностный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и CAVS. Эти наблюдения согласуются с широким спектром пациентов, факторами риска и сопутствующей терапией, включая пациентов с холестерином липопротеинов низкой плотности <70 мг / дл. Статины, как правило, увеличивают уровни Lp (a), возможно, способствуя «остаточному риску»
Новая научная истина торжествует не потому, что её противники признают свою неправоту, а потому что они умирают © Макс Планк (Max Planck)
Ответить

Вернуться в «Холестерин - мифы и факты»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 1 гость