Диета с ограничением/циклированием белка

Ответить
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Диета с ограничением/циклированием белка

#1

Сообщение Lakshmi » 19 сен 2015, 00:44

Protein Cycling Diet. ©2008-2012 Dr. Ron Mignery, PhD

Книга напечатана не полностью, только отдельные главы. Полностью книгу можно приобрести здесь.

Вебсайт книги.
Циклическая белковая диета

Эта книга рассказывает, как с помощью диетических манипуляций с белком (периодическим ограничением белка с включением в рацион специальных трав и специй) запустить аутофагию и отсрочить или предотвратить нейродегенеративные заболевания старения или неудачной генетики.
Ниже можно почитать переводы отдельных глав. Перевела Ветчикнка. ye16
Последний раз редактировалось Lakshmi 24 сен 2015, 07:48, всего редактировалось 1 раз.
Не в сети
Аватара пользователя
Vetchinka
Горожанин

Диета с ограничением/циклированием белка

#2

Сообщение Vetchinka » 23 сен 2015, 22:54

Введение большой книги

Введение

Белковое циклирование это способ продления жизни, быть более здоровым с минимальным дискомфортом в обычной жизни и питании. Это основано на известных наблюдениях, что животные и люди, которые перенесли периоды голода, увеличили продолжительность жизни по сравнению с теми, кто не такого не пережил. Более поздние наблюдения говорят о том, что достигнуть подобного результата можно за счет периодического ограничения белка.
Когда клеткам тела недостаточно питательных веществ, они потребляют часть себя в контролируемом процессе, названном аутофагией. У клеток есть изолированные области, внутри которых происходит разрушения этой части, соединения, образовавшиеся после разрушения, используются клеткой по необходимости. Потерянный объем клетки восстанавливается после прекращения ограничения. Выгода такого полного цикла - старый материал клетки заменен новым. Старый материал, возможно, становится менее или полностью нефункциональным со временем, и его замена, вероятно, омолаживает клетку.
Есть много болезней, которые характеризуются накоплением нефункциональных веществ в клетке. Среди них болезнь Альцгеймера (AD), болезнь Паркинсона (PD), амиотрофический боковой склероз (ALS) и Болезнь Хантингтона (HD). Процесс, который полностью прекращает накопление этих нефункциональных соединений, открывает особую перспективу для предотвращения или задержки начала любого из этих так называемых нейродегенеративных заболеваний. Возможно, что белковое чередование легко справляется с этим.
План диеты, описанный в этой книге, включает периодически ограничение потребляемого белка с добавлением трав и специй, которые, как известно, способствуют аутофагии.

Остальная часть книги:

• уточняет уже представленный материал,
• обсуждает проблемы, которые необходимо рассмотреть прежде перед началом диеты
• перечисляет содержание белка в продуктах и способ вычисления полного потребления белка
• обсуждает, как определенные болезни касаются индукции аутофагии
• предлагает низкобелковые замены высокобелковым продуктам
• предлагает много диетических графиков, которым Вы можете следовать
• обеспечивает связь с онлайн-форумом для обсуждения диеты.

Личное сообщение

Я начал заниматься этой область, так как в семье близкого друга произошла трагедию. У ее бывшего муж, отца ее детей была диагностирована болезнь Хантингтона, ужасная дегенеративная неврологическая болезнь, которая, как правило, развивается в середине жизни и, по-видимому, объединяет худшие аспекты болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. Болезнь генетическая, причем генетически доминирующая. Я начал искать литературу, чтобы узнать, что могло бы помочь в болезни кроме усилий врачей ее бывшего мужа. Я ранее исследовал связанные с белком болезни (proteopathies) для друга, который заболел амилоидозом и для матери другого друга, который развил ALS. Я нашел, что HD, имела много общего с теми двумя болезнями.
Люди, наследующие ген Хантингтона всегда заболевают, если они живут достаточно долго, хотя возраст начала значительно различается. Помня об этом, я хотел найти безопасный способ задержать начало как можно дольше у здоровых людей. Обзор исследований HD и связанных болезней привел меня к заключению, что развитие клеточной аутофагии соответствует моей цели.

В последующие годы, дополнительная информация от научного сообщества говорит о роли аутофагии при болезни сердца, инфаркте, диабете, инфекциях, остеопорозе, артрите и любой болезни, которую Вы можете назвать. Это не также удивляет рассмотрение, как фундаментальная аутофагия ко всей многоклеточной жизни. У меня корыстный интерес к этой теме, так как я могу наследовать болезни сердца.
Здесь нет моих идей. Я только собрал их и наблюдения и попытался представить их в форме, понятной неспециалисту. Для простоты я округлил много чисел, обычно в консервативном направлении.
Протест
Эффективность диетической стратегии, представленной здесь, пока еще недоказана. Частота, продолжительность и степень ограничения белка, оптимального для стимулирования аутофагии, не измерены. Те люди, которые приняли решение следовать этой идеи, являются пионерами и делают так на свой риск. Необходимо проконсультироваться врачом и прекратить диету при усилении проблем. Веб-сайт для этой книги http://proteincycling .blogspot.com/ был создан, чтобы ответить на вопросы, посмотрите его, прежде, чем начать следовать диете.
Не в сети
Аватара пользователя
Vetchinka
Горожанин

Диета с ограничением/циклированием белка

#3

Сообщение Vetchinka » 24 сен 2015, 22:24

Следующая часть книги - Обзор из цитологии

Краткий обзор из цитологии

Чтобы понять последующие главы, читателю нужны некоторое понимание структуры и химии клетки человека и используемой терминологии. Следует помнить, что жизнь - органический процесс и всегда есть исключения из каких-либо обобщений, которые каждый делает о нем. В сложном органическом процессе, Вы можете, вероятно, найти что-либо, что Вы ищете. Числа должны быть присоединены к любым теориям или результатам, чтобы рассматривать их в перспективе и отличать значительное от незначительного.

Материя, конечно, состоит из атомов. Атомы соединяются в молекулы. Клетки составлены из молекул атомов элементов кислорода, углерода, водорода, азота, кальция, серы, фосфора и др. Весовая доля одного только кислорода составляет более чем 60% в человеческом теле.

Клетка - микроскопическая капля жидкости (цитоплазма), окруженная мембраной. Самое главное, что она живая и может расти, и восстанавливать себя, а также самовоспроизводиться. Это происходит, по большому счету, благодаря белковым молекулам.

Клетка – это фабрика белка. Она содержит ДНК, длинный полимер четырех типов молекул - нуклеотидов. Клетка синтезирует белки-полимеры из 20 типов молекул, названных аминокислотами в последовательностях, которые отражают последовательность нуклеотидов в ДНК. Три нуклеотида соответствуют одной аминокислоте. Белки формируют большую часть клетки и катализируют химические процессы, в результате которых молекулы, поглощенные из окружающей среды преобразуются в другие химические типы (жиры, сахар, и т.д.), которые также являются компонентами клетки.

Цитоплазма, конечно, намного больше, чем просто капля жидкости. Клетки обладают движением, сохраняют и меняют форму, а также обмениваются различными веществами с окружающей средой. Это происходит благодаря определенным твердым структурам. Клетка устанавливает «виртуальную железную дорогу», состоящую из нитей, названных микроканальцами. На эти «рельсы» специальные белки-«локомотивы» тянут другие белки и другие структуры к их местам назначения в клетке. Каждый белок показывает «билет» (обычно это особая последовательность аминокислот), который определяет ее место назначения.
Клетка - самая маленькая автономная единица всех форм жизни. Даже самый большой кит был когда-то единственной клеткой. Все тела свободноживущих форм жизни состоят из клеток. У многих есть только одна клетка в их теле. Единственная клетка вообще невидима для невооруженного глаза, пооэтому любое видимое растение или животное должно состоять из множества клеток. Например, число клеток в человеческом теле составляет от 10 и 100 триллионов (миллион миллиона)! Для типичного тела взрослого человека диапазон - 50 - 75 триллионов.

Метр - немного больше чем ярд в длине. Размер типичной бактериальной клетки составляет приблизительно 3 - 5 миллионных частей метра (микрометры) в диаметре. Для шаровидной клетки человека диаметр - приблизительно 50 микрометров, что в 10 раз больше. Это означает, что объем клетки человека может быть более чем в тысячу раз больше бактериального (10x10x10) бактерий.
Некоторые клетки человека намного больше, чем среднее значение. Нервная клетка, хотя только 50 микрометров в ширину, но в длину может быть целый метр. Это больше примерно в 20,000 раз объема шаровидной клетки и в 20 миллионов раз объема бактериальной клетки.

Независимые формы жизни бывают двух типов: бактерии и все другие. Поскольку клетки бактерий очень маленькие и содержат свою кольцевую ДНК, плавающую в цитоплазме. Они одноклеточные. Несмотря на их размер, бактерии формируют большую часть биомассы на Земле.
► Показать
Не в сети
Аватара пользователя
Vetchinka
Горожанин

Диета с ограничением/циклированием белка

#4

Сообщение Vetchinka » 01 окт 2015, 00:30

Chemical Autophagy Promoters

Химические активаторы аутофагии

Аутофагия - сложный процесс в живых клетках и любое исследованное веществ оказывается влияние на него. Значительное ли то влияние в реальном мире, это другой вопрос. Было найдено много веществ, которые способствуют аутофагии и очищают белковых агрегатов, связанных с нейродегенеративными болезнями. Большинство из них или отпускаемые по рецепту лекарства или неподходящие для использования человеком. Некоторые, однако, есть в свободном доступе как различные добавки.

Куркумин

Куркумин - вещество, найденное в специи куркума, используемой всюду по Азии в качестве пищевой добавки и традиционного растительного лекарственного средства также. В Японии куркума ферментируется, чтобы уменьшить ее горечь и продается в качестве чайного порошка от похмелья. У культур, которые регулярно потребляют куркумин (карри) на четверть повышается возраст болезни Альцгеймера. Есть результаты исследования, что куркумин может разрушить бляшки, связанные с этой болезнью.

Куркумин недавно привлек внимание исследователей рака, где он, как показыли, убил раковые клетки, активируя аутофагию. Раковые клетки - это сломанные клетки. Аутофагия - процесс клетки, который раковые клетки не могут осуществить, и одно объяснение состоит в том, что они убивают себя.
Есть, однако, некоторые типы рака, которые могут осуществлять аутофагию успешно. Если бы такой рак лечили методом голодания клеток, то аутофагия могла бы спасти раковые клетки, что уменьшило бы эффективность лечения.
Куркумин вызывает аутофагию тем же самым путем, как и ограничение калории, через сеггнальный белок mTor и инсулин. Аутофагия, вызванная ограничением белка, использует различные механизмы, которые могут не включать эти белки. Поэтому куркумин может быть добавлен только к эффекту ограничения калорий.

Пиперин

Основной аргумент против эффективности куркумина как усилителя аутофагии то, что очень малое количество достигает кровотока. Пиперин, активный ингредиент черного перца, обычно добавляют к куркумину в небольших количествах, чтобы увеличить поглощение на 2000% (с 20 мг). Количество, обычно добавляемое в коммерческих капсулах, приблизительно 3 мг, что является около 1/6 от необходимого в среднем. Обычное объяснение эффектов пиперина состоит в том, что он ингибирует системы цитохрома в клетках кишечника и печени, которые обычно деградируют огромное количество маленьких веществ (включая куркумин и ресвератрол) растительного происхождения. Наблюдаемое увеличение поглощения кажется слишком большим для наблюдаемого ингибирования цитохромов, и я подозреваю, что пиперин действительно действует, стимулируя некоторую форму эндоцитоза.

Питательные вещества обычно перемещаются от пищеварительного тракта до кровотока селективно, через клеточные мембраны клеток, выстилающих тонкую кишку. Они позже депонируются в печеночной портальной вене и переходят непосредственно в печень. Если они проходят мимо печени, то они входят в общую циркуляцию. Если питательные вещества могут пересекать гематоэнцефалический барьер, то они достигают нервных клеток.

Маловероятно, что куркумин или ресвератрол могут проходить через печень. Есть, однако, «черный ход» к общей циркуляции через лимфатическую систему. Жиры обычно перевариваются до жирных кислот и селективно транспортируются в тонком кишечнике. Короткоцепочечные жирные кислоты продолжают двигаться к печеночной портальной вене. Длинноцепочечные жирные кислоты, однако, транспортируются через клетку и, после некоторой таинственной обработки, депонируются в млечных сосудах (lacteals), капиллярах лимфатической системы, в виде хиломикронов. Хиломикроны далее перемещаются через лимфатическую систему и попадают в общую циркуляцию в подключичной вене далеко от печени. Жирорастворимые вещества, такие как куркумин и ресвератрол могут, возможно, цепляться к жиру, перемещаться с ним и достигать общей циркуляции.

В слизистой тонкой кишки есть так называемые M-клетки, которые поглощают частицы, столь же большие как целые бактерии в форме эндоцитоза, названного фагоцитоз. Далее жирные капли и вещества, растворенные в них, могут быть также поглощены и попасть в лимфатическую систему. Пиперин может стимулировать эндоцитоз, и, возможно, это увеличивает поглощение.
► Показать
Не в сети
Аватара пользователя
Vetchinka
Горожанин

Диета с ограничением/циклированием белка

#5

Сообщение Vetchinka » 02 окт 2015, 20:12

Exercise while Dieting

Упражнения во время диеты

Отсутствие достаточных физнагрузок лежат в основе многих болезней старения, особенно диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно важно, чтобы был поддержан минимальный уровень упражнений при белковых или калорийных ограничениях, или ADCR.

Человеческие мышцы очень приспосабливаемы и, если от них ничего не требуется, они уменьшаются. Когда они уменьшаются, аминокислоты их белков становятся доступными другим клеткам, и это может препятствовать аутофагии при ограничении калорий или белка.

Упражнения должны быть направлены на силу, выносливость и стретчинг (растяжка). Укрепление мышц (тяги, жимы, подъем весов и т.д.) дает сигнал крупным мышцам поддержать или увеличить их массу. Аэробные упражнения на выносливость (ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде и т.д.), в которых сердечный ритм заметно увеличен, поддерживает массу сердца и маленьких мышц, связанных с дыханием. Наконец стретчинг помогает избежать и другого дискомфорта, который мог бы вызвать негативные эмоции от тренировок.

Упражнеия также согревают. На уменьшенное потребление калорий, тело отвечает путем сокращения производства объемов тепла. Большинство калорий, которые мы потребляем, используется просто, чтобы держать тело в постоянных 36,6С º. Сжимая сосуды в коже, например, тело может сохранить высокую температуру и сократить объемы производства тепла. Или тело может сказать Вашему мозгу, что Вы замерзли и должны надеть свитер или просто заставит Вас держать руки более плотно. В конечном счете уменьшение калорий просто приводят к уменьшению выработки тепла, а не к снижению веса. Если ваша цель снижение веса, то вы, возможно, должны сознательно пренебречь этими сигналами. Это может быть достигнуто более легкой одеждой, отсутствие теплого одеяла и мысль о том, что холод помогает вам худеть. Обычно тело хорошо осведомлено о любом плане диеты, хотите ли Вы похудеть, набрать или просто сохранить вес.
Недавние исследования показывают, что упражнения являются индуктором аутофагии, по крайней мере в мышечных клетках.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Аутофагия и способы её активизации

#6

Сообщение Lakshmi » 15 мар 2016, 00:34

Пуленепробиваемое белковое голодание. От автора Пуленепробиваемой диеты.

What Is Bulletproof Protein Fasting – And How To Fast Correctly
2016-03-15_003420.jpg
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#7

Сообщение Lakshmi » 14 сен 2016, 11:02

Исследования доказали, что эффект продления жизни и общеоздоравливающий эффект от калорической рестрикции на самом деле зависит не от ограничения калорий, а от ограничений в рационе аминокислоты метионина. Эта аминокислота больше всех подвержена окислению АФК (активные формы кислорода), повышает уровень "плохого" холестерина, увеличивает уровень гомоцистеина (главного виновника атеросклероза сосудов)

Таким образом, просто ограничив в своем рационе аминокислоту метионин, можно достичь всех положительных эффектов, наблюдаемых от калорической рестрикции.

Исследование: Impact of caloric and dietary restriction regimens on markers of health and longevity in humans and animals: a summary of available findings

Автоперевод отрывка по сабжу:


Ограничение белка , как представляется реальным кандидатом на альтернативу CR. Шестнадцать из 18 рассмотренных экспериментов установлено , что ограничение белка увеличилась максимальная продолжительность жизни у грызунов (обзор в [ 30 ]). Среднее увеличение продолжительности жизни максимального в 16 положительных исследований было примерно на 20%. Когда это будет по сравнению с ~ 40% увеличение продолжительности жизни встречается во многих исследованиях CR, это говорит о том , что ограничение белка составляет примерно половину этого эффекта [ 30 ]. Более того, некоторые из рассмотренных исследований компенсировали сокращение белка за счет увеличения потребления углеводов; это сбалансированное общее потребление калорий и гарантировал , что продление жизни было связано с ограничением белка , а не калорий.

В связи с вышеуказанным, несколько исследований исследовали счетов ли ограничение индивидуальной аминокислоты для большинства или всех жизненных удлинителей преимуществ ограничения белка. Хотя некоторые исследования показали , что триптофан ограничение увеличивает продолжительность жизни [ 109 , 110 ], большинство исследований были направлены на ограничение метионин. Как и в случае триптофана ограничение, ограничение метионин увеличивает продолжительность жизни [ 111 - 115 ]. Сорок процентов ограничение метионин, как сообщается, уменьшают как митохондриальный генерации активных форм кислорода и окислительного повреждения в митохондриальной ДНК [ 116 , 117 ]. Еще одно доказательство , что ограничение метионин увеличивает продолжительность жизни (обзор в [ 118 ]): 1) содержание метионин имеет обратную связь с максимальной продолжительности жизни у млекопитающих [ 119 ]; 2) аминокислоты, метионин является одним из наиболее подвержены окислению активных форм кислорода [ 120 ]; 3) метионин добавок повышает уровень холестерина ЛПНП окисления [ 121 ]; и 4) повышение потребления метионин повышает концентрацию гомоцистеина в плазме крови, что в свою очередь повышает риск развития сердечно - сосудистых заболеваний и смертности [ 121 ].

В попытке распутать соответствующие эффекты ограничения метионин и ограничения белка, Каро и соавторами [ 33 ] исследовали влияние 40% ограничение всех диетических аминокислот , за исключением метионина на биомаркеры старения. Исследователи обнаружили , что это ограничение не удалось снизить как митохондриальный реактивную поколение форм кислорода и окислительного повреждения в митохондриальной ДНК. Авторы пришли к выводу , что метионин является единственной аминокислотой , которая может повлиять на митохондриальную реактивную генерацию форм кислорода и последующего окислительного стресса путем манипулирования его потребление.

Таким образом, ни ограничение углеводов , ни ограничение липидного по- видимому, отвечает за продление срока службы , вызванное CR, в то время как приблизительно половина продления срока эффекта CR - видимому, приписываемый ограничения белка. Существует множество фактических данных указывает на то, что ограничение метионин может составлять большую часть или все из жизни расширяя преимущества ограничения белка. К счастью, метионин-ограниченная диета является возможным и допустимым [ 122 ], предполагая , что это может быть привлекательной альтернативой CR для тех , кто ищет для укрепления здоровья свойства такого плана. Однако, поскольку доказательства , представленные выше , были получены с использованием животных моделей, дальнейшая работа с участием испытуемых человека необходимо , прежде чем твердые выводы могут быть сделаны.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#8

Сообщение Lakshmi » 14 сен 2016, 11:20

Парадокс низкометиониновой диеты: новые факты про старую истину.

Обсуждение любых вопросов здоровья должно быть с осознанием нелинейности биологических процессов, с пониманием того, что один и тот же принцип или вещество может вести себя по разному в зависимости от режима использования, индивидуальных особенностей и множества других аспектов. Поэтому часто обсуждение “пользы” самой по себе вовсе лишено смысла. В этой заметке я расскажу про метиониновый парадокс.

1.png
Парадокс низкометиониновой диеты: новые факты про старую истину.


Почему парадокс?


Традиционно метионин относят к антиоксидантам и факторам, предотвращающим старение. Но в то же время ограничение его содержания в пище приводит к увеличению продолжительности жизни. Как это происходит? Давайте разберемся. Единого мнения по этому вопросу пока нет, но необходимо учитывать, что , во-первых, антиоксиданты в избытке являются прооксидантами, во-вторых, метионин - затравочная аминокислота в биосинтезе любого белка, а снижение валового синтеза белка экономит энергию на процессы репарации и стрессоустойчивости.

С одной стороны, метионин это - незаменимая алифатическая серосодержащая аминокислота, которая жизненно необходима для здоровья человека. Метионин не синтезируется в организме человека и поэтому единственный естественный путь пополнения запасов этой аминокислоты является диета, содержащая продукты питания богатые метионином. Также метионин является источником серы при биосинтезе цистеина. Метионин также служит в организме донором метильных групп (в составе S-аденозил-метионина) при биосинтезе холина, адреналина. Достаточное количество метионина является одним из важнейших факторов для начала синтеза новых белков в организме. Если метионина недостаточно, то скорость синтеза белков падает.

С другой стороны, оказалось, что аминокислота метионин, а также аминокислоты БЦАА (лейцин, изолейцин и валин) стимулируют активность сигнального белка — киназы TOR. Активность белка киназы TOR сокращает продолжительность жизни из-за того, что этот белок активизирует процессы синтеза новых белков в организме в ущерб «утилизации» старых, которые просто засоряют клетку. Повышенное содержание старых повреждённых белков приводит к ускоренному старению клеток организма. Получается, что снижение в рационе питания метионина существенно продлевают жизнь человека. Как оказалось высокий уровень метионина в питании сокращает продолжительность жизни, провоцирует ожирение (прямой фактор инсульта и инфаркта), повышает чувствительность рецепторов клеток организма к инсулину (провоцирует сахарный диабет и атеросклероз), повышаю уровень сахара в крови. Диеты с низким содержанием метионина показывают удивительные результаты. Они уменьшают риск развития ряда заболеваний и удлиняют продолжительность жизни. Давайте разберемся с этим парадоксом!

Продление жизни и низкометиониновая диета.

Ученые из мексиканского онкологического центра Oasis of Hope Hospital недавно опубликовали обзор, в котором предлагают использовать ограничение потребления метионина (ОПМ) в качестве стратегии для продления жизни.
► Показать
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#9

Сообщение Lakshmi » 14 сен 2016, 11:22

6.jpg
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#10

Сообщение Lakshmi » 14 сен 2016, 11:31

The Impact of Dietary Methionine Restriction on Biomarkers of Metabolic Health

Основные выводы ученых:


Сокращение в рационе питания аминокислоты L метионин снижает ожирение примерно на 20-30%, увеличивая расход энергии.

Сокращение в рационе питания аминокислоты L метионин снижает системное воспаление. А ведь рост с возрастом системного воспаления (которое каждый может проверить, сдав анализ на С-реактивный белок) — это один из биомаркеров наступления старости организма.

В экспериментах на крысах сокращали в питании только одну аминокислоту L метионин на 83% (пожизненно), и добивались продления жизни животных на 30-40% — даже без ограничения калорийности питания. И наоборот — низкокалорийное питание с добавлением в рацион аминокислоты L метионин не приводило к продлению жизни. То есть ограничение метионина — это один из главных факторов продления жизни при низкокалорийном питании.

Эксперименты показали, что ограничение аминокислоты L метионин в питании сокращает смертность от всех причин, а также увеличивает именно максимальную продолжительность жизни. А это значит, что сокращение метионина тормозит именно процессы старения, а не просто предупреждает преждевременную смерть от какого-либо заболевания.

Механизм дефицита в рационе питания аминокислоты L метионин на старение человека и увеличение продолжительности жизни такой же, как и у ограничения в рационе питания аминокислот БЦАА (лейцин, изолейцин и валин) — снижение активности киназы mTOR и включение процессов аутофагии
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#11

Сообщение Lakshmi » 14 сен 2016, 11:40

Всё самое вкусненькое высокометиониновое. db3*

И опять извечный вопрос - как найти золотую середину? ye17 Хороший антагонист гомоцистеина - витамин В12 и фолиевая. Но далеко не каждый согласится всю жизнь глотать колёса. Это и накладно и не очень рационально. e0~ Значит, можно рассмотреть продукты белкового происхождения с высоким содержанием В12. Например, печень. ye15

Высокий процент содержания витаминов группы В и 430 мг. метионина.

А я ещё практикую (до поездки практиковала) один-два дня в неделю отказ от животных белков с заменой их растительными - ела орешки. ё//* Сейчас планирую возобновить. ё//*
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#12

Сообщение Lakshmi » 14 сен 2016, 11:46

Список продуктов с высоким содержанием метионина по убыванию, содержание метионина в мг на 100 г продукта:

(Потребность в метионине+цистеине в сутки составляет 13мг/кг массы тела, т.е. при весе 70 кг, это 910 мг.)


Сухой яичный порошок- 2700-3200

Сыр пармезан тертый- 1114

Мука из семян кунжута- 1016 (следовательно и тахинная халва!)

Бразильский орех- 1008

Куры бройлерные гриль- 968

Сыр пармезан-958

Говядина (0 жира), приготовленная (стейк, ромштекс)-928

Куры бройлерные, жаренные или во фритюре- 925

Баранина жаренная- 918

Ягненок- 912
► Показать
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#13

Сообщение Lakshmi » 14 сен 2016, 11:50

Перечень продуктов, содержащих наименьшее количество метионина (в 100 г):


Рыба и рыбопродукты моря

Сельдь атлантическая - 350 мг

Кета - 400 мг

Мойва-410 мг

Окунь морской - 500 мг

Карп - 500 мг

Треска - 500 мг

Семга- 507 мг

Молоко и кисломолочные продукты

Молоко коровье - 87 мг

Молоко стерилизованное - 74 мг

Молоко козье - 70 мг
► Показать
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#14

Сообщение Lakshmi » 14 сен 2016, 11:54

Lakshmi писал(а): Например, печень. ye15

Высокий процент содержания витаминов группы В и 430 мг. метионина.

А я ещё практикую (до поездки практиковала) один-два дня в неделю отказ от животных белков с заменой их растительными - ела орешки.

А могла бы съедать 200 граммов печени (с учетом суточной потребности). :mocking:
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#15

Сообщение Lakshmi » 14 сен 2016, 12:00

Продолжительность жизни зависит от баланса аминокислот в пище.

Меньше метионина – дольше жизнь: подробности


Александр Марков, Элементы

Ограничительная диета продлевает жизнь многим животным, одновременно снижая их плодовитость. Обычно это объясняли перераспределением ресурсов организма между функциями размножения и поддержания телесного здоровья. Однако эксперименты на дрозофилах не подтвердили эту гипотезу. Как выяснилось, плодовитость зависит от содержания в пище метионина, а долголетие – от количественного соотношения метионина и других незаменимых аминокислот. Это позволяет подобрать такую диету, при которой жизнь продлевается без снижения плодовитости.

Положительное влияние ограничительной диеты на долголетие выявлено у многих живых существ – от дрожжей до приматов. Однако увеличение продолжительности жизни у животных, сидящих на диете (в частности, у круглых червей C. elegans, дрозофил и грызунов), обычно сопровождается снижением плодовитости. Многие эксперты предполагали, что это объясняется перераспределением ресурсов организма: при недостатке пищи организм бросает все силы на сохранение здоровья и уменьшает расходы на размножение. Стратегический смысл такой реакции может состоять в том, чтобы дождаться более изобильных времен, когда пищи снова станет много и потомство будет иметь больше шансов на выживание.

Сотрудники Института здорового старения (Institute of Healthy Ageing, Лондон) Ричард Грандисон, Мэттью Пайпер и Линда Партридж проверили «гипотезу перераспределения ресурсов» в серии экспериментов на дрозофилах. Полученные результаты ясно показали, что гипотеза неверна – по крайней мере для дрозофил.

В природе дрозофилы питаются дрожжами, развивающимися на разнообразных гниющих субстратах – от забродивших фруктов до старых плодовых тел лесных грибов. В экспериментах по изучению влияния ограничительной диеты на продолжительность жизни обычно используют два вида корма – «стандартный» и «диетический». В первом случае при изготовлении 1 литра корма используют 200 г порошка из сухих дрожжей, во втором – 100 г. В принципе, мухи, посаженные на диету, имеют возможность «обмануть» исследователей, поедая вдвое больше корма, но на практике они этого не делают.

Дрозофилы, использовавшиеся в экспериментах, живут приблизительно столько же дней, сколько люди – лет. На стандартном корме половина мух доживает до 50–60 дней, на диетическом – примерно до 70. При этом на стандартном корме самки откладывают за свою короткую жизнь значительно больше яиц, чем за долгую жизнь на диете.
► Показать
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#16

Сообщение Lakshmi » 14 сен 2016, 12:50

Lakshmi писал(а): (Потребность в метионине+цистеине в сутки составляет 13мг/кг массы тела, т.е. при весе 70 кг, это 910 мг.)

Ещё по дозировочке из англ. источника.
If a methionine restricted diet is indicated for me, how much methionine should I be eating each day?

The RDA (recommended dietary allowance) for methionine + cysteine (adults 19 yrs+) is 19 mg/kg/day, while the EAR (estimated average requirement) is 15 mg/kg/day. People should not dip too much below these levels as they represent the lower end of what is needed for human health. Methionine-restricted diets allow 800-1200 mg methionine per day for most adults. For methionine alone, 15 mg/kg is thought to be a reasonable lower limit. So, if a therapeutic, methionine-restricted diet is indicated for you, multiply your healthy body weight by 15 to find a level of methionine intake that is appropriate. Let’s say your healthy body weight is 60 kg, you would need 900 mg methionine per day.
И оттуда же табличка поп родуктам. (Автоперевод)
► Показать
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Метионин-ограничивающая диета

#17

Сообщение Д.С. » 14 сен 2016, 18:11

повышает чувствительность рецепторов клеток организма к инсулину
и
провоцирует сахарный диабет
Что это было?
Жаль, что вас с нами не было. ©
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#18

Сообщение Lakshmi » 14 сен 2016, 19:43

Д.С. писал(а): Что это было?
Какие то цитаты, вырванные из контекста. ye17 Если процитируешь, соблюдая правила цитирования, то в цитате появится кликабельная стрелка, по которой я смогу перейти в цитируемое сообщение и прочитать, собственно, сабж. ye17

Если это, конечно, не риторический вопрос. ye14
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Метионин-ограничивающая диета

#19

Сообщение Д.С. » 15 сен 2016, 00:08

Lakshmi писал(а):
Д.С. писал(а): Что это было?
Какие то цитаты, вырванные из контекста. ye17 Если процитируешь, соблюдая правила цитирования, то в цитате появится кликабельная стрелка, по которой я смогу перейти в цитируемое сообщение и прочитать, собственно, сабж. ye17

Если это, конечно, не риторический вопрос. ye14
Lakshmi писал(а): С другой стороны, оказалось, что аминокислота метионин, а также аминокислоты БЦАА (лейцин, изолейцин и валин) стимулируют активность сигнального белка — киназы TOR. Активность белка киназы TOR сокращает продолжительность жизни из-за того, что этот белок активизирует процессы синтеза новых белков в оргазме в ущерб «утилизации» старых, которые просто засоряют клетку. Повышенное содержание старых повреждённых белков приводит к ускоренному старению клеток организма. Получается, что снижение в рационе питания метионина существенно продлевают жизнь человека. Как оказалось высокий уровень метионина в питании сокращает продолжительность жизни, провоцирует ожирение (прямой фактор инсульта и инфаркта), повышает чувствительность рецепторов клеток организма к инсулину (провоцирует сахарный диабет и атеросклероз), повышаю уровень сахара в крови. Диеты с низким содержанием метионина показывают удивительные результаты. Они уменьшают риск развития ряда заболеваний и удлиняют продолжительность жизни. Давайте разберемся с этим парадоксом!
Жаль, что вас с нами не было. ©
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#20

Сообщение Lakshmi » 15 сен 2016, 00:25

Наверное имелось в виду "снижает чувствительность рецепторов клеток организма к инсулину (провоцирует сахарный диабет и атеросклероз)".

Беловешкин точно в оргазме статью писал. cb6a6
Не в сети
Аватара пользователя
Микулишна
Почетный гражданин

Метионин-ограничивающая диета

#21

Сообщение Микулишна » 15 сен 2016, 12:51

Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#22

Сообщение Lakshmi » 15 сен 2016, 13:09

Если человек съедает большую порцию мяса, полезно употребить примерно в то же время от 5 до 10 г желатина, чтобы в кровоток поступили сбалансированные аминокислоты.
У меня сейчас так и получается - я ем сейчас раз в день и сразу после еды желатин выпиваю. А вообще желатин кушаю уже больше года на постоянной основе, после обсуждения страшилок с муцином в кетозе. :lol:
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Метионин-ограничивающая диета

#23

Сообщение Lakshmi » 21 сен 2016, 19:37

Доноры метильных групп и старение человека

donori-1.jpg
В последние годы фармацевтические компании предлагают употреблять дополнительные доноры метильных групп (бетаин, холин, метионин и др.) с целью задержать старение человека. Имеет ли это смысл?

Один из читателей блога Алексей, задался вопросом о целесообразности употребления дополнительных источников доноров метильных групп для продления жизни и торможения процессов старения. Эта статья написана для того, чтобы пролить свет на этот вопрос. Для тех, кому лень читать статью скажу сразу — употреблять дополнительные источники доноры метильных групп не стоит. Для более пытливых расскажу почему, выложу научные доводы и ссылки на исследования. Итак, читаем дальше.

Что такое метилирование?

Для начала давайте разберёмся в двух словах, что же такое метилирование, не особо углубляясь в науку. Метилирование – это химический процесс присоединения к ДНК метильной группы (см. рисунок выше). В ДНК человека есть регионы, которые гипер метилированы, а есть наоборот. Эти регионы как кнопочки. Если их гипо метилировать, то они включаются, если гипер метилировать, то они выключаются.

Гиперметилирование или гипометилирование, как бы, выключают и включают активность определённых генов. Активность гена каспазы 3 CASP3 вызывает смертельную болезнь Альцгеймера, в то время как активность другого гена рецептора интерлейкина IL1R2 наоборот защищает от болезней сердца.

Метилирование — это очень сложный процесс. Очень важен баланс. Если не глушить транспозоны — они вызовут мутацию и рак. С другой стороны, гиперметилирование может отключить «стражи» генома и тоже вызвать рак. Также метилирование выключает теломеразу, которая отвечает за длину теломеров. Так что подход предлагающий грубого увеличить в питании доноры метильных групп — это путь в одну сторону — выключаем активность всех генов подряд, не разбираясь полезно ли это или нет. Проблема не в донорах метильных групп, а в регуляции ферментов метилаз.

http://en.wikipedia.org/wiki/Methylation#Cancer

Конечно, можно и управлять активностью таких генов извне, но для этого нужно тщательно проанализировать геном конкретного человека, а не слепо употреблять дополнительные доноры метильных групп, что может наоборот запускать опасное заболевание!!!

Как показывают научные исследования — метилирование ДНК играет важную роль в поддержании длины теломеров, а длина теломеров влияет на продолжительность жизни.

Ссылка на исследование:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16565708
► Показать
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Lakshmi
Администратор

Диета с ограничением/циклированием белка

#24

Сообщение Lakshmi » 16 май 2017, 17:36

Статья об эффектах путей MTOR и АМРК. О влиянии на мышечную массу и процессы старения.

Автор Адам Тзур
Последнее обновление: 26.12.2016

Кратко: MTOR связан с ростом и анаболизмом, но также есть свидетельства того, что активация МТОР приводит к ускоренному старению. Различные схемы интервального голодания и ограничение белка ингибируют MTOR и замедляют процессы старения. Что очень печально для спортсменов, которые считают, что мышечный рост напрямую зависит от активации МТОР, Мускулистый и старый - перспектива не из приятных. :biggrin: И очень непонятно для пожилых постящихся людей, у которых почему то на "голоде" МТОР активируется.
В недавнем 2016 году обзора, Тиммонс и Gallagher обсуждают , что активация MTOR повышается в голодных пожилых людях. Это звучит очень странно, так как мы ожидали бы MTOR быть отключены , потому что (1) пост = анти-МТОР
В статье рассмотрены различные исследования и поставлена под сомнение роль МТОР в мышечной гипертрофии. Это повышает вероятность того, что мы можем получить рост без активации MTOR.
Они обнаружили , что p70S6K коррелировали с мышечной гипертрофией (но не силы) после приступа тренировки, в то время как активация MTOR не было. Это немного «шокирующее» , учитывая , что p70S6K ранее считался признаком активации MTOR. Но в данном исследовании, p70S6K был независимо связан с гипертрофией.
«больше» активация MTOR (...) в организме человека не является ни признаком , ни необходимость для достижения в мышечной массе в естественных условиях (...) Наши данные показывают , что высокие ответчики для мышечной гипертрофии вызывают «анти-рост» (...) отклик во время период успешного роста мышц ( Philips и др., 2013 )
Например, такая аминокислота, как лейцин способствует мышечному росту, но не вызывает активации МТОР
Например, исследование , проведенное в 2016 году было установлено , что лейцин добавок (который сильно влияет на синтез мышечного белка) не увеличивал сигнализации MTOR / AKT ( Church и др., 2016 г. ).
В итоге все рассуждения автора свелись к тому, что каждый организм сугубо индивидуален и нет какой то одной общей универсальной схемы для каждого, потому что все обусловлены генетикой, образом жизни, привычками, болезнями и так далее. :pleasantry:
Это показывает нам , насколько бесплодны это туннельной видения на особых анаболических механизмах , не анализируя ваш образ жизни, питание, сон, болезни и т.д.
Не в сети
Аватара пользователя
kvas

За техническую поддержку
Путешественник

Диета с ограничением/циклированием белка

#25

Сообщение kvas » 16 май 2017, 19:16

Lakshmi писал(а): Различные схемы интервального голодания и ограничение белка ингибируют MTOR и замедляют процессы старения
Я так понимаю, что важна цикличность, тк оба процесса важны - мой вариант активация лейцином во время тренировки, протеином после, затем деактивация с помощью ИГ.
Интересный момент, что негативный эффект активации MTOR появляется в основном после 35 лет.
Ответить

Вернуться в «Нуп-программы/посты/протоколы»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 2 гостя