Диета с ограничением/циклированием белка

kvas писал(а): Я так понимаю, что важна цикличность

Да, вероятнее всего, нужно искать "золотую середину". И в белковой еде стараться не налегать сильно на метионин и триптофан - это аминокислоты, которые "ответственны" за ускоренное старение. В статье выше:

Lakshmi писал(а):
В связи с вышеуказанным, несколько исследований исследовали счетов ли ограничение индивидуальной аминокислоты для большинства или всех жизненных удлинителей преимуществ ограничения белка. Хотя некоторые исследования показали , что триптофан ограничение увеличивает продолжительность жизни [ 109 , 110 ], большинство исследований были направлены на ограничение метионин. Как и в случае триптофана ограничение, ограничение метионин увеличивает продолжительность жизни [ 111 - 115 ]. Сорок процентов ограничение метионин, как сообщается, уменьшают как митохондриальный генерации активных форм кислорода и окислительного повреждения в митохондриальной ДНК [ 116 , 117 ]. Еще одно доказательство , что ограничение метионин увеличивает продолжительность жизни (обзор в [ 118 ]): 1) содержание метионин имеет обратную связь с максимальной продолжительности жизни у млекопитающих [ 119 ]; 2) аминокислоты, метионин является одним из наиболее подвержены окислению активных форм кислорода [ 120 ]; 3) метионин добавок повышает уровень холестерина ЛПНП окисления [ 121 ]; и 4) повышение потребления метионин повышает концентрацию гомоцистеина в плазме крови, что в свою очередь повышает риск развития сердечно - сосудистых заболеваний и смертности [ 121 ].

Эта тема раньше так и называлась "Метионин-ограничивающая диета". Но я переименовала, так как включила сюда циклирование белка. yep.gif

Гиалуроновая кислота - скажи раку нет!

а вот статья в опровержение ограничения белка

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.

Lakshmi писал(а): Да, вероятнее всего, нужно искать "золотую середину"

согласен!

Lakshmi писал(а): Эта тема раньше так и называлась "Метионин-ограничивающая диета". Но я переименовала, так как включила сюда циклирование белка.

Я так думаю, что циклирование правильнее, чем просто ограничение! те чередование белково "сытых/голодных" периодов. Аутофагия запускается только когда MTOR отключен. Но его надо включать периодически для синтеза белков и тп.

Lakshmi писал(а): Например, такая аминокислота, как лейцин способствует мышечному росту, но не вызывает активации МТОР

есть куча исследований показывающих активацию MTOR лейцином. Этой же точки зрения придерживается и David Sabatini - первооткрыватель MTOR, которому давно уже предсказывают Нобеля за это дело.

kvas писал(а): циклирование правильнее, чем просто ограничение!

Ограничение здесь имеется в виду метиониновое. В исследованиях именно ограничение метионина вызывало продление жизни и прочие плюшки для здоровья. А сам белок, конечно, нельзя ограничивать, тем более, в кетозе, где идет синтез глюкозы из аминокислот.

kvas писал(а): активацию MTOR лейцином

Лейцином в одиночку?

Lakshmi писал(а): Лейцином в одиночку?

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.. 3 грамма лейцина после тренировки не повлияли на МТОР, но вызвали подъем ИФР-1 в мышцах..

Lakshmi писал(а): Ограничение здесь имеется в виду метиониновое. В исследованиях именно ограничение метионина вызывало продление жизни и прочие плюшки для здоровья. А сам белок, конечно, нельзя ограничивать, тем более, в кетозе, где идет синтез глюкозы из аминокислот.

Насколько я понимаю самым старым и нацчно доказынным способом продления жизни считается ограничение калорий. Дальше появились гипотезы по ограничению углеводов и белков (кето!!!

). Потом стали уточнять, что надо контролировать "growth factors" - insulin, IGF1, MTOR (который сами реагируют на глюкозу, белки и состовляющие их аминокислоты ). Последнее веяние, что IGF1 и MTOR неплохо бы циклировать, а не просто ограничивать, чего можно достичь с помощью ИГ, fasting mimicking diets etc. Walter Longo щас эту тему активно изучает.

Понятно, что и метионин и белок жизненно необходимы. Вопрос в дозировке и тайминге для достижения поставленных целей.

Lakshmi писал(а):
Lakshmi писал(а): Лейцином в одиночку?
У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.. 3 грамма лейцина после тренировки не повлияли на МТОР, но вызвали подъем ИФР-1 в мышцах..

вот работа Sabatini об активации MTORC1 через Sestrin2 сенсор лейцина.
У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.

kvas писал(а):
вот работа Sabatini об активации MTORC1 через Sestrin2 сенсор лейцина.

......к соответствующему увеличению концентрации лейцина, необходимой для активации mTORC1 в клетках.

Может, дело в концентрации. 3 грамма из исследования выше не оказали влияния.

kvas писал(а): Вопрос в дозировке и тайминге для достижения поставленных целей.

Ну вот как вариант - неделя через неделю. Есть хорошая переведенная на русский язык работа, в авторстве того же Лонго.

Положительные эффекты краткосрочного белкового голодания также включают предотвращение гиперплазии интимы (Mauro et al., 2014). Аналогичным образом, недельные циклы белкового голодания, чередующиеся с недельными циклами неограниченного доступа к полноценной диете, предотвращают фосфорилирование белка Tau в мышиной модели болезни Альцгеймера (Parrella et al., 2013).

Или пуленепробиваемый вариант от Дейва Эспри

В опытах, проведенных Лизом с соавт.
(Lees et al., 2014), мыши-самцы линии C57BL/6J
в возрасте 2 и 12 месяцев находились на рационе
с пониженным содержанием метионина. Огра-
ничение метионина на протяжении 8 недель
у 12-месячных мышей, несмотря на увеличение
потребления пищи, полностью препятствова-
ло возрастным изменениям массы тела, ожире-
нию и толерантности к глюкозе при физической
активности. Ограничение содержания в пище
метионина привело к снижению экспрессии
генов печеночного липогенеза и ремоделирова-
ния метаболизма липидов в белой жировой ткани.
При этом в периферических тканях наблюдалось
усиление инсулининдуцированного фосфорили-
рования рецепторов IR. У мышей, находящихся
на диете с ограничением метионина, в крови уве-
личивалось содержание FGF21, а в печени воз-
растала экспрессия гена FGF21, фосфорилирова-
ние eIF2a и экспрессия ATF4, а также снижалось
фосфорилирование IRE1α. Диета без метионина
в течение 48 ч приводила к усилению экспрес-
сии и секреции печеночной FGF21 и улучшению
метаболизма глюкозы, хотя масса тела при этом
не изменялась. Полученные результаты свиде-
тельствуют о том, что диета с недостатком мети-
онина, благодаря действию FGF21, может пре-
пятствовать увеличению массы тела, ожирению
и резистентности к инсулину (Lees et al., 2014).

kvas писал(а): ↑
17 май 2017, 20:33
Насколько я понимаю самым старым и нацчно доказынным способом продления жизни считается ограничение калорий. Дальше появились гипотезы по ограничению углеводов и белков (кето!!! ). Потом стали уточнять, что надо контролировать "growth factors" - insulin, IGF1, MTOR

Ограничение калорий и есть способ контроля mTOR, один из основных путей регуляции которого - приток нутриентов.

Camel1000 писал(а): ↑
30 май 2018, 23:45
Ограничение калорий и есть способ контроля mTOR, один из основных путей регуляции которого - приток нутриентов.

ну я говорил про историческое развитие. mTOR открыли всего 25 лет назад. и про то, что жир его не активирует.

Кто сейчас на конференции