Бен Бикман считает, что фактор долголетия - низкий инсулин. И это похоже на правду, ибо на низкокалорийных диетах он таковым и будет. Опять же аутофагия поактивнее и все такое.
С другой стороны, кетогенка разобщает митохондрии и разгоняет метаболизм, делая организм более щедрым на расход энергии. Тут уже даже исследования можно какие-нибудь найти.
Остается найти способ правильно кетозить, может Меркола что в своей новой книжке предложит интересное.
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Низкий инсулин - это почти диабет 1 типа. Не важно, как сильно взлетит инсулин после еды, важно, как быстро он осядет. И здесь опять таки внимание на печень.
Что такое клиренс инсулина, как он связан с экстракцией инсулина в печени и как мы его измеряем? На самом фундаментальном уровне клиренс инсулина - это удаление инсулина из крови. В этом смысле это общий термин, который включает в себя выделение печеночного инсулина [HEI], а также другие физиологические процессы, которые удаляют инсулин из крови. К ним относятся поглощение инсулина и метаболизм клетками на периферии (иммунные клетки, мышечные клетки и т. Д. | Benzi 1994 ; Egglestone 2007 ). Львиная доля инсулина, однако, удаляется в печени и / или почках. При этом клиренс печеночного инсулина почти в два раза быстрее (320-400 мл / мин), чем клиренс почечного инсулина (190-270 мл / мин.| по оценкам Turnheim 1988 ), что еще раз подчеркивает первостепенную важность хорошо функционирующей печени для оптимального метаболического здоровья . Если вы хотите избежать беготни с хронически повышенными уровнями инсулина и страдать от опасных для жизни долгосрочных последствий, вам лучше обратить внимание на здоровье вашей печени и почек.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Почему основанный на калориях подход к похудению не работает. Термодинамика диет для похудения
Я бы нашла. Будучи в кето только этим и занималась. Кто меня давно знает - не дадут соврать.
Но у меня сейчас другой курс. Я же, когда начала свою "терапию" метаболизма, знала, что прирост некоторого жира будет неизбежен. И убирать его я буду с помощью разобщения белков, но простимулированых трийодтиронином. Своим, надеюсь.
Т3, по-видимому, уникален тем, что обладает способностью стимулировать экспрессию и активность UCP3, и это может быть связано со способностью Т3 активировать интегрированные биохимические процессы, связанные с активностью UCP, такие как процессы, связанные с жирными кислотами, коэнзимом Q и свободными радикалы.
Гормон щитовидной железы и расцепляющие белки.
Влияние гормонов щитовидной железы на митохондриальную энергетику.
Я извиняюсь, опять я все про себя и про себя...эгоизм проклятый...
Не в сети
-
OrbRider - Уже родной
Почему основанный на калориях подход к похудению не работает. Термодинамика диет для похудения
У здоровых людей он взлетает и быстро приседает, в итоге он не болтается по крови целый день, как у второтипников, у которых он особо не взлетает, но и не оседает толком. Короче, я не вижу тут противоречия.
Не в сети
-
OrbRider - Уже родной
Почему основанный на калориях подход к похудению не работает. Термодинамика диет для похудения
Joker, работа щитовидки для меня - темный лес. А вот бикмановская наука про инсулин-глюкагоновую пропорцию выглядит достаточно просто. Остается лишь маленькая проблема - определиться с тем, что именно есть в пределах этой концепции?
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Почему основанный на калориях подход к похудению не работает. Термодинамика диет для похудения
А чего сам Бикман советует?
Не в сети
-
OrbRider - Уже родной
Почему основанный на калориях подход к похудению не работает. Термодинамика диет для похудения
Joker, как-то не запомнилось, признаться, да и не его это епархия. Карнивор ему концептуально нравится, насколько слышал. Он по инсулину специалист.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Почему основанный на калориях подход к похудению не работает. Термодинамика диет для похудения
Ну инсулин как то странно рассматривать в отрыве от еды, которая его стимулирует.
Не в сети
-
OrbRider - Уже родной
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Joker, ну вот Гандри говорит, например, о лектинах, имитирующих инсулин, причем они намертво застревают в инсулиновых рецепторах клетки, блокируя их. Совершенно перпендикулярная энергетическому обмену тема.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Я ни слова не поняла, если честно...
Не в сети
-
OrbRider - Уже родной
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Joker, инсулинорезитентность растет не вследствие дизбаланса энергетического обмена, а посредством прямой поломки инсулиновых рецепторов лектинами.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Тогда бы все пожиратели тортов и выпиватели подсолнечного масла были бы здоровы, а все вегетарианцы стали бы диабетиками.
Не в сети
-
OrbRider - Уже родной
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Бикман советует есть вот это http://www.insuliniq.com/wp-content/upl ... s-List.pdf
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Поглощение глюкозы не ингибируется при диабете 2 типа и резистентности к инсулину:
https://www.jci.org/articles/view/116226
https://academic.oup.com/bja/article/85/1/69/263650
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11431133
https://www.jci.org/articles/view/111258
Окисление глюкозы ингибируется при диабете 2 типа и резистентности к инсулину:
https://www.jci.org/articles/view/116226
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9216960
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17472434
http://science.sciencemag.org/content/300/5622/1140
https://academic.oup.com/edrv/article/25/5/807/2355272
Печеночная продукция глюкозы ответственна за гипергликемию натощак при диабете 2 типа и резистентность к инсулину, и инсулин снижает гипергликемию натощак в этих условиях, подавляя выработку глюкозы в печени, а не увеличивая поглощение глюкозы:
https://academic.oup.com/bja/article/85/1/69/263650
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11431133
https://www.jci.org/articles/view/111258
https://www.jci.org/articles/view/116226
https://academic.oup.com/bja/article/85/1/69/263650
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11431133
https://www.jci.org/articles/view/111258
Окисление глюкозы ингибируется при диабете 2 типа и резистентности к инсулину:
https://www.jci.org/articles/view/116226
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9216960
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17472434
http://science.sciencemag.org/content/300/5622/1140
https://academic.oup.com/edrv/article/25/5/807/2355272
Печеночная продукция глюкозы ответственна за гипергликемию натощак при диабете 2 типа и резистентность к инсулину, и инсулин снижает гипергликемию натощак в этих условиях, подавляя выработку глюкозы в печени, а не увеличивая поглощение глюкозы:
https://academic.oup.com/bja/article/85/1/69/263650
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11431133
https://www.jci.org/articles/view/111258
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Механизм индуцированной свободными жирными кислотами инсулинорезистентности у человека.
Для изучения механизма, посредством которого липиды вызывают инсулинорезистентность у человека, гликоген скелетных мышц и концентрацию глюкозо-6-фосфата измеряли каждые 15 мин с помощью одновременной 13C и 31P ядерно-магнитной резонансной спектроскопии у девяти здоровых лиц в присутствии низких (0.18 +/- 0.02 мм [среднее значение + / - SEM]; контроль) или высокий (1.93 +/- 0.04 мм; липидная инфузия) уровни свободных жирных кислот в плазме крови при эугликемических (около 5,2 мм) гиперинсулинемических (около 400 ПМ) условиях зажима в течение 6 ч. В течение первых 3,5 ч введения клэмпа скорость поглощения глюкозы всем организмом не зависела от инфузии липидов, но затем она непрерывно снижалась и составляла примерно 46% от контрольных значений через 6 ч (P Усиленное окисление липидов сопровождалось примерно 40% - ным снижением окислительного метаболизма глюкозы, начинающегося в течение третьего часа инфузии липидов (P Скорость синтеза мышечного гликогена была одинаковой в течение первых 3 ч инфузии липидов и контроля, но затем снизилась примерно до 50% от контрольных значений (4.0 +/- 1.0 vs. 9.3 +/- 1.6 мумоль/[кг.мин], Р Снижению синтеза мышечного гликогена повышенными свободными жирными кислотами плазмы предшествовало снижение концентрации глюкозо-6-фосфата в мышцах начиная примерно с 1,5 ч (195 +/- 25 против контроля: 237 +/- 26 мм; р Поэтому в отличие от первоначально постулированного механизма, в котором свободные жирные кислоты, как полагают, ингибируют инсулинстимулированное поглощение глюкозы в мышцах через начальное ингибирование пируватдегидрогеназы, эти результаты демонстрируют, что свободные жирные кислоты индуцируют инсулинорезистентность у людей путем первоначального ингибирования транспорта глюкозы/фосфорилирования, за которым затем следует приблизительно 50%-ное снижение как скорости синтеза мышечного гликогена, так и окисления глюкозы.
Не в сети
-
Холмс - Прохожий
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Может, кто то помнит, я недавно писала про то, что много инсулина вовсе не означает, что этот инсулин активный. Вот подтверждение:
Role of glucoregulatory hormones in potassium homeostasis
Role of glucoregulatory hormones in potassium homeostasis
Дополнительным фактором, который может нарушить утилизацию углеводов при дефиците калия, является производство ненормальных молекулярных видов инсулина. Так, Горден, Шерман и Симопулос [65] показали, что при дефиците калия повышается слабо-активная, про-инсулиновая фракция общего инсулина, высвобождаемого из поджелудочной железы.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Рефидинг и метаболический синдром: две стороны одной медали
Далее в обзоре раскрыты темы:
Магний и метаболический синдром
Калий и метаболический синдром
Фосфор и метаболический синдром
Фосфор является незаменимым минералом и, как известно, участвует в нескольких метаболических реакциях, особенно в метаболизме глюкозы и энергии. Известно, что гипофосфатемия связана с инсулинорезистентностью и нарушенной толерантностью к глюкозе, а уровень фосфатов в плазме крови синергически связан с толерантностью к глюкозе и чувствительностью к инсулину.31, 32, 33 в постпрандиальном состоянии низкие уровни фосфатов в сыворотке крови были связаны с повышенным уровнем глюкозы в крови и сниженной чувствительностью к инсулину.34 Недавно мы обнаружили, что включение фосфора в пероральную нагрузку глюкозой было способно улучшить чувствительность инсулина 6, и это, вероятно, связано с его способностью улавливать глюкозу внутриклеточно в результате ее фосфорилирования. Кроме того, фосфор, по-видимому, участвует в контроле за потреблением и расходованием энергии.35 , 36 , 37 , 38, 39 контроль приема пищи, как полагают, частично регулируется сигналами, связанными с печеночной постпрандиальной продукцией АТФ, которая зависит от адекватных источников фосфора.35 В соответствии с этим, человеческие исследования сообщили об обратной связи между печеночным статусом АТФ и индексом массы тела.36 ранее мы сообщали, что добавление 500 мг фосфора к различным предварительным нагрузкам привело к существенному сокращению последующего потребления энергии.37 связь между фосфором и ожирением была недавно рассмотрена Obeid, 40 и низкий статус фосфора был предположен, чтобы участвовать в развитии ожирения. Кроме того, поступление фосфора, как сообщается, увеличивает скорость метаболизма покоя 38 и постпрандиальный термогенез.39 Таким образом, неудивительно, что ряд авторов обнаружили обратную связь между фосфорическим статусом плазмы и различными компонентами метаболического синдрома. Таблица 1 обобщает взаимосвязь между фосфорическим статусом и различными компонентами метаболического синдрома, о чем сообщается в нескольких исследованиях. Вкратце, большинство исследований показали обратную зависимость между состоянием фосфора и ожирением,31, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49 гликемия,31, 32, 44, 45, 46, 47, 48, 50, 51 липидный профиль32, 47, 51 и кровяное давление.43, 45, 46, 47, 48, 49, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59
Далее в обзоре раскрыты темы:
Магний и метаболический синдром
Калий и метаболический синдром
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Теперь становится понятным, почему Пит делает акцент на молочке и сыре (фосфор) и фруктах (калий + магний). А в сочетании со стеаринкой вообще бомба.
Joker писал(а): ↑17 дек 2019, 22:47В этом документе, авторы на самом деле сфотографировали режим сжигания жира!! Они попросили людей в течение двух дней придерживаться веганской диеты с низким содержанием жиров, а затем дали им банановый молочный коктейль, содержащий 24 грамма стеариновой кислоты – длинноцепочечного насыщенного жира. В начале эксперимента, после того как они ели низкожировую веганскую диету, их митохондрии были изолированы и фрагментированы. Через три часа после употребления стеариновой кислоты их митохондрии буквально слились в длинные цепи. Это режим сжигания жира!
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Влияние добавок фосфора на увеличение веса и окружность талии у взрослых с избыточным весом / ожирением: рандомизированное клиническое исследование
Добавление фосфора в течение 12 недель значительно снижает массу тела, ИМТ, окружность талии и субъективные оценки аппетита. Эти данные подтверждают перспективную роль минерального фосфора в профилактике и лечении ожирения, особенно абдоминального ожирения.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Сколько надо фосфора в сутки
.....это привело к снижению суточного потребления фосфора до ∼ 1-1, 5 г день -1, 4, 5 по сравнению с предполагаемым потреблением наших предков 2,5 г день -1 (на основе преимущественно сырых, необработанных продуктов с диетой 2500 ккал в день и 1 мг фосфора на ккал).
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Balon et al. сообщает, что высоко фруктозной диетой индуцированная инсулинорезистентность, наблюдаемая у крыс, не была обусловлена, как в настоящее время полагают, самой фруктозой, а скорее низким содержанием Mg в таких коммерческих диетах
В самом деле, если почитать все эти страшилок про вред фруктозы, то там речь идет о сладких фруктозных напитках, лишенных минералов, а не о цельных фруктах, богатых минералами. Так что я верю в это.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
И вот.
Ранняя резистентность к инсулину характеризуется гиперинсулинемией, но не гипергликемии. Гипергликемия не развивается, потому что снижается эффект инсулина в тканях-мишенях компенсируется увеличением секреции инсулина. Позже, когда функция бета-клеток ухудшается и общая инсулинсекреторная способность падает, развивается гипергликемия, поскольку резистентность к инсулину теперь сопровождается относительным или абсолютным дефицитом инсулина.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Поэтому у меня и вызывает недоверие стремление диабетиков 2 типа "давить инсулин".
Не в сети
-
OrbRider - Уже родной
Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность
Ну, я вот не понял, зачем нужен высокий инсулин. Ну, если ты качок или диабетик первого типа - в этом смысл есть. А если метаболист с хронически высоким инсулином, то чего его жалеть-то?
-
- Реклама
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 64 гостя