Интересно. На сайте пропионикса пишут
Оказалось, что две группы бактерий, Acinetobacter и Akkermansia, были в четыре раза более многочисленными у людей с рассеянным склерозом, чем у здоровых людей, у которых была в четыре раза более многочисленна группа Parabacteroides. Экспериментальная проверка показала, что именно Acinetobacter и Akkermansia особым образом влияют на Т-клетки, что в итоге приводит к воспалению и активизации аутоиммунитета.
При ковиде есть реакция ГИПЕРактивности иммунной системы,которая вызывает последствия чуть ли не хуже недостаточного иммунного ответа.Если с этого боку посмотреть,то ввит Д помогает за счет ослабления иммунки
Зависит от степени цитокинового шторма. Витамин Д медленнодействующий иммуносупрессор, не думаю, что он справится со штормом.
А это кто?
Она так и работает. Уже ведь признали, что витамин Д - это больше стероид и его действие напоминает действие кортизола - сначала все хорошо, воспаление снижается, а потом начинается жуть жуткая.
Это верно. Но вовсе не факт, что добавки витамина д вдруг волшебным образом активизируют эти рецепторы, ели проблема в рецепторах.Часть мозга, называемая стволом мозга, содержит наши часы сна и клетки, которые парализуют нас, чтобы мы могли исцелиться. Эти области покрыты рецепторами витамина D. Это было опубликовано в 1980-х годах, но никто не обратил на это внимания.”
нарушения сна многих видов, а не только апноэ сна, связаны с дефицитом витамина D и могут быть улучшены путем тщательного приема добавок
К концу двухлетнего исследования Gominak led, в котором использовались витамины D и B12, большинству пациентов снова стало хуже. Их сон начал ухудшаться, и они стали испытывать больше боли.
Появляющиеся молекулярные доказательства предполагают, что симптоматические улучшения среди тех, кому вводят витамин D, являются результатом способности 25-D сдерживать бактериально-индуцированное воспаление путем замедления активности VDR. В то время как это приводит к краткосрочному паллиативному лечению, устойчивые патогены, влияющие на прогрессирование заболевания, размножаются в долгосрочной перспективе.
Микробы все чаще замешаны в аутоиммунных заболеваниях. Это требует переоценки того, как регулярно лечатся эти хронические воспалительные заболевания. Стандартом ухода за аутоиммунными заболеваниями остается использование лекарств, которые замедляют иммунный ответ, в то время как методы лечения, направленные на искоренение микробов, ищут прямо противоположное – стимуляцию врожденного иммунного ответа.
Иммуностимуляция осложняется каскадом сиквелов, включая обострение воспаления, которое возникает в ответ на микробную смерть. За последние 8 лет мы сотрудничали с американскими и международными клиническими специалистами для исследования модельного лечения воспалительных заболеваний. Это вмешательство, предназначенное для стимулирования врожденного иммунного ответа, потребовало переоценки прогрессирования и улучшения заболевания. Paramount является присущим конфликту между паллиацией и бактерицидной эффективностью. Повышенная бактерицидная активность ощущалась как иммунопатология – временное ухудшение симптомов. Необходимы дальнейшие исследования, но они потребуют тщательного планирования для управления этой иммунопатологии.
Антитела и/или клональные Т-клетки, выявленные у пациентов с ME/CFS, скорее всего, активируются в ответ на эти стойкие патогены микробиома.
В таких условиях пациенты будут получать пользу от лечения, которое поддерживает иммунную систему человека в попытке обратить вспять процесс инфекционных заболеваний.
Kowarsky et al. (14) обнаружено более 3000 ранее неопознанных вирусов, бактерий и грибков в образцах крови человека, полученных у пациентов с ослабленным иммунитетом. Исследование почти удвоило общее количество анелловирусов, обнаруженных у людей. Для того, чтобы классифицировать многие из этих организмов команда была вынуждена добавить новые ветви к "дереву жизни".
Они пришли к выводу, что вновь обнаруженные микробы "могут оказаться причиной острых или хронических заболеваний, которые на сегодняшний день имеют неизвестную этиологию".
Сообщества микробов и вирусов могут также сохраняться в ткани мозга ME/CFS. Readhead et al. (88) недавно обнаружили ряд стойких вирусов в мозге Альцгеймера. К ним относятся герпесвирусы, вирусы крутящего момента teno, аденовирусы и коронавирусы.
Было показано, что вирус Зика способен сохраняться в спинномозговой жидкости (CSF) и лимфатических узлах инфицированных резус-обезьян в течение нескольких месяцев после того, как вирус был очищен от слизистой выделения, периферической крови и мочи (139)
Десятки тысяч выживших жертв Эболы развились хронические симптомы месяцев или лет после первоначальной инфекции (140). Эти симптомы «синдрома После Эболы» включают крайнюю усталость, сильную боль, проблемы с глазами и множество неврологических проблем. Хотя вирус трудно определить в крови таких пациентов, Эбола была обнаружена в сперме мужчин спустя много лет после "восстановления" (141)
Другое исследование показало, что, в плоть от месяца после первоначальной инфекции, вирусы гриппа регулируют долгосрочное выражение воспалительных и нейронных /глиа-специфических генов у мышей (142). Это было связано с хроническим нейровоспалением, характеризующимся увеличением числа активированной микроглии и ухудшением образования пространственной памяти.
Устойчивый вирус кори связан с такими состояниями, как болезнь Педжета, рассеянный склероз и болезнь Крона(143, 144). Вирус кори РНК был обнаружен в крови, дыхательных выделений, мочи и лимфоидной ткани в течение нескольких недель до нескольких месяцев после очистки от "острой" инфекции (145). Doi et al. (146) обнаружили, что, in vitro,сохранение вируса кори, коррелирует с вирусным переходом от литического к нелитаческому режиму, который позволил вирусу уклониться от врожденного иммунного ответа хозяина.
В разные моменты истории, ME / CFS был назван "Пост-полио синдром", "Синдром хронического мононуклеоза" и "Пост-вирусный синдром" в связи с тем, что хронические симптомы часто отмечаются после острой инфекции вирусом полиомиелита, вирус ЭпштейнБарр, грипп или ряд других патогенных микроорганизмов (151-153). Chia et al. (154) обнаружили, что у пациентов с острой энтеровирусной инфекцией развилось множество хронических симптомов, согласующихся с диагнозом ME/CFS. Спустя годы после первоначальной инфекции, энтеровирусный белок и РНК все еще присутствовали в биопсии желудка этих пациентов.
Бактерии в крови вызывают иммунный ответ, который может ухудшить симптомы.
Может быть, микробы виноваты во множестве болезней, к которым мы не имели никакого отношения? Исследователи обнаружили, что бактерии в крови здоровых людей могут помочь спровоцировать инсульты и сердечные приступы, а также, возможно, внести свой вклад в такие состояния, как болезнь Альцгеймера, диабет и артрит.
Все эти расстройства включают воспаление-общую активацию иммунной системы, которая обычно служит для борьбы с инфекцией, но которая может выйти из-под контроля и вызвать повреждение. Эти условия также связаны с гиперактивным свертыванием крови, чрезмерным уровнем железа в крови и слоями аномально свернутых белков.
"...Кровь всегда считалась свободной от микробов, потому что бактерии не растут, когда ее кладут в культуральную тарелку. Но последние методы секвенирования ДНК показывают, что каждый миллилитр крови на самом деле содержит около 1000 бактериальных клеток. Эти бактерии обычно дремлют. Но их можно оживить, когда железо становится доступным в крови, и начать выделять липополисахариды (ЛПС) – молекулы на их клеточных стенках, которые распознаются иммунной системой и стимулируют воспаление ."
Что вызывает болезнь Альцгеймера? Ответ может быть прямо у нас под носом, говорит ведущий эксперт профессор Рут Ицхаки. Ее последняя статья представляет исследования и доказательство того, что вирус герпеса может также вызвать болезнь Альцгеймера. И новые данные, которые показывают, что противовирусные препараты резко снижают риск старческого слабоумия у пациентов с тяжелой инфекцией герпеса.
Вирусная ДНК находится конкретно в бляшках в посмертной ткани мозга от страдающих болезнью Альцгеймера
вирус даже был выявлен в амилоидных бляшек при вскрытии мозга людей с болезнью Альцгеймера.
Сделав небольшую химическую модификацию лекарства, Амбати и его коллеги смогли показать, что полученные агенты, которые они окрестили «камувудинами», способны блокировать воспалительную активацию независимо от их противовирусного воздействия.
Согласно новому исследованию, коронавирус, вызывающий COVID-19, иногда может захватывать клетки мозга, используя внутренние механизмы клеток для копирования самих себя.
Исследование, опубликованное 8 сентября в препринтной базе данных bioRxiv, еще не было опубликовано в рецензируемом журнале, но оно дает доказательства того, что SARS-CoV-2 может непосредственно инфицировать клетки мозга, называемые нейронами. Хотя коронавирус был связан с различными формами повреждения головного мозга, от смертельного воспаления до заболеваний головного мозга, известных как энцефалопатии, все из которых могут вызвать путаницу, туман мозга и бред, до сих пор было мало доказательств того, что сам вирус вторгается в мозговую ткань.
Чтобы выяснить, может ли SARS-CoV-2 проникать в клетки головного мозга, авторы исследования изучили вскрытую мозговую ткань трех пациентов, умерших от COVID-19. Они также провели эксперименты на мышах, инфицированных COVID-19, и на органоидах — группах клеток, выращенных в лабораторной чашке для имитации трехмерной структуры мозговой ткани.
"Это исследование является первым, в котором был проведен обширный анализ инфекции SARS-CoV-2 [головного мозга] с использованием трех моделей", - сказала доктор Мария Нагель, профессор неврологии и офтальмологии в Медицинской школе Университета Колорадо, которая не участвовала в исследовании. Ранее были только "редкие сообщения о случаях" РНК SARS-CoV-2 и вирусных частицах, обнаруженных в посмертных тканях пациентов, сказал Нагель, специализирующийся на нейровирологии, в электронном письме Live Science.
В органоидах команда обнаружила, что вирус может проникать в нейроны через рецептор ACE2, белок на поверхности клетки, который вирус использует для проникновения в клетку и запуска инфекции. Затем они использовали электронный микроскоп, который использует пучки заряженных частиц для освещения ткани, чтобы заглянуть внутрь инфицированных клеток. Они могли видеть, как частицы коронавируса "распускаются" внутри клетки, демонстрируя, что вирус завладел внутренним механизмом нейронов, чтобы построить новые копии самого себя.
При создании магазина в инфицированных клетках вирус также вызывал метаболические изменения в соседних нейронах, которые не были инфицированы. Эти соседние клетки отмирали в большом количестве, предполагая, что инфицированные клетки могли украсть кислород у своих соседей, чтобы продолжать производить новый вирус, отметили авторы.
Меня очень интересует, что происходит с нашим телом после тяжелой инфекции, особенно вирусной. И я хотела бы начать свою статью с выделения (с благодарностью) "Нового Ученого", который предварительно нас предупредил: "Вирусные инфекции ранее были связаны с проблемами с симптомами длительной усталости". Например, синдром хронической усталости (СХУ), который также называют миалгическим энцефаломиелитом (МЭ)".
Уровень инвалидности и страданий, испытываемых лицами с МЭ/СХУ, трудно выразить словами; пациенты прикованы к постели, вынуждены находиться дома, а в тяжелых случаях остаются полностью нетрудоспособными. Я пишу эту статью не для того, чтобы напугать людей - это чисто для того, чтобы просветить и попросить всех начать повышать осведомленность о ME/CFS, уже сейчас. Мы не хотим рассматривать этот вопрос слишком поздно. Поскольку обычно для диагностики ME/CFS требуется как минимум шесть месяцев после заражения, концепция по отношению к КОВИД-19 только начинает просачиваться, но мой прогноз заключается в том, что это может привести к снежному комку.
Из-за отсутствия финансирования исследований, стоящих за болезнью ME/CFS, она будет продолжать мистифицировать наших лучших врачей гораздо дольше, чем шесть месяцев. Это факт, а не предсказание. Но если мы сможем продвигать осведомленность о болезни ME/CFS сейчас, то, возможно, то, что должно произойти, может быть предотвращено.
У меня есть некоторая вера в то, что медицинское сообщество в конечном итоге будет соотноситься с относительно небольшой группой Ученых, которые являются пионерами в области исследований ME/CFS - на самом деле это уже началось, - но моя решимость заключается в том, чтобы ускорить процесс любым возможным способом для людей ME/CFS, которых я представляю. И именно поэтому я чувствую себя обязанной написать эту статью.
Мы рады объявить об официальном запуске Исследовательского фонда PolyBio, нашей новой некоммерческой организации, призванной преобразовать методы изучения, диагностики и лечения хронических заболеваний, таких как ME/CFS. PolyBio был основан тремя учеными, обладающими дополнительными знаниями и опытом, которые объединили свои усилия для концептуальной разработки исследовательских проектов, основанных на гипотезах, в области ME/CFS, с упором на выявление первопричин заболеваний.
Ядро команды PolyBio составляют нейробиолог из Гарварда Майк ВанЭлзаккер, микробиолог Эми Проал и биохакер по геному человека Крис Фобс. Члены научного консультативного совета PolyBio являются предвестниками как биотехнологических, так и научных достижений, а также впечатляющих новых достижений в области науки и медицины.
Коллективное глубокое участие Майка, Эми и Криса в широком спектре научных дисциплин позволяет им выявлять передовые лабораторные методы и убедительные исследовательские тенденции, которые никогда не применялись в таких условиях, как ME/CFS. Они ищут признанные на международном уровне исследовательские группы, которые могут заполнить эти пробелы, нанимают их на работу в области ME/CFS и вместе с ними разрабатывают новые совместные проекты.
:Изголодались по энергии?
Наконец, д-р Петтерсон предположил, что картина производства энергии в ME/CFS была сродни тому, что наблюдается во время голодания: утилизация глюкозы падает, кетоновые тела взлетают, а уровень жирных кислот повышается.
Что может быть причиной этого? Иммунный ответ, вызывающий метаболический стресс, который запирает людей с ME/CFS в своего рода режим метаболического голодания – открытие, которое попахивает гипотезой Дауэра Навио или гибернации для ME/CFS. Однако проблемы производства энергии в ME/CFS не являются однородными: другое исследование показало, что существует несколько метаболических подгрупп.
Решение Джейсона собрать образцы до того, как студенты колледжа заболеют мононуклеозом, окупилось, когда он обнаружил, что у студентов, которые заболели ME/CFS, по-видимому, есть “иммунная дыра”, то есть более низкие уровни трех цитокинов.
КОВИД-19 появился как раз вовремя для Ленни Джейсона. Когорта из 4500 студентов, которую он готовил к изучению, когда пандемия ударила – это позволяет ему сделать нечто очень необычное-проследить развитие двух постинфекционных заболеваний, в одной и той же когорте, не меньше, в одно и то же время.
Джейсон будет анализировать образцы, взятые на начальном этапе – до того, как студенты заболели – и по мере того, как они заболевают, пытаясь понять иммунные изменения, происходящие после обеих инфекций.
Джейсон, таким образом, может помочь ответить на один из самых больших вопросов в ME/CFS и в COVID-19 – почему один человек выздоровел, когда другие этого не сделали.
Д-р Катрина Петтерсон из Норвегии сообщила о больших усилиях, предпринимаемых в Норвегии для понимания энергетических проблем в МЕ/КВПБ. Проведенный петтерсоном анализ аминокислот показал, что гликолиз – первая часть пути производства энергии – протекает нормально. Когда приходит время катаболизировать пируват до ацетил-КоА – во второй части пути, который происходит в митохондриях, однако, все идет наперекосяк.
По-видимому, ингибирующий фермент, называемый пируватдегидрогеназной киназой, препятствует катаболизму пирувата. Это заставляет цикл лимонной кислоты или ТСА компенсировать расщепление жирных кислот – менее эффективный субстрат – то, что наблюдается при голодании. Петтерсон предположил, что за это отвечает некий иммунный ответ, вызывающий метаболический стресс.
Использование сыворотки ME/CFS и культивируемых мышечных клеток Петтерсона также помогло подтвердить один из самых интригующих возможных аспектов ME/CFS, проявившихся в последние годы: идея о том, что что-то в крови пациента ME/CFS вызывает проблемы. Это что – то, по-видимому, заставляет митохондрии работать сверхурочно, производя больше лактата-токсичного вещества.
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 52 гостя
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники