Лечебный сахар...или..Дело в защиту углеводов

Ответить
  • Реклама

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечебный сахар...или..Дело в защиту углеводов

#1

Непрочитанное сообщение Joker » 09 авг 2020, 14:11

Название темы получилось ироничным. С легкой руки Орбита :lol:

OrbRider писал(а):
09 авг 2020, 11:53
У тебя как-то очень все загадочно звучит, типа лечения диабета сахаром


На самом деле мы ничего тут не лечим. :pardon: Но появилось желание собрать материалы, опровергающие идею, что сахар с инсулином являются главными первопричинами сахарного диабета и других заболеваний.

Здесь теоретическая часть про пользу "карбоза" от Дениз Мингер - IN DEFENSE OF LOW FAT: A CALL FOR SOME EVOLUTION OF THOUGHT (PART 1)

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ В МОЕМ НОВОМ БЛОГЕ

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#26

Непрочитанное сообщение Joker » 12 авг 2020, 00:47

Археологические раскопки: рисово-фруктовая диета обращает вспять изменения ЭКГ при гипертонии

► Показать
Аннотация

В 1940 году молодой немецкий врач-беженец из Университета Дюка в Дареме (Северная Каролина) начал лечить пациентов с ускоренной или "злокачественной" гипертензией радикальной диетой, состоящей только из белого риса и фруктов, с поразительно благоприятными результатами. Он сообщил о быстром снижении артериального давления, быстром улучшении почечной недостаточности, отеке слизистой оболочки, застойной сердечной недостаточности и других проявлениях этого ранее смертельного заболевания. Это лечение было основано на его теории, что почка имеет как выделительную, так и метаболическую функцию, и что удаление большей части натрия и белковой нагрузки от этого органа позволило ему восстановить свою нормальную способность выполнять более важные метаболические функции. Она также была эффективна при "обычной" гипертензии, при отсутствии драматической васкулопатии ускоренной формы. Результаты были настолько драматичны, что многие опытные врачи заподозрили его в фальсификации данных.

Среди этих результатов была нормализация изменений ЭКГ, наблюдаемых при гипертонии. В данной работе рассматривается опубликованный им опыт этой радикальной терапии, ее спорный подъем к славе и снижение популярности с появлением эффективных антигипертензивных препаратов. В ней описываются изменения на ЭКГ, наблюдаемые при этом существовавшем тогда смертельном заболевании, и изменение этих изменений рисовой диетой. Это лечение, хотя и очень трудное для пациента, дало эффект, который делает его равным или превосходящим текущее лечение гипертонической болезнью с применением нескольких лекарств. Малоизвестным, но важным наблюдением было то, что пациенты, которые могли следовать режиму и которые медленно направлялись через постепенную модификацию диеты в течение многих месяцев, были в состоянии перейти на очень терпимую низкожировую, в основном вегетарианскую диету, ведя нормальную, активную жизнь, без лекарств, что указывало на то, что состояние здоровья было неизменно.
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Уже родной

Лечим диабет сахаром))

#27

Непрочитанное сообщение OrbRider » 12 авг 2020, 11:22

элька писал(а):
11 авг 2020, 23:31
сидеть на мясе --другая крайность
По нутриентам из монодиет трудно себе представить что-то лучше.

Кстати, ты изучала опыт Дениз Мингер? Она как раз что-то вроде посередине пытается практиковать.
Не в сети
элька
Дорогой гость

Лечим диабет сахаром))

#28

Непрочитанное сообщение элька » 12 авг 2020, 11:33

OrbRider писал(а):
12 авг 2020, 11:22
Кстати, ты изучала опыт Дениз Мингер?
Я даже не слышала этого имени.Все мои сведения почерпнуты здесь,на форуме.А здесь про нее вроде ничего нет.Английский я не знаю,с автопереводом могу почитать,но устную речь(ютуб)--- [unknown
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#29

Непрочитанное сообщение Joker » 12 авг 2020, 11:40

OrbRider писал(а):
12 авг 2020, 11:22
Кстати, ты изучала опыт Дениз Мингер? Она как раз что-то вроде посередине пытается практиковать.
Ты Любу спрашиваешь или меня? :mocking: Я не изучала - не нашла пока. Есть ссылка у тебя?
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Уже родной

Лечим диабет сахаром))

#30

Непрочитанное сообщение OrbRider » 12 авг 2020, 11:41

Сейчас у меня в браузере вот это с ее сайта открыто deniseminger.com/2010/03/08/what-is-the-optimal-diet-for-humans-part/

Интересна она тем, что не замыкается на крайних подходах к диетам.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#31

Непрочитанное сообщение Joker » 12 авг 2020, 11:55

OrbRider писал(а):
12 авг 2020, 11:41
Сейчас у меня в браузере вот это с ее сайта открыто
Это её сайт. :yes: Я до этой статьи не дошла. Спасибо. )-?
OrbRider писал(а):
12 авг 2020, 11:41
Интересна она тем, что не замыкается на крайних подходах к диетам.
И мне понравилось, что у её очень высокая планка объективности - она не сторонник кето и не сторонник веганства. И вообще не сторонник ничего, просто анализирует и делится выводами. :yes:
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#32

Непрочитанное сообщение Joker » 12 авг 2020, 14:03

Улучшение сердечного силуэта, ЭКГ и офтальмологической сетчатки на фотографии после начала диеты

SNAG-0000.jpg
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#33

Непрочитанное сообщение Joker » 12 авг 2020, 20:22

Может ли диабетическая ретинопатия быть обращена вспять?


https://youtu.be/orqdxsg-Dr4


Хотя многие сообщали, что чувствуют себя лучше на рисовой и фруктовой диете доктора Кемпнера, он отказывался принимать это как свидетельство успеха. Он хотел объективных измерений, наиболее известными из которых были его так называемые фотографии глазного дна, сделанные специальной камерой, которая позволяла визуализировать заднюю часть глаза. И при этом он доказал, что диета может не только остановить кровотечение, кровоточивость и отеки, которые можно увидеть в задней части глаза у людей с тяжелыми заболеваниями почек, гипертонической болезнью или сердечными заболеваниями, но и фактически обратить их вспять–то, что никогда даже не считалось возможным. Вот вам и "до", вот вам и "после". Разворот до такой степени, что даже пациенты, которые больше не могли различать какие-либо предметы, были в состоянии читать мелкий шрифт. Реверс слепоты с помощью диеты.

Результаты оказались настолько впечатляющими, что заведующего офтальмологическим отделением Университета Дьюка, где работал Кемпнер, спросили, не были ли они каким-то образом подделаны. Он заверил их, что это не так. На самом деле, он написал в карте одного человека: “зрение этого пациента улучшилось до невероятной степени.” Он не только никогда не видел ничего подобного, он даже не помнил, чтобы когда-либо видел пациента с такой прогрессирующей болезнью живым 15 месяцев спустя.

Масштабы улучшений, полученных Кемпнером, были удивительны; реверсирование конечной стадии сердечной и почечной недостаточности, просто невероятно. Но, как сказал Кемпнер в своей заключительной фразе в выступлении перед Американским колледжем врачей,” важным результатом является не то, что изменение течения болезни было достигнуто с помощью рисовой диеты, а то, что течение болезни вообще можно изменить".

Теперь, когда у нас есть лекарства от высокого кровяного давления, мы видим меньше гипертонической ретинопатии, но все еще много диабетической ретинопатии; ведущая причина слепоты у взрослых американцев. Даже при интенсивном лечении диабета, по крайней мере, три инъекции инсулина в день с использованием лучших современных технологий, таких как эти имплантируемые инсулиновые помпы, и лучшее, что мы можем предложить, как правило, просто замедление прогрессирования заболевания. Итак, в 21 веке мы можем замедлить вашу слепоту, но полвека назад Кемпнер доказал, что вы можете обратить ее вспять.

Кемпнер начал использовать свою растительную диету с ультра низким содержанием натрия/жира/холестерина/белка, чтобы обратить вспять почечную и сердечную недостаточность, но предположил, что это усугубит диабет. Он ожидал, что 90% углеводной диеты увеличит потребность в инсулине, однако оказалось, что все наоборот. Он просто взял следующих 100 пациентов с диабетом, которые вошли в его дверь и сидели на рисовой диете по крайней мере три месяца, и их уровень сахара в крови натощак упал, несмотря на падение инсулина, который они принимали. Но вот что поразило людей: у 44 пациентов была диабетическая ретинопатия, и в 30% случаев их зрение улучшилось. Этого не должно было случиться. Диабетическая ретинопатия считалась признаком необратимого разрушения. Что это значит в реальной жизни? Не в состоянии даже читать заголовки и нормально видеть.

Поразительный успех, достигнутый доктором Кемпнером в борьбе с некоторыми из самых страшных осложнений диабета с помощью его рисовой и фруктовой диеты, не был связан с потерей веса. Улучшения происходили даже у тех пациентов, которые не теряли значительного веса, так что это должно было быть что-то особенное в диете. Возможно, это было его полное исключение животного белка, полное исключение животного жира, полное исключение холестерина или радикальное уменьшение натрия, жира и белка в целом. Мы не знаем, но как мы лечим диабетическую ретинопатию в наши дни? Со стероидами и другими лекарствами, впрыснутыми прямо в ваши глазные яблоки. И если это не сработает, есть пан-ретинальная лазерная фотокоагуляция, при которой лазерные ожоги вытравляются почти по всей сетчатке. Хирурги буквально выжигают заднюю часть глаза. Зачем им это делать? Теория заключается в том, что, убивая большую часть сетчатки, маленькие кусочки, которые вы оставляете позади, могут получить больше кровотока.

Когда я вижу это, наряду с работой Кемпнера, я не могу не чувствовать, что история перевернулась. Например, можете ли вы поверить, что 50 лет назад лучшим, что у нас было - эта варварская операция по выжиганию глазницы? Но, слава Богу, с тех пор мы узнали, что только с помощью диетических средств мы можем обратить слепоту вспять. Но вместо того, чтобы учиться, медицина, похоже, все забыла.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#34

Непрочитанное сообщение Joker » 13 авг 2020, 11:53

Кто и что двигало Уолтером Кемпнером?

► Показать

Беженец с сильным немецким акцентом объяснял своим скептически настроенным студентам-медикам свои представления о почечной недостаточности. - Проблема с почечной недостаточностью заключается в нарушении обмена веществ. Почки выделяют отходы жизнедеятельности, аминокислоты, метаболиты кето-кислот, ионы водорода, соль, которую едят, и все это является результатом того, что едят люди. Теоретически, мы должны быть в состоянии сделать их лучше, сократив объем работы, которую должны выполнять почки. А именно, мы могли бы радикально изменить рацион питания пациентов и тем самым спасти их жизни. "Студенты (Университета Дьюка) бросили вызов профессору. - Звучит круто, но докажи это!”

Так он и сделал. Идеи, стоявшие за этой галантной гипотезой, были не так уж новы. Другие предлагали различные аналогичные идеи о снижении работы почек путем изменения диеты, особенно с точки зрения содержания натрия. Однако им не удалось так успешно отправить почки на отдых. Кемпнер ввел первую комплексную (глобальную) диетическую программу для лечения хронической почечной недостаточности. Сделав это, он произвел революцию не только в этой болезни, но и в лечении гипертонии, ожирения и множества других заболеваний. Более того, возможно, он непреднамеренно поднял вопрос об образе жизни, потому что следование его режиму требовало изменения именно этого. Его собственный вклад, имя Кемпнера, время в Германии и других странах, окружающая среда, технический прогресс и движущая сила молодого медицинского факультета и его дальновидных лидеров не должны быть забыты.

Идеи, оставленные нам Кемпнером, были сохранены замечательными коллегами и современниками, чьи воспоминания, такие как Newborg и Stead, направляют нас в терминах современных интерпретаций.Без них мы бы пропустили большую часть работы Кемпнера, а у некоторых из нас было бы меньше тахикардии на грандиозных раундах.

Дело

49-летний пациент с диабетической гипертонией был госпитализирован в больницу Дьюкского университета из-за одышки. Члены его семьи умерли в основном от инфаркта миокарда и инсульта. Почечная недостаточность также фигурировала в семейном анамнезе, хотя и не имела отношения к этому вопросу, так как в то время не было доступного лечения. У пациента всю жизнь был избыточный вес. Давление было 200/130 мм рт. ст. Обследование выявило отек папилляров и злокачественные гипертонические изменения глазного дна в двустороннем порядке. Шейные вены были расширены, а звуки дыхания уменьшились в двустороннем порядке; над основаниями легких были слышны хрипы. Третий звук сердца был очевиден. Печень была увеличена, и был выражен обильный (4+) отек периферии. Выделение белка было > 1,5 г в день. Извлечение феноталеина после внутривенной инъекции было уменьшено. Концентрация небелкового азота увеличивалась, гематокрит снижался, как и белки плазмы.

Что делать с таким пациентом (в 1939-1949 годах или позже)?

Кемпнер, на основании своих ранних исследований клеточного метаболизма и опыта работы в немецких отделениях внутренних болезней, адаптировал режим в соответствии с вызовом, брошенным студентами-медиками. Диета, которую он разработал, почти полностью состояла из риса и фруктов. Диета обеспечивала ≈ 2000 калорий в день. Кемпнер иногда неохотно разрешал добавлять хлеб или угощения. В сущности, диета составляла от 4% до 5% белка (<20 г в день), от 2% до 3% жира, а остальное - сложные углеводы. Содержание натрия составляло 150 мг (<10 ммоль в сутки). Потребление жидкости в сутки было ограничено. Кемпнер знал, что белый рис может быть дефицит тиамина и включал в себя витаминный препарат. Он также включал цитрат-содержащие фруктовые соки с идеей, что любой метаболический ацидоз может быть противопоказан таким образом. Если сравнить этот режим с диетой США тогда (и сейчас), то мы наблюдаем 25% белка, 25% жира и 50% углеводов. Кроме того, ежедневное потребление соли составит ≈9 г (Na+ и Cl-, 150-160 ммоль). Таким образом, рацион Кемпнера был (резко) низким в соли (Na+, ≈10 ммоль/сут), низким в белке (<20 г/сут), низким в жирах и высоким в сложных углеводах. Кемпнер был заинтересован в победе в клинической битве, в меньшей степени в том, какой компонент (соль, калории, белок, углеводы или жиры) был наиболее важен с точки зрения каких-либо конкретных отдельных эффектов. Результаты этого пациента:
SNAG-0000.jpg

Наши интересы здесь многообразны. Очевидно, что диетическое вмешательство является провокационным, хотя другие ухватились за это медное кольцо раньше. Кроме того, сделали ли современные медицинские достижения столь радикальные диетические вмешательства неуместными? Наконец, какая движущая сила в методе мышления Уолтера Кемпнера заставила его плыть против течения?

(Далее идет автобиография Кемпнера - пропускаю, кому интересно, читайте по ссылке).

Рисовая диета

Набор пациентов на рисовую диету был первоначально медленным, но набирал обороты по мере роста успехов. Впервые эти данные были представлены по всей стране в Чикаго на съезде Американской Медицинской Ассоциации в 1944 году. Публика была ошеломлена. Однако скептически настроенные врачи обвинили Кемпнера в том, что он изменил даты на рентгенограммах грудной клетки и ЭКГ, тем самым намекнув на его мошенничество. - Эти проклятые янки, - возразил доктор Хейнс. JAMA отклонила рукопись для публикации, как и архивы внутренней медицины. Однако медицинский журнал Северной Каролины опубликовал эту работу, потребовав немалых расходов на страницу. Кемпнер вел тщательные записи, включая рентгенограммы, ЭКГ и фотографии глазного дна, собирал кровь и мочу, следил за функцией почек (небелковый азот, креатинин, экскреция хлоридов) и контролировал уровень глюкозы и холестерина в сыворотке крови. Пламенный фотометр появился только в 1950–х годах, и рутинное определение кислотно-щелочного баланса (CO2, объединяющего мощность) было только на горизонте.

Рисовая диета не всех излечила. В первоначальной когорте Кемпнера из 192 человек умерло 25 пациентов. Из оставшихся 167 пациентов 60 существенно не улучшили свои показатели артериального давления. Однако у 107 пациентов наблюдалось значительное улучшение (с 200/112 мм рт.ст. до 149/96 мм рт. ст.) при соблюдении диеты. Размер сердца уменьшился у 66 из 72 пациентов. Уровень холестерина в сыворотке крови был снижен у 73 из 82 пациентов. Ретинопатия уменьшилась или полностью исчезла у 21 из 33 пациентов. Мы должны держать эти результаты в контексте времени, в течение которого ожидаемая продолжительность жизни любого человека со злокачественной гипертонией составляла 6 месяцев. Симпатэктомия, казалось, улучшила это положение вещей, но не у всех пациентов. Понятно, что выздоровевшие и вылечившиеся пациенты становились ревностными сторонниками Кемпнера и его дела. В результате другие врачи в других местах приняли использование рисовой диеты. Следующая примечательная презентация Кемпнера состоялась в Нью-Йоркской медицинской академии. Кемпнер успешно защитил свой доклад от нападок скептиков. Он указал, что для достижения успеха могут потребоваться месяцы, и защитил применимость диеты при злокачественной гипертензии, почечной недостаточности, сердечной недостаточности и их комбинациях. Хорошо известный авторам пример пациента, получившего на тот момент наилучшую доступную терапию, показан на рисунке:
684fig02.jpg

Впоследствии рисовая диета была распространена на пациентов с нефротическим синдромом, гиперхолестеринемией, сахарным диабетом, атеросклерозом и ожирением. И это срабатывало не у всех пациентов, а у многих, для которых не было открыто никаких других терапевтических возможностей. Были сообщения о многочисленных успехах с рисовой диетой. В 1947 году известный клиницист, ученый и медицинский педагог Юджин А. Стэд-младший сменил Фредерика Хейнса на посту главного врача Университета Дьюка. Хотя Уильяму Ослеру обычно приписывают определение состояния и практики клинической медицины в начале XIX века, мало кто станет оспаривать последующее значение доктора Стеда как выдающегося медицинского педагога XX века.

Мы не можем улучшить комментарий Стеда. Мы включаем краткое изложение его острых комментариев: «Все люди, сидящие на диете, лжецы, и поэтому необходимы подтвержденные суточные анализы мочи (возможно, последовательные)».

Кемпнер ограничил прием жидкости, чтобы избежать водной интоксикации (гипонатриемия, которую можно было избежать с помощью пламенного фотометра), показал, что на диете пациенты стали чувствительны к инсулину, продемонстрировал, что диета снижает уровень холестерина в сыворотке, и обеспечивает эффективность при почечных заболеваниях, вызывающих состояния задержки солей (нефротические синдром), и триумф был при лечении злокачественной гипертензии.

(Часть текста бла-бла-бла пропускаю)

Этот краткий комментарий был бы невозможен без доступа к восхитительной книге Барбары Ньюборг о Вальтере Кемпнере и рисовой дите. Статьи Кемпнера были переизданы под редакцией Ньюборг в 2002 году. С момента представления этого доклада нам известно о редакционной статье, которая была опубликована, касающаяся деятельности Вальтера Кемпнера и посвященная ожирению.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#35

Непрочитанное сообщение Joker » 13 авг 2020, 12:13

Гиперлипид (Петр Добромыльский) - комментарий на публикацию Дениз Мингер


Протоны (38) и диета с ультра- низким содержанием жира еще раз

► Показать


Я чувствую, что следующий шаг - посмотреть на ситуацию, когда глюкоза в избытке, классически после еды с чистым крахмалом. Здесь нам нужен тормоз, чтобы наложить его на приток глюкозы в клетку. После приема пирува на основе глюкозы мы ожидаем, что инсулин будет высоким, GLUT4s - активным, а ox phos - пируватом (или лактатом, если вы предпочитаете). Что необходимо, так это уменьшить инсулиновую сигнализацию, ограничить транслокацию GLUT4 и таким образом ограничить проникновение глюкозы до того уровня, который необходим клетке. Это достигается через боковую ветвь гликолитического пути, которая генерирует глицерин-3-фосфат. Среди многих, многих функций G-3-P, одной из которых является ввод электронов из NADH в транспортную цепь электронов с цитоплазматической стороны внутренней митохондриальной мембраны, что уменьшит пару CoQ. Сколько он делает это, вероятно, зависит от уровня метаболитов, проходящих через гликолиз. Давайте подумаем о высоком гликолитическом потоке, заметном снижении пары CoQ и посмотрим, что произойдет.


Следует отметить, что большой вклад цитоплазматического NADH генерирует заметный обратный поток электронов через комплекс I для генерации достаточно супероксида, чтобы отправить H2O2 для ингибирования действия инсулина / рецептор комплекса. Это простая ситуация отрицательной обратной связи и, вероятно, производит достаточно точный контроль доступа глюкозы в соответствии с потребностями отдельной клетки. Здесь нет никакой патологии, именно так следует контролировать метаболизм, основанный на глюкозе.

Следующий сценарий, который следует рассмотреть, это что-то вроде большого поступления неконтролируемых углеводов. Находка меда или столового сахара. Давайте подумаем об этом при полном отсутствии метаболизма жирных кислот. Если у нас случится внезапная лавина фруктозы, которая льется через гликолиз, что случится? Этот неудержимый каскад активирует mtG3Pdh так же, как и избыток глюкозы, который мы только что рассмотрели. Это должно привести к большому количеству H2O2 и отключению активности инсулинового рецептора, а также к достаточному ограничению транслокации GLUT4 для точного ограничения доступа глюкозы нужным количеством, чтобы компенсировать фруктозный поток. Есть и другие проблемы, связанные с фруктозой, но это ее побочные эффекты. Если метаболизм основан на чистом гликолизе для снабжения субстрата оксида фос, то фруктоза может быть адаптирована путем уменьшения проникновения глюкозы. С клеточной точки зрения все это уравновешивается, а степень инсулинорезистентности находится на соответствующих физиологических уровнях и возникает только при высокой фруктозе, т.е. ненадолго. Я оставлю без внимания мочевую кислоту и метаболический синдром, не говоря уже о том, что есть проблемы, за и против.

Поэтому я рассматриваю mtG3Pdh как балансирующий акт, контролирующий доступ углеводов к оксу фос путем управления инсулиновой сигнализацией через обратный электронный транспорт через комплекс I. Если это единственные компоненты, поставляющие ETC, то это кажется довольно простым балансирующим актом, который может работать довольно хорошо. На чистой глюкозной диете немного фруктозы, даже довольно много, не является проблемой.


Теперь мы должны добавить свободные жирные кислоты. В то время как при бета-окислении образуется ацетил CoA и NADH, по одной молекуле каждого для каждой пары атомов углерода в цепи, они также генерируют молекулу FADH2 одновременно. FADH2 никогда не используется в качестве несвязанной молекулы, здесь он хранится в электроне, транспортирующем флавопротеин, который доставляет электроны FADH2 в ETC при электроне, транспортирующем дегидрогеназу флавопротеина (ETFdh на диаграмме). Подобно глицеролу-3-фосфату на mtG3Pdh, ETFdh уменьшает пару CoQ и умеет пропускать обратный поток электронов через комплекс I. Низкие входы ничего не будут делать или просто генерировать небольшие импульсы H2O2 на уровнях активации, высокие входы будут генерировать высокие уровни H2O2 для отключения инсулиновой сигнализации на основе того, что есть много метаболического субстрата из жиров, минимальное количество глюкозы необходимо, спасибо большое. Опять же, это чистая физиология, я не вижу в ней патологии.

Шаг бета-окисления, который производит FADH2 для привода ETFdh не происходит, когда обрабатываемая жирная кислота представляет собой двойную связь на этом этапе. Таким образом, полностью насыщенные жирные кислоты генерируют максимальное количество FADH2, мононенасыщенных жиров несколько меньше и ПНЖК меньше всего. Исключение составляют любые жирные кислоты длиннее 18 атомов углерода, они идут в пероксисомы, а не в митохондрии. Так что если мы продолжим рассматривать мононенасыщенные ПНЖК, то у нас будет нечто подобное: (все картинки в первоисточнике)

MUFA производят значительно меньше FADH2, поэтому меньше уменьшают пару CoQ и не используются для выработки почти такой же инсулинорезистентности, как и полностью насыщенные жирные кислоты. Это не удивительно, так как МУФА являются насыщенными версиями полностью насыщенных жиров, и процесс насыщения в значительной степени активируется инсулином. МУФА можно рассматривать как более углеводоустойчивую версию насыщенных жиров.


Конечно, к тому времени, как мы доберемся до линолевой кислоты, FADH2 вырабатывается еще меньше, и у нас очень мало способности сопротивляться инсулину, когда это основные жирные кислоты, которые окисляются. Омега 6 ПНЖК облегчают действие инсулина, но не подавляют его даже при метаболизме в больших количествах.

Прежде чем мы перейдем к рассмотрению более человеческих сценариев с использованием диет с низким содержанием жира, я думаю, нам нужно рассмотреть секрецию инсулина поджелудочной железы. Это контролируется не только глюкозой. На самом деле, я думаю, что буду включать единственную ссылку в этот пост, так как я не думаю, что я цитировал эту конкретную статью раньше, хотя я, возможно, сделал это и забыл!

Подавите большинство ФФА, используя никотиновую кислоту, и вы полностью прервете секрецию инсулина, генерируемого уровнем глюкозы 12,5 ммоль/л. Замените ФФА инфузией, и вы обнаружите, что на секрецию инсулина заметно влияет природа ФФА. Чем длиннее ациловая цепь, тем больше секреции инсулина. Чем больше двойных связей, тем меньше секреции инсулина. При уровне FFA около 0,1 ммоль/л, острого индуцированного, поджелудочная железа не будет выделять инсулин в ответ на 12,5 ммоль/л глюкозы. Мне кажется, что получение ФФА на таком низком уровне вполне возможно при использовании диеты с почти нулевым содержанием жира. Тогда вы находитесь в области минимальной секреции инсулина в сочетании с максимальной чувствительностью к инсулину. Я знаю, что это крысиная модель, запущенная поджелудочная железа, различные искусственные липидные настойки, но логика держится хорошо. Секреция инсулина и реакция/сопротивление инсулина являются удивительно похожими процессами.

Я думаю, что это то, что Дениз Мингер могла бы описать, используя "карбоз" как следствие кетоза. При обоих этих условиях секреция инсулина минимальна, но при карбозе чувствительность инсулина, работающего через mtG3Pdh, достаточна, чтобы точно регулировать почти чистый метаболизм глюкозы. Фруктоза не является проблемой, так как существует большое количество "сменной" глюкозы для использования в качестве заменителя. Жирные кислоты должны быть очень низкими, чтобы вообще мог произойти "карбоз", и он будет ухудшаться намного легче с насыщенными жирами, чем ПНЖК, как показано на диаграммах ETC выше и как показано на примерах Дениз.

Существенной особенностью является низкий уровень инсулина. Это общая черта с кетозом. Если карбоз имеет какое-либо преимущество для здоровья, то низкий уровень инсулина будет его движущей силой.
Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Лечим диабет сахаром))

#36

Непрочитанное сообщение Camel1000 » 13 авг 2020, 12:17

Joker писал(а):
12 авг 2020, 20:22
Результаты оказались настолько впечатляющими, что заведующего офтальмологическим отделением Университета Дьюка, где работал Кемпнер, спросили, не были ли они каким-то образом подделаны. Он заверил их, что это не так. На самом деле, он написал в карте одного человека: “зрение этого пациента улучшилось до невероятной степени.” Он не только никогда не видел ничего подобного, он даже не помнил, чтобы когда-либо видел пациента с такой прогрессирующей болезнью живым 15 месяцев спустя.
Вот когда я читаю такое, я обычно дальше читать прекращаю. Так, частное замечание, ни на что не претендую.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#37

Непрочитанное сообщение Joker » 13 авг 2020, 12:30

Прежде чем мы перейдем к рассмотрению более человеческих сценариев с использованием диет с низким содержанием жира, я думаю, нам нужно рассмотреть секрецию инсулина поджелудочной железы. Это контролируется не только глюкозой. На самом деле, я думаю, что буду включать единственную ссылку в этот пост, так как я не думаю, что я цитировал эту конкретную статью раньше, хотя я, возможно, сделал это и забыл!

Подавите большинство ФФА, используя никотиновую кислоту, и вы полностью прервете секрецию инсулина, генерируемого уровнем глюкозы 12,5 ммоль/л. Замените ФФА инфузией, и вы обнаружите, что на секрецию инсулина заметно влияет природа ФФА. Чем длиннее ациловая цепь, тем больше секреции инсулина. Чем больше двойных связей, тем меньше секреции инсулина. При уровне FFA около 0,1 ммоль/л, острого индуцированного, поджелудочная железа не будет выделять инсулин в ответ на 12,5 ммоль/л глюкозы. Мне кажется, что получение ФФА на таком низком уровне вполне возможно при использовании диеты с почти нулевым содержанием жира. Тогда вы находитесь в области минимальной секреции инсулина в сочетании с максимальной чувствительностью к инсулину. Я знаю, что это крысиная модель, запущенная поджелудочная железа, различные искусственные липидные настойки, но логика держится хорошо. Секреция инсулина и реакция/сопротивление инсулина являются удивительно похожими процессами.

Я думаю, что это то, что Дениз Мингер могла бы описать, используя "карбоз" как следствие кетоза. При обоих этих условиях секреция инсулина минимальна, но при карбозе чувствительность инсулина, работающего через mtG3Pdh, достаточна, чтобы точно регулировать почти чистый метаболизм глюкозы. Фруктоза не является проблемой, так как существует большое количество "сменной" глюкозы для использования в качестве заменителя. Жирные кислоты должны быть очень низкими, чтобы вообще мог произойти "карбоз", и он будет разлагаться намного легче насыщенными жирами, чем ПНЖК, как показано на диаграммах ETC выше и как показано на примерах Дениз.

Существенной особенностью является низкий уровень инсулина. Это общая черта с кетозом. Если карбоз имеет какое-либо преимущество для здоровья, то низкий уровень инсулина будет его движущей силой.

Это наверно и есть основной движущий механизм работоспособности ниацинамида и аспирина при СД2. Сколько бы человек не съел сахара, инсулин не будет проявлять гиперсекрецию, если уровень СЖК низкий. При этом наблюдается отличная чувствительность к инсулину и разгруженный цикл Рендла.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#38

Непрочитанное сообщение Joker » 13 авг 2020, 13:51

Joker писал(а):
13 авг 2020, 12:13
Фруктоза не является проблемой, так как существует большое количество "сменной" глюкозы для использования в качестве заменителя. Жирные кислоты должны быть очень низкими, чтобы вообще мог произойти "карбоз", и он будет ухудшаться намного легче с насыщенными жирами, чем ПНЖК, как показано на диаграммах ETC выше и как показано на примерах Дениз.
Пётр считает, что фруктоза не представляет никаких метаболических проблем, пока уровень насыщенных ЖК низок. И очень нехороший сценарий, при котором фруктоза + насыщенные жиры.
Я полагаю, что мы также должны думать о ситуации в условиях большого, неконтролируемого ввода фруктозы через mtG3Pdh, происходящего в то же время, когда насыщенные жирные кислоты окисляются.

Наличие двух входов, уменьшающих пару CoQ (а также небольшого входа от SDH), является идеальным рецептом для вождения экстремального реверсивного транспорта электронов через комплекс I с производством совершенно неразумных количеств супероксида и H2O2. Это сценарий опосредованного повреждения свободными радикалами в сочетании с серьезной инсулинорезистентностью.

Проблемы с жирами ПНЖК менее серьезные, но это оставляет нам другой набор проблем,
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#39

Непрочитанное сообщение Joker » 13 авг 2020, 14:01

Joker писал(а):
13 авг 2020, 13:51
И очень нехороший сценарий, при котором фруктоза + насыщенные жиры.
Наверно, глюкоза + насыщенные жиры - тоже плохо. Кстати, автор круассановой диеты, Бред Маршалл, тоже на это ссылался. Что такая комбинация создает экстра-инсулиновую резистентность и активацию реактивных форм кислорода. При этом инсулиновая резистентность (на уровне жировой ткани) не дает жиру запасаться (что хорошо). Но и препятствует окислению глюкозы (что не хорошо). Ну и ROS в большом количестве тоже не хорошо.
Не в сети
элька
Дорогой гость

Лечим диабет сахаром))

#40

Непрочитанное сообщение элька » 13 авг 2020, 22:11

Joker писал(а):
12 авг 2020, 14:03
после начала диеты
О какой диете речь?
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#41

Непрочитанное сообщение Joker » 13 авг 2020, 23:17

элька писал(а):
13 авг 2020, 22:11
О какой диете речь?
О рисово-фруктовой Кемпнера
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#42

Непрочитанное сообщение Joker » 13 авг 2020, 23:19

Я сначала нашла этот снимок, а потом обнаружила его в этой статье. :yes:
Не в сети
элька
Дорогой гость

Лечим диабет сахаром))

#43

Непрочитанное сообщение элька » 13 авг 2020, 23:23

Joker писал(а):
13 авг 2020, 12:30
если уровень СЖК низкий
А если человек худеет,то у него же будет много СЖК в крови---из жировых депо.Или как? db3*
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#44

Непрочитанное сообщение Joker » 13 авг 2020, 23:45

элька писал(а):
13 авг 2020, 23:23
А если человек худеет,то у него же будет много СЖК в крови---из жировых депо.Или как?
В постабсорбтивный период да. :yes:

Постабсорбтивным состоянием называют период после завершения пищеварения до следующего приёма пищи. Если пища не принимается в течение суток и более, то это состояние определяют, как голодание. Типичным постабсорбтивным периодом считают состояние после 12-часового ночного перерыва в приёме пищи. В начале постабсорбтивного периода концентрация глюкозы в крови снижается, вследствие чего снижается секреция инсулина и повышается концентрация глюкагона. При снижении индекса инсулин/глюкагон ускоряются процессы мобилизации депонированных энергоносителей
Днем мы сжигаем углеводы, а ночью топим жиры. Это очень упрощенно, но для наглядности пойдет. :yes:
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#45

Непрочитанное сообщение Joker » 14 авг 2020, 21:55

Перевела кое что из комментариев к статье Денис Мингер


Я уверена, что ты никогда не прочитаешь это, но я просто хотела поблагодарить тебя за то, что ты изменил мое мнение насчет жира. Почти десять лет я покупаюсь на пропаганду здорового жира, и хотя я думаю, что это может быть полезно для некоторых, это явно не самое лучшее для моего организма. Худшие показатели сахара в крови, которые у меня когда-либо были, были на низкоуглеводной диете (моя постная глюкоза всегда была в середине высоких 90-х, как бы низко я не принимала углеводы). Я ела палео с низким содержанием углеводов в течение почти двух лет, и в то время как я похудела и сошла с лекарств, мое тело разваливалось на части, и я не могла снизить уровень сахара в крови (и я не могла спать, и я стала больна), у меня была агорафобия, внутреннее кровотечение, я не могла мыслить здраво - да, LC был довольно разрушительным для меня). Я решила отказаться от диеты и просто есть настоящую еду, но я никогда не могла избавиться от "хорошего жирного" менталитета. Как только я дочитала вашу статью, я вырезала весь лишний жир, который я ела, что на самом деле было несложно, и через несколько дней мой сахар натощак упал до середины низких 80-х, где он оставался до тех пор, пока я держала жир на уровне около 10-12% (не считая нескольких раз, когда я пыталась добавить добавку, которая заставила его подняться). Я потеряла более 20 фунтов, и сейчас у меня самый низкий вес за всю мою взрослую жизнь (126), и удивительно, что это случилось без моих попыток. Я не считаю ни калорий, ни жирных граммов, ничего; я просто ем здоровую пищу и выбираю белок с низким содержанием жира (за исключением утра, когда я часто ем жирную рыбу), и все это просто встает на свои места. Так что еще раз спасибо за то, что вы представили это в таком логическом виде, и я с нетерпением жду второй части, когда вы ее опубликуете на сайте ❤.
Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Лечим диабет сахаром))

#46

Непрочитанное сообщение Camel1000 » 14 авг 2020, 22:35

Joker писал(а):
14 авг 2020, 21:55
мое тело разваливалось на части, и я не могла снизить уровень сахара в крови (и я не могла спать, и я стала больна), у меня была агорафобия, внутреннее кровотечение, я не могла мыслить здраво
Joker писал(а):
14 авг 2020, 21:55
я вырезала весь лишний (что угодно)..., который я ела, что на самом деле было несложно, и через несколько дней...
Joker писал(а):
14 авг 2020, 21:55
я просто ем здоровую пищу и выбираю xxxx с низким содержанием yyyy
Забавно, насколько похожи подобные описания для абсолютно любой диеты, когда-либо практиковавщейся хоть кем-нибудь )
Это невольно наводит на мысли, что индивидуальность диет для каждого отдельно взятого человека недооценена. Но как это может быть по отношению к одному из самых универсальных и широко адаптивных "типов метаболизма" (я имею в виду питание), понять сложно.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#47

Непрочитанное сообщение Joker » 15 авг 2020, 17:44

Немножко механики от tyw.


Как всегда, много факторов.

Во-первых, эффект Рэндла до сих пор играет большую роль, так как высокая сывороточная FFA вызывает предпочтение жирной кислоты по сравнению с углеводами в большинстве тканей (исключение составляют печень и мозг, где предпочтение отдается глюкозе, а также сердце и другие гладкие скелетные ткани, где всегда предпочтение отдается жирным кислотам).

В дневное время при очень низком содержании жира и высоком потреблении углеводов создаются условия для возникновения "карбоза", как на уровне сыворотки крови, так и на уровне митохондрий. Здесь требуется низкий уровень FFA и относительно высокий уровень глюкозы.

Относительные скорости очистки топлива влияют на всю механику, и это включает в себя очистку жирных кислот, чтобы поддерживать низкий уровень FFAs и поддерживать эффект Рэндла в пользу углеводов. Опять же, мы почти никогда не используем только один субстрат в покое (в интенсивных упражнениях, да, но не в покое). Использование как жирных кислот, так и глюкозы всегда будет происходить, причем глюкоза предпочтительнее в дневное время, а использование жирных кислот предпочтительнее в ночное.

К вечеру, системная чувствительность к инсулину снижается, FFA в сыворотке крови повышается, а эффект Рэндла сбивает баланс в сторону жира, и карбоз, скорее всего, теряется.

Ежедневные колебания периферической инсулинорезистентности и концентрации неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови: возможная связь? - PubMed - NCBI
► Показать
Мы полагаем, что относительно повышенные уровни неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови в вечернее время являются причиной, а не следствием повышенной резистентности к инсулину в это время.

Это будет верно независимо от того, страдает ли человек ожирением или худощав, и аналогичные уровни FFA наблюдаются независимо от жировой массы.

Жирные кислоты, ожирение и инсулинорезистентность: время для переоценки
► Показать
Но вернемся к расчистке топлива, даже в дневное время, если употребление жирных кислот притуплено, сывороточные жирные кислоты все еще могут повышаться. Мы всегда мобилизуем жирные кислоты и всегда используем их.

Этот момент актуален, потому что, если употребление жирных кислот прекращается, происходят плохие вещи, и даже в отношении механики, такой как чувствительность к инсулину, это может иметь большой эффект. Еще раз, я не могу подчеркнуть важность факторов циркадного цикла в теме метаболизма. Это настолько важный фактор, что его нельзя игнорировать.

Чтобы прояснить этот момент, я поднимаю вопрос об белках REV-ERB альфа и REV-ERB бета. Мы, наверное, будем больше говорить о REV-ERB альфа, потому что это наиболее интересная из них. Это выражается геном NR1D1, поэтому при поиске исследований, окружающих REV-ERB, следует также искать этот термин.

В качестве общей отправной точки, из анализа экспрессии генов видно, что "гены катаболизма жира" экспрессируются больше утром, а "гены накопления жира" и "гены выработки гормонов на основе жира" экспрессируются больше вечером.

Суточная вариация транскриптома жировой ткани человека и связь с метаболическим заболеванием.

► Показать
Это имеет смысл, а также связано с идеей о том, что употребление большого количества углеводов вечером, когда накопление жира более активно, позволит увеличить накопление жира.

С точки зрения карбоза, вечер, кажется, является временем, которое позволяет медленно потерять это состояние. Даже употребление пищи с низким содержанием жира ночью вызывает большие подъемы в триглицеридах, что означает, что ночное время "время доминирования жира", и что карбоз труднее поддерживать.

Физиологические реакции на потребление пищи в течение дня
► Показать
Теперь мы возвращаемся к REV-ERBα, и ясно, что это необходимо для гомеостаза глюкозы в дневное время - ядерный рецептор REV-ERBα необходим для суточного баланса углеводного и липидного обмена.

Уровень альфа-кислот REV-ERB самый высокий примерно с 10 утра до 12 вечера. Бета-версии REV-ERB достигают максимума где-то через 2-4 часа. В любом случае, высокий уровень REV-ERB альфа необходим для гомеостаза глюкозы, а так как он достигает пика с позднего утра до полудня, то и мысль о том, что углеводы должны быть съедены в это время. Опять же, если мы хотим получить больше данных, то их достаточно (этот белок был тщательно изучен)
► Показать
SIDENOTE: когда вы видите термин "ZT", он означает "время зейтгера", где "ZT 0" означает "полночь относительно изучаемой системы". Исследователи должны использовать это для того, чтобы вносить коррективы для различных животных, и, что более важно, искать фазовые задержки и сдвиги, вызванные различными вмешательствами.
Конечно, он также модулирует правильную воспалительную реакцию, позволяя соответствующую высокоскоростную-быстро-успокаивающую картину при воспалении, чтобы справиться со стрессом эндотоксина (ЛПС). Ядерный рецептор REV-ERBα опосредует циркадианную регуляцию врожденного иммунитета посредством селективной регуляции воспалительных цитокинов.

У мышей циркадианные нарушения (при употреблении в пищу, в случае, когда они не должны) нарушают экспрессию этого белка, и происходит нарушение обмена веществ.
У людей при потере сна в течение 1 недели (это было исследование 5.7 часов сна в течение одной недели, против 8.5 часов сна в течение одной недели), наблюдается падение уровней REV-ERB примерно на 5% (что является значительным с точки зрения наблюдения за реальным миром.

Влияние недостаточного сна на циркадную ритмичность и амплитуду транскриптома крови человека
► Показать
Метаболические процессы ухудшаются, и нетрудно заметить, что любое состояние карбоза не будет хорошо поддерживаться, и особенно, если человек не является генетически чувствительным к инсулину (опять же, врожденная вариация инсулиновой чувствительности огромна, и будет влиять на способность поддерживать карбоз).

REV-ERB альфа интересен тем, что есть синтетическое вещество, которое является прямым агонистом экспрессии этого белка (т.е. увеличивает выработку).

Это вещество SR9009, так же известное как: Stenabolic в одержимых телом кругах, и продается этим людям в качестве жиросжигающего препарата, способного повысить аэробную работоспособность без физических упражнений и увеличить скорость метаболизма, при этом увеличивая потребление как углеводов, так и жиров.

С точки зрения медицинского использования, есть хорошие перспективы для этого, чтобы исправить такие проблемы, как гиперлипидемия, и IMO, вещи, такие как диабет тоже.

Я не буду проводить здесь исследования, потому что их слишком много ............. просто ищите SR9009, а также SR9011, которые являются REV-ERB модуляторами.

Хотя я не рекомендую использовать эти препараты (особенно потому, что они очень дорогие, и люди не будут знать, как их использовать), мне нравится, что они находятся рядом, и используются реальными людьми, так что мы можем видеть их эффект. Что касается исследований, то все прошло именно так, как предсказывала теория, с восстановлением метаболических способностей у тех, у кого были депрессивные уровни REV-ERB белков, и небольшим (5%) повышением метаболизма у тех, кто использует это, чтобы довести их до супрафизиологических уровней REV-ERB.

Опять же, REV-ERB уровни должны увеличиваться в дневное время, а затем снижаться до низких уровней ночью. Если они не упадут, то это повлияет на другие циркадианные белки (особенно BMAL-1, белки CRY и CLOCK), а также может привести к метаболическому расстройству. Это не простой вопрос о том, что "больше REV-ERB лучше", а конкретное указание на то, что для здоровой метаболической активности необходима нормализация устойчивого выражения REV-ERB в период с позднего утра до раннего вечера.

Неспособность поддерживать эти здоровые уровни REV-ERB испортит углеводный метаболизм, усложнит процесс карбоза и, скорее всего, приведет к увеличению жировой массы. С моей точки зрения, это очень ясно - неспособность поддерживать здоровый циркадный ритм, и все метаболические процессы затруднены.

В этом отношении жир является предпочтительным топливом для "лимбо-ситуаций". Во многих отношениях это наименее разрушительное циркадное топливо, и, вероятно, оно предпочтительнее в ситуациях, когда метаболизм уже нарушен. Лично я считаю, что это правда, и экспериментировал с различными соотношениями макроэлементов во время больших циркадных нарушений. Самым значительным из них являются перелеты из Австралии в США, и, несомненно, кетогенная диета позволяет получить наименьшее количество побочных эффектов и быстрее восстановить циркадный ритм после прибытия в пункт назначения.
SIDENOTE: это одно из возможных применений SR9009 - взять его в полдень в новом пункте назначения после долгого перелёта.

Одна вещь, которая мне нравится в SR9009 - это то, что период полураспада чуть больше 2-х часов. Очень быстрый, и поэтому очень контролируемый с дозировкой. Мне не нравятся соединения с длительным периодом полураспада в целом (например: почему я предпочитаю оральный DHEA, а не местный DHEA), и это соединение SR9009 соответствует моим критериям для того, чтобы быть добавкой с острыми дозами, которая может быть использована только в то время, когда это необходимо.
Обратите внимание, что восстановление циркадных ритмов - это совсем другая история, в которой Свет, безусловно, является самым большим фактором. Яркий солнечный свет, эквивалентный по утру, сделает намного больше, чем любое диетическое вмешательство. Как только этот ритм восстановится, карбоз снова станет гораздо легче поддерживать.

---
Таким образом, карбоз - это состояние, которое также находится на спектре (хотя и более узком), и должно быть предпочтительным в дневное время суток. Конечно, можно поддерживать это состояние даже в течение всего лишь 6 часов в день, а затем снова перейти к метаболизму жирных кислот в другое время. На самом деле, это может очень хорошо сочетаться с различными прерывистыми протоколами голодания (я бы предпочел, чтобы люди пропускали ужин вместо завтрака).

Конечно, вся вышеперечисленная механика не специфична для карбоза. Любая комбинация углеводов + жир будет затронута, и механика инсулинорезистентности будет подчеркнута. например: Если SFA сделает вас инсулинорезистентным по вашему регулярному расписанию сна, это сделает вас более устойчивым к инсулину после нескольких дней недостаточного сна. Комбинация фруктоза + SFA становится еще более опасной в этом сценарии.
Не в сети
Irina
Прохожий

Лечим диабет сахаром))

#48

Непрочитанное сообщение Irina » 16 авг 2020, 08:03

Какая своевременная для меня информация! Я тоже под влиянием "полезных" жиров. В конце июля я почувствовала, что сил прибавилось (это только через 15 мес после операции) и начала расхаживаться с целью восстановления деградировавших мышц и синхронизации движения ног после двойного эндопротезирования + упражнения с с силиконовой петлей. На данный момент я отказалась от палочки и хожу самостоятельно. За лето самооткармливания вес не набрала. Теперь нужно двигаться в сторону дальнейшего восстанивления организма и снижения веса.
Сегодня кофе с 1 шт пастилы, позже сладкий плов (рис, курага, изюм). Последнее время я ела утром кофе/какаомасло/чуток сыра, через 4-5 часов смешанный обед, через 4-5 часов более углеводный ужин (все по голоду) , на ночь немного углей для сна. Получалась физкультура на голодный желудок, что не айс, наверное поэтому и слабость. Постепенно буду вникать в данную систему питания, адаптировать для себя. ex**
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))

#49

Непрочитанное сообщение Joker » 18 авг 2020, 10:03

Как диета влияет на здоровье и самочувствие
► Показать
С точки зрения здоровья сердца, Tsimane - образцовая группа. Коренное население боливийской Амазонии - Tsimane демонстрируют почти полное отсутствие болезней сердца. У них минимальное гипертоническое давление, низкая распространенность ожирения, а уровень холестерина у них относительно здоровый. И эти факторы, похоже, не меняются с возрастом.

Также минимальна заболеваемость сахарным диабетом 2-го типа. Что заставляет ученых задуматься о роли диеты в здоровье сердечно-сосудистой системы Tsimane - и о том, как она может влиять на нее с течением времени по мере того, как население все больше подвергается воздействию глобализации и рыночных сил.

Высококалорийная (2 433-2 738 ккал/день) диета Tsimane характеризовалась высоким потреблением углеводов и белков, а также низким содержанием жиров (64, 21 и 15 процентов в рационе, соответственно). Кроме того, Tsimane не употребляют в пищу широкий ассортимент продуктов, по сравнению со среднестатистической диетой американцев. Почти две трети их калорий получают из сложных углеводов, особенно из бананов и риса. Еще 16% поступает из более чем 40 видов рыб и 6% - из дикой фауны. Только 8% диеты поступает с рынков.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лечим диабет сахаром))...или..Являются ли углеводы причиной диабета?

#50

Непрочитанное сообщение Joker » 19 авг 2020, 01:25

Какая прелестная статья, у меня давно руки чесались её прочитать. Наконец то созрела. :mocking:

Инсулинорезистентность, эгоистичный мозг и эгоистическая иммунная система: эволюционно позитивно выбранная программа, используемая при хронических воспалительных заболеваниях


Одним из важных факторов IR является перепроизводство печеночной глюкозы [68]. У нормальных субъектов выработка глюкозы в печени после быстродействия ночью составляет примерно 2,0 мг / кг в минуту. В ситуации, связанной с ИР, например у пациентов с Т2D, инсулин увеличивается в 2,5 раза, а скорость производства глюкозы натощак может увеличиваться до 2,5 мг / кг / мин [68]. После ночного голодания в течение периода наблюдения 12 часов печень нормального человека массой тела 80 кг вырабатывает 115 г глюкозы. Используя приведенные выше цифры, человек с ИР производит 144 г глюкозы, что приводит к увеличению на 29 г за 12 часов. Увеличение 2 × 29 г = 58 г глюкозы за 24 часа соответствует 974 кДж за 24 часа, что является довольно большим числом в свете нормального метаболизма в 10 000 кДж / день человека 80 кг (сидячий способ жизнь). Действительно, 974 кДж представляет приблизительно 39% общей потребности в энергии нормальной активной центральной нервной системы или составляет 61% энергетических потребностей всех покоящихся иммунных клеток (таблица 5). Таким образом, ИК является идеальным способом поддержки активности центральной нервной системы, иммунной системы и / или других тканей, не зависящих от инсулина (например, сердца, таблица 5).

Это может быть одним из механизмов, почему высокоуглеводная диета помогает при СД - организм наконец то получает достаточное количество субстрата для метаболической энергии и печени больше нет надобности поддерживать ИР и штамповать сахар для обеспечения энергетических потребностей нервной и иммунной системы.
Ответить

  • Реклама

Вернуться в «ПЛАНЫ ПИТАНИЯ: ПРОТОКОЛЫ, ПРОГРАММЫ, СХЕМЫ, БИОХАКИ»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 2 гостя