Метформин

[Микулишна]

Итак, метформин. Он же Сиофор, он же Глюкофаж и т.д. Копошилась по поводу его показаний, набрела на неоднократные упоминания, что его дОлжно применять в том числе для профилактики, если родня страдает диабетом. "Исследование, которое длилось 3 года, показало, что применение Сиофора или Глюкофажа снижает риск развития диабета на 31%". Тут, в частности. У меня с материнской стороны все больные. И вообще, раздумываю - насколько этот препарат нужен (мне, фор экзампл)?
Побочка настораживает - диарея, мнится мне, что похудение в основном она и провоцирует .
Кто что может сказать по поводу этого препарата? Опыт личный и опыт родственников?

[элька]

Аня,про метформин(снижение АТФ),нашла где читала.Правая кнопка не работает на ноуте,поэтому пишу sovets.net в разделе фармакодинамика,фармакокинетика.Не знаю,насколько можно верить....

[Joker]

Спасибо, посмотрю

[Joker]

sovets.net в разделе фармакодинамика,фармакокинетика

Поискала по поиску. Ничего такого, связанного с атф

Метформин
Растительный препарат, очень часто назначаемый при сахарном диабете и ожирении. При приеме понижается уровень глюкозы в крови, нормализуется ее свертываемость, стабилизируется липидный обмен, убавляется количество холестерина. Вес уменьшается и стабилизируется за счет сокращения жировой прослойки. Метформин при ожирении пьют по одной таблетке перед сном или после ужина в первую неделю. Потом принимают по полторы-две капсулы за два раза.

Действие Метформина:

ускорение окисления жирных кислот;
повышение гликогенеза;
снижение усвоения углеводов, поступающих с пищей;
предотвращение отложения жира в печени;
увеличение использования глюкозы мышцами;
уменьшение всасывания жиров.

Механизм действия действующего вещества метформина до сих пор точно не выяснен. Предполагается, что при реализации эффекта усиливается утилизация тканями глюкозы, замедляется абсорбция ее из ЖКТ, угнетается глюкогенез в печени и повышается сродство рецепторов периферических тканей к инсулину. Показаниями к применению являются:

средней тяжести ИНСД у больных, страдающих гиперлипидемией и тяжелым ожирением;
резистентность к производным сульфонилмочевины;
метаболический синдром Х.
Метформин является единственным лекарством, которое на доказательной основе снижает смертность у больных ИНСД. Он занимает центральное место при лечении данного заболевания. Метформин – препарат первого выбора при сахарном диабете и преддиабетическом состоянии. Противопоказаниями к его приему являются:

патологии почек;
склонность к кетоацидозу;
реабилитация после хирургического вмешательства.

[Joker]

Вот тут чего-то упоминается, но в хорошем контексте


Метформин как противораковый агент

Метформин уже много лет является передовой терапией сахарного диабета 2 типа (Т2Д). Его эффективность при лечении Т2Д в основном объясняется подавлением печеночного глюконеогенеза, однако механистические аспекты действия метформина остаются неуловимыми. В дополнение к своему гипогликемическому эффекту метформин обладает другими плейотропными оздоровительными эффектами, которые включают снижение риска развития рака и опухолевого процесса. Метформин ингибирует транспортную цепь электронов (ETC) и синтез АТФ; однако последние данные показывают, что метформин регулирует АМФ-активированную протеинкиназу (АМПК) и механистическую мишень рапамицинового комплекса 1 (mTORC1) с помощью многочисленных, взаимно неисключающих механизмов, которые не обязательно зависят от ингибирования ETC и клеточного уровня АТФ. В этом обзоре мы обсуждаем последние достижения в выяснении молекулярных механизмов, имеющих отношение к использованию метформина в лечении рака.

[элька]

Поискала по поиску.

Я забиваю в яндексе:как пить метформин.Появляются сайты.Один из них--sovets.net.Открываешь его и там в разделе фармако.........

Что бы это значило?

Я сходила,почитала.Там о пользе волокон-пребиотиков,о которых ты тут постила,где про Джоэла(не помню как его---гипотиреоз же

[элька]

Метформин ингибирует транспортную цепь электронов (ETC) и синтез АТФ; однако последние данные показывают, что метформин регулирует АМФ-

Ну вот же.Только где про фарм.дин. и кин нет ничего про последние данные

[элька]

Растительный препарат

???? Это тоже с этого сайта? Я ему уже не верю

[Joker]

Нашла про метформин

у Фокина объяснение:

Стандартный и общепринятый механизм действия метформина – это активация аденозин-монофосфат протеин-киназы (AMPK — eng).

AMPK – «топливный» сенсор для метаболизма глюкозы и липидов, который выступает в роли клеточного стрессора, запускающего ряд процессов. AMPK активируют физические нагрузки [и голодание], когда сокращение мышц приводит к истощению запасов АТФ, АМФ. После чего с помощью глюкагона начинается аутофагия.
Физические нагрузки активируют АMPK не только в мышцах, но одновременно и в печени и в жировой ткани. Контролируется AMPK лептином и грелином, оба высвобождаются из жировой ткани. Первый снижает уровни AMPK в мозгу, второй повышает. Также грелин стимулирует выброс гормона роста и способствует набору сухой массы.

Повышение уровня AMPK ингибирует отложение гликогена, увеличивает потребление (reuptake) глюкозы и улучшает восприимчивость инсулину.
Короче AMPK ингибирует анаболические процессы (синтез жирных кислот, триглицеридов, синтез белков) и включает катаболические (синтез АТФ: оксидация жиров и гликолиз);

Вернемся к метформину. Он ингибирует активность комплекса I митохондий. Производство АТФ падает и активируется AMPK, чтобы компенсировать эти процессы.
Митохондриальный стресс приводит и к другим вещам, независимым от AMPK. Ответ на стресс приводит к активации фактора роста фибробласта 21 (FGF21), который стимулирует поглощение глюкозы адипоцитами, но не другими клетками, что улучшает метаболический профиль.

Также метформин понижает выработку глюкозы печенью через ингибирование фермента митохондриальная глицерофосфат дегидрогеназа (mGPD). Этот же механизм может привести к сбою конвертации лактата в пируват. Как известно, лактоацидоз – одна из возможных побочек метформина.

Кишечник

— больше всего метформин сконцентрирован в мукозе;
— самый больший эффект происходит на бактерии Akkermansia (грам-негативные, анаэробные, неподвижные бактерии, находящиеся в основном в мукозе), они увеличивают выработку муцина;
— когда эти бактерии администрировали во время HF-диеты вместо метформина — метаболический профиль увеличивался; и количество бокаловидных клеток, производящих муцин увеличивалось, как при самом метформине;
— эти бактерии и метформин снижали активность Т-клеток (механизм не ясен), далее снижались IL-1β и IL-6, через которые меняется экспрессия рибонуклеиновой кислоты в висцеральной жировой ткани, то есть меньше висцерального жира откладывается и снижаются небольшие тканевый воспалительные процессы;
— Akkermansia взаимодействует с эндоканнабиоидными рецепторами, что снижаем воспаление, улучшает барьерную функцию и секрецию пептидов кишечника — что улучшает метаболический профиль во время плохой диеты;
— муцин усиливает «сопротивляемость» дендритных клеток кишечника (иммунной системы) и ингибирует транскрипцио́нный фактор NF-κB B-лимфоцитов.


Большую часть уже рассказал. Метформин приводит к увеличению концентрации глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1, инкретин) в крови. Что повышает чувствительность к инсулину (см эффекты GLP-1 на ЖКТ) и приводит к пролиферации и неогенезу бета-клеток поджелудочной.

Аутофагия улучшает функцию поджелудочный и снижает воспалительные тканевые процессы низкого уровня (характерно для диабетиков, особенно в поджелудочной). за счет ингибирования инфламмосом.

[Joker]

???? Это тоже с этого сайта? Я ему уже не верю

Да там какой то мутный сайт. Почитай Фокина резюме, выше кинула под спойлером - вроде все понятно. Увеличение АМРК за счет снижения АТФ, но это не плохо. А снижение АТФ в раковых клетках - вообще отлично.

[Joker]

???? Это тоже с этого сайта? Я ему уже не верю

Блин, смотри здесь

[элька]

И еще про метформин.Года 2-3 назад слушала по радио дядьку(не Мясникова ),он сказал,что только недавно начали серьезно ипо стандартам изучать метформин.В америке чуть ли не сбор денег был для этого,потому что никто не хотел вкладываться(они исследовали влияние на продолжительность жизни),т,к, производят уже все кому не лень,патентное ограничение кончилось,прибыль лошадиную не получишь.Так вот---выяснили,что курильщики могут хапнуть онко( а ты же куришь) и даже ,возможно,и бывшие курильщики(он из бывших был,как и я).Это был не окончательный вывод на тот момент,но он для себя решил не рисковать,а хотел попить.Вообще я об этом здесь писала,возможно.А,может,только подумала

[Joker]

А,может,только подумала

Щас опять на гипотиреоз все свалит.

[Joker]

выяснили,что курильщики могут хапнуть онко( а ты же куришь) и даже ,возможно,и бывшие курильщики(он из бывших был,как и я)

По поводу онко - его любой может хапнуть. И курящих среди хапнувших не больше, чем некурящих.

[Joker]

Метформин и коронавирус.


Метформин и риск смертности у пациентов, госпитализированных с COVID-19: ретроспективный когортный анализ

Использование метформина не было связано со значительно сниженной смертностью в общей выборке мужчин и женщин ни по модели стратифицированных опасностей Кокса (коэффициент опасности (коэффициент риска (HR) 0 887 (95% CI 0-782-1)) или соответствию склонности (коэффициент коэффициента «OR» 0»912 (95% CI 0»777–1,071), стр. 0/15).

Метформин был связан со снижением смертности среди женщин по Кокс пропорциональных опасностей (HR 0'785, 95% CI 0'650-0'951) и склонность соответствия (ИЛИ 0'759, 95% CI 0'601-0'960, p'0'021). Существенного снижения смертности среди мужчин не произошло (HR 0'957, 95% CI 0'82-1'14; p'0'689 по пропорциональным опасностям Кокса).

Интерпретации

Метформин был значительно связан со снижением смертности среди женщин с ожирением или диабетом 2 типа, которые были госпитализированы для COVID-19. Перспективные исследования необходимы для понимания механизма и причинно-следственной связи. Если результаты будут воспроизведены, метформин может быть широко распространен для профилактики смертности COVID-19, поскольку он является безопасным и недорогим.

Про метформин. Продолжение. Свежак


Пилотное исследование изучает метформин при COVID-19

По мере роста наблюдательных данных о том, что предшествующее применение метформина может снизить смертность у госпитализированных пациентов с COVID-19, исследователи продолжают подчеркивать необходимость рандомизированных исследований.

Теперь, по крайней мере, одна команда начала такое пилотное исследование метформина, изучая его потенциальную роль в предотвращении ухудшения COVID-19 у лиц, которые ранее не принимали метформин, но которые дали положительный результат на SARS-CoV-2 и имеют индекс массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 (более 23 кг/м2, если они южноазиатской или Латинской национальности).

"У нас есть финансирование для первых 70 пациентов проспективного исследования. Мы надеемся начать регистрацию на этой неделе на местном уровне и в других местах в ближайшие недели", - сказала Medscape Medical News исследователь Кэролин Браманте, доктор медицинских наук из Медицинской школы Университета Миннесоты в Миннеаполисе.

Она добавила, что участники, набранные из амбулаторных центров тестирования COVID-19, будут рандомизированы до 1500 мг/сут метформина немедленного высвобождения или плацебо в течение 14 дней.

Первоначально, в этих первых новобранцах, исследователи будут рассматривать изменения в СРБ, альбумине и вирусной нагрузке SARS-CoV-2, а также различия в клинических исходах, хотя Браманте признает, что исследование, озаглавленное MET-COVID: амбулаторное применение метформина для COVID-19, еще недостаточно велико, чтобы показать значительную разницу в последнем исходе.

"Мы провели расчеты и выяснили, что потребуется 802 человека [для того, чтобы исследование было достаточно большим, чтобы показать разницу в клинических исходах], если предположить, что метформин снижает клиническую тяжесть COVID-19 на 25%", - сказала она Medscape Medical News.

Метформин широко используется для лечения сахарного диабета 2 типа, а также других показаний.

Браманте и его коллеги одними из первых задокументировали снижение смертности с помощью метформина. Они впервые сообщили о результатах своего большого наблюдательного исследования в препринте в июне, теперь опубликованном в интернете в журнале Lancet Healthy Longevity.

Какая доза и продолжительность лечения метформином могут повлиять на COVID-19?

В обсервационное исследование были включены 6256 пациентов, госпитализированных с COVID-19, и использовалось сопоставление склонностей.

Значительное снижение смертности наблюдалось у женщин, принимавших метформин (определяемый как имеющий по крайней мере 90 дней заполненных рецептов) — примерно на 24% сниженная вероятность смерти по сравнению с аналогичными женщинами, не принимавшими препарат, после корректировки на смешивающие факторы. Значительного снижения смертности среди мужчин не наблюдалось, и авторы предполагают, что это может быть связано с большим противовоспалительным эффектом метформина у женщин, чем у мужчин.

- Наши выводы должны быть подтверждены в перспективе. Учитывая, что медиана времени до госпитализации по поводу COVID-19 составляет около 1 недели, необходимо понять, какая продолжительность применения метформина приносит пользу и предотвращает ли он инфекцию SARS-CoV-2", - пишут авторы.

[элька]

Щас опять на гипотиреоз все свали

А как же

его любой может хапнуть

Конечно,но речь шла именно о связи с метформином(какая-то форма онко легких).Я буду счастлива,если это не так Я ж тот метформин----нет-нет,да и да.периодически.А курила больше 20 лет как паровоз

[Normaldini]

Навели на мысль, тоже надо пропить курс, как раз есть остатки. Может ускорит мне вход в кето

[Д.С.]

Может ускорит мне вход в кето

Таки ускоряет...
Но зачем ускорять?

[Joker]

Таки ускоряет...

А с чего вдруг? Если метформин блокирует глюконеогенез (глюкагон), то, получается, не ускоряет.

[Д.С.]

А с чего вдруг? Если метформин блокирует глюконеогенез (глюкагон), то, получается, не ускоряет.

Игибирование I дыдыхательного комплекса

[Joker]

Игибирование I дыдыхательного комплекса

Иииии?

[Joker]

Метформин блокирует глюконеогенез путем ингибирования глюкагона.

Глюкагон также играет центральную роль в инициации кетогенеза. Как отмечалось ранее, блокада высвобождения глюкагона заметно замедляет появление кетоза у пациентов с диабетом, лишенных инсулина. 24 Напротив, введение глюкагона людям с диабетом усиливает превращение жирных кислот в кетоновые тела. 29 - 31

Хотя есть убедительные доказательства того, что молярное отношение глюкагона к инсулину является основной единицей контроля углеводного и липидного метаболизма, это открытие не означает, что другие гормоны не играют роли. Большинство систем организма имеют избыточные регуляторные механизмы, а катехоламины, кортизол, гормон роста и гормоны щитовидной железы могут увеличивать скорость кетогенеза в печени, хотя и менее эффективно. 36,

Инсулин-глюкагоновый индекс рулит - меньше инсулина, больше глюкагона = активация кетогенеза.

[Joker]

Про метформин. Продолжение. Свежак

Ещё свежак!

Лечение Метформином снова связано с меньшим количеством смертей от COVID-19

[Joker]

Ещё свежак!

И еще свежее!