НиколаИваныч

Ответить
  • Реклама

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

НиколаИваныч

#101

Непрочитанное сообщение Joker » 28 авг 2020, 16:27

OrbRider писал(а):
28 авг 2020, 15:58
не жиры вызывают проницаемость
Сейчас уже пишут, что и жиры могут способствовать протеканию db3*
► Показать
В настоящее время, есть все больше доказательств того, что потребление избыточных пищевых жиров может повысить кишечную проницаемость дифференциально. Например, диетический жир модулирует экспрессию и распределение TJs, стимулирует переход к барьерно-разрушающей гидрофобные желчные кислоты и даже вызывает окислительный стресс и апоптоз IEC. Кроме того, диета с высоким содержанием жира (HFD) повышает проницаемость кишечника непосредственно, стимулируя провоспалительные сигнальные каскады и косвенно через усиливающие барьеро-разрушающие цитокины (TNF, интерлейкин (IL) 1B, IL6, и интерферон (IFN) и уменьшение барьерообразующих цитокинов (IL10, IL17 и IL22). Наконец, HFD отрицательно модулирует состав кишечной слизи и обогащает микрофлору кишечника барьерными видами.

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

НиколаИваныч

#102

Непрочитанное сообщение Joker » 28 авг 2020, 16:32

Мне кажется, что от типа жира много зависит. Вот здесь ненасыщенные жиры с алкоголем повредили целостность кишечника, но не насыщенные с алкоголем
► Показать
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Уже родной

НиколаИваныч

#103

Непрочитанное сообщение OrbRider » 29 авг 2020, 14:44

Насыщенные вроде даже предотвращают ожирение печени при приеме алкоголя. Так что закусывать салом - отличный совет.
В сети
nikolaivanych
Странник

НиколаИваныч

#104

Непрочитанное сообщение nikolaivanych » 29 авг 2020, 15:22

Дело не в типе жира, а в избыточно жировом питании. Т.е. количество жиров в пище способствует "протаскиванию" бактерий, а не их качественная характеристика.
В сети
nikolaivanych
Странник

НиколаИваныч

#105

Непрочитанное сообщение nikolaivanych » 20 окт 2020, 05:07

ПЕРЕВОДЫ:
Каждый раз, когда биодоступная медь снижается,
работа щитовидной железы замедляется...
[+] Открыть спойлер
A byproduct of aging is thinning hair, grey hair and hair loss. There have been a million and one products produced to help to rectify this. But what is the actual cause and how can we prevent/support it?

Vitamin A (liver retinol) is a critical piece of the puzzle when it comes to the livers ability to produce ceruloplasmin, a protein that carries copper to the parts of your body that need it. Without bioavailable copper the body is not able to properly metabolize iron, which leads to a build-up in the tissues and an increase in oxidative stress (rusting) in the body. Unfortunately, the modern day diet is severely deficient in vitamin A from retinol.

“A byproduct of aging is hydrogen peroxide, which is what thins hair and makes it go gray. So where is hydrogen peroxide coming from? The best way to build up hydrogen peroxide in the human body is by taking ascorbic acid and vitamin D.” - Morley Robbins

So how do ascorbic acid and Vitamin D relate to iron?

Its pretty simple…

Ascorbic acid will decrease the body's own vitamin C. When vitamin C decreases, so does the livers ability to produce ceruloplasmin and therefore bio-available copper. Anytime bio-available copper decreases, iron in the tissues increase.

Vitamin D depletes liver retinol (Vitamin A). Vitamin A is required for the conversions of copper in the liver to ceruloplasmin. Same explanation as the above.
Anytime bio-available copper is decreased, the thyroid slows down.

Solutions:

STOP: any ascorbic acid supplements as well as Vitamin D
START: Implement the RTN Method to begin replenishing the system with energy and critical minerals and vitamins to begin decompensating the system.
START: getting Vitamin A from dessicated liver as well as eating healthy animal fats to absorb Vitamin A (lard, beef tallow, chicken or duck fat, organic butter)

Josh and Jeanne
Побочным продуктом старения является истончение волос, седые волосы и выпадение волос. Был произведен миллион и один продукт, чтобы помочь исправить это. Но каковы реальные причины и как мы можем это предотвратить/поддержать?

Витамин А (печеночный ретинол) - важнейшая часть головоломки, когда речь заходит о способности печени вырабатывать церулоплазмин, белок, который переносит медь в те части тела, которые в ней нуждаются. Без биодоступной меди организм не способен правильно метаболизировать железо, что приводит к накоплению его в тканях и увеличению окислительного стресса (ржавчины) в организме. К сожалению, современный рацион питания испытывает острый дефицит витамина А из ретинола.

"Побочным продуктом старения является перекись водорода, которая утончает волосы и делает их седыми. Так откуда же берется перекись водорода? Лучший способ накопления перекиси водорода в организме человека - это прием аскорбиновой кислоты и витамина D". - Морли Роббинс

Так как же аскорбиновая кислота и витамин D относятся к железу?

Это довольно просто...

Аскорбиновая кислота будет уменьшать собственный витамин С. Когда витамин С уменьшается, так же как и способность печени производить церулоплазмин и, следовательно, биодоступной меди. В любое время биодоступная медь уменьшается, железо в тканях увеличивается.

Витамин D истощает печеночный ретинол (витамин А). Витамин А необходим для преобразования меди в печени в церулоплазмин. То же самое объяснение, что и выше.
Всякий раз, когда биодоступная медь уменьшается, щитовидная железа замедляется.

Решения:

СТОП: любые добавки аскорбиновой кислоты, а также витамин D.
СТАРТ: Реализуйте метод RTN, чтобы начать пополнять систему энергией и критическими минералами и витаминами, чтобы начать декомпенсировать систему.
СНАЧАЛА: Получить витамин А из десенсибилизированной печени, а также употреблять в пищу здоровые животные жиры для усвоения витамина А (сало, говяжий сало, куриный или утиный жир, органическое сливочное масло).
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

НиколаИваныч

#106

Непрочитанное сообщение Joker » 20 окт 2020, 20:43

nikolaivanych писал(а):
20 окт 2020, 05:07
десенсибилизированной печени
db3* Это как?
В сети
nikolaivanych
Странник

НиколаИваныч

#107

Непрочитанное сообщение nikolaivanych » 21 окт 2020, 07:26

Joker писал(а):
20 окт 2020, 20:43
Это как?
Например так: https://www.solgar.com/products/desicca ... r-tablets/
Или так: https://www.eatyourliver.com
Гундекс lol. в помощь!
В сети
nikolaivanych
Странник

НиколаИваныч

#108

Непрочитанное сообщение nikolaivanych » 20 янв 2021, 06:12

[+] Открыть спойлер
The most common cause of gastroparesis (And how to fix it) - Hack your gut


Gastroparesis is a condition where the contents of the stomach take longer than normal to empty after a meal. As a result, people with gastroparesis normally have a feeling of excessive fullness nausea, acid reflux, and heartburn.

Typically, the cause is unknown, referred to as idiopathic gastoparesis. But in cases where the cause is known, the most common cause is Type 1 or 2 diabetes.

To be clear, uncontrolled blood glucose alters how quickly the stomach empties. In fact, even in healthy people, blood glucose controls the rate of gastric emptying. This is just how our gut helps regulate blood glucose levels.

But people with chronically high blood glucose levels have a double hit coming. Let’s take a look at how gastric emptying controls blood glucose levels, why hyperglycemia is a cause of gastroparesis, and what we can do to speed things up.
Dysregulated blood glucose as a cause of gastroparesis

When we eat, our food moves from our mouth to our stomach where the first major step of digestion occurs. In a healthy person, food typically sits in the stomach for 3 hours as stomach acid and pummeling help break down protein into smaller amino acid chains.

The content and size of our meal regulates gastric emptying time. Once digested, chemosensors in our stomach signify it’s time to empty. From there, food enters into the duodenum. Stretching of the duodenum cause the stomach to stop emptying.

Another important factor that puts the breaks on gastric emptying is our blood glucose levels. As our food moves into the duodenum, the breakdown of carbohydrates into glucose and absorption into the bloodstream raise blood glucose levels.

When our blood glucose levels rise to hyperglycemia, gastric emptying is slowed to prevent it from getting worse. Conversely, during hypoglycemia, when blood glucose levels drop, gastric emptying increases to raise blood glucose levels.

This helps keep our blood glucose levels in balance. Overall, estimates indicate that the rate of gastric emptying regulates about 35% of the variation in post-meal blood glucose levels.

Another important factor is the secretion of incretin hormones by the gut. These hormones increase the amount of insulin secreted during and after a meal, and are stimulated by stretch in the gut.

Some incretin hormones, such as glucagon-like peptide-1(GLP-1), slow gastric emptying. They also inhibit glucagon release, both of which decrease blood glucose levels.

Due to problems with insulin signaling, people with Type 1 and 2 diabetes experience elevations in blood glucose levels that delay gastric emptying well beyond what is normal. Furthermore, even in healthy people, a large meal high in carbohydrate delays gastric emptying and promotes a feeling of fullness.
Nerve damage-The second hit in people with Type 1 and 2 diabetes

Whether you have diabetes or not, acute hyperglycemia will delay gastric emptying significantly. However, it’s much, much worse for those with chronic hyperglycemia such as Type 2 diabetics.

Chronically elevated blood glucose damages enteric nerves. Enteric nerves make up the enteric nervous system, the resident nervous system in our gut. These nerves play the starring role in sensing when food enters our gut as well as contraction of the smooth muscle that causes motility.

During diabetic enteric neuropathy, the gut can’t sense contents properly, delaying gastric emptying. In addition, impairment in incretin hormone secretion causes an elevation of blood glucose that slows gastric emptying further.

Overall, addressing hyperglycemia is a critically important factor for improving gastroparesis.
Addressing hyperglycemia, the most common cause of gastroparesis

As you can tell, properly managed blood glucose is a must for people with gastroparesis. One option is to eat a lower carbohydrate diet.

Since carbohydrates contribute the most to blood glucose levels, decreasing carbohydrate is a useful tactic to manage post meal blood glucose elevations.

While some people do well on a lower carbohydrate diet, many don’t stick long term. Another problem is that restricting carbohydrates below 100g/day can make you more intolerant to them. So a low carbohydrate diet is only a good option if you stay that way.

But if you like consuming carbohydrates, getting more physical activity and implementing an integrative exercise program can do wonders for managing blood glucose. This works both acutely and chronically due to adaptations from regular exercise. This includes:

Emptying glycogen stores so there’s space for excess glucose
Decreasing bodyfat stores, so that any excess gets stored as fat
Increasing glycogen storage capacity in muscle
Improving incretin hormone signaling

The best way to attack this is to get adequate physical activity in the form of walking, additional low level cardiovascular exercise, strength train 3-4x/week, and add in some high intensity interval training for good measure.

For most people with no training history, especially those with Type 2 diabetes, the vast majority of your program should be walking and strength training. Additionally, it’s a good idea to find a balance between carbohydrate intake and activity levels.

If you want to eat a higher carbohydrate diet, it’s essential to perform some amount of moderate to vigorous physical activity every week. Carbohydrates fuel intense exercise, and regular participation in higher intensity exercise is essential to managing blood glucose in high carb diets.
Conclusion

Good blood glucose regulation is essential to timely gastric emptying. Gastric emptying plays an important role in the proper regulation of blood glucose levels. When blood glucose gets too high, this causes delayed gastric emptying to prevent it from going higher.

Chronically elevated blood glucose levels also damage the enteric nerves that sense contents of the stomach and cause muscles of the stomach to contract. As a result, people with poorly controlled diabetes experience excessive fullness, nausea, and heartburn following meals.

Poorly controlled blood glucose levels are an important cause of gastroparesis. Since this is simply part and parcel with how our body regulates blood glucose levels, people with poorly controlled glucose must correct it to correct gastroparesis.

Circumventing this process would cause even more damage due to dangerously high blood glucose levels. Managing blood glucose levels with a low carbohydrate diet may be useful for short term improvements in this process.

Increasing physical activity and implementing an exercise program are other, longer term options as well. Ultimately, balancing both options is the key to help reverse the most common known cause of gastroparesis.
Самая частая причина гастропареза (и как ее исправить).


Гастропарез - это состояние, при котором содержимое желудка опорожняется после еды дольше обычного. В результате у людей с гастропарезом обычно возникает чувство сильной тошноты, кислотного рефлюкса и изжоги.

Обычно причина неизвестна, это называется идиопатическим гастопарезом. Но в случаях, когда причина известна, наиболее частой причиной является диабет 1 или 2 типа.

Чтобы быть ясным, неконтролируемый уровень глюкозы в крови влияет на скорость опорожнения желудка. Фактически, даже у здоровых людей уровень глюкозы в крови контролирует скорость опорожнения желудка. Именно так наш кишечник помогает регулировать уровень глюкозы в крови.

Но у людей с хронически высоким уровнем глюкозы в крови наступает двойной удар. Давайте посмотрим, как опорожнение желудка контролирует уровень глюкозы в крови, почему гипергликемия является причиной гастропареза и что мы можем сделать, чтобы ускорить этот процесс.
Нарушение регуляции уровня глюкозы в крови как причина гастропареза

Когда мы едим, наша пища перемещается изо рта в желудок, где происходит первый важный этап пищеварения. У здорового человека пища обычно находится в желудке в течение 3 часов, поскольку желудочная кислота и удары помогают расщеплять белок на более мелкие аминокислотные цепи.

Состав и размер нашей еды регулируют время опорожнения желудка. После переваривания хемосенсоры в нашем желудке означают, что пора опорожняться. Оттуда пища попадает в двенадцатиперстную кишку. Растяжение двенадцатиперстной кишки приводит к прекращению опорожнения желудка.

Еще один важный фактор, препятствующий опорожнению желудка, - это уровень глюкозы в крови. По мере того как наша пища перемещается в двенадцатиперстную кишку, расщепление углеводов на глюкозу и всасывание в кровоток повышают уровень глюкозы в крови.

Когда уровень глюкозы в крови повышается до гипергликемии, опорожнение желудка замедляется, чтобы предотвратить его ухудшение. И наоборот, во время гипогликемии, когда уровень глюкозы в крови падает, опорожнение желудка увеличивается, что повышает уровень глюкозы в крови.

Это помогает поддерживать баланс уровня глюкозы в крови. В целом, оценки показывают, что скорость опорожнения желудка регулирует около 35% колебаний уровня глюкозы в крови после еды.

Другой важный фактор - секреция инкретиновых гормонов кишечником. Эти гормоны увеличивают количество инсулина, выделяемого во время и после еды, и стимулируются растяжением кишечника.

Некоторые инкретиновые гормоны, такие как глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1), замедляют опорожнение желудка. Они также подавляют высвобождение глюкагона, что снижает уровень глюкозы в крови.

Из-за проблем с передачей сигналов инсулина у людей с диабетом 1 и 2 типа наблюдается повышение уровня глюкозы в крови, что задерживает опорожнение желудка, значительно превышающее норму. Более того, даже у здоровых людей обильный прием пищи с высоким содержанием углеводов задерживает опорожнение желудка и вызывает чувство сытости.
Повреждение нервов - второй удар у людей с диабетом 1 и 2 типа

Независимо от того, страдаете вы диабетом или нет, острая гипергликемия значительно задерживает опорожнение желудка. Однако это намного хуже для людей с хронической гипергликемией, таких как диабет 2 типа.

Хронически повышенный уровень глюкозы в крови повреждает кишечные нервы. Кишечные нервы составляют кишечную нервную систему, внутреннюю нервную систему нашего кишечника. Эти нервы играют главную роль в распознавании поступления пищи в кишечник, а также в сокращении гладких мышц, вызывающих моторику.

Во время диабетической кишечной невропатии кишечник не может должным образом воспринимать содержимое, что задерживает опорожнение желудка. Кроме того, нарушение секреции инкретинового гормона вызывает повышение уровня глюкозы в крови, что еще больше замедляет опорожнение желудка.

В целом, борьба с гипергликемией является критически важным фактором улучшения гастропареза.
Устранение гипергликемии, наиболее частой причины гастропареза

Как вы можете сказать, правильно контролируемый уровень глюкозы в крови является обязательным для людей с гастропарезом. Один из вариантов - придерживаться диеты с низким содержанием углеводов.

Поскольку углеводы вносят наибольший вклад в уровень глюкозы в крови, их снижение является полезной тактикой для управления повышением уровня глюкозы в крови после еды.

Некоторые люди хорошо справляются с низкоуглеводной диетой, но многие не придерживаются ее надолго. Другая проблема заключается в том, что ограничение углеводов ниже 100 г в день может сделать вас более нетерпимыми к ним. Так что низкоуглеводная диета - хороший вариант, только если вы так и останетесь.

Но если вам нравится потреблять углеводы, повышенная физическая активность и выполнение комплексной программы упражнений могут творить чудеса в регулировании уровня глюкозы в крови. Это работает как остро, так и хронически из-за адаптации к регулярным упражнениям. Это включает в себя:

Опорожнение запасов гликогена, чтобы осталось место для избытка глюкозы
Уменьшение запасов жира в организме, так что любой избыток откладывается в виде жира
Увеличение емкости хранения гликогена в мышцах
Улучшение передачи сигналов гормона инкретина

Лучший способ справиться с этим - получить адекватную физическую активность в виде ходьбы, дополнительных низкоуровневых сердечно-сосудистых упражнений, силовых тренировок 3-4 раза в неделю и добавить несколько высокоинтенсивных интервальных тренировок для хорошей меры.

Для большинства людей без тренировок, особенно с диабетом 2 типа, основная часть вашей программы должна быть на ходьбе и силовых тренировках. Кроме того, неплохо найти баланс между потреблением углеводов и уровнем активности.

Если вы хотите придерживаться диеты с более высоким содержанием углеводов, важно еженедельно выполнять некоторое количество умеренных или высоких физических нагрузок. Углеводы питают интенсивные упражнения, и регулярное участие в упражнениях с высокой интенсивностью имеет важное значение для контроля уровня глюкозы в крови при диетах с высоким содержанием углеводов.
Заключение

Хорошая регуляция уровня глюкозы в крови важна для своевременного опорожнения желудка. Опорожнение желудка играет важную роль в правильном регулировании уровня глюкозы в крови. Когда уровень глюкозы в крови становится слишком высоким, это вызывает задержку опорожнения желудка, чтобы предотвратить его повышение.

Хронически повышенный уровень глюкозы в крови также повреждает кишечные нервы, которые воспринимают содержимое желудка и вызывают сокращение мышц желудка. В результате люди с плохо контролируемым диабетом после еды испытывают чрезмерное чувство сытости, тошноту и изжогу.

Плохо контролируемый уровень глюкозы в крови - важная причина гастропареза. Поскольку это просто неотъемлемая часть того, как наш организм регулирует уровень глюкозы в крови, люди с плохо контролируемым уровнем глюкозы должны корректировать его, чтобы исправить гастропарез.

Обход этого процесса может привести к еще большему ущербу из-за опасно высокого уровня глюкозы в крови. Контроль уровня глюкозы в крови с помощью низкоуглеводной диеты может быть полезным для краткосрочного улучшения этого процесса.

Увеличение физической активности и выполнение программы упражнений также являются другими, более долгосрочными вариантами. В конечном счете, балансировка обоих вариантов является ключом к устранению наиболее распространенной известной причины гастропареза.

ВЫВОД:
поэтому надо есть часто и понемногу
поэтому надо есть много готовых овощей
поэтому нельзя пить сладкий алкоголь
поэтому нельзя есть высокоуглеводные продукты - макарошки и хлебобулки
поэтому нельзя вкусняшками подменять заменять еду
поэтому нельзя переедать мучными высококалорийными продуктами
Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

НиколаИваныч

#109

Непрочитанное сообщение Camel1000 » 20 янв 2021, 13:26

nikolaivanych писал(а):
20 янв 2021, 06:12
поэтому надо есть часто и понемногу
Это, во-первых, ниоткуда не следует, во-вторых, я лично на это не способен. Есть часто - для меня это кошмар. Я лучше буду есть редко и понемногу. Не бей меня, тетенька Джокер!.. )
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

НиколаИваныч

#110

Непрочитанное сообщение Joker » 20 янв 2021, 16:00

Camel1000 писал(а):
20 янв 2021, 13:26
Есть часто - для меня это кошмар. Я лучше буду есть редко и понемногу.
Мне тоже по душе редкое питание. Но резервы здоровья мне больше не позволяют так питаться. Пропуск приема пищи - всплеск адреналина и кортизола. Ну их нафиг, я лучше скушаю кусок сыра и фрукт. girl_cr

Camel1000 писал(а):
20 янв 2021, 13:26
Не бей меня, тетенька Джокер!.. )
Делать мне больше нечего. cb6a6

И вообще, выстраивать схемы приема пищи нужно из соображений личного комфорта и безопасности, а не по статьям различных диетологов и не по вебинарам гуру (особенно некомпетентных). Потому что сколько диетологов, столько и схем питания. Нравится кому-то ИГ и низкокалорийка - да и ради бога, особенно если человеку такой формат питания приносит только пользу.

Мое дело - предупредить о возможных потенциальных проблемах. :yes:
В сети
nikolaivanych
Странник

НиколаИваныч

#111

Непрочитанное сообщение nikolaivanych » 23 янв 2021, 07:29

Nutrition: Context Matters!!! - опять перевод через дорогу
[+] Открыть спойлер
Personalized Nutrition: Context Matters!!!
Hello folks, hope you're enjoying the New Year! Since this is the time of year most people are making tweaks to their lifestyle and diet, we figured we'd talk a bit about personalized nutrition.
Let's face it, most people like short and simple rather than nuanced and complex, even if short and simple is wrong. That's why diets with simple concepts(Low-carb, Keto, Paleo) are more popular than exercising more and counting calories.
Unfortunately, nutritional biochemistry is very complex. As a result, it's not really easy to be short and simple while being accurate at the same time.
Recently, the old adage of carbohydrate reduction being the best way to "correct" Type 2 diabetes has been making the rounds. On the surface, this makes sense.
Type 2 diabetes is a condition where blood glucose levels are elevated. Since carbohydrates cause the lion's share of post-meal blood glucose elevation, reducing them is the key to reversing Type 2 diabetes. Or is it?
Unfortunately, people who push this narrative neglect to mention that people with Type 2 diabetes also have elevated post-meal triglycerides. (1) Furthermore, post-meal hypertriglyceridemia also causes inflammation, but in a different way than hyperglycemia.
It does seem that hyperglycemia causes more inflammation than hypertriglyceridemia, but it's not clear that reducing glucose and elevating trigycerides will yield better long term outcomes. This is why calories matter, even on a low carb diet.
This doesn't mean you should start counting calories. It just means that the vast majority of the drop in inflammation from a diet has to do with weight loss, which requires a calorie deficit.
I think there is compelling evidence that a low carb diet has an independent effect on inflammation. I think the same can be said with time-restricted eating. But if I'm putting a number on it, I'd guess that 90% of the drop in inflammation coming from a diet is coming directly from weight loss, regardless of diet type.
So, while TRE or a low carb diet may lead to a drop in inflammation even without losing weight, that effect is very small. The benefit of both, to the individual, is maintaining compliance over the long term.
Персональное питание: содержание имеет значение!!!
Привет, ребята, надеюсь, вам нравится Новый год! Поскольку в это время года большинство людей вносят изменения в свой образ жизни и диету,
мы решили немного поговорить о персонализированном питании.
Посмотрим правде в глаза, большинству людей нравится краткое и простое, а не тонкое и сложное, даже если краткое и простое неправильно.
Вот почему диеты с простыми концепциями (низкоуглеводные, кето, палео) более популярны, чем увеличение количества упражнений и подсчет калорий.
К сожалению, биохимия питания очень сложна. В результате нелегко быть коротким и простым, но в то же время точным.
В последнее время популярна старая поговорка о том, что сокращение количества углеводов - лучший способ «исправить» диабет 2 типа.
На первый взгляд в этом есть смысл.
Диабет 2 типа - это заболевание, при котором повышен уровень глюкозы в крови. Поскольку на долю углеводов приходится львиная доля повышения
уровня глюкозы в крови после еды, их снижение является ключом к обращению вспять диабета 2 типа. Или это?
К сожалению, люди, которые продвигают это повествование, забывают упомянуть, что у людей с диабетом 2 типа также повышен уровень триглицеридов
после еды. (1) Кроме того, гипертриглицеридемия после еды также вызывает воспаление, но иначе, чем гипергликемия.
Кажется, что гипергликемия вызывает больше воспалений, чем гипертриглицеридемия, но неясно, приведет ли снижение уровня глюкозы и повышение уровня
триглицеридов к лучшим долгосрочным результатам. Вот почему калории имеют значение даже при низкоуглеводной диете.
Это не значит, что вам следует начинать считать калории. Это просто означает, что подавляющее большинство случаев снижения воспаления из-за диеты
связано с потерей веса, что требует дефицита калорий.
Я думаю, есть убедительные доказательства того, что низкоуглеводная диета оказывает независимое влияние на воспаление. Думаю, то же самое можно
сказать и о еде, ограниченной по времени. Но если я поставлю цифру, я бы предположил, что 90% снижения воспаления, вызванного диетой, происходит
непосредственно за счет потери веса, независимо от типа диеты.
Таким образом, хотя TRE или диета с низким содержанием углеводов могут привести к снижению воспаления даже без потери веса, этот эффект очень мал.
Польза для каждого человека заключается в том, чтобы поддерживать соответствие в течение длительного времени.
[+] Открыть спойлер
Does a low carb diet promote metabolic flexibility?

It's often stated that low carb diets promote metabolic flexibility. Granted, they certainly improve fat oxidation and insulin plays an important role in that effect.

But are you really all that flexible, metabolically speaking, if eating more than 10% of your calories from carbs prevents you from properly managing your blood glucose after a meal?

I do much prefer the term fat-adapted to metabolically flexible or insulin sensitive. Truth be told, low carbohydrate diets, particularly ketogenic ones, actually cause insulin resistance. Just do an oral glucose tolerance test to find out.

That doesn't mean the diets are bad, just that they're not promoting metabolic flexibility. They're managing postprandial glycemia by reducing carbohydrate intake.

Furthermore, your glucose levels aren't simply managed by your carbohydrate intake, they're also managed by glucagon. Insulin lowers your blood sugar by causing cells to take in glucose, while glucagon increases blood sugar by causing your liver to make glucose and release it.

Normally, when insulin is high, glucagon is low. In Type 2 diabetics, both are high at the same time. (2) Lowering carb intake addresses the former, while addressing gut hormones actually addresses both. That's why I like to take a gut-centric view from the diet end of things.

Addressing this discordance is key to actually correcting Type 2 diabetes. Keeping your carbohydrate intake low is just masking the problem by managing a symptom: Poor glycemic control.
Способствует ли низкоуглеводная диета метаболической гибкости?

Часто утверждают, что диета с низким содержанием углеводов способствует метаболической гибкости. Конечно, они, безусловно,
улучшают окисление жиров, и инсулин играет важную роль в этом эффекте.
Но действительно ли вы так гибки с точки зрения метаболизма, если потребление углеводов более 10% калорий мешает вам
правильно контролировать уровень глюкозы в крови после еды?
Я предпочитаю термин «жирная адаптация» к метаболически гибким или чувствительным к инсулину. По правде говоря,
диеты с низким содержанием углеводов, особенно кетогенные, на самом деле вызывают резистентность к инсулину.
Просто сделайте пероральный тест на толерантность к глюкозе, чтобы узнать.
Это не значит, что диеты плохие, просто они не способствуют метаболической гибкости. Они управляют постпрандиальной гликемией
за счет снижения потребления углеводов.
Кроме того, уровень глюкозы регулируется не только потреблением углеводов, но и глюкагоном. Инсулин снижает уровень сахара в крови,
заставляя клетки поглощать глюкозу, а глюкагон повышает уровень сахара в крови, заставляя печень вырабатывать глюкозу и высвобождать ее.
Обычно, когда инсулин высокий, глюкагон низкий. У больных сахарным диабетом 2 типа наблюдается высокий уровень одновременно у обоих. (2)
Снижение потребления углеводов решает первое, тогда как устранение гормонов кишечника на самом деле касается обоих.
Вот почему мне нравится смотреть на кишечник с точки зрения диеты.
Устранение этого несоответствия является ключом к фактической коррекции диабета 2 типа. Сохранение низкого уровня потребления углеводов -
это всего лишь маскировка проблемы за счет устранения симптома: плохой гликемический контроль.
[+] Открыть спойлер
Managing inflammation is key!

You've probably read about chronic inflammation and its relationship to chronic disease. But the specific relationship between Type 2 diabetes and chronic inflammation lies in the fact that chronic inflammation causes insulin resistance(3) AND elevated glucagon levels. (4)

But what's more important for keeping systemic inflammation low, reducing dietary carbs or fats? Truth be told, it depends.

Your response to food will be different than mine. Some of that depends on genetic factors. Some of it depends on your microbiome. And some of it just comes down to your current state.

For example, you may have heard that red meat causes inflammation. While a lot of that data is epidemiological, it's a strong enough signal not to ignore.

But that signal could mean that everyone has a moderate inflammatory response to red meat. Or it could mean that a smaller, but significant portion of the population has a major inflammatory response to red meat.

As it turns out, the relationship between red meat and inflammation is mostly mediated by central adiposity. (5) Essentially, red meat causes inflammation in the metabolically compromised, which makes total sense.

Red meat is a big source of heme iron, which is a pro-oxidant. People with central adiposity have elevated oxidative stress, and putting heme iron in an environment loaded with oxidative stress increases inflammation. It also has a negative effect on the microbiome.

So while eating red meat is likely much more benign than the research community would have you believe, obese and insulin resistant people should almost certainly limit it.

Numerous factors go into how you respond to a food. Truth be told, macronutrients are a horrible indicator of food quality. As is whether the food came from a plant or animal. There are macro targets you should meet, and if you like carbs, the proper lifestyle can include a large proportion from carbohydrate.

There's actually some very cool data coming out on this as we speak. Unfortunately, the full-text of these papers is not yet available. Once they are, I'll be covering them in a couple of blogs.
Ключевым моментом является борьба с воспалением!

Вы, наверное, читали о хроническом воспалении и его связи с хроническими заболеваниями. Но конкретная связь между диабетом 2 типа и
хроническим воспалением заключается в том, что хроническое воспаление вызывает резистентность к инсулину (3) И повышенный уровень глюкагона. (4)
Но что важнее для снижения системного воспаления, уменьшения количества углеводов или жиров в рационе? По правде говоря, это зависит от обстоятельств.
Ваша реакция на еду будет отличаться от моей. Отчасти это зависит от генетических факторов. Отчасти это зависит от вашего микробиома.
И отчасти это просто зависит от вашего текущего состояния.
Например, вы могли слышать, что красное мясо вызывает воспаление. Хотя многие из этих данных носят эпидемиологический характер,
это достаточно сильный сигнал, чтобы его нельзя игнорировать.
Но этот сигнал может означать, что у всех наблюдается умеренная воспалительная реакция на красное мясо. Или это может означать, что меньшая,
но значительная часть населения имеет серьезную воспалительную реакцию на красное мясо.
Как оказалось, связь между красным мясом и воспалением в основном опосредована центральным ожирением. (5) По сути, красное мясо вызывает
воспаление у метаболически нарушенных, что имеет смысл.
Красное мясо - большой источник гемового железа, которое является прооксидантом. У людей с центральным ожирением наблюдается повышенный
окислительный стресс, а попадание гемового железа в среду, нагруженную оксидативным стрессом, увеличивает воспаление.
Это также негативно влияет на микробиом.
Таким образом, хотя употребление в пищу красного мяса, вероятно, гораздо более безвредно, чем думает исследовательское сообщество,
люди с ожирением и инсулинорезистентностью почти наверняка должны его ограничить.

На вашу реакцию на еду влияет множество факторов. По правде говоря, макроэлементы - ужасный индикатор качества пищи.
Независимо от того, была ли еда получена из растений или животных. Вы должны достичь определенных макро-целей,
и если вы любите углеводы, правильный образ жизни может включать большую часть углеводов.
[+] Открыть спойлер

1. https://journals.plos.org/plosone/artic ... ne.0145730
2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25344790/
3. https://www.hindawi.com/journals/ije/2015/508409/
4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21798957/
5. https://www.researchgate.net/publicatio ... _Adiposity
https://www.facebook.com/hackyourgut/
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

НиколаИваныч

#112

Непрочитанное сообщение Joker » 18 фев 2021, 15:55

nikolaivanych, скажи, проблема с уведомлениями на почту решена? Приходят рассылки с сайта? ye16
В сети
nikolaivanych
Странник

НиколаИваныч

#113

Непрочитанное сообщение nikolaivanych » 18 фев 2021, 17:46

Joker писал(а):
18 фев 2021, 15:55
Приходят рассылки с сайта?
К сожалению, не приходят. Читаю переходя с форума.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

НиколаИваныч

#114

Непрочитанное сообщение Joker » 18 фев 2021, 18:13

nikolaivanych писал(а):
18 фев 2021, 17:46
К сожалению, не приходят.
db3*

Блиииин... ie_22 Ладно, буду разбираться :blush:
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

НиколаИваныч

#115

Непрочитанное сообщение Joker » 19 фев 2021, 12:31

НиколаИваныч, попробуй, пожалуйста, еще раз подписаться. Форма подписки в подвале сайта - самый низ. Должно на почту прийти такое письмо

2021-02-19_004843.jpg
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
В сети
nikolaivanych
Странник

НиколаИваныч

#116

Непрочитанное сообщение nikolaivanych » 20 фев 2021, 06:37

Joker писал(а):
19 фев 2021, 12:31
на почту прийти такое письмо
пришло! lol.
вордпрес подтвердило подписку - появился сайт в списке, ё//*
жду оповещения )-?
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
В сети
nikolaivanych
Странник

НиколаИваныч

#117

Непрочитанное сообщение nikolaivanych » 20 фев 2021, 08:05

НАПРЯЖЕНИЕ # 5: ВАШЕ МАГНИТНОЕ ЧУВСТВО опять переводим бабушек через улицу

РЕЗЮМЕ ДЛЯ ЧИТАТЕЛЕЙ

1. ЧТО ПОНИЖАЛОСЬ В ПАСАДЕНЕ С МОИМ ТЕКУЩИМ БИО-ХАКОМ?

2. ПОЧЕМУ ЛЕПТИН RX ЯВЛЯЕТСЯ ПРОКСИМ ДЛЯ ФОТОЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА, И ХОЛОДНЫЙ ТЕРМОГЕНЕЗ ПРОКСИМ ДЛЯ МАГНЕТИЗМА

3. ВАШИ МИТОХОНДРИИ НАНО-ЭЛЕКТРОМАГНИТЫ, ВЫТЯГИВАЮЩИЕ О 2 И ДГК В ТКАНИ С МИТОХОНДРИЯМИ?

4. КАК ГИПОКСИЯ МОДЕЛИРУЕТ ХРОНИЧЕСКОЕ ЧРЕЗМЕРНОЕ РАЗЪЕДИНЕНИЕ, ЧТОБЫ ПОЛУЧИТЬ БЕСПОЛЕЗНУЮ МЕТРИКУ?

5. КАК ВЫ УПРАВЛЯЕТЕ ПОТОКОМ В ВАШЕЙ ЖИЗНИ И МИТОХОНДРИЯМИ В МАЛЕНЬКИХ МАСШТАБАХ?



Меня зовут Джек Круз, на моей основной работе я нейрохирург. Моя ночная работа - биохакинг собственного N = 1.

Я попал в бизнес биохакинга случайно десять лет назад. Заболел впервые в жизни. Изучив свою конкретную проблему, я начал заниматься серийным лайфхаком над собой.

Я придумал что-то под названием Leptin Rx и Cold Thermogenesis. Leptin Rx занимается фотоэлектрическим эффектом, а CT является синонимом вашего магнитного чувства, содержащегося в ваших митохондриях.

За десять лет работы с биохаками я узнал три фундаментальных вещи.

1. Мое понимание науки было слишком узким и поверхностным.

2. Окружающая среда диктует, как выражаются гены.

3. Никто не понимает, как на самом деле работают митохондрии.

Последнее, почему я здесь сегодня ………… ..в Пасадене

Я считаю, что никто на самом деле не понимает масштабов, в которых работает жизнь.

Большинство людей, которых я опрашиваю, считают, что здоровая пища является ключевой частью оптимального здоровья. Я не придерживался этого мышления уже десять лет из-за моего первого взлома десять лет назад. Шокирует да?

Моя травма дала мне ключ к разгадке этой «проблемы масштабирования».

Пища превращается в электроны, а электроны - в субатомные частицы. Они не являются биохимическими веществами, как мы все думаем, они распадаются на вещи гораздо меньшего размера. Правила, регулирующие их действие, сильно отличаются от химических веществ в этом масштабе.
► Показать
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

НиколаИваныч

#118

Непрочитанное сообщение Joker » 20 фев 2021, 10:11

nikolaivanych писал(а):
20 фев 2021, 06:37
пришло!

Здорово! )-?
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

НиколаИваныч

#119

Непрочитанное сообщение Joker » 20 фев 2021, 10:35

О, Крузик! Давно его не вспоминали. Ты наверно не застал времена, когда я Круза тут цитировала, за что была порицаема общественностью, потому что Круз "несет антинаучную хрень". cb6a6
nikolaivanych писал(а):
20 фев 2021, 08:05
Вход в митохондрии также строится вокруг электронов и протонов (H +). Это называется цепным переносом электронов. Это не называется транспортными цепями углеводов, белков или липидов.
Транспортными цепями калорий. cb6a6
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

НиколаИваныч

#120

Непрочитанное сообщение Joker » 20 фев 2021, 11:43

nikolaivanych писал(а):
20 фев 2021, 08:05
Вы также постепенно становитесь гипоксичными на тканевом уровне. Это заставляет вас полагаться на метаболизм углеводов, а не на бета-окисление. Это эффект Варбурга.

Эффект Варбурга - это переход на аэробный гликолиз вместо окислительного фосфорилирования. Полный цикл окисления углеводов не имеет отношения к эффекту Варбурга.

Очень хороший обзор про эффект Варбурга.

Патогены захватывают метаболизм клеток-хозяев: Внутриклеточная инфекция как движущая сила эффекта Варбурга при раке и других хронических воспалительных состояниях
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

НиколаИваныч

#121

Непрочитанное сообщение Joker » 20 фев 2021, 11:51

nikolaivanych писал(а):
20 фев 2021, 08:05
биохаки невероятно важны для всех нас. Возможно, это самое важное, что мы могли сделать, чтобы помочь друг другу в этом мире, нагретом до микроволн
)-?

Я так и не поняла, что Круз предлагает в качестве биохака? :blush:
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

НиколаИваныч

#122

Непрочитанное сообщение Joker » 20 фев 2021, 11:56

Одно поняла, гипоксия - очень хреново, это переключатель метаболизма с нормально на раковый. Амато в своем руководстве дает советы по ингибированию гликолиза



Интересное исследование показало, что ингибирование гликолиза переключает клетки обратно на окислительное фосфорилирование (R).

Гликолиз ингибируется:

NADH
Пируват
АТФ
Шиконин найден в растении громвель (R)
Лапахол ингибирует опхолевую пируваткиназу М2 (R). Лапахол не смог вызвать апоптоз опухолевых клеток, но он смог сделать его чувствительным к апоптозу с помощью химических веществ, таких как DNP.
Антагонисты серотонина, так как серотонин ускоряет гликолиз и увеличивает лактат и вазоконстрикцию (R, R, R)
Лимонная кислота (R)
Каннабиноиды (R, R)
Экстракт оливковых листьев (R, R)
Противовоспалительные соединения, такие как куркумин (R)
Кардамон (R)
Насыщенные кислородом ткани. Гипоксия активирует индуцируемый гипоксией фактор -1 (HIF-1), который усиливает регуляцию транспортеров глюкозы (GLUT) и индуцирует экспрессию гликолитических ферментов, таких как гексокиназа, пируваткиназа и лактатдегидрогеназа. Гипоксия также является мощным индуктором mTOR, который, как известно, участвует в росте рака. Гликолиз не создает CO2 по сравнению с окислительным фосфорилированием, поэтому форсирование окислительного фосфорилирования приведет к увеличению CO2, что, в свою очередь, поможет повторно насыщать ткани кислородом. Куркумин также эффективно подавляет гипоксию и уменьшает импорт и окисление глюкозы через гликолиз (R).
В сети
nikolaivanych
Странник

НиколаИваныч

#123

Непрочитанное сообщение nikolaivanych » 03 мар 2021, 08:18

[+] Открыть спойлер
FINDING THE HEALTHIEST FOODS FOR YOU
March 2, 2021
Finding the healthiest foods for you as an individual is an important component of building long-lasting, longevity-inducing health. We are all different, from our genes to our microbiome to our daily lifestyle patterns. As a result, we all thrive on different diets.

For example, some people have genetic polymorphisms in fat metabolism pathways that make a ketogenic diet inappropriate. Additionally, some people may have genes or a microbiome that make a higher carbohydrate diet suitable.

A new project known as the Personalized Responses to Dietary Composition Trial(PREDICT) seeks to identify what drives our unique responses to diet. There are multiple ongoing trials looking at how each one of us responds differently to meals, and how other factors such as the microbiome and meal timing alter our response. This has the potential to be very useful in finding the healthiest foods for each and every one of us.

They’ve already published some data on the project, and more is on the way. You can check out the White Paper of the project by signing up at https://joinzoe.com/our-science. Note: Zoe is a company that is collaborating with various other entities. Their goal is to develop a platform using AI to help people identify their ideal diet.

We have no affiliation with ZOE and receive no compensation from them. We’re simply reporting their data.

METABOLIC RESPONSES TO MEALS
During the PREDICT I trial, researchers feed individuals muffins of varying macronutrient composition and measure their metabolic response to these foods. They chose muffins because they could standardize them.

The researchers theorize that the normally used fasting measures of metabolism are flawed because we rarely spend time in the fasting state during the day. Instead, our postprandial(After meal) responses are a more valid measure to look at for cardiometabolic health as they will drive inflammation, which impairs cardiometabolic health.

This is a depiction of their working model:

Finding the healthiest foods via postprandial response
Taken from ZOE white paper above
Essentially, their model posits that the healthiest foods for an individual will generally create less inflammation. Additionally, they looked at the most important factors that drive this relationship so they can use it to predict your healthiest foods.

Last year they published phase I of PREDICT I with some interesting findings. They looked at fasting and postprandial measures of insulin, glucose, lipids, and the inflammatory markers IL-6 and GlycA. The main findings are:

Variation between individuals was greater for postprandial measures than fasting for triglycerides and glucose
Insulin variation between individuals was greater during fasting
Even between twins, the postprandial response to the same meal varied greatly
Blood glucose dips after a meal drove increased food intake
Postprandial triglycerides correlated much more strongly to PP inflammation(GlycA) than glucose (.83 vs .24)
Greater microbiome diversity and lower visceral fat blocked the inflammatory response
People tended to respond in the same way to fixed macronutrient ratios
While there were general trends in the population, the average of the population was not ideal for everyone. For example, while most people had a better glycemic response to carbs during meals earlier in the day, 1 in 4 actually saw the opposite.

This underscores the importance of individualization for diet.

TRIGLYCERIDES MORE PREDICTIVE OF INFLAMMATION THAN GLUCOSE
People often pay close attention to their postprandial glucose response and make adjustments to lower it. As a result, the use of continuous glucose monitoring has become very common. This is done despite a lack of strong evidence for their use in healthy people. This is an artifact of the unfortunate focus on glycemia in Type 2 diabetics.

While it’s true that people with Type 2 diabetes have impaired glucose tolerance, they also have an impaired ability to clear triglycerides from the blood. Since research has essentially focused on reducing the glycemic response to meals, tools to measure the glycemic response have become common. This doesn’t mean that the glycemic response is more important, it’s just easier to measure.

The mechanism via which triglycerides play a role in postmeal inflammation has been previously characterized. There is a normal increase in triglyceride-rich lipoproteins after meals. If this response is exaggerated or prolonged, there is an increase in small, dense LDL and HDL particles. These particles are more susceptible to oxidation, increase inflammation and promote atherosclerosis.

We handle triglycerides and glucose differently after meals. Glucose rises and drops in between meals, while there is a progressive increase in triglycerides after successive meals. Essentially, after each meal, enterocytes store some triglyceride and release it during subsequent meals.

Meal and activity patterns play a significant role in regulating this response. We covered how meal frequency factors in to increased TGs and endotoxin in this blog. And a recent paper found that people who are sedentary throughout the day have elevated postmeal triglyceride response, even after exercise.

GLUCOSE OR FAT?
Based on the data from the PREDICT I trial, addressing post-meal glucose excursions at the expense of increasing post-meal triglyceride excursion would increase inflammation rather than decrease it. Replacing carbohydrates with fat will increase post-meal triglycerides, holding all other factors constant.

But at the same time, a low carbohydrate diet increases whole body fat oxidation. Exercise does as well. This is why energy balance matters. In this sense, calories do matter because they are a measure of energy, you could use joules if you prefer.

If you swap out carbohydrates for fat, and this decreases energy intake, post-meal triglycerides will drop. But if you do the same and increase energy intake, this will cause an elevation in postprandial triglycerides and potentially increase the inflammatory response. Even if you increase post-meal fat oxidation, there’s only so much you can metabolize at one time.

Adiposity also matters. If you are lean and healthy, you’ll efficiently move blood triglyceride into fat stores when you consume fat in excess. If you are obese and closer to your fat storage capacity, triglycerides will remain elevated and increase inflammation.

Finally, low level physical activity such as walking utilizes triglycerides as the predominant fuel source. So taking walks between meals and throughout the day is also an effective strategy to lower post-meal triglycerides.

CONCLUSION
Research is moving in a direction that will allow us to determine the healthiest foods for us as individuals. Continuous glucose monitoring is becoming more popular as people look to find foods that work best for them, but that’s only part of the story.

Based on the evidence from the PREDICT I trial presented above, focus on postprandial glycemia to the detriment of triglycerides may actually worsen cardiometabolic health. Furthermore, recent data from PREDICT I shows the microbiome is a powerful driver of postprandial glycemia, indicating we can change it via long term dietary trends.

They identified microbes associated with better and worse PP glycemia as well as foods associated with these microbes. Bad news for the animal- and plant-based folk: There were bad foods in both camps. We’ll cover this data in detail when the full text version of the paper becomes available.
ВЫБОР САМЫХ ЗДОРОВЫХ ПРОДУКТОВ ДЛЯ ВАС опять перевожу бабушек через дорогу
Выбор самых здоровых продуктов питания для вас как личности - важный компонент построения длительного и способствующего долголетию здоровья. Мы все разные, от наших генов до микробиома и повседневного образа жизни. В результате все мы живем на разных диетах.

Например, у некоторых людей есть генетический полиморфизм в путях метаболизма жиров, что делает кетогенную диету неприемлемой. Кроме того, у некоторых людей могут быть гены или микробиом, делающие подходящую диету с более высоким содержанием углеводов.

Новый проект, известный как испытание индивидуальной реакции на диетический состав (PREDICT), направлен на определение того, что движет нашими уникальными реакциями на диету. В настоящее время проводится множество исследований, изучающих, как каждый из нас по-разному реагирует на прием пищи и как другие факторы, такие как микробиом и время приема пищи, изменяют нашу реакцию. Это может оказаться очень полезным при поиске самых здоровых продуктов для каждого из нас.

Уже опубликованы некоторые данные по проекту и подготавливаются новые. Вы можете ознакомиться с Белой книгой проекта, подписавшись на https://joinzoe.com/our-science. Примечание. Zoe - это компания, которая сотрудничает с другими организациями. Их цель - разработать платформу с использованием ИИ, чтобы помочь людям определить свою идеальную диету.

Мы не связаны с ZOE и не получаем от них компенсации. Мы просто сообщаем их данные.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОТВЕТЫ НА ПИТАНИЕ
Во время исследования PREDICT I исследователи кормили людей маффинами с различным составом макроэлементов и измеряли их метаболическую реакцию на эти продукты. Они выбрали кексы, потому что могли их стандартизировать.

Исследователи предполагают, что обычно используемые методы измерения метаболизма натощак ошибочны, потому что мы редко проводим время в состоянии голодания в течение дня. Вместо этого, наши постпрандиальные реакции (после еды) являются более действенной мерой для оценки кардиометаболического здоровья, поскольку они вызывают воспаление, которое ухудшает кардиометаболическое здоровье.

Поиск самых здоровых продуктов с помощью постпрандиальной реакции
Взято из официального документа ZOE выше.
По сути, их модель утверждает, что самая здоровая пища для человека, как правило, вызывает меньше воспалений. Кроме того, они рассмотрели наиболее важные факторы, влияющие на эти отношения, чтобы использовать их для прогнозирования самой здоровой пищи.

В прошлом году они опубликовали фазу I PREDICT I с некоторыми интересными выводами. Они изучили показатели инсулина, глюкозы, липидов и воспалительных маркеров IL-6 и GlycA натощак и после приема пищи.

Основные выводы:

Различия между людьми были больше для постпрандиальных показателей, чем для триглицеридов и глюкозы натощак.
Вариация инсулина между людьми была выше во время голодания.
Даже у близнецов постпрандиальная реакция на одну и ту же еду сильно различалась.
Снижение уровня глюкозы в крови после еды привело к увеличению потребления пищи
Постпрандиальные триглицериды гораздо сильнее коррелировали с воспалением PP (GlycA), чем глюкоза (0,83 против 0,24).
Большее разнообразие микробиома и меньшее количество висцерального жира блокировали воспалительную реакцию
Люди, как правило, одинаково реагировали на фиксированное соотношение макроэлементов.
Хотя в населении наблюдались общие тенденции, средний показатель не был идеальным для всех. Например, в то время как у большинства людей гликемический ответ на углеводы во время еды в начале дня был лучше, каждый четвертый наблюдал обратное.

Это подчеркивает важность индивидуализации диеты.

ТРИГЛИЦЕРИД БОЛЬШЕ ПРОГНОЗИРУЕТ ВОСПАЛЕНИЕ, ЧЕМ ГЛЮКОЗА
Люди часто обращают пристальное внимание на свой постпрандиальный ответ глюкозы и вносят коррективы, чтобы снизить его. В результате использование непрерывного мониторинга уровня глюкозы стало очень распространенным явлением. Это делается, несмотря на отсутствие убедительных доказательств их использования у здоровых людей. Это артефакт неудачного внимания к гликемии у диабетиков 2 типа.

Хотя это правда, что у людей с диабетом 2 типа нарушена толерантность к глюкозе, у них также есть нарушение способности выводить триглицериды из крови. Поскольку исследования в основном были сосредоточены на снижении гликемического ответа на прием пищи, инструменты для измерения гликемического ответа стали обычным явлением. Это не означает, что гликемический ответ важнее, его просто легче измерить.

Механизм, посредством которого триглицериды играют роль в воспалении после еды, был ранее охарактеризован. После еды наблюдается нормальное повышение уровня липопротеинов, богатых триглицеридами. Если этот ответ преувеличен или продлен, наблюдается увеличение мелких плотных частиц ЛПНП и ЛПВП. Эти частицы более подвержены окислению, усиливают воспаление и способствуют развитию атеросклероза.

После еды мы обрабатываем триглицериды и глюкозу по-разному. Уровень глюкозы повышается и понижается между приемами пищи, в то время как уровень триглицеридов постепенно увеличивается после последовательных приемов пищи. По сути, после каждого приема пищи энтероциты накапливают некоторое количество триглицеридов и высвобождают их во время последующих приемов пищи.

Режимы питания и активности играют важную роль в регулировании этой реакции. В этом блоге мы рассказали, как частота приема пищи влияет на повышение уровня триглицеридов и эндотоксинов. В недавней статье было обнаружено, что у людей, ведущих малоподвижный образ жизни в течение дня, повышен уровень триглицеридов после еды, даже после упражнений.

ГЛЮКОЗА ИЛИ ЖИР?
Основываясь на данных исследования PREDICT I, устранение скачков уровня глюкозы после еды за счет увеличения скачка триглицеридов после еды скорее усилит воспаление, чем уменьшит его. Замена углеводов жиром увеличит уровень триглицеридов после еды, при этом все остальные факторы останутся неизменными.

Но в то же время низкоуглеводная диета увеличивает окисление жиров в организме. Упражнения тоже подойдут. Вот почему так важен энергетический баланс. В этом смысле калории имеют значение, потому что они являются мерой энергии, вы можете использовать джоули, если хотите.

Если вы замените углеводы жиром, и это снизит потребление энергии, уровень триглицеридов после еды упадет. Но если вы сделаете то же самое и увеличите потребление энергии, это вызовет повышение уровня триглицеридов после приема пищи и потенциально усилит воспалительную реакцию. Даже если вы увеличите окисление жиров после еды, вы можете усвоить лишь определенное количество за один раз.

Также имеет значение ожирение. Если вы стройны и здоровы, то при избыточном потреблении жира триглицериды из крови будут эффективно перемещаться в жировые отложения. Если вы страдаете ожирением и приближаетесь к своей способности накапливать жир, уровень триглицеридов останется повышенным и усилит воспаление.


Наконец, при низкой физической активности, такой как ходьба, в качестве основного источника топлива используются триглицериды. Таким образом, прогулки между приемами пищи и в течение дня также являются эффективной стратегией для снижения уровня триглицеридов после еды.

ВЫВОД
Исследования продвигаются в направлении, которое позволит нам определять самые здоровые продукты для нас как личности. Постоянный мониторинг уровня глюкозы становится все более популярным, поскольку люди ищут продукты, которые лучше всего подходят для них, но это только часть истории.

Основываясь на данных исследования PREDICT I, представленных выше, сосредоточение внимания на постпрандиальной гликемии в ущерб триглицеридам может фактически ухудшить кардиометаболическое здоровье. Кроме того, недавние данные PREDICT I показывают, что микробиом является мощным двигателем постпрандиальной гликемии, что указывает на то, что мы можем изменить ее с помощью долгосрочных диетических тенденций.

Они определили микробы, связанные с улучшением и ухудшением PP-гликемии, а также продукты, связанные с этими микробами. Плохие новости для людей, выращивающих и растительный, и животный мир: в обоих лагерях была плохая еда. Мы подробно рассмотрим эти данные, когда станет доступна полнотекстовая версия статьи.
В сети
nikolaivanych
Странник

НиколаИваныч

#124

Непрочитанное сообщение nikolaivanych » 06 мар 2021, 08:05

Переведено на русский с помощью
Интервью Доктора Рэя Пита из ЙуТубы - 4+ часа.
)-?
И вот ещё рецепт желатинового бульона,
на котором можно готовить например рис или суп ё//* или даже пельмени ujas
Vala_13
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

НиколаИваныч

#125

Непрочитанное сообщение Joker » 08 мар 2021, 14:08

nikolaivanych писал(а):
03 мар 2021, 08:18
Это делается, несмотря на отсутствие убедительных доказательств их использования у здоровых людей. Это артефакт неудачного внимания к гликемии у диабетиков 2 типа.
И даже популярный гликированный гемоглобин (HbA1c) - анализ ни о чем. ё//*

Вообще прикольно. Жиры более воспалительные (за исключением некоторых) и больше стимулируют выброс эндотоксинов. Все это вызывает ИГ, снижение окисления глюкозы, повышенный липолиз. Но все равно - сахар виноват и его нужно ограничивать и измерять его уровень в крови. Смысл? [unknown
Ответить

  • Реклама

Вернуться в «ЛИЧНЫЕ СТРАНИЧКИ ПОЛЬЗОВАТЕЛЕЙ»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: nikolaivanych, Yandex [Bot] и 4 гостя