Витя писал(а):А как на счёт рассеянного склероза? На этой диете около месяца и не становиться хуже, а это уже хорошо. И кто такой профессор Иванченко? Если это работает, я бы с ним пообщался и знакомых отправил к нему на консультацию. А то я так кушаю и окружающие твердят, что я рою себе могилу.
Вот профессор - это авторитет! Заткнул бы учёной речью и наставил на путь.
Аутоимунные и генетические заболевания
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Аутоимунные и генетические заболевания
Перенесено со старого форума.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
НУП и аутоимунные заболевания
Насколько я знаю, в России кетогенную диету рассматривают только в связи с лечением эпилепсии. А вот за рубежом научных исследований, показывающих влияние кетогенной диеты на различные заболевания, намного больше. Я, к сожалению, языка не знаю, поэтому не могу ничего порекомендовать. Ну вот на скидку, забила в поисковик фразу multiple sclerosis and ketogenic diet и вышла на блог.
Multiple Sclerosis Treatment: Ketone Effects
Могу порекомендовать Вам обратить к нашему участнику random, он переводит статьи доктора Джека Круза, который рекомендует палео-питание (малоуглеводное). Может быть он даст Вам ссылку на интересующую Вас тему.
Multiple Sclerosis Treatment: Ketone Effects
Могу порекомендовать Вам обратить к нашему участнику random, он переводит статьи доктора Джека Круза, который рекомендует палео-питание (малоуглеводное). Может быть он даст Вам ссылку на интересующую Вас тему.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
НУП и аутоимунные заболевания
random писал(а):Касательно множественного склероза:
http://www.jackkruse.com/why-leaky-guts-lead-to-ms/
Употребление зерновых связано с развитием МС. Взаимодействие зерновых с иммунной системой кишечника ведёт к образованию инфламмасом, благодаря хроническому воспалению. Всё это так же приводит к срабатыванию воспалительного каскада цитокинов. Если добавить сюда ожирение, это может давать активацию аутоиммунных механизмов, ведущих к целиакии, диабету 1-го и 2-го типа, атеросклерозу и множественному склерозу.
Люди с высоким уровнем цитокина IL-1 beta по сравнению с IL-1R антагонистами эпигенетически предрасположены к МС. Этот IL-1 beta способствует дифференциации IL-17 продуцирующих Т-лимфоцитов, которые и вызывают смерть клеток (олигодендроцитов), продуцирующих защитные миелиновые оболочки нервных клеток. Без этой защиты и возникают "короткие замыкания".
Эти T-лимфоциты могут войти в мозг, только если существует нарушение гематоэнцефалического барьера.
Ещё раз: хроническое воспаление из-за диеты в кишечнике ведёт к его раздражению,
это раздражение ведёт к эпигенетическим изменениям в кишечно-ассоциированной лимфоидной ткани, ведущих к образованию инфламмасом. Дальнейший воспалительный каскад ведёт к образованию ауто-реактивных иммунных клеток, разрушающих синтез миелиновых оболочек.
Текущее лечение старается лимитировать активацию инфламмасом за счёт использования бета-интерферона. А реальным лечением может быть изучение того, как выбор еды влияет на взаимодействие её и бактерий с нашей иммунной системой в кишечнике. Т.е. нужно максимально устранить внешние источники, ведущие к генерации хронического воспаления на клеточном уровне.
Абстрактная высокожировая диета несомненно должна помочь, но вовсе не факт, что она будет оптимальным выбором. Наилучшей диетой по контролю воспаления является эпи-палео-Rx, потому что она наполнена обилием специфических для мозга питательных веществ, которые помогут ему восстановиться.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
НУП и аутоимунные заболевания
random писал(а):http://www.youtube.com/watch?v=KLjgBLwH3Wc
Доклад доктора Terry Wahls на TED, где она рассказывает о том, как у неё диагностировали множественный склероз, как она углубилась в чтение медицинской литературы и исследований на pubmed, и как её это привело к осознанию неполноценности стандартного американского питания. Она перешла на палео-диету (с обилием источников омега-3 жирных кислот, т.е. рыбы и морепродуктов). Через 8 месяцев она снова смогла ходить и ездить на велосипеде. И т.д. Короче, успех!
Увы, текущий подход к лечению хронических заболеваний просто ужасен. Стремление бороться со следствиями, а не с причиной. Для иллюстрации этого абсурда можно например почитать об истории сердечно-сосудистых заболеваний. http://vvk.pp.ru/2013/03/11/history-of- ... 1825-2015/Но почему это не говорят врачи? Они не знают что ли?
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
НУП и аутоимунные заболевания
Витя писал(а):Многие думают что рассеянный склероз - это с памятью что-то, рассеянно забывает или рассеян и забывает. Я бы, будучи здоровым, подумал так.
Да лучше и не знать эту заразу!
Но возможность стать здоровым есть и я уже нашёл двух восстановившихся. Первый парень с Литвы и русским не владеет, я общался с его родственниками, а вторая девушка с Украины - Маша, с ней долго общался, аж около 4 часов. Вывернул её наизнанку своими вопросами. У меня нет сомнений, что эта болячка лечиться. Кстати, Маша лечилась в Польше у Кваснецкого http://dr-kwasniewski.pl/?id=2&cat=9&nx=10
Её там научили всему и всё рассказали, а мне значит, можно и не ездить! Кстати, ездила с обострением и всё восстановилось и видела там таких же, с РС и они тоже поправлялись! Вот только фарммафии это очень не нравиться!
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
НУП и аутоимунные заболевания
random писал(а):Витя, рекомендую так же внимательно изучить вот эту статью о витамине D: http://vvk.pp.ru/2013/05/20/the-sunshine-of-your-life/
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
НУП и аутоимунные заболевания
Рекомендации Яна Квасневского (Оптимальная диета)
Множественный (рассеянный) склероз
Множественный (рассеянный) склероз это – болезнь, вытекающая из аутоагрессии, причиной которой является неправильное питание. Болезнь чаще всего начинается с нарушений зрения и на этой стадии ее можно быстро вылечить. Поэтому каждое воспаление зрительного нерва или другие нарушения зрения должны вызывать подозрение в рассеянном склерозе, особенно, когда они появляются у молодых и чаще всего худощавых людей. Несмотря на отчетливые, типичные симптомы, болезнь обычно распознается слишком поздно, что сказывается на судьбе больного.
Главные симптомы этой болезни – нарушение функционирования конечностей вплоть до полной потери их работоспособности, недержание мочи, особенная предрасположенность ко всяким инфекциям. При обострениях применяется симптоматическое лечение, чаще всего с помощью стероидных гормонов, которые смягчают симптомы, но не лечат болезни.
Болезнь не разрушает нервных клеток мозга, а повреждает изоляцию в нервных волокнах, поэтому команды, высылаемые из мозга, не проникают в периферическую нервную систему, а рассеиваются по пути.
Изолирующая оболочка, покрывающая нервные волокна, построена из холестерина и других сложных жировых соединений. Эти соединения следует ввести с пищей или создать условия, чтобы организм мог их сам вырабатывать и тогда наступит быстрое исправление поврежденной изоляции.
Оптимальное питание является причинным лечением этой болезни. В диете следует отдавать предпочтение мозгам, в том числе костному, бульонам, печёнке. После перехода на диету наступает почти полное выздоровление и не происходят рецидивы болезни. Состояние здоровья и работоспособность чаще всего восстанавливаются.
Я встречал больных, которые уже сидели в инвалидной коляске, а через несколько лет их болезнь исчезла бесследно. «От рассеянного склероза ничего не осталось» – написала мне одна из пациенток после 10 лет оптимального питания. А до этого она не могла ходить.
В лечении этих болезней помогают селективные токи. Через 12 дней после серии процедур в сочетании с оптимальным питанием сила мышц нижних конечностей возрастала в среднем на 68% (от 20% до – 120%), но улучшение наблюдалось у всех.
При этой болезни хорошо периодически повторять лечение селективными токами через каждых 9-12 месяцев, разумеется, только по мере необходимости.
У некоторых больных исцеление от недержания мочи было достигнуто с помощью одного лишь оптимального питания, но у большинства – с помощью диеты, сочетаемой с селективными токами. У остальных наступило улучшение.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Аутоимунные и генетические заболевания
Сливочный сыр помог трехлетней британке заговорить
Кетогенной называется диета с резко повышенным содержанием жиров и резко пониженным - углеводов. При кетогенной диете в человеческом организме создаются условия, запускающие биохимические процессы, характерные для состояния длительного голодания. При связанной с голоданием перестройке метаболизма происходит выработка большого количества кетоновых тел, за счет которых происходит покрытие энергетических потребностей головного мозга, что оказывает, в том числе, противосудорожный эффект. Поэтому кетогенная диета обычно применяется при терапии лекарственноустойчивых форм эпилепсии, в особенности у детей, которые обладают большей, по сравнению со взрослыми, способностью к выработке и использованию кетоновых тел в качестве энергетического субстрата.
Трехлетняя Филдс Тэйлор страдает очень редким генетическим заболеванием - синдромом дефицита GLUT1 (GD1). Со времени выявления синдрома в 1991 году в мире задокументировано менее 300 случаев этого заболевания, в Великобритании - только 25 из них. GD1 характеризуется мутацией в гене SLC2A1, ответственном за выработку белка - транспортера глюкозы GLUT1. В результате дефицита белка GLUT1 нарушается энергоснабжение тканей, в первую очередь головного мозга. Среди симптомов GD1 - судорожные припадки в первые месяцы после рождения, не поддающиеся обычным методам терапии, мышечная ригидность, судороги, нарушение координации движений, головные боли, а также задержка умственного развития, в том числе речи.
Методов коррекции состояния таких больных до сих пор не существовало, однако в апреле 2013 года лечащий врач Филдс посоветовал ее родителям попробовать перевести девочку на кетогенную диету. Сначала Филдс отказывалась придерживаться строгой диеты, которая полностью исключает употребление сладкого, однако сыр «Филадельфия» примирил девочку с необходимостью питаться именно таким образом. В результате, по словам матери, она стала съедать до килограмма жирного сливочного сыра в неделю.
Уже через два месяца после изменения рациона питания Филдс, которая до тех пор совершенно не говорила, произнесла свое первое слово «мама» и ее состояние, как умственное, так и физическое, продолжает стремительно улучшаться. Сейчас, как рассказала мать девочки, она уже говорит довольно длинные и сложные слова, например «динозавр».
Два месяца кетогенной диеты позволили трехлетней жительнице Великобритании с очень редким генетическим заболеванием произнести свои первые слова. Как пишет The Daily Mail, столь стремительный прогресс в состоянии ребенка начался после того, как Филдс Тэйлор (Fields Taylor) начала съедать почти килограмм жирного сливочного сыра «Филадельфия» в неделю.
Кетогенной называется диета с резко повышенным содержанием жиров и резко пониженным - углеводов. При кетогенной диете в человеческом организме создаются условия, запускающие биохимические процессы, характерные для состояния длительного голодания. При связанной с голоданием перестройке метаболизма происходит выработка большого количества кетоновых тел, за счет которых происходит покрытие энергетических потребностей головного мозга, что оказывает, в том числе, противосудорожный эффект. Поэтому кетогенная диета обычно применяется при терапии лекарственноустойчивых форм эпилепсии, в особенности у детей, которые обладают большей, по сравнению со взрослыми, способностью к выработке и использованию кетоновых тел в качестве энергетического субстрата.
Трехлетняя Филдс Тэйлор страдает очень редким генетическим заболеванием - синдромом дефицита GLUT1 (GD1). Со времени выявления синдрома в 1991 году в мире задокументировано менее 300 случаев этого заболевания, в Великобритании - только 25 из них. GD1 характеризуется мутацией в гене SLC2A1, ответственном за выработку белка - транспортера глюкозы GLUT1. В результате дефицита белка GLUT1 нарушается энергоснабжение тканей, в первую очередь головного мозга. Среди симптомов GD1 - судорожные припадки в первые месяцы после рождения, не поддающиеся обычным методам терапии, мышечная ригидность, судороги, нарушение координации движений, головные боли, а также задержка умственного развития, в том числе речи.
Методов коррекции состояния таких больных до сих пор не существовало, однако в апреле 2013 года лечащий врач Филдс посоветовал ее родителям попробовать перевести девочку на кетогенную диету. Сначала Филдс отказывалась придерживаться строгой диеты, которая полностью исключает употребление сладкого, однако сыр «Филадельфия» примирил девочку с необходимостью питаться именно таким образом. В результате, по словам матери, она стала съедать до килограмма жирного сливочного сыра в неделю.
Уже через два месяца после изменения рациона питания Филдс, которая до тех пор совершенно не говорила, произнесла свое первое слово «мама» и ее состояние, как умственное, так и физическое, продолжает стремительно улучшаться. Сейчас, как рассказала мать девочки, она уже говорит довольно длинные и сложные слова, например «динозавр».
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Аутоимунные и генетические заболевания
Статья. "Высокие дозы витамина D могут помочь в лечении рассеянного склероза"
High-dose vitamin D supplementation may help treat multiple sclerosis
Из комментариев к статье, автоперевод:
У меня как раз банка витамина D есть, купила по акции, но есть не решаюсь, потому что они в виде таблеток, а не в виде жировых капсул. Это идея - растворять в жире!Существует школа мысли, что говорится, что сухой витамин D лучше усваивается, если растворяют в ложке здорового жира, такие как органические масла, или органическое оливковое масло, или органического кокосового масла
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Аутоимунные и генетические заболевания
Аня, в блоге суперверсити, или как иго там, ты его знаешь, есть статья про усвоение витамина D.Натурные испытания. НЕТ зависимости от употребления его без жира, либо с ним. Уровни в организме одинаковые.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Аутоимунные и генетические заболевания
Терапевтический потенциал кетогенной диеты в лечении прогрессирующего рассеянного склероза.
The Therapeutic Potential of the Ketogenic Diet in Treating Progressive Multiple Sclerosis.
The Therapeutic Potential of the Ketogenic Diet in Treating Progressive Multiple Sclerosis.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Аутоимунные и генетические заболевания
Проект стандартов диагностики и лечения целиакии у детей
Координатор проекта: проф. С.В. Бельмер
Первый вариант «Проекта стандартов диагностики и лечения целиакии у детей» был подготовлен сотрудниками Кафедры детских болезней № 2 РГМУ С.В. Бельмером, Ю.Г. Мухиной, Т.В. Гасилиной, Е.Е. Левиной, А.А. Коваленко и вынесен на обсуждение на X Конгрессе детских гастроэнтерологов России (19–21 марта 2003 г., Москва). Результатом доработки с широким участием специалистов в данной области стало появление второго варианта Проекта, который предлагается для публикации в печати и дальнейшего обсуждения.
Соавторы проекта: С.В. Бельмер, Ю.Г. Мухина, Т.В. Гасилина, Т.И. Корнева, Е.Е. Левина, А.А. Коваленко (РГМУ, Москва), П.Л. Щербаков (Научный центр здоровья детей РАМН), И.Я. Конь, Н.М. Шилина (Институт питания РАМН, Москва), М.О. Ревнова, Е.А. Корниенко (Государственная медицинская педиатрическая академия, Санкт–Петербург), Ф.П. Романюк, В.П. Алфёров, В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова (Медицинская академия последипломного образования, Санкт–Петербург), А.И. Хавкин, Г.В. Волынец, Н.С. Рачкова, Н.С. Жихарева (Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ), Н.П. Шабалов, Н.В. Гончар (Военно–медицинская академия, Санкт–Петербург), А.И. Волков, И.Б. Макарова, И.Д. Успенская (Нижегородский научно–исследовательский институт детской гастроэнтерологии, Нижний Новгород), А.А. Нижевич (Башкирский государственный медицинский университет, Уфа), Л.М. Карсыбекова (Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ Казахстана, Алматы).
Приглашаем всех к активному обсуждению проекта.
Замечания и предложения можно направлять по адресу электронной почты belmersv@mtu–net.ru
Определение и распространенность
Целиакия (coeliakia; греч.: koilikos - кишечный, страдающий расстройством кишечника; син.: глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия, нетропическая спру, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, англ.- coeliac disease; шифр по МКБ Х - К 90.0) - хроническое генетически детерминированное заболевание, характеризующееся стойкой непереносимостью глютена с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции.
Данные о распространенности заболевания в настоящее время подвергаются пересмотру. По ранее опубликованным данным, различных исследователей распространенность целиакии колеблется в широких пределах - от 1:500 до 1:3000 со средним значением 1:1000: в Эстонии частота заболевания составляет 1:2700 (в 1990-92 гг.), в Ирландии - 1:555, в Италии - 4,6:1000, в Австрии - 1:476, в Париже среди европейского населения 1:2000, в Швеции - 1-3,7:1000 (Auricchio. S. et al., 1988; Rampal P. et al., 1990; Nibo O. et al., 1992). Крайне редко ее выявляют в Африке, Японии и Китае. Предполагаемая распространенность в России - 1:1000. Недавние скрининговые исследования, использующие в качестве диагностических маркеров определение антител, показали, что частота выявления целиакии в ряде стран, в частности, в Швеции и Англии, составляет 0,5-1,0% населения, что связано, по-видимому, с выявлением большого количества недиагносцированных случаев (табл. 1).
Этиология и патогенез
Патогенез заболевания до конца не выяснен. Предполагается аутосомно-рецессивный характер передачи с неполной пенетрантностью.
Основную схему можно представить следующим образом: в начале заболевания глютен связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов, детерминированными генами главного комплекса гистосовместимости. В ответ на поступление в организм глютена развивается атрофия ворсинок тонкой кишки, в процесс активно вовлекается лимфоидная ткань кишки.
При прогрессировании процесса запускается аутоиммунный механизм, результатом которого является выработка аутоантител, в том числе к тканевой трансглутаминазе (tTG), антиретикулиновых и антиэндомизийных.
В результате повреждения гликокаликса, а также щеточной каемки энтероцитов с мембранными ферментами, к которым относятся лактаза, сахараза, мальтаза, изомальтаза и другие, развивается непереносимость соответствующих пищевых веществ.
При нарушении ферментативной активности тонкой кишки некоторое количество пищи попадает в ее дистальные отделы в нерасщепленном состоянии. Вследствие же нарушенной проницаемости слизистой оболочки во внутреннюю среду попадает большое количество нерасщепленных белков.
Изменяется состав нормальной микрофлоры нижних отделов тонкой и толстой кишок, что приводит к нарушению метаболизма жирных кислот, холестерина, желчных кислот, снижению синтеза витаминов К и группы В, снижению ферментации непереварившихся остатков пищи, повышенному всасыванию токсичных веществ, образующихся в кишке вследствие микробного метаболизма (гистамин, кадаверин).
В результате дефицита Са, Р, витамина К развивается остеопороз. У части больных развивается снижение уровня соматотропного гормона, что приводит к стойкой задержке роста у детей.
Координатор проекта: проф. С.В. Бельмер
Первый вариант «Проекта стандартов диагностики и лечения целиакии у детей» был подготовлен сотрудниками Кафедры детских болезней № 2 РГМУ С.В. Бельмером, Ю.Г. Мухиной, Т.В. Гасилиной, Е.Е. Левиной, А.А. Коваленко и вынесен на обсуждение на X Конгрессе детских гастроэнтерологов России (19–21 марта 2003 г., Москва). Результатом доработки с широким участием специалистов в данной области стало появление второго варианта Проекта, который предлагается для публикации в печати и дальнейшего обсуждения.
Соавторы проекта: С.В. Бельмер, Ю.Г. Мухина, Т.В. Гасилина, Т.И. Корнева, Е.Е. Левина, А.А. Коваленко (РГМУ, Москва), П.Л. Щербаков (Научный центр здоровья детей РАМН), И.Я. Конь, Н.М. Шилина (Институт питания РАМН, Москва), М.О. Ревнова, Е.А. Корниенко (Государственная медицинская педиатрическая академия, Санкт–Петербург), Ф.П. Романюк, В.П. Алфёров, В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова (Медицинская академия последипломного образования, Санкт–Петербург), А.И. Хавкин, Г.В. Волынец, Н.С. Рачкова, Н.С. Жихарева (Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ), Н.П. Шабалов, Н.В. Гончар (Военно–медицинская академия, Санкт–Петербург), А.И. Волков, И.Б. Макарова, И.Д. Успенская (Нижегородский научно–исследовательский институт детской гастроэнтерологии, Нижний Новгород), А.А. Нижевич (Башкирский государственный медицинский университет, Уфа), Л.М. Карсыбекова (Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ Казахстана, Алматы).
Приглашаем всех к активному обсуждению проекта.
Замечания и предложения можно направлять по адресу электронной почты belmersv@mtu–net.ru
Определение и распространенность
Целиакия (coeliakia; греч.: koilikos - кишечный, страдающий расстройством кишечника; син.: глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия, нетропическая спру, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, англ.- coeliac disease; шифр по МКБ Х - К 90.0) - хроническое генетически детерминированное заболевание, характеризующееся стойкой непереносимостью глютена с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции.
Данные о распространенности заболевания в настоящее время подвергаются пересмотру. По ранее опубликованным данным, различных исследователей распространенность целиакии колеблется в широких пределах - от 1:500 до 1:3000 со средним значением 1:1000: в Эстонии частота заболевания составляет 1:2700 (в 1990-92 гг.), в Ирландии - 1:555, в Италии - 4,6:1000, в Австрии - 1:476, в Париже среди европейского населения 1:2000, в Швеции - 1-3,7:1000 (Auricchio. S. et al., 1988; Rampal P. et al., 1990; Nibo O. et al., 1992). Крайне редко ее выявляют в Африке, Японии и Китае. Предполагаемая распространенность в России - 1:1000. Недавние скрининговые исследования, использующие в качестве диагностических маркеров определение антител, показали, что частота выявления целиакии в ряде стран, в частности, в Швеции и Англии, составляет 0,5-1,0% населения, что связано, по-видимому, с выявлением большого количества недиагносцированных случаев (табл. 1).
Этиология и патогенез
Патогенез заболевания до конца не выяснен. Предполагается аутосомно-рецессивный характер передачи с неполной пенетрантностью.
Основную схему можно представить следующим образом: в начале заболевания глютен связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов, детерминированными генами главного комплекса гистосовместимости. В ответ на поступление в организм глютена развивается атрофия ворсинок тонкой кишки, в процесс активно вовлекается лимфоидная ткань кишки.
При прогрессировании процесса запускается аутоиммунный механизм, результатом которого является выработка аутоантител, в том числе к тканевой трансглутаминазе (tTG), антиретикулиновых и антиэндомизийных.
В результате повреждения гликокаликса, а также щеточной каемки энтероцитов с мембранными ферментами, к которым относятся лактаза, сахараза, мальтаза, изомальтаза и другие, развивается непереносимость соответствующих пищевых веществ.
При нарушении ферментативной активности тонкой кишки некоторое количество пищи попадает в ее дистальные отделы в нерасщепленном состоянии. Вследствие же нарушенной проницаемости слизистой оболочки во внутреннюю среду попадает большое количество нерасщепленных белков.
Изменяется состав нормальной микрофлоры нижних отделов тонкой и толстой кишок, что приводит к нарушению метаболизма жирных кислот, холестерина, желчных кислот, снижению синтеза витаминов К и группы В, снижению ферментации непереварившихся остатков пищи, повышенному всасыванию токсичных веществ, образующихся в кишке вследствие микробного метаболизма (гистамин, кадаверин).
В результате дефицита Са, Р, витамина К развивается остеопороз. У части больных развивается снижение уровня соматотропного гормона, что приводит к стойкой задержке роста у детей.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Аутоимунные и генетические заболевания
Could fasting help treat MS symptoms?
Некоторые исследования рассеянного склероза на животных предположили, что различные формы диетических ограничений, такие как ограничение калорий, прерывистое голодание и кетогенная диета, защищают нейроны и уменьшают воспаление. Исследования также показали, что периодическое голодание может улучшить когнитивные функции и уменьшить окислительный стресс. Новое исследование с использованием диеты, имитирующей голодание (Fast Mimicking Diet (FMD), было протестировано, чтобы определить его влияние на аутоиммунитет и воспаление.
Сущность диеты FMD заключается в том, что 1 раз в месяц в течение 5-ти дней подряд калорийность питания и содержание белка в питании резко снижаются.
1 день. Калорийность питания примерно 1090 калорий в сутки. Содержание белка в пище 10%, жира 56%, а углеводов 34%.
2-5 дни. Калорийность питания примерно 725 калорий в сутки. Содержание белка в пище 9%, жира 44%, а углеводов 47%.
В эти дни рекомендуется поесть овощной суп, капусту и ромашковый чай. Остальной рацион должен содержать больше сырых овощей и жиров (сало, оливковое масло).
Ссылки на статьи и исследования:
https://www.washingtonpost.com/news/to- ... ncer-risk/
http://www.cell.com/cell-metabolism/abs ... 15)00224-7
http://www.nih.gov/researchmatters/july ... asting.htm
https://en.wikipedia.org/wiki/Fast_Mimicking_Diet
Подробнее о Fast Mimicking Diet здесь.
Некоторые исследования рассеянного склероза на животных предположили, что различные формы диетических ограничений, такие как ограничение калорий, прерывистое голодание и кетогенная диета, защищают нейроны и уменьшают воспаление. Исследования также показали, что периодическое голодание может улучшить когнитивные функции и уменьшить окислительный стресс. Новое исследование с использованием диеты, имитирующей голодание (Fast Mimicking Diet (FMD), было протестировано, чтобы определить его влияние на аутоиммунитет и воспаление.
Сущность диеты FMD заключается в том, что 1 раз в месяц в течение 5-ти дней подряд калорийность питания и содержание белка в питании резко снижаются.
1 день. Калорийность питания примерно 1090 калорий в сутки. Содержание белка в пище 10%, жира 56%, а углеводов 34%.
2-5 дни. Калорийность питания примерно 725 калорий в сутки. Содержание белка в пище 9%, жира 44%, а углеводов 47%.
В эти дни рекомендуется поесть овощной суп, капусту и ромашковый чай. Остальной рацион должен содержать больше сырых овощей и жиров (сало, оливковое масло).
Ссылки на статьи и исследования:
https://www.washingtonpost.com/news/to- ... ncer-risk/
http://www.cell.com/cell-metabolism/abs ... 15)00224-7
http://www.nih.gov/researchmatters/july ... asting.htm
https://en.wikipedia.org/wiki/Fast_Mimicking_Diet
Подробнее о Fast Mimicking Diet здесь.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Аутоимунные и генетические заболевания
Ронда Патрик беседует с доктором Терри Уолс о том, как она вылечила прогрессирующий рассеянный склероз с диетой, плотной по микроэлементному составу и основанной на принципах палео.
Она определила витамины/минералы и другие соединения, присутствующие в овощах/фруктах, которые необходимы для митохондриального здоровья, что имеет решающее значение для функции мозга.
https://youtu.be/F2yA3QPDDLM
Она определила витамины/минералы и другие соединения, присутствующие в овощах/фруктах, которые необходимы для митохондриального здоровья, что имеет решающее значение для функции мозга.
https://youtu.be/F2yA3QPDDLM
-
- Реклама
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 74 гостя