«Щитовидная железа - дирижер гормонов»

Ответить
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

«Щитовидная железа - дирижер гормонов»

#1

Сообщение Д.С. » 10 сен 2015, 19:02

Жизнь внутри клеток представляет собой параллельное течение двух процессов: создания новых веществ, белков, ферментов - анаболизм, - и утилизация всего того, что образовалось в процессе анаболизма - катаболизм.

Есть один гормон, который может ускорить или ослабить оба этих процесса - гормон Трийодтиронин (Т3). Он вырабатывается из про-гормона Тироксин (Т4), который производится щитовидной железой. Ее по-праву называют "дирижёром гормонального оркестра организма". От уровня трийодтиронина (Т3) в тканях зависит, насколько интенсивно будет происходить обмен веществ, а значит, и расход глюкозы внутри клеток.



Выработка гормонов Т3 и Т4 регулируется по принципу "отрицательной обратной связи" тиреотропным гормоном (ТТГ), который производится в гипофизе - части головного мозга. Гипофиз как бы мониторирует уровень Т3, и если его мало - он выбросит много ТТГ, как бы отдавая приказ щитовидной железе продуцировать побольше Т3 и Т4, а при избытке Т3 - ТТГ снижается: мозг дает "отбой" щитовидке. Вот почему врачи оценивают работу щитовидки по уровню ТТГ: если его много - функция снижена (гипотиреоз), если его мало - функция высока (гипертиреоз).



Важная информация:



Вы уже заметили, щитовидные гормоны мы называем Т3 и Т4.

Буква "Т" обозначает принадлежность к щитовидной железе от первой буквы английского слова "Thyroid" - щитовидная железа и "Тирозин" - аминокислота, на основе которой строится молекула гормона. Цифры 4 и 3 это количество атомов йода, которые прикреплены к молекуле гормона.

Йод, перед тем, как быть встроенным в молекулу тироксина, должен быть подвергнут процессу оксидации до состояния йодина. Это осуществляется очень важным ферментом Тирео-Пероксидазой (ТПО). Важно знать, что молекула фермента ТПО содержит атом железа, а значит если есть его дефицит - надо ожидать плохой работы ТПО, и, соответственно, гипотиреоза.



Щитовидная железа соеденяет 4 атома йода с аминокислотой тирозин: получается гормон Тироксин Т4. Он выделяется в кровь и разносится по всему организму. Однако Т4 малоактивен, чтобы стать активным, ему надо превратиться в Т3. Процес превращения Т4 в Т3 происходит в основном печени, а так же внутри клеток, органов - мишеней.

Т4 подвергается воздействию фермента "дейодиназа" (в переводе означает: "отрывающий йод"). Он отрывает один из четырех атомов йода, чтобы осталось 3. Таким образом получится Т3 (Трийодтиронин) - активный гормон щитовидной железы. Уже внутри ядра каждой клетки нашего организма Т3 действует на рецептор к гормону Т3, тем самым активируя участки ДНК, что приведет к синтезу веществ (белков и ферментов), которые и будут давать эффекты, характерные для действия гормона щитовидной железы.



Важно, чтобы был оторван не абы-какой атом йода от Т4, а именно тот, который следует оторвать, в противном случае, получится "реверсивный-Т3", который не активн. Учитывая, что в Тироксине 4 атома йода, то и дейодиназ существует несколько типов. Их правильная совместная работа очень важна, так как от Т4 рано или поздно надо оторвать все 4 атома йода, чтобы отправить их вновь в щитовидную железу для производства нового гормона щитовидной железы.

Работа дейодиназ нормальна только тогда, когда в организме достаточно микроэлемента селена и когда мало (а лучше когда совсем нет) свинца.

Селен так же можно отнести к микроэлементам, которых в нашем привычном рационе недостаточно.

Сегодня наше питание содержит пониженное количество йода, селена и железа, что приводит к нарушению процесов образования гормона щитовидной железы и практически эпидемии патологии щитовидной железы (узлы щитовидки, увеличение щитовидки, тиреоидиты и др.)



В диагностике нарушений работы щитовидной железы сегодня нет твердого согласия среди специалистов. Несмотря на то, что основным критерием служит уровень ТТГ в крови, многие вопросы наука сегодня еще не расшифровала, а значит в клинической практике много не выясненных вопросов.
[+] Открыть спойлер
•Нервозность
•Беспокойство
•Раздражительность
•Агрессивность
•Дрожь в теле
*************************
Чрезмерная «бодрость»
•Тахикардия
•Ранние побудки
******************************
Слабость
•Утомляемость
•Мышечная слабость
***********************************
Сон
•Неустойчивый, плохой сон
***************************************
Жар
•Повышенная постоянная потливость
•Поты после минимальной физической нагрузке
•Ощущение, что жарко (хотя окружающим комфортно).
****************************************************************************
Вес и аппетит
•Потеря веса, несмотря на обилие еды и питья
•Повышенный аппетит
•Жажда
***************************************************************************
Расстройства кишечника
•Стул стал склонным к поносам
Если Вы заметили какие либо из этих симптомов - Вам необходима коррекция дозы препарата. Обратитесь к врачу.

ВАЖНО ЗАПОМНИТЬ:

Без правильной работы щитовидной железы, а так же дейодиназы в органах и тканях (превращение Т4 в Т3), гормон щитовидной железы работать не будет. Дефицит йода, селена, железа в рационе - так же приведут к гипотиреозу.

К сожалению, сегодня даже некорые врачи - эндокринологи недооценивают стадию конвертации Т4 в Т3, наличие и количество реверсивного Т3.

Часто оценивают выработку только ТТГ и Т4 (тироксина), которые могут быть совершенно нормальны, даже в случае гипотиреоза. Это приводит к неадекватной оценке функции щитовидки, а значит и неправильным лечебным мероприятиям.


www.drlobuznov.com
Жаль, что вас с нами не было. ©
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Строение и Функция Щитовидной Железы

#2

Сообщение Д.С. » 10 сен 2015, 19:18

Строение и Функция Щитовидной Железы (повторяем Медицинскую Физиологию)

[+] Открыть спойлер
Изображение

Щитовидная Ж. расположена спереди трахеи у нижнего полюса адамова яблока. Железа состоит из многочисленных фолликулов, которые заполнены коллоидом, окруженным фолликулярными клетками. Эти клетки отвечают за захват йода из крови, синтез тиреоглобулина и секрецию как йода, так и тиреоглобулина в просвет фолликула. Рисунок слева. Вес железы всего около 20 граммов и она доступна пальпации при клиническом исследовании. Тиреоидные гормоны требуют для своего постронения следовой элемент - йод. Уникальность данного гормона состоит в том, что это единственный гормон, который организм синтезирует и запасает внеклеточно в коллоиде щитовидной железы, который находится в просвете щитовидных фолликулов.
Поскольку Т3 и Т4 - это пептидные гормоны, так как они часть белковой цепи тиреоглобулина, к ним нет рецепторов на поверхности клетки органа-мишени и они активируют рецепторы на поверхности ядра клетки (как и стероидные гормоны), напрямую регулируя транскрипцию протеинов. Щитовидный гормон необходим для всех процессов роста, развития и метаболизма. Помимо щитовидного гормона (Т3 и Т4), щитовидная железа производит гормон кальцитонин (парафолликулярными С-клетками), они не являются частью фолликула.

Кальцитонин регулирует обмен кальция и фосфора совместно с паратиреоидным гормоном и "системой гормона витамина Д". Об это мы поговорим в разделе про "Витамин Д". 599ed
[+] Открыть спойлер
Щитовидные гормоны производятся путем йодинизации остатка аминокислоты тирозина на тиреоглобулине и накапливаются как часть белковой молекулы тиреоглобулина в фолликулах щитовидной железы.

Структура активных горомнов T4 и T3 показана на картинке 49-2. (Пояснение к схеме: Структура Т4, T3, и rT3.
Синтез гормонов щитовидной 49-2.JPG
T4, T3, и rT3 продукты йодинизации производных тирозина. Только T4 и T3 биологически активны, а Т3 значительно активнее Т4 в связи с более высокой афинностью к рецепторам горомона щитовидной железы. rT3 образуется при удалении атома йода с внутреннего бензилового кольца Т4 (помечен как А); rT3 присутствует приблизительно в одинаковых моллярных количествах с T3. Тем не менее, rT3 практически лишен биологической активности. Как показано на нижнем рисунке, T4 это часть пептидной цепочки молекулы тиреоглобулина, наряду с T3 и rT3. Разрыв показанных стрелками пептидных связей высвобождает молекулу T4).



Синтез тиреоидных гормонов начинается с захвата атома йода щитовидной железой.

Йод необходим для формирования гормона щитовидной железы. В природе он присутствует в следовых количествах в почве и содерждится во многих продуктах.

Сниженное потребление йода - первый (и, вероятно главный на сегодня) фактор развития гипотриезоа в Росси. Каково достаточное потребление йода? Где находится йод? Где граница между дефициом йода и его избытком? Эти вопросы сегодня не ясны. Я посвящаю йоду отдельную страницу - "Дефицит или избыток йода, что хуже?" (ссылка будет дана позже).



Анион йода (I-) быстро абсорбируется в ЖКТ и активно захватывается щитовидной железой особым ферментом - Na/I ко-транспортером (NIS= Na/I симпортер).

Он локализован на базолатеральной мембране (гемо-щитовидный барьер) фолликулярной клетки щитовидной железы (Fig. 49-3). NIS (Na Iodide Symporter) 65-kDa мембранный протеин, считатеся, что он состоит из 12 мембранных сегментов. NIS продвигает ион атома йода против электрического градиента, используя энергию электрохимического градиента иона Натрия.

NIS - вторая мишень атаки (после йододефицита). Описанные выше проблемы приводят нас к эпидемии болезней щитовидной железы.

Некоторые другие анионы (например перхлорат, пертехнетат и тиоционат) могут конкурировать с йодом за транспорт внутрь клетки NIS-ом.

Перхлораты - компоненты ракетного топлива, которые очень устойчивы в окружающей среде и достаточно очень малого количества, чтобы вызвать блок Натрий-Йодного смпортера. Помимо этого перхлоратов много в порохе, хлопушках, фейерверках, компонентах огнетушителей, зарядах подушек безопасности в автомобилях (все это нас окружает ВЕЗДЕ!).

Тиоционат - компонент табачного дыма, поэтому курение - мощный фактор риска гипотиреоза (43). Наличие данных факторов суммарно угнетают NIS, однако если количество ионов йода достаточно, то это снижает вероятность воздействия токсинов на действие NIS (43).

NIS выявлены не только на мембранах тироцитов, а так же в тканях яичника, железистых клетках грудных желез. Это доказывает факт потребления йода не только тканями щитовидной железы, но и другими системами и органами. Этотакже косвенно доказывает тот факт, что гипотиреозу и йододефициту более подвержены женщины, нежели мужчины (43), а значит им скорее всего требуются большие количества йода в пище.

И последнее, активность NISа так же угнетается ИЗБЫТКОМ ЙОДА, срабатывает защитный механизм, когда йода достаточно внутри тироцита. В такой ситуации захват йода извне замедляется до полной остановки. Это обьясняет эффект Вольфа—Чайкова, когда функция щитовидной железы блокируется (временно) большими дозами йода.

Важно сказать, что открытие данного феномена привело к возникновению феномена "йодофобии" среди врачей-эндокринологов. И теперь мы (врачи) мечемся: с одной стороны мы говорим о тотальном йододефиците, с другой стороны говорим - избыток йода опасен! Где золотая середина? Кажется, ответ надо искать в официальных рекомендованных нормах потребления йода. Однако, изучая "нормы" разных стран, мы видим больше вопросов, чем ответов:



Йод покидает фолликулярную клетку и поступают в просвет фолликула через апикальную мембрану за счет транспортного белка - Пендрина. Это участник группы SLC26 анионных обменников, присутствует в апикальной мембране и участвует в секреции йода. Мутации гена данного протеина могут привести к врожденной патологии, характеризующейся типичными признаками: увеличением щитовидной железы (зоб) и потерей слуха. Железа увеличивается в связи с уменьшением захвата аниона йода, как и при дефиците йода в пище.
Синтез гормонов щитовидной 49-3.JPG
рисунок 49-3

Паралельно с секрецией йода происходит секреция тиреоглобулина в просвет фолликула; тиреоглобулин содержит тирозильные группы, к которым йод в конечном итоге и будет прилинкован. Молекула тиреоглобулина - гликопротеид, ситезируется внутри фолликулярной клетки и затем секретируется в просвет. (Chapter 2). Тиреоглобулин очень большой протеин (>600 kDa), половина белка щитовидной железы - это тиреоглобулин. Он имеет относительно малое количество тирозиновых остатков (∼100/ на молекулу) и только некоторые из них (<20) йодонизируются. Секреторные везикулы, содержащие тиреоглобулин также переносят энзим - щитовидную пероксидазу на интравезикулярной поверхости. Как только пузырек сливается с апикальной мембраной (экзоцитоз), в просвет выходит щитовидная пероксидаза и катализирует оксидацию аниона йода в оксид йода (I0). По мере выхода тиреоглобулина в просвет фолликула в процессе экзоцитоза, тирозиловые группы вступают в реакцию с оксидом йода (I0).

Один или два атома йода селективно инкорпорируются в тирозиловые остатки тиреоглобулина.

Внутри молекулы тиреоглобулина происходит внутренняя реорганизация, которая приводит к коньюгации двух тирозиловых остатков с образованием одиночного йодотиронина, как и остатка дегидроаланина. Оба остатка составляют часть структуры йодинированного тиреоглобулина до тех пор, пока белок не будет разрушен внутри фолликулярной клетки. Это спаривание двух тирозиновых остатков, катализируемое тиреоидной пероксидазой, не происходит до тех пор, пока они не дейодинированы. В связи с тем, что только немногие тирозиловые группы йодинируются, вероятно есть какой то фактор, который совмещает йодинирование и коньюгацию у этих остатков. Тиреоидный гормон, как часть молекулы тиреоглобулина накапливается в коллоидной форме в тиреоидном фолликуле.
[+] Открыть спойлер
Сентябрь 29, 2005



После изучения научной литературы и обмена опытом между опытными практикующими врачами из многих стран, которые специализируется на гормональной терапии, мы, члены Согласительной комиссии экспертов Международного Гормонального Общества, считаем, что настало время пересмотра традиционного подхода и концепций, лежащих в основе лечения гипотиреоидизма гормонами щитовидной железы.



Мнение, что лучшее лечение гипотиреоидизма предполагает использование только тироксина, не основано на достаточной научной базе.



Сравнительные исследования эфективности лечения только тироксином, в сравнении с комбинированной терапией тироксином и малыми дозами трийодтиронина, в основном не показывают приемуществ терапии одним только тироксином. В противоположность этому, есть некоторые исследования, показывающие очевидно большую эффективность комбинированного лечения Т3 и Т4 у людей и его влияние на состояния, связанные с функцией щитовидной железы: уровень холестерина в сыворотке крови, ментальные и органические симпотомы. Наблюдения на животных оказались еще более впечатляющими. Имеющиеся факты: Т3 - основной интрацеллюлярный гормон (не Т4) и в клинике мы чаще видим снижение Т3, чем Т4 с одновременным повышением ТТГ, что связано с повышенной смертностью у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями; абсорбция Т3 более эффективна и Т3 более стабилен, чем Т4. Всё это дает больше оснований доверять комбинированным схемам лечения, нежели использование только Т4 (тироксина) у пациентов с гипотиреозом.



Достаточно доказательств для того, чтобы у врача был выбор: применять ли лечение только препаратами Т4 или комбинацией Т3 и Т4.



Поскольку гипотиреоидизм имеет серьезные отрицательные последствия в отношение качества жизни пациентов, мы рекомендуем терапией выбора комбинированную терапию Т3 и Т4.

Поскольку комбинированный препарат содержит Т3 немедленного активного действия, мы призываем к большей осторожности при подборе дозы, по сравнению с терапией препаратами только Т4.



Следующие мероприятия повысят безопасность и улучшат переносимость назначенного лечения.



Первая рекомендация.Начать терапию с малых доз, с последующим постепенным повышением до тех пор, пока клинически мы не достигнем эутиреоидного статуса.



Вторая рекомендация. Пациент должен избегать приема кафеинсодержащих и стимулирующих напитков и продуктов, которые могут стимулировать симпатическую нервную регуляцию.



Третья рекомендация. Строго спланированные последующие визиты для опроса, обследования каждые 2-12 мес в зависимости от потребностей пациента.



Четвертая рекомендация. Тщательный скрининг функции надпочечников по производству кортизола. Пациенты с гипокортицизмом могут плохо отвечать на терапию гормонами щитовидной железы и особенно при комбинированном лечении Т3 и Т4. Эта непереносимость лечения связана с перевозбуждением симпатической части вегетативной нервной системы, что часто сопровождает состояния, связанные с пониженным уровнем Кортизола и чрезмерным уровнем конверсии Т4 в Т3, что быстро приведет к избытку Т3 и дальнейшему повышению симпатотонуса. У пациентов с недостатком Кортизола мы рекомепндуем скорректировать этот дефицит перед тем, как рассматривать вопрос терапии гормонами щитовидной железы. Если данный дефицит скоррегирован недостаточно, то применение прапарата с Т4 будет лучшей опцией.

В большинстве других ситуаций комбинированная терапия Т3 и Т4 остается приемущественным методом выбора в лечении по мнению Согласительной экспертной комиссии Международного Гормонального Общества.



Относительно дебатов по вопросу, какие препараты лучше - синтетические Т3 и Т4 или вытяжки из щитовидных желез животных, Согласительная комиссия заявляет следующее:



Вытяжки, помимо Т3 и Т4, содержат другие вещества с тиреоидной активностью, а именно - дийод- и монойод-тиронины. В дополнение к этому, гормоны поступают в виде молекул, прикрепленных к цепочкам тиреоглобулина, который медленнее усваивается в кишечнике, а после, поступив в кровоток медленне высвобождает активные молекулы гормона, что обеспечивает плавность и стабильность поступления, а значит лучшую переносимость терапии. В связи с этим препараты - вытяжки нам кажутся лучшей опцией.

Мнение, что препараты - вытяжки не очень стандартизированы и их применение связано с клиническими флюктуациями, спорно. По этим причинам в назначении препаратов важно отдавать предпочтение фирмам, где хорошо организован процесс стандартизации и контроля над производством. Необходимо сказать, что частый отзыв FDA моно Т4 препаратов с рынка из-за нарушением содержания дозы в таблетке показывает, что применение препаратов только Т4 не есть лучшее решение. Так же ситуация с коровьим бешенством диктует необхомость отказаться от использования щитовидных желез коров.

Учитывая все вышеизложенное, Согласительная комиссия ИГО считает, что как вытяжки, так и синтетические препараты Т3 и Т4 имеют свои плюсы и минусы, а поэтому решение остается за лечащим врачом.
www.drlobuznov.com
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Жаль, что вас с нами не было. ©
В сети
Аватара пользователя
Lakshmi
Администратор

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#3

Сообщение Lakshmi » 10 окт 2015, 13:46

Перенос сообщений со старого форума.
ОльгаЖ писал(а)

Ничего ен поняла по поводу гормонов щитовидки Помогите, если можете. У меня ТТГ - 6,001 (норма 0,4-4,0), Т3- 3,260 (2,3-4,2), Т4 - 1,07 (0,89-1,76), антила к тиреопериксидазе - 359,00 (<35). Надо ли принимать гормоны (очень не хочется) или советы, данные в этой статье исправят ситуацию без гормонотерапии? Я так понимаю, что повышенный ТТГ тормозит процесс похудения.
random писал(а)
Касательно вопроса про гормоны процитирую:
CRH также непосредственно ингибирует ТТГ (TSH). Вот почему ТТГ - ужасный маркер статуса щитовидной железы. Если вы не знаете статус кортизола, информация тиреоидной панели может быть нулевой.
Т.е. сложно что-либо сказать, плюс я всё-таки не настолько прошарен, чтобы оценивать уровни гормонов и давать советы.

Если хочется что-нибудь попринимать, то можно кушать DHEA (дегидроэпиандростерон), т.к. после 35-40 его меньше синтезируется в организме.
"Момент, когда вы изменяете ваше восприятие - это момент, когда вы переписываете химию своего тела"
В сети
Аватара пользователя
Lakshmi
Администратор

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#4

Сообщение Lakshmi » 10 окт 2015, 13:47

Celestialom написал(а):
Кортизол рилизинг гормон (CRH) (наблюдается повышенным в высоких состояниях производства кортизола) непосредственно блокирует ТТГ (TSH). Последствия огромные, потому что тиреотропный гормон (ТТГ, TSH, Thyroid Stimulating Hormone) и T3, активный гормон щитовидной железы, быстро ингибируются в этом процессе. Сразу же, любые излишки T4 переводятся в обратный T3. Обратный T3 является КОНКУРЕНТНЫМ ингибитором T3, активного гормона щитовидной железы. Проще говоря, это выключает щитовидную железу!

То есть, такая цепочка - высокий кортизол - блокировка ТТГ - увеличение обратного Т3 - блокировка Т3 - отключение щитовидки.
"Момент, когда вы изменяете ваше восприятие - это момент, когда вы переписываете химию своего тела"
В сети
Аватара пользователя
Lakshmi
Администратор

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#5

Сообщение Lakshmi » 10 окт 2015, 13:49

Vilka писал(а)
ТТГ это гормон который нужен чтобы повышать Т3 если это необходимо. Он работает по принципу обратной связи: мало Т3 - много ТТГ, много Т3 - мало ТТГ.
Гипотиреоз при этом случиться если у организма нет возможностей производить достаточное количество гормонов (недостаток йода или АИТ).
Если кортизол угнетает продукцию ТТГ, то Т3 тоже будет мало.
Тут разные механизмы гипотериоза.

Мне кажется так, хотя я не эндокринолог, могу ошибаться.
"Момент, когда вы изменяете ваше восприятие - это момент, когда вы переписываете химию своего тела"
Не в сети
Аватара пользователя
Tatiana
Дорогой гость

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#6

Сообщение Tatiana » 10 окт 2015, 15:01

Д.С. писал(а): К сожалению, сегодня даже некорые врачи - эндокринологи недооценивают стадию конвертации Т4 в Т3, наличие и количество реверсивного Т3.
Реверсивный Т3 является лучшим показателем уровня Т3 при гипотиреозе. Считается, что лучшим показателем компенсации гипотиреоза является показатель соотношения Т3/RT3. Однако анализ на RT3 в России и окружающих странах, даже в Израиле (!) сделать невозможно – нет реактивов. Только в США и в Канаде! И только включение в терапию гипотиреоза препаратов Т3 (трийодтиронин или лиотиронин, тиреотом) дает возможность снизить деятельность дейодиназы III типа и частично или даже полностью блокировать выработку RT3.
Но эту возможность Минздрав РФ в угоду эутирокс-производящим фармакологическим компаниям блокировал изъятием трийодтиронина и тиреотома их списков жизненно необходимых лекарственных препаратов, обрекая больных гипотиреозом на мучения и вымирание. Реверс Т3 нам не светит. ye11
В сети
Аватара пользователя
Lakshmi
Администратор

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#7

Сообщение Lakshmi » 10 окт 2015, 15:02

анфиска писал(а)


Тыц
еще тыц
еще тыц

другой источник

Еще источник:
Действительно, большинство узлов в щитовидной железе не опасно. Подозрение об опасности кроется в слове «узел». Часто пациенты предполагают, что узел — это нечто образовавшееся в железе. «И что же это может быть, как ни опухоль?», — задаются они вопросом. Но в подавляющем большинстве случаев дело обстоит иначе.

Упрощённо это можно представить так. Через нервно-сосудистые пути к участку щитовидной железы передаётся команда на выполнение определённой работы. Например, требуется увеличить производство гормонов. Далее этот участок железы начинает функционально напрягаться. Со временем, происходят изменения в фолликулах и клетках этого участка. Он начинает менять свою плотность. Тогда-то, при УЗИ или пальпации, может определяться участок, отличающийся от остальной ткани органа. Его и называют узлом. Конечно, это не опухоль.

Вот здесь и становится нужным наше знание о тиреонах. Не отдельная клетка или фолликул, а тиреон воспринимает на себя функциональную задачу. Именно эта структурная единица претерпевает изменения, становясь узлом. Нередко, узел включает в себя несколько соседних тиреонов. Часто разрозненные тиреоны «превращаются» в узлы. Такая разобщённость узлообразования, по-видимому, связана с различной активностью тиреонов. Как показывают исследования, в первую очередь страдают наиболее функционально активные образования.
Основной эффект гормонов щитовидной железы
Итак, оказывается, щитовидная железа поддерживает энергетический обмен. Но что это за обмен? Почему энергетический? Насколько это важно?

Щитовидная железа выделяет в кровь гормоны Т3 и Т4. Они разносятся ко всем органам и клеткам, где оказывают важное влияние на усвоение энергии. В каком-то смысле, гормоны щитовидной железы — это катализаторы, т. е. ускорители биохимических процессов. Именно за счёт гормонов в клетках активируется потребление и усваивание килокалорий, которые и являются эквивалентом энергии. Вот, отчасти, почему обмен называется «энергетическим» или «калоригенным».

Слово «калоригенный» составное. Его первая часть обычно не вызывает вопросов, и выражает отношение к калориям. Вторая же часть слова иногда вызывает недоумение и вопрос: ««Генный» — это, стало быть, связанный с генами?». В данном случае — нет. Слово «ген» (греч. genos) дословно означает «происхождение». А «генезис» (греч. genesis) — происхождение, возникновение, или, иначе, процесс образования. Поэтому слово «калоригенный» можно понимать как «относящийся к калориям» или «связанный с калориями». По аналогии с этим, слово «патогенный» означает «вызванный болезнью».
В очень упрощённом виде калоригенное влияние гормонов можно представить следующим образом. Энергию, которую помогают усвоить организму гормоны, мы получаем извне — продуктами. Если помните, на упаковках продуктов часто указывают их энергетическую ценность (в калориях).

Казалось бы, например, съел человек йогурт, и килокалории, через пищеварительный тракт и кровь, устреми-лись ко всем клеткам, обогащая их энергией. Но в клетках эти калории окажутся невостребованы без помощи гормонов щитовидной железы.

Энергетической ценностью обладает кислород. Именно этим продуктом, мы усиленно насыщаем организм. Именно его (т. е. кислород) гормоны щитовидной железы вовлекают в энергоёмкие процессы в клетках всех органов, кроме головного мозга, селезёнки и семенников. Стоит ли говорить, что кислород является неотъемлемой частью горения (окисления), в процессе которого выделяется энергия.

В клетках большая часть энергии расходуется на работу специальных «клеточных насосов» в их мембране (т. е. оболочке). Эти насосы регулируют баланс веществ между внутренней (внутриклеточной) и внешней средой (межклеточной). Можно сказать, что от этого баланса зависит жизнедеятельность клеток, органов и всего организма. Для деятельности таких клеточных насосов и используется важное участие гормонов щитовидной железы, которые способствуют поглощению кислорода и энергетическому распаду жиров и углеводов.

В целом, можно сказать, что основной функциональной задачей гормонов щитовидной железы является комплексная энергорегуляция.

Про узлы
Узел — это перенапряжено работающий участок железы.

Общее (диффузное) увеличение фолликулов — признак избыточной активности всей щитовидной железы. Эти две разновидности изменений имеют общую цель — увеличение выделения гормонов.

Это всё из Ушакова

Из жизни
У сына моего однокласника был очень невысокий отец. Наполеончик такой, 160 от пола. Бабушка одноклассника мечтала увидеть во внуке высокого красавца. По этой самой причине своей излишней мечтательности, начитавшись рекламы в газете, она кормила внука "йодомарином просто для здоровья, ума и роста". Рост у мальчишки и сейчас небольшой - 170, но уже есть красивый диагноз в карте - АИТ (аутоимунный териодит). Не выдержала щитовидка((((((
"Момент, когда вы изменяете ваше восприятие - это момент, когда вы переписываете химию своего тела"
Не в сети
Аватара пользователя
Микулишна
Почетный гражданин

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#8

Сообщение Микулишна » 10 окт 2015, 15:02

Tatiana писал(а): блокировал изъятием трийодтиронина и тиреотома их списков жизненно необходимых лекарственных препаратов
Но из свободной продажи-то не изъял?.. Или изъял? Можно его пойти купить?
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#9

Сообщение Д.С. » 10 окт 2015, 15:05

А на этот сайт я откуда попал?
Не успеваю никак прочитать. Изображение
CHRIS KRESSER. MEDICINE FOR THE 21ST CENTURY. Это ссылка на гипотиреоидизм.

Отсюда. То Ontario ... сайт интересный в тему Изображение
Жаль, что вас с нами не было. ©
Не в сети
Аватара пользователя
Tatiana
Дорогой гость

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#10

Сообщение Tatiana » 10 окт 2015, 15:22

Микулишна писал(а): Но из свободной продажи-то не изъял?.. Или изъял? Можно его пойти купить?
Точно, не знаю. Какие-то препараты прекращали выпуск, может опять возобновили. Но фишка-то в том, что в России всё-равно реверс Т3 сделать невозможно. Нет реактивов. ye17
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#11

Сообщение Д.С. » 11 окт 2015, 02:54

Субклинический гипотироидизм.

September 2010, Vol 304, No. 12 >

JAMA Patient Page | September 22/29, 2010
Subclinical Hypothyroidism FREE
Ryszard M. Pluta, MD, PhD, Writer; Alison E. Burke, MA, Illustrator; Richard M. Glass, MD, Editor
JAMA. 2010;304(12):1402. doi:10.1001/jama.304.12.1402.

The thyroid gland, a 2-inch-long, butterfly-shaped gland located just below the larynx (voice box), produces hormones responsible for one's metabolism (use of energy by the body). The pituitary gland, located at the base of brain, secretes thyroid-stimulating hormone (TSH), which makes the thyroid produce and release thyroxine, the main thyroid hormone. The pituitary is regulated by another area of the brain called the hypothalamus, which produces thyrotropin-releasing hormone (TRH). When thyroid function is too low, the pituitary increases its output of TSH to stimulate the thyroid to work harder. Subclinical (without obvious symptoms) hypothyroidism (low thyroid function) describes a situation in which thyroid function is only mildly low, so that the blood level of thyroxine remains within the normal range, but the blood level of TSH is elevated, indicating mild thyroid failure. Overt hypothyroidism, where the levels of thyroxine are actually below normal, is a more severe problem and may cause fatigue, weight gain, cold intolerance, dry skin, and an increased risk of heart problems. The September 22/29, 2010, issue of JAMA includes an article reporting that subclinical hypothyroidism is associated with an increased risk of coronary heart disease, especially if the levels of TSH are very high (10 mU/L or more).
Изображение
DIAGNOSIS
Subclinical hypothyroidism is diagnosed using blood tests to measure the TSH and thyroid hormone levels. An increased level of TSH without a decreased level of thyroid hormone indicates the presence of subclinical hypothyroidism.

RISK FACTORS FOR DEVELOPING SUBCLINICAL HYPOTHYROIDISM
Hashimoto thyroiditis—a common thyroid gland inflammation produced by antibodies against thyroid cells

Recent treatment with

radioactive iodine—used for treatment of hyperthyroidism (an increased production of thyroid hormones)

interferon alfa—an anticancer drug

interleukin 2—a drug used to treat kidney cancer

Irregular heart rhythm treatment with amiodarone

Treatment with lithium (a mood-stabilizing drug)

Recent pregnancy and child delivery

TREATMENT
Subclinical hypothyroidism can be treated with a single daily dose of thyroxine. This treatment requires monitoring of the thyroid hormone levels in the blood over several months. However, it is not certain whether it is necessary to treat subclinical hypothyroidism at all. The study in this issue of JAMA suggests that treatment might be warranted, especially if the blood TSH level is above 10 mU/L.

http://jama.jamanetwork.com/article.asp ... eid=186627 (проверить ссылку)

Но! (в смысле - о тироксине Изображение )
См. далее Изображение

PS. Subclinical Hypothyroidism in Children Can Normalize
after Changes in Dietary Intake

pdf этого исследования

Акцент - на повышение получения из еды йода, железа и витамина А.
Мясо-масло-жирноемолоко-овощи.
Жаль, что вас с нами не было. ©
Не в сети
Аватара пользователя
Микулишна
Почетный гражданин

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#12

Сообщение Микулишна » 11 окт 2015, 03:20

Когда-то давно, когда ходила со своим узлом к эндокринологу Изображение , слышала такую вещь: мол, нельзя есть капусту при сем заболевании. Потом в сфере своего увлечения лошадьми слышала, что лошадей не кормят капустой именно из-за возникающих проблем со щитовидкой. И тут я копаюсь по поводу индол-карбинола и выхожу на объяснение причин - практически все крестоцветные содержат хрень, подавляющую функции щитовидки. На примере рапса: "Из вредных веществ рапса на первое место следует поставить глюкозинолаты, которые относятся к группе тиоглюкозидов (содержащих соединения серы). Из них наиболее важные значение имеет прогуатрин. Сами глюкозиналаты не представляют токсичной опасности. Это хорошо растворимые в воде глюкозиды. При отжиме или экстрации масла из рапса они полностью остаются в жмыхе или шроте. Под действием фермента мирозиназы (миросульфотазы), содержащейся в рапсе и других растениях и некоторых микроорганизмах желудочно-кишечного тракта животных, глюкозиналаты расщепляются с освобождением тиоционатов, изотиоционатов, гойтрина и других веществ.
Механизм токсического действия этой группы веществ заключается в подавлении функций щитовидной железы в результате связывания йода или острой токсичности изотиоционата, который образуется из прогуатрина. Последний в процессе циклизации играет решающую роль в образовании 5-винил-2 оксалиндипептиона - вещества сильно токсического и противотироидного действия (является антигормоном гормонов щитовидной железы)"
Вот так. А самые распространенные поедаемые нами крестоцветные - это капуста (!), редиска, редька...
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#13

Сообщение Д.С. » 07 дек 2015, 05:41

Влияние тиреоидных гормонов на метаболизм

Тиреоидные гормоны увеличивают метаболическую активность практически всех тканей организма. На фоне повышенной секреции гормонов уровень основного обмена может возрастать на 60-100%. Резко возрастает использование различных веществ в энергетических процессах. В то же время, несмотря на стимуляцию тиреоидными гормонами синтеза белка, скорость его распада также увеличивается. Отмечено существенное увеличение скорости роста у молодых людей.

Повышается мозговая активность, а также активность большинства существующих эндокринных желез.

Тиреоидные гормоны увеличивают количеаво и активность митохондрий. На фоне введения тиреоидных гормонов у животных в большинстве клеток увеличиваются как количество, так и размеры митохондрий. Более того, почти прямо пропорционально увеличению скорости метаболизма животного возрастает площадь поверхности мембран митохондрий, поэтому одной из основных функций тироксина является увеличение количества и активности митохондрий, приводящее к образованию аденозинтрифосфата — источника энергии клетки.

Однако увеличение количества и активности митохондрий, отмечаемое на фоне повышенной концентрации тироксина в плазме, может быть как следствием возросшей активности клетки, так и причиной этой активности.

Тиреоидные гормоны увеличивают активный транспорт ионов через клеточные мембраны. Одним из ферментов, увеличивающих свою активность под влиянием тиреоидных гормонов, является Na+/K+-АТФ-аза. Это в итоге увеличивает транспорт ионов натрия и калия через мембраны клеток в некоторых тканях. Поскольку этот процесс использует энергию и увеличивает рассеивание тепла организмом, предположили, что обеспечение функционирования этого механизма может быть одной из причин увеличения скорости обменных процессов.

Действительно, метаболические гормоны щитовидной железы повышают проницаемость мембран большинства клеток для натрия, активирующую Na+/K+-нaсос, что опосредованно приводит к увеличению продукции тепла.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/1270.html MedUniver
Жаль, что вас с нами не было. ©
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#14

Сообщение Д.С. » 07 дек 2015, 05:45

Влияние гормонов щитовидной железы на рост.

Тиреоидные гормоны и обмен углеводов, жиров Тиреоидные гормоны оказывают общие и специфические влияния на рост. Давно известно, что им принадлежит главная роль в процессе метаморфоза головастиков. В случае гипотиреоидизма у детей процессы роста затормаживаются, в случае гипертиреоидизма рост скелета становится чрезмерным, и ребенок опережает сверстников в росте.

Раннее созревание костей на фоне гиперпродукции метаболических гормонов щитовидной железы приводит к раннему закрытию эпифизарных зон роста и прекращению роста костей в длину. Поэтому, став взрослым, такой человек может быть маленького роста. Важным эффектом тиреоидных гормонов является обеспечение роста и развития мозга плода и ребенка в течение первых лет жизни. Если плод не продуцирует соответствующего количества тиреоидных гормонов, рост и созревание мозга к моменту родов и после них замедляется, и мозг сохраняет меньшие размеры, чем в норме. Без лечения ребенка тиреоидными гормонами в первые дни и недели после рождения интеллект будет снижен на протяжении всей последующей жизни. Эта проблема подробно будет обсуждена далее.

Тиреоидные гормоны и обмен углеводов, жиров

Стимуляция обмена углеводов. Тиреоидные гормоны стимулируют почти все виды обмена углеводов, включая быстрый захват глюкозы клетками, усиление гликолиза, усиление глюконеогенеза, увеличение скорости всасывания из желудочнокишечного тракта и даже увеличение продукции инсулина и опосредованных им влияний на метаболизм углеводов. Все эти эффекты, скорее всего, связаны с повсеместным увеличением количества и активности ферментов в клетках, причиной которого было влияние гормонов щитовидной железы.

Стимуляция обмене жиров. Практически все виды обмена жиров усиливаются благодаря влияниям тиреоидных гормонов. Особенно ускоряется мобилизация жиров из жировой ткани, при этом количество жиров в жировой ткани уменьшается в большей степени, чем снижается количество других компонентов этой ткани. Следствием является увеличение концентрации свободных жирных кислот в плазме и резкое ускорение процесса их окисления в клетках.

Влияния на жиры плазмы крови и печени. Увеличение тиреоидных гормонов снижает концентрацию холестерола, фосфолипидов и триглицеридов в плазме при том, что количество свободных жирных кислот может даже увеличиваться. И напротив, снижение секреции тиреоидных гормонов резко увеличивает концентрацию в плазме холестерола и фосфолипидов, а также почти всегда является причиной резкого увеличения отложения жира в печени. Существенное увеличение в кровотоке холестерола при длительном гипотиреоидизме часто сочетается с появлением резко выраженного атеросклероза.

Одним из механизмов, с помощью которого тиреоидные гормоны снижают концентрацию холестерола в плазме, является значительное ускорение выведения холестерола с желчью с последующим удалением его из организма с фекалиями. Возможно, механизм увеличения выведения холестерола с желчью связан с индуцированным тиреоидными гормонами ростом числа рецепторов липопротеинов низкой плотности в клетках печени, ведущим к быстрому извлечению липопротеинов низкой плотности из плазмы с последующим переводом холестерола в желчь клетками печени.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/1271.html MedUniver

**************************************************************************************
Ну.. про холестерин, думаю - это попытка втиснуть наблюдения в рамки господствующей теории...
Жаль, что вас с нами не было. ©
В сети
Аватара пользователя
Lakshmi
Администратор

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#15

Сообщение Lakshmi » 11 дек 2015, 12:41

Доклинические и клинические исследования показывает:

Ашваганда повышает уровень гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. (источники 23-26)
Guggul, экстракт Commiphora Мукул, повышает конверсию Т4 в Т3. (источники 27,28)
Экстракт корейского женьшеня уменьшает концентрацию неактивного гормона щитовидной железы, ингибирует RT3. (источник 29)


Do You Suffer From Suboptimal Thyroid Function?
"Момент, когда вы изменяете ваше восприятие - это момент, когда вы переписываете химию своего тела"
В сети
Аватара пользователя
Lakshmi
Администратор

Кетоадаптация

#16

Сообщение Lakshmi » 13 дек 2015, 20:27

Д.С. писал(а): Подчеркиваю - эту перестройку вызывают пониженные уровни гормонов щитовидной железы.
Статья о влиянии гормонов щитовидной железы на типы мышц.

Abstract

Skeletal muscle is a plastic organ made by highly specialize fibers with specific
and different structure, function and metabolism. Skeletal muscle fibers can adapt,
change, recover/regenerate after injury in response to various stimulators including
hormones. Thyroid hormones are important players in the homeostasis of several tissue
including skeletal muscle and their genomic action mostly depend on the tissue T3
bioavailability and on the distribution of the thyroid receptor isoforms which act as
transcription factors and are modulated by T3. Changing in contractile and metabolic
proprieties of the muscle fibers has been described in experimental models of hyper
and hypothyroidism. Animal models with disruption of thyroid hormone signaling
showed different and specific skeletal muscle phenotypes. By focusing on thyroid
hormone signaling in skeletal muscle homeostasis, we review T3 specific action on
skeletal muscle development, postnatal growth, function and metabolism

endocrinology-spid-role-thyroid-hormone-metabolic-homeostasis-1046.pdf
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
"Момент, когда вы изменяете ваше восприятие - это момент, когда вы переписываете химию своего тела"
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#17

Сообщение Д.С. » 23 дек 2015, 12:28

Опубликовано:
Клиническая фармакология и терапия, 2012, 21 (4)
Дисфункция щитовидной железы, вызванная амиодароном
С.В.Моисеев,1 Н.Ю.Свириденко2

1 Кафедра терапии и профболезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В.Ломоносова, 2Эндокринологический научный центр РАМН
Обсуждается тактика диагностики и лечения дисфункции щитовидной железы при лечении амиодароном.
Ключевые слова. Амиодарон, гипотиреоз, тиреотоксикоз.

Амиодарон на протяжении более 40 лет остается одним из самых эффективных антиаритмических препаратов и широко применяется для лечения как наджелудочковых (прежде всего фибрилляции предсердий), так и желудочковых нарушений ритма сердца. Амиодарон блокирует калиевые каналы (эффект III класса), вызывает однородное удлинение реполяризации миокарда и увеличивает длительность рефрактерного периода большинства тканей сердца. Кроме того, он блокирует натриевые каналы (эффект I класса) и снижает проводимость сердца, оказывает неконкурентное b-адреноблокирующее действие (эффект II класса) и подавляет медленные кальциевые каналы (эффект IV класса). Особенность амиодарона – низкая аритмогенность, которая отличает его от большинства других антиаритмических препаратов. В то же время амиодарон вызывает различные экстракардиальные эффекты, прежде всего изменения функции щитовидной железы, которые наблюдаются у 15-20% больных [1]. При их появлении врач всегда сталкивается с нелегкой дилеммой: следует ли отменить амиодарон или можно продолжить лечение на фоне антитиреоидной или заместительной терапии гормонами щитовидной железы? О постоянном интересе к этой проблеме свидетельствует большое число отечественных и зарубежных публикаций, посвященных индуцированной амиодароном дисфункции щитовидной железы [2-4].
Каковы механизмы изменения функции щитовидной железы под действием амиодарона?
Молекула амиодарона по структуре сходна с тироксином (Т4) и содержит 37% йода (т.е. в состав одной таблетки 200 мг входит около 75 мг йода). При метаболизме амиодарона в печени высвобождается примерно 10% йода. Таким образом, в зависимости от дозы препарата (200-600 мг/сут) количество свободного йода, поступающего в организм, достигает 7,2-20 мг/сут и значительно превышает суточное его потребление, рекомендованное ВОЗ (0,15-0,3 мг/сут). Высокая йодная нагрузка вызывает защитное подавление образования и выделения Т4 и Т3 (эффект Wolff-Chaikoff) в течение первых двух недель после начала лечения амиодароном. Однако в конечном итоге щитовидная железа «ускользает» из-под действия этого механизма, что позволяет избежать развития гипотиреоза. При этом концентрация Т4 нормализуется или даже увеличивается. Амиодарон ингибирует также 5’-монодейодиназу I типа и подавляет превращение Т4 в трийодтиронин (Т3) в периферических тканях, в основном щитовидной железе и печени, а также снижает клиренс Т4 и обратного Т3. В результате сывороточные уровни свободного Т4 и обратного T3 увеличиваются, а концентрация Т3 снижается на 20-25%. Ингибирующий эффект сохраняется во время лечения амиодароном и в течение нескольких месяцев после его отмены. Кроме того, амиодарон ингибирует гипофизарную 5’-дейодиназу II типа, что приводит к снижению содержания Т3 в гипофизе и повышению сывороточной концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) по механизму обратной связи [5]. Амиодарон блокирует поступление тиреоидных гормонов из плазмы в ткани, в частности печень. При этом снижается внутриклеточная концентрация Т4 и, соответственно, образование, Т3. Дезэтиламиодарон – активный метаболит амиодарона – блокирует взаимодействие Т3 с клеточными рецепторами. Кроме того, амиодарон и дезэтиламиодарон могут оказывать прямое токсическое действие на фолликулярные клетки щитовидной железы.
[+] Открыть спойлер
Изменения уровней гормонов щитовидной железы и ТТГ отмечаются уже в первые дни после назначения амиодарона [6]. Препарат не оказывает влияния на содержание тироксинсвязывающего глобулина, поэтому концентрации общих и свободных гормонов щитовидной железы меняются однонаправленно. В течение 10 дней после начала лечения происходит значительное увеличение уровня ТТГ и обратного Т3 (примерно в 2 раза) и несколько позднее – Т4, в то время как концентрация общего Т3 снижается. В более поздние сроки (>3 месяцев) концентрация Т4 примерно на 40% превышает исходную, а уровень ТТГ нормализуется. При длительном лечении концентрации общего и свободного Т3 снижены или находятся на нижней границе нормы (табл. 1) [5]. Эти нарушения не требуют коррекции, а диагноз индуцированного амиодароном тиреотоксикоза не должен основываться только на обнаружении повышенного уровня тироксина [2].
Механизмы дисфункции щитовидной железы, вызванной амиодароном, включают в себя воздействие йода, входящего в состав препарата, а также другие эффекты амиодарона и его метаболита (блокада превращения Т4 в Т3 и клиренса Т4, подавление поступления тиреоидных гормонов в ткани, прямое действие на фолликулярные клетки щитовидной железы).
Таблица 1. Изменения уровней гормонов щитовидной железы при лечении амиодароном
Показатели Длительность терапии амиодароном
<3 мес >3 мес
T4 или свободный T4 Увеличение Увеличение
(до 40%
по сравнению
с исходным)
T3 или свободный T3 Снижение Снижение
Обратный T3 Увеличение Увеличение
ТТГ Увеличение Норма
Тироксинсвязывающий глобулин Норма Норма
Как часто контролировать функцию щитовидной железы при лечении амиодароном?
У всех больных перед началом лечения амиодароном следует определять показатели функции щитовидной железы, антитела тиреопероксидазе, а также проводить ультразвуковое исследование щитовидной железы [1,2]. Сывороточные уровни ТТГ, свободных Т4 и Т3 целесообразно измерить повторно через 3 месяца. У пациентов с эутиреозом уровни гормонов в этот срок используют в качестве референсных значений для будущих сравнений. В последующем каждые 6 месяцев следует контролировать сывороточную концентрацию ТТГ, в то время как уровни других гормонов измеряют только в тех случаях, когда содержание ТТГ отклонено от нормы или имеются клинические признаки нарушения функции щитовидной железы. Определение титров антител к щитовидной железе в динамике не требуется, так как амиодарон не вызывает аутоиммунные нарушения или вызывает их крайне редко. Исходные изменения уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, а также наличие аутоантител повышают риск развития дисфункции щитовидной железы при лечении амиодароном [7,8]. Однако у значительной части пациентов с нарушением функции щитовидной железы, вызванным амиодароном, отсутствуют какие-либо функциональные или структурные признаки ее поражения перед началом лечения этим препаратом. Длительность лечения амиодароном и кумулятивная доза препарата, по-видимому, не являются предикторами развития дисфункции щитовидной железы [9].
Следует отметить, что в обычной клинической практике врачи нередко не выполняют рекомендации по мониторированию функции щитовидной железы при лечении амиодароном. Например, по данным исследования, проводившегося в Новой Зеландии, показатели функции щитовидной железы были измерены у 61% пациентов, начавших лечение амиодароном в стационаре, а через 6 и 12 месяцев – только у 32% и 35% больных, продолжавших терапию [10]. Сходные данные приводят американские авторы [11]. В этом исследовании исходная частота определения показателей функции щитовидной железы перед началом лечения амиодароном в университетской клинике превышала 80%, однако в динамике мониторирование соответствующих показателей с рекомендуемыми интервалами проводили только у 20% пациентов.
До лечения амиодароном следует определить показатели функции щитовидной железы и антитела к тиреопероксидазе и провести ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время лечения необходимо каждые 6 месяцев контролировать уровень ТТГ. Повышение уровня тироксина при лечении амиодароном само по себе не является критерием диагноза тиреотоксикоза.
Эпидемиология нарушений функции щитовидной железы при лечении амиодароном
Лечение амиодароном может осложниться как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Данные о частоте дисфункции щитовидной железы, вызванной амиодароном варьируются достаточно в широких пределах (в среднем 14-18%) [2]. По-видимому, это связано с тем, что она зависит от географического региона, распространенности дефицита йода в популяции, а также особенностей выборки пациентов (возраст и пол обследованных, наличие заболеваний щитовидной железы) и других факторов. Например, частота гипотиреоза, вызванного амиодароном, составляла от 6% в странах, характеризующихся низким потреблением йода, до 16% при достаточном поступлении йода [5]. Риск его развития был выше у пожилых людей и женщин, что, вероятно, отражало более высокую частоту заболеваний щитовидной железы в этих выборках пациентов. Например, у женщин с аутоантителами к щитовидной железе риск развития гипотиреоза при применении амиодарона был в 13 раз выше, чем у мужчин без антитирероидных антител [12] Гипотиреоз обычно развивается в начале лечения амиодароном и редко встречается более, чем через 18 месяцев после начала терапии.
Частота индуцированного амиодароном тиреотоксикоза составляет 2-12% [5]. Тиреотоксикоз может развиться в любые сроки после начала лечения, а также после прекращения антиаритмической терапии. В отличие от гипотиреоза, он чаще встречается при дефиците йода в популяции (например, в центральной Европе) и реже – при адекватном потреблении йода (например, в США и Великобритании). По данным опросов американских и европейских эндокринологов, в структуре нарушений функции щитовидной железы в Северной Америке преобладает гипотиреоз (66% случаев), а в Европе – тиреотоксикоз (75%) [13]. Однако в достаточном крупном исследовании, проводившемся в Нидерландах, частота тиреотоксикоза и гипотиреоза в течение в среднем 3,3 лет после начала лечения амиодароном у 303 пациентов отличалась не столько значительно и составила 8% и 6%, соответственно [14].
В российском исследовании у 133 пациентов в возрасте в среднем 60 лет, получавших амиодарон в течение от 1 до более 13 лет, частота субклинического гипотиреоза составила 18% (явного – всего 1,5%), а тиреотоксикоза – 15,8% [15]. У пациентов с исходной сопутствующей патологией щитовидной железы частота нарушений ее функции на фоне приема амиодарона была примерно в 2 раза выше, чем у больных без заболеваний щитовидной железы. В то же время в другом исследовании у 66 пациентов, получавших амиодарон в течение более 1 года, частота гипотиреоза была сопоставимой с таковой в предыдущем исследовании (19,2%), однако тиреотоксикоз развивался значительно реже (5,8%) [7]. Предикторами развития тиреотоксикоза были более молодой возраст и мужской пол.
Несмотря на вариабельность эпидемиологических данных, очевидно, что при лечении амиодароном относительно нередко развивается как гипотиреоз (в первые 3-12 месяцев), так и тиреотоксикоз (в любые сроки, а также после отмены препарата). Вероятность нарушения функции значительно повышается при исходном ее поражении, поэтому в таких случаях следует особенно тщательно контролировать симптомы тиреоидной дисфункции.
Гипотиреоз, вызванный амиодароном
Как указано выше, поступление йода, содержащегося в амиодароне, вызывает подавление образования гормонов щитовидной железы (эффект Wolff-Chaikoff). Если щитовидная железа “не ускользает” из-под действия этого механизма, то развивается гипотиреоз. Избыток йода может вызвать проявление заболевания щитовидной железы, такого как аутоиммунный тиреоидит, так как у значительной части пациентов с гипотиреозом, индуцированным амиодароном, определяются антитиреодиные антитела [12]. В таких случаях гипофункция щитовидной железы обычно сохраняется после отмены амиодарона.
Клинические проявления гипотиреоза при лечении амиодароном типичны для этого состояния и включают в себя утомляемость, вялость, непереносимость холода и сухость кожи, однако зоб встречается редко. Частота зоба у пациентов с гипотиреозом составляет около 20% при отсутствии дефицита йода в регионе, однако в большинстве случаев он определяется до лечения амиодароном [16].
У большинства пациентов, получающих амиодарон, симптомы гипофункции щитовидной железы отсутствуют. Диагноз устанавливают на основании повышения сывороточного уровня ТТГ. При явном гипотиреозе снижаются уровни общего и свободного Т4. Уровень Т3 не следует использовать с диагностической целью, так он может быть сниженным у пациентов с эутиреозом вследствие подавления превращения Т4 в Т3 под действием амиодарона.
Тиреотоксикоз, вызванный амиодароном
Выделяют два варианта вызванного амиодароном тиреотоксикоза, которые отличаются по механизмам развития и подходам к лечению [1,2,8,17]. Тиреотоксикоз 1 типа развивается у пациентов с заболеваниями щитовидной железы, в том числе узловым зобом или субклиническим вариантом диффузного токсического зоба. Причиной его считают поступление йода, входящего в состав амиодарона и стимулирующего синтеза гормонов щитовидной железы. Механизм развития этого варианта тиреотоксикоза идентичен таковому гиперфункции щитовидной железы при заместительной терапии йодом у пациентов с эндемическим зобом. В связи с этим тиреотоксикоз 1 типа чаще встречается в географических регионах с недостаточностью йода в почве и воде. Тиреотоксикоз 2 типа развивается у пациентов, не страдающих заболеваниями щитовидной железы, и связан с прямым токсическим эффектом амиодарона, который вызывает подострый деструктивный тиреоидит и выход синтезированных тиреоидных гормонов в кровоток. Выделяют также смешанный тиреотоксикоз, который сочетает черты обоих вариантов. В последние годы некоторые авторы отметили увеличение частоты тиреотоксикоза 2 типа, который сегодня, вероятно, является преобладающим вариантом гиперфункции щитовидной железы при применении амиодарона [18]. Эти изменения могут быть следствием более тщательного отбора кандидатов на лечение препаратом [18].
Классические симптомы тиреотоксикоза (зоб, потливость, тремор рук, снижение массы тела) при гиперфункции щитовидной железы, вызванной амиодароном, могут быть выражены незначительно или вообще отсутствуют [2], в то время как на первый план в клинической картине выходят сердечно-сосудистые расстройства, в том числе сердцебиение, перебои, одышка при физической нагрузке. Возможные проявления тиреотоксикоза при лечении амиодароном включают в себя рецидив нарушений ритма сердца, например, фибрилляции предсердий, развитие желудочковой тахикардии, нарастание стенокардии или сердечной недостаточности [19]. Соответственно, в таких случаях необходимо всегда определять показатели функции щитовидной железы. Тиреотоксикоз может вызвать увеличение скорости разрушения витамин К-зависимых факторов свертывания крови, поэтому его следует предполагать при необъяснимом увеличении чувствительности к варфарину у пациентов с фибрилляцией предсердий, получающих пероральный антикоагулянт в сочетании с амиодароном [1]. Диагноз тиреотоксикоза устанавливают на основании повышения уровня свободного Т4 и снижения концентрации ТТГ. Содержание Т3 мало информативно, так как оно может быть нормальным.
Чтобы правильно выбрать тактику лечения, необходимо дифференцировать тиреотоксикоз 1 и 2 типа [2]. Как указано выше, важное значение имеет исходное состояние щитовидной железы, прежде всего наличие узлового зоба, который может быть выявлен при ультразвуковом исследовании. При диффузном токсическом зобе могут определяться антитела к рецептору ТТГ. При цветной допплерографии у пациентов с тиреотоксикозом 1 типа кровоток в щитовидной железе нормальный или повышен, а при тиреотоксикозе 2 типа он отсутствует или снижен.
Некоторые авторы предлагают использовать для дифференциальной диагностики уровень интерлейкина-6, который является маркером деструкции щитовидной железы. Содержание этого медиатора значительно повышалось при тиреотоксикозе 2 типа и не менялось или увеличивалось незначительно при тиреотоксикозе 1 типа [20]. Однако отдельные исследования не подтвердили диагностическое значение этого показателя. Кроме того, уровень интерлейкина-6 может повышаться при сопутствующих заболеваниях, например, сердечной недостаточности. Высказано предположение, что концентрацию интерлейкина-6 целесообразно определять в динамике у пациентов с тиреотоксикозом 2 типа и высоким уровнем этого медиатора (например, в период отмены патогенетической терапии) [21].
Для дифференциальной диагностики двух типов тиреотоксикоза, вызванного амиодарона, применяют также сцинтиграфию с 131I, 99mTc или 99mTc-MIBI. Тиреотоксикоз 1 типа характеризуется нормальным или повышенным накопление радиоактивного препарата, в то время как при тиреотоксикозе 2 типа оно значительно снижено в результате деструкции ткани щитовидной железы. Однако некоторые исследователи не подтвердили пользу сцинтиграфии с 131I в дифференциальной диагностике двух типов тиреотоксикоза при лечении амиодароном [22].
Проявлением тиреотоксикоза при лечении амиодароном могут быть рецидив аритмии, нарастание стенокардии или сердечной недостаточности. Диагноз устанавливают на основании снижения уровня ТТГ и повышения концентрации Т4. При дифференциальной диагностике тиреотоксикоза 1 (вызванного йодом) и 2 (цитотоксическое действие амиодарона) типов учитывают наличие заболевания щитовидной железы в анамнезе, результаты ультразвукового исследования с цветной допплерографией и сцинтиграфии щитовидной железы, уровень интерлейкина-6.
Лечение дисфункции щитовидной железы, вызванной амиодароном
Гипотиреоз. Прекращение приема амиодарона во многих случаях приводит к восстановлению функции щитовидной железы через 2-4 месяца [23], хотя при наличии аутоантител гипотиреоз обычно сохраняется. Восстановление эутиреоза может быть ускорено путем кратковременного применения калия прехлората, в том числе на фоне продолжения терапии амиодароном [24,25]. Этот препарат конкурентно блокирует поступление йода в щитовидную железу и, соответственно, его ингибирующий эффект на синтез тиреоидных гормонов. Большинство авторов не рекомендуют лечение калия перхлоратом, учитывая высокий риск рецидива гипотиреоза после его отмены, а также возможность развития серьезных нежелательных эффектов, в том числе апластической анемии и нефротического синдрома [1,23]
Пациентам с явным гипотиреозом рекомендуется заместительная терапия левотироксином. Ее начинают с минимальной дозы 12,5–25 мкг/сут, которую постепенно увеличивают каждые 4-6 недель под контролем ТТГ и ЭКГ или суточного мониторирования ЭКГ [2]. Критерии эффективности заместительной терапии – уменьшение симптомов (если они имеются) и нормализация уровня ТТГ. При субклиническом гипотиреозе немедленное лечение левотироксином обосновано при наличии антитиреоидных антител, так как в таких случаях высока вероятность развития явной гипофункции щитовидной железы [23]. Если аутоантитела отсутствуют, решение о заместительной терапии принимают индивидуально. Рекомендуется постоянное мониторирование функции щитовидной железы (каждые 3 месяца). Как указано выше, сывороточный уровень Т4 при лечении амиодароном обычно увеличивается. Соответственно, уменьшение его до нижней границы нормы в сочетании с повышением концентрации ТТГ может указывать на необходимость заместительной терапии [23].
Тиреотоксикоз. Индуцированный амиодароном тиреотоксикоз – это опасное состояние, которое ассоциируется с повышенной смертностью, особенно у больных пожилого возраста с нарушенной функцией левого желудочка [26]. В связи с этим необходимо как можно быстрее восстанавливать и поддерживать эутиреоз. Если установить тип тиреотоксикоза не удается, то следует одновременно воздействовать на разные механизмы поражения щитовидной железы, особенно при тяжелом тиреотоксикозе, хотя комбинированная терапия сопровождается увеличением частоты побочных эффектов. При легком тиреотоксикозе, прежде всего 2 типа, возможно спонтанное восстановление функции щитовидной железы после отмены амиодарона. Однако при тиреотоксикозе 1 типа вероятность ответа на отмену амиодарона низкая.
Для подавления синтеза тиреоидных гормонов у больных тиреотоксикозом 1 типа применяют антитиреоидные препараты в высоких дозах (метимазол 40-80 мг или пропилтиоурацил 400-800 мг) [2]. Эутиреоз, как правило, восстанавливается через 6–12 недель. После лабораторной компенсации тиреотоксикоза дозу тиреостатика снижают. В Европе для лечения тиреотоксикоза 1 типа нередко применяют калия перхлорат, который блокирует поступление йода в щитовидную дозу и улучшает ответ на лечение тионамидом. Этот препарат назначают на относительно короткий срок (2-6 недель) в дозах не более 1 г/сут, чтобы снизить риск серьезных нежелательных эффектов [27].
При тиреотоксикозе 2 типа (лекарственном деструктивном тиреоидите) применяют кортикостероиды. Преднизолон назначают в дозе 40 мг/сут, которую начинают снижать через 2-4 недели в зависимости от клинического ответа. Длительность лечения обычно составляет 3 месяца. Состояние пациентов нередко улучшается уже в течение первой недели после начала кортикостероидной терапии [28]. Тионамиды при тиреотоксикозе 2 типа типа не эффективны. Например, в ретроспективном исследовании признаки гиперфункции щитовидной железы сохранялись через 6 недель у 85% пациентов, получавших тиреостатики, и только 24% больных, которым был назначен преднизолон [29]. Лечение тионамидами обосновано у пациентов тиреотоксикозом 2 типа, не отвечающих на лечение кортикостероидами (вероятность смешанной формы заболевания), а также у больных, у которых диагностическое обследование не позволяeт дифференцировать два типа тиреотоксикоза [8]. В последнем случае назначают комбинацию тионамида и преднизолона и через 2 недели определяют уровень свободного Т3. Если он снижается на 50% (деструктивный тиреоидит), то можно отменить тиреостатик и продолжить прием преднизолона. При снижении уровня свободного Т3 менее чем на 50% (повышенный синтез тиреоидных гормонов) продолжают тиреостатическую терапию и отменяют преднизолон [2].
При неэффективности комбинированной медикаментозной терапии проводят субтотальную резекцию щитовидной железы или тиреоидэктомию [2]. Хотя оперативное лечение сопровождается высокой частотой осложнений, включая смерть, тем не менее, откладывание хирургического вмешательства может ассоциироваться еще с более высоким риском [28]. По данным ретроспективного исследования, проводившегося в клинике Мейо (США) [30], показаниями к хирургическому лечению у 34 больных тиреотоксикозом, вызванным амиодароном, были неэффективность медикаментозной терапии (примерно в трети случаев), необходимость продолжения приема амиодарона, декомпенсация сердечной недостаточности, выраженные симптомы гипертиреоза и заболевания сердца, требующие немедленного восстановления функции щитовидной железы. У 80% пациентов лечение амиодароном после операции было продолжено. Оперативное лечение обосновано также при сочетании амиодаронассоциированного тиреотоксикоза с узловым токсическим зобом [2]. Тиреоидэктомию предпочтительно проводить под местной анестезией [31].
В районах с пограничным йодным дефицитом пациентам с диффузным или узловым зобом, имеющим нормальное или повышенное поглощение радиоизотопа, при отсутствии эффекта от консервативной терапии показано лечение радиоактивным йодом [2]. При тиреотоксикозе 2 типа этот метод лечения не эффективен [8].
Для удаления тиреоидных гормонов из циркуляции может быть использован плазмаферез, однако эффект этого метода лечения обычно преходящий. Применению плазмафереза препятствуют также высокая стоимость и низкая доступность [17]. Эффективность лития при тиреотоксикозе, вызванном амиодароном, не доказана [17].
При гипотиреозе, вызванном амиодароном, показана заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Тактика лечения амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза зависит от типа поражения щитовидной железы. При тиреотоксикозе 1 типа назначают тиреостатики, при тиреотоксикозе 2 типа – кортикостероиды. Если установить тип тиреотоксикоза не удается, обоснована комбинированная терапия. При неэффективности медикаментозной терапии может быть выполнено хирургическое вмешательство.
Оригинальный амиодарон или дженерики
В последние годы внимание исследователей привлекают к себе возможные последствия замены оригинального Кордарона на дженерики амиодарона. M.Tsadok и соавт. [32] в ретроспективном исследовании изучали частоту развития дисфункции щитовидной железы у 2804 и 6278 пациентов с фибрилляцией предсердий, получавших оригинальный амиодарон и дженерики антиаритмического препарата, соответственно. Медиана дозы амиодарона в обеих группах составила 200 мг/сут. Частота развития нарушений функции щитовидной железы достоверно не отличалась между группами (отношение шансов 0,97; 95% доверительный интервал 0,87-1,08). Тем не менее, результаты некоторых клинических исследований и описания случаев свидетельствуют о том, что замена оригинального препарата на дженерики может привести к выраженным изменениям уровней действующего вещества и/или его метаболита в крови и серьезным клиническим последствиям (рецидиву аритмии, аритмогенному действию и даже смерти) [33]. Наибольшую опасность представляет частая смена дженериков амиодарона, которые могут существенно отличаться по фармакокинетическим свойствам. J.Reiffel и P.Kowey [34] провели опрос 64 ведущих американских аритмологов, которым предлагали сообщить, наблюдали ли они рецидивы аритмий при замене оригинальных антиаритмических препаратов на дженерики. Около половины из них наблюдали эпизоды аритмий (включая фибрилляцию желудочков, желудочковую тахикардию, фибрилляцию предсердий и предсерную тахикардию), которые были определенно или вероятно связаны с заменой оригинального препарата. В целом было зарегистрировано 54 рецидива аритмий, включая 32 случая при замене Кордарона на дженерик амиодарона. Три пациента умерли. В части случаев связь между рецидивами аритмий и заменой антиаритмического препарата была подтверждена при повторной провокации или анализе сывороточных уровней лекарственных веществ в плазме. Таким образом, около половины респондентов сталкивались с проблемами при смене антиаритмического препарата, причем во всех этих случаях оригинальный препарат заменяли на его копию. По мнению J.Reiffel [35], заменять антиаритмические препараты не следует у пациентов с угрожающими жизни аритмиями, аритмиями, которые могут вызвать потерю сознания, а также в тех случаях, когда повышение уровней лекарственного вещества в крови может привести к аритмогенному действию.
Следует ли отменять амиодарон при дисфункции щитовидной железы?
В случае развития дисфункции щитовидной железы желательно отменить амиодарон, что в некоторых случаях может привести к восстановлению эутиреоза. Однако отмена амиодарона возможна и обоснована далеко не во всех случаях [28]. Во-первых, амиодарон – это часто единственный препарат, который способен контролировать аритмию. Во-вторых, амиодарон обладает длительным периодом полувыведения, поэтому его эффекты могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Соответственно, отмена препарата может не привести к улучшению функции щитовидной железы и вызвать рецидив аритмии. В-третьих, амиодарон может выступать в роли антагониста Т3 на уровне сердца и блокирует превращение Т4 в Т3, поэтому прекращение терапии может даже вызвать нарастание кардиальных проявлений тиреотоксикоза. Кроме того, достаточно сложно предсказать последствия назначения нового антиаритмического препарата пациенту с тиреотоксикозом, ткани которого, включая миокард, насыщены амиодароном. В связи с этим у больных серьезными аритмиями, особенно угрожающими жизни, безопаснее не отменять амиодарон, а продолжить терапию этим препаратом на фоне лечения дисфункции щитовидной железы. В рекомендациях Американской тиреоидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов 2011 года [28] указано, что решение о продолжении терапии амиодароном в случае развития тиреотоксикоза следует принимать индивидуально после консультации кардиолога. Российские эксперты, которые на протяжении многих лет занимаются изучением проблемы дисфункции щитовидной железы, вызванной амиодароном, также считают целесообразным проводить компенсацию тиреотоксикоза или заместительную терапию при гипотиреозе на фоне продолжения приема амиодарона, если он был назначен для первичной или вторичной профилактики фатальных желудочковых аритмий или если отмена препарата невозможна по иным причинам (любые формы аритмий, протекающих с тяжелой клинической симптоматикой, которые не удается устранить другими средствами антиаритмической терапии) [2]. Как указано выше, в тяжелых случаях при необходимости быстрого восстановления функции щитовидной железы и неэффективности медикаментозной терапии может быть проведена тиреоидэктомия.
Развитие гипотиреоза не сопровождается ухудшением антиаритмической эффективности амиодарона и не является показанием к его отмене, а заместительная терапия левотироксином не приводит к возобновлению нарушений ритма сердца [36]. В нескольких небольших исследованиях была показана возможность эффективного лечения тиреотоксикоза на фоне продолжения приема амиодарона. Например, С.Е.Сердюк и соавт. [7] не прекращали лечение этим препаратом у 87% больных тиреотоксикозом, вызванным амиодароном. У этих пациентов восстановление эутиреоза сопровождалось повышением антиаритмической эффективности амиодарона. F.Osman и соавт. [37] отметили сопоставимую эффективность лечения тиреотоксикоза, вызванного амиодароном, у пациентов, продолжавших и прекративших антиаритмическую терапию этим препаратом. По данным S.Eskes и соавт. [38], эутиреоз был достигнут у всех 36 пациентов с тиреотоксикозом 2 типа, которым проводили патогенетическую терапию на фоне приема амиодарона. F.Bogazzi и соавт. [39] в пилотном исследовании показали, что продолжение приема амиодарона может задерживать восстановление эутиреоза у больных тиреотоксикозом 2 типа, хотя этот факт нуждается в подтверждении в дополнительных исследованиях.
Компенсацию тиреотоксикоза или заместительную терапию при гипотиреозе можно проводить на фоне продолжения приема амиодарона, если он был назначен для первичной или вторичной профилактики фатальных желудочковых аритмий или если отмена препарата невозможна по иным причинам.
Заключение
Лечение амиодароном может осложниться дисфункцией щитовидной железы, особенно при наличии исходного ее поражения. Перед началом антиаритмической терапии необходимо определять функцию щитовидной железы и антитела к тиреопероксидазе и проводить ультразвуковое исследование. Во время лечения следует регулярно контролировать уровень ТТГ (дополнительно – при ухудшении течения аритмии). Основной вариант дисфункции щитовидной железы, вызванной амиодароном, – субклинический гипотиреоз, для компенсации которого назначают заместительную терапию тиреоидными гормонами на фоне продолжения приема антиаритмического препарата. Реже развивается тиреотоксикоз, тактика лечения которого зависит от механизма поражения щитовидной железы (воздействие йода или цитотоксический эффект амиодарона). Вопрос о возможности продолжения приема амиодарона при тиреотоксикозе решается индивидуально кардиологом и эндокринологом. Если амиодарон используется для лечения или профилактики серьезных аритмий и не может быть заменен другими антиаритмическими препаратами, прием его во многих случаях может быть продолжен.
Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. et al. Amiodarone and the thyroid: a 2012 update. J. Endocrinol. Invest., 2012, 35(3), 340-348.
Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М., Молашенко Н.В. и др. Эндокринные аспекты применения амиодарона в клинической практике (Алгоритм наблюдения и лечения функциональных расстройств щитовидной железы). Росс. кардиологический журнал, 2012, 2, 63-71.
Ahmed S., Van Gelder I., Wiesfeld A. et al. Determinants and outcome of amiodarone-associated thyroid dysfunction. Clin. Endocrinol. (Oxf), 2011, 75 (3), 388-394.
Padmanabhan H. Amiodarone and thyroid dysfunction. South. Med. J., 2010, 103 (9), 922-930.
Loh K. Amiodarone-induced thyroid disorders: a clinical review. Postgrad. Med. J., 2000, 76, 133–140.
Iervasi G., Clerico A., Bonini R. et al. Acute effects of amiodarone administration on thyroid function in patients with cardiac arrhythmia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1997, 82, 275–280.
Сердюк С.Е., Бакалов С.А., Голицын С.П. и др. Частота возникновения и предикторы развития дисфункций щитовидной железы, вызванных длительным приемом амиодарона. Тер. архив, 2005, 77 (10), 33-39.
Rajeswaran С., Shelton R., Gilbey S. Management of amiodarone-induced thyrotoxicosis. Swiss Med. Wkly, 2003, 133, 579-585.
Zosin I., BalasM.. Amiodarone-induced thyroid dysfunction in an iodine-replete area: epidemiological and clinical data. Endokrynol. Pol., 2012, 63 (1), 2-9.
Burgess C., Blaikie A., Ingham T. et al. Monitoring the use of amiodarone: compliance with guidelines. Intern. Med. J., 2006, 36 (5), 289-293.
Bickford C., Spencer A. Adherence to the NASPE guideline for amiodarone monitoring at a medical university. J. Manag. Care Pharm., 2006, 12 (3), 254-259.
Trip M., Wiersinga W., Plomp T. Incidence, predictability, and pathogenesis of amiodaroneinduced thyrotoxicosis and hypothyroidism. Am. J. Med., 1991, 91, 507–511.
Tanda M., Piantanida E., Lai A. et al. Diagnosis and management of amiodarone-induced thyrotoxicosis: similarities and differences between North American and European thyroidologists. Clin. Endocrinol. (Oxf), 2008, 69 (5), 812-818.
Ahmed S., Van Gelder I., Wiesfeld A. et al. Determinants and outcome of amiodarone-associated thyroid dysfunction. Clin. Endocrinol. (Oxf), 2011, 75 (3), 388-394.
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю. и др. Диагностика, лечение и профилактика ятрогенных йодиндуцированных заболеваний щитовидной железы. Вестник РАМН, 2006, 2, 15-22.
Wiersinga W. Amiodarone and the thyroid. In: Weetman A., Grossman A., eds. Handbook of experimental pharmacology, Vol 128: pharmacotherapeutics of the thyroid gland. Heidelberg: Springer-Verlag, 1997, 225-287.
Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Approach to the patient with amiodarone-induced thyrotoxicosis. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2010, 95, 2529–2535.
Bogazzi F., Bartalena L., Dell’Unto E. et al. Proportion of type 1 and type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis has changed over a 27-year period in Italy. Clin. Endocrinol. (Oxf), 2007, 67, 533–537.
Cardenas G., Cabral J., Leslie C. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: Diagnostic and therapeutic strategies. Cleve Clin. J. Med., 2003, 70, 624-631.
Bartalena L., Bogazi F., Martino E. et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: a difficult diagnostic and therapeutic challenge. Clin. Endocrinol., 2002, 56, 23–24.
Tsang W., Houlden R. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: a review. Can. J. Cardiol., 2009, 25 (7), 421-424.
Erdogan M., Gulec S., Tular E. et al. A stepwise approach to the treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis. Thyroid, 2003, 13, 205-209.
Newman С., Price A., Davies D. et al. Amiodarone and the thyroid: a practical guide to the management of thyroid dysfunction induced by amiodarone therapy. Heart, 1998, 79, 121–127.
van Dam E., Prummel M., Wiersinga W. et al. Treatment of amiodarone-induced hypothyroidism with potassium perchlorate. Neth. J. Med., 1993, 42, 21–24.
Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Potassium perchlorate only temporarily restores euthyroidism in patients with amiodarone-induced hypothyroidism who continue amiodarone therapy. J. Endocrinol. Invest., 2008, 31 (6), 515-519.
O’Sullivan A., Lewis M., Diamond T. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: left ventricular dysfunction is associated with increased mortality. Eur. J. Endocrinol., 2006, 154, 533–536.
Wolf J. Perchlorate and the thyroid gland. Pharmacol. Rev., 1998, 50, 89–105.
Bahn R., Burch H., Cooper D. et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: Management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid, 2011, 21 (6), 593-646.
Bogazzi F., Tomisti L., Rossi G. et al. Glucocorticoids are preferable to thionamides as first-line treatment for amiodarone-induced thyrotoxicosis due to destructive thyroiditis: a matched retrospective cohort study. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2009, 94, 3757–3762.
Houghton S., Farley D., Brennan M. et al. Surgical management of amiodarone-associated thyrotoxicosis: Mayo Clinic experience. World J. Surg., 2004, 28 (11), 1083-1087.
Williams M., Lo Gerfo P. Thyroidectomy using local anaesthesia in critically ill patients with amiodarone-induced thyrotoxicosis: a review and description of the technique. Thyroid, 2002, 12, 523-525.
Tsadok M., Jackevicius C., Rahme E. et al. Amiodarone-induced thyroid dysfunction: brandname versus generic formulations. CMAJ, 2011, 183 (12), E817-823.
Моисеев С.В. Кордарон или амиодарон в лечении и профилактике аритмий? Клин. фармакол. тер., 2010, 19 (3).
Reiffel J., Kowey P. Generic antiarrhythmics are not therapeutically equivalent for the treatment of tachyarrhythmias. Amer. J. Cardiol., 2000, 85, 1151-1153.
Reiffel J. Formulation substitution and other pharmacokinetic variability: underappreciated variables affecting antiarrhythmic efficacy and safety in clinical practice. Am. J. Cardiol., 2000, 85, 46D–52D.
Сердюк С.Е., Бакалов С.А., Голицин С.П. и др. Состояние липидного спектра крови у больных гипотиреозом, вызванным длительным применением амиодарона. Влияние заместительной терапии L-тироксином. Кардиология, 2005, 2, 11-14.
Osman F., Franklyn J., Sheppard M., Gammage M. Successful treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis. Circulation, 2002, 105 (11), 1275-1277.
Eskes S., Endert E., Fliers E. et al. Treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2: a randomized clinical trial. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2012, 97 (2), 499-506.
Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Continuation of amiodarone delays restoration of euthyroidism in patients with type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis treated with prednisone: a pilot study. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2011, 96 (11), 3374-3380. Amiodarone induced thyroid dysfunction S.V.Moiseev, N.Yu.Sviridenko Theauthors discuss the diagnosis and treatment of amiodarone induced thyroid dysfunction. Keywords.Amiodarone, hypothyreosis, thyrotoxcicosis. Clin. Pharmacol. Ther., 2012, 21 (4).
http://medi.ru/doc/a1511105.htm
Жаль, что вас с нами не было. ©
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#18

Сообщение Д.С. » 23 дек 2015, 13:08

Фибрилляция предсердий при субклинической форме гипертиреоза (патогенез, клиника, лечение, прогноз)
Год. Том - Выпуск (Year. Volume - Issue):
2013. Том 10. - Номер 4
Авторы:
Ольга Л. Бокерия, Ирина В. Волковская
Рубрика:
Неинвазивная аритмология
Тип статьи:
Оригинальная статья
Резюме:
Выполнен анализ данных литературы, посвященных особенностям проявления сердечно-сосудистой патологии при субклинических нарушениях функции щитовидной железы. Описаны распространенность и факторы риска развития гипо- или гипертиреоза, приведены современные представления о патогенезе нарушений в сердечно-сосудистой системе при тиреоидной патологии, особенно при ее субклинических формах. Влияние гормонов щитовидной железы на сердце приводит к положительному инотропному, хронотропному, дромотропному и батмотропному эффектам, что, в свою очередь, проявляется повышением частоты сердечных сокращений, а также улучшению проведения возбуждения по миокарду, повышению возбудимости сердечной мышцы и уменьшению системного периферического сопротивления. Скрытое течение тиреоидной патологии рассматривается в качестве независимого фактора риска в отношении развития фибрилляции предсердий на фоне кардиоваскулярной патологии. Установлено, что тиреоидные гормоны реализуют как кратковременные, так и долговременные кардиотропные эффекты. Краткосрочные эффекты являются результатом влияния тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему и манифестируют тахикардией, предсердной экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Долговременные эффекты обусловлены увеличением нагрузки на сердце с вовлечением левого желудочка, что проявляется нарушением характеристик диастолы и систолы, особенно при физической нагрузке. Клинические проявления субклинического гипотиреоза зависят от индивидуальной чувствительности к избытку тиреоидных гормонов. Полагают, что скрытое течение гипертиреоза служит независимым фактором риска в отношении развития фибрилляции предсердий на фоне ряда болезней сердечно-сосудистой системы, в частности ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и пороков сердца. Сделан вывод, что кроме лабораторного контроля функции щитовидной железы для уточнения диагноза при отсутствии клинических признаков следует выполнять ультразвуковое исследование железы, оценку сердечного ритма, при необходимости – радиоизотопное сканирование. Рассмотрены современные подходы к лечению субклинической тиреодиной патологии, в частности необходимость применения тиреостатиков при субклиническом гипертиреозе в тех случаях, когда наблюдаются эпизоды фибрилляции предсердий. При кардиальных нарушениях в комплекс лечения включают β-адреноблокаторы (предпочтительнее неселективные). В ряде ситуаций показано хирургическое лечение, в частности при наличии признаков субклинического гипертиреоза на фоне большого узлового зоба. Рассмотрены подходы к прогнозированию заболевания на основании оценки уровня антител. Имеющиеся рекомендации в отношении комплекса лечебно-диагностических мероприятий при бессимптомном течении патологии щитовидной железы противоречивы по ряду пунктов. Большинство специалистов считают оправданным целенаправленный скрининг популяций, подверженных влиянию факторов риска нарушения тиреоидной функции. Сделано заключение о необходимости совершенствования системы диспансерно-динамического наблюдения данной категории пациентов (регулярные осмотры у эндокринолога и кардиолога, определение концентрации тиреотропного гормона).
Ключевые слова:
патология щитовидной железы
субклинический гипертиреоз
гипотиреоз
кардиоваскулярная патология
нарушения ритма сердца
Цитировать как:
Бокерия О.Л., Волковская И.В. Фибрилляция предсердий при субклинической форме гипертиреоза (патогенез, клиника, лечение, прогноз). Анналы аритмологии. 2013. Т. 10. № 4. С. 201-209. DOI:10.15275/annaritmol.2013.4.4.
Жаль, что вас с нами не было. ©
В сети
Аватара пользователя
Lakshmi
Администратор

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#19

Сообщение Lakshmi » 27 дек 2015, 19:13

О влиянии фитоэстрогенов соевых бобов на метаболизм щитовидной железы.

Wise Thyroid
"Момент, когда вы изменяете ваше восприятие - это момент, когда вы переписываете химию своего тела"
В сети
Аватара пользователя
Lakshmi
Администратор

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#20

Сообщение Lakshmi » 27 дек 2015, 22:18

Исследование влияния комбинированного применения йода и селена на течение наиболее частой патологии щитовидной железы

Авторы: Киселева И.А., Каминский А.В. - ГУ «Национальный научный центр радиационной медицины НАМН Украины», г. Киев
Резюме

В статье рассмотрены вопросы существования микронутриентных дефицитных состояний в Украине, влияющих на эффективность работы щитовидной железы и развитие тиреоидной патологии. Представлен клинический опыт использования фиксированной комбинации микроэлементов йода и селена в физиологических дозах в профилактике таких нарушений. Доказана возможность влияния данной комбинации на стабилизацию имеющейся тиреоидной патологии и безопасность применения при аутоиммунных заболеваниях.
"Момент, когда вы изменяете ваше восприятие - это момент, когда вы переписываете химию своего тела"
В сети
Аватара пользователя
Lakshmi
Администратор

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#21

Сообщение Lakshmi » 13 янв 2016, 20:28

Немного автоперевода с сайта consumerlab.com по щитовидной железе.
► Показать
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
"Момент, когда вы изменяете ваше восприятие - это момент, когда вы переписываете химию своего тела"
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#22

Сообщение Д.С. » 20 янв 2016, 08:26

Жаль, что вас с нами не было. ©
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#23

Сообщение Д.С. » 21 янв 2016, 08:30

Патоморфология щитовидной железы при сахарном диабете 2 типа. 14.03.02. Черёмкин, Михаил Иванович
Новосибирск
2012 г.

Автореферат диссертации

выводы

1. Патоморфологические изменения щитовидной железы у больных СД-2 проявляются сочетанием дистрофических, склеротических и атрофических процессов, представленные: очаговым и диффузным разрастанием соединительной ткани, появлением участков липоматоза, уменьшением диаметра фолликулов и частичным их разрушением, уплотнением коллоида и снижением его вакуолизации, уплощением тироцитов с деформацией их ядер.

2. При СД-2 в патологический процесс вовлекаются крупные (макроан-гиопатия) и мелкие артерии щитовидной железы, а также сосуды микроцирку-ляторного русла щитовидной железы (микроангиопатия). Поражение крупных артерий проявляется распространенным атеросклерозом и кальцифицирующим склерозом, в стенке сосудов микроциркуляторного русла развивается отек и плазматическое пропитывание, гиалиноз, пролиферация эндотелиоцитов, утолщение и расщепление базальной* мембраны, периваскулярный склероз, дистрофия и атрофия эндотелиоцитов.

3. Патоморфологические изменения-щитовидной железы у больных СД-2 свидетельствуют об угнетении ее функциональной активности, что »проявляется снижением показателя высоты тиреоидного эпителия, показателей относительного объема эпителия и объема ядра тироцитов. Гипофункциональное состояние щитовидной железы способствует прогрессированию диабетических ан-гиопатий.

4. Динамика развития патоморфологических изменений щитовидной железы и ее сосудов находится в тесной зависимости от длительности СД-2, отражающую реакцию гипофизарно-тиреоидной оси эндокринной системы на данную патологию.

5. При СД-2 степень поражения островкового аппарата поджелудочной железы определяет выраженность патоморфологических изменений щитовидной железы и ее сосудов, о чем свидетельствуют выявленные достоверные корреляционные связи между морфометрическими показателями: диаметром островков Лангерганса и диаметром тиреоидных фолликулов (г = 0,45; Р<0,05), содержанием (3-клеток и радиусом просвета артериол (г = 0,61; Р<0,001), толщиной стенки артериол (г = - 0,55; Р<0,01), величиной отношения площади просвета к площади стенки артериол (г = 0,53; Р<0,01), средним объемом ядра (3-клеток и площадью стенки артериол (г = - 0,48; Р<0,01), содержанием [3-клеток и высотой тиреоидного эпителия (г = 0,66; Р<0,001).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У пациентов с длительным течением СД-2 целесообразно исследовать тиреоидный статус с целью раннего выявления гипотиреоидных состояний, так как своевременная гормональная коррекция функции щитовидной железы позволит снизить риск сосудистых осложнений.

2. Результаты проведенного исследования рекомендуется включить в учебный процесс кафедр патологической анатомии и применять в разделах частной патологической анатомии: «болезни эндокринной системы».

3. Основные положения диссертации рекомендуется использовать в научных исследовательских работах, посвященных СД-2 и направленных на разработку новых методик диагностики, лечения и профилактики.
Жаль, что вас с нами не было. ©
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#24

Сообщение Д.С. » 21 янв 2016, 15:16

Перечитывать Круза... (у Вила, просто попал к нему Vala_27 из поиска).
Известно, что с его сайта не копирует.
Есть, конечно, расширение для Firefox...

Своими словами: кортизол непосредственно блокирует йодид- пероксидазу в печени, которая превращает Т4 в Т3.
Кортизол-релизинг гормон непосредственно блокирует ТТГ. (Вот тут мне неясно, блокирует его производство или его воздействие на щитовидную железу? )
Дальше может е сами почитать...
Бла, бла... конверсия Т4 в оТ3...
Вот, самое мне сейчас интересное... интересное.
Без Т3 и Т4 и "хорошо работающего лептина" (надо понимать - хорошей чувствительности к нему??) не будет никакой работы UCP 3. Что есть жопа в плане сжигания лишней энергии. И ожирение будет. Его не может не быть.

UCP - это белки разъединители окислительного фосфолирования.
Они, значит, против копуляции Vala_32 ...

Статистически, по одному из исследований в прессе (хз почему выбрали прямую мышцы живота) у априори худые UCP 3 на 26% больше.
Ну, не суть, важнее, чтобы он работал.

Так что... спокойствие и низкий уровень кортизола и высокий уровень тиреодных гормонов ( и чувствительность, к лептину) - это путь. Да.
Жаль, что вас с нами не было. ©
В сети
Аватара пользователя
Lakshmi
Администратор

Управление обменом веществ: «щитовидная железа - дирижер гормонов»

#25

Сообщение Lakshmi » 13 фев 2016, 15:26

Почему я набрала 30 фунтов в течение 90 дней: проблемы щитовидной железы у женщин
2016-02-13_151903.jpg
Why I gained 30 pounds in 90 days- Thyroid problems in women
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
"Момент, когда вы изменяете ваше восприятие - это момент, когда вы переписываете химию своего тела"
Ответить

Вернуться в «Гормоны и гормоноподобные вещества»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей