Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

Ответить
  • Реклама

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#51

Сообщение Joker » 17 июн 2020, 15:58

Для снижения инсулина обычно предлагается диета с ограничением углеводов с
высоким содержанием жиров. (не кето-диета)


В принципе выше уже писала, что подобная диета приводит к перенапряжению
надпочечников за счет разгона глюконеогенеза. Также она приводит к физиологической
ИР, и соответственно к переходу на окисление жиров и росту оксидативного стресса. В
главе про метформин мы столкнулись с интересными научными данными о том, что
высокожировая диета провоцирует усиление проникновения эндотоксина (токсичные
продукты жизнедеятельности бактерий кишечника) в кровь, формируя «дырявый
кишечник» и повышая воспаление в организме. Надо учесть, что чем больше потребляется
клетчатки (как правило, люди в попытке снизить инсулин переходят на
трудноперевариваемые крахмалы, цельные зерна, овощи с кожурой), тем выше будет
бактериальная обсеменённость кишечника и тем выше уровень эндотоксина в вашей
крови. Именно в этом контексте мы коснемся палео-диеты в разделе эндотоксин.

Относительно палео диеты в контексте инсулина: ее сложно обсуждать, т.к. насколько я
поняла, наполнение палео-диеты зависит от ее пользователя – будет ли там много жира
или нет, будет ли много углеводов или нет. Если много жира и клетчатки, то можно
поприветствовать повышение эндотоксина, ИР, и оксидативный стресс и «дырявый
кишечник».

Интервальное питание. Один-два раза в сутки.

Здесь все тоже самое, потому что чтобы сохранить сытость много часов подряд, пациенты,
как правило, употребляют калорийную жирную пищу. Диета становится высокожировой по
умолчанию, а дальше можно смотреть пункт выше.

Дополнительно нужно учесть, что действительно все время, которое вы не едите, все это
время вы живете на гормонах стресса, на адреналине. Последствия уже обозначены.
Понятно, что трехразовое питание отличается одно питания один раз в сутки, но даже в
этом случае перерывы довольно велики и каждый прием пищи должен быть весьма
калориен. Но трехразовое питание хотя бы не является столь сильно стрессовым и
относится к разновидностям здорового образа жизни.

Кето-диета.

Отдельно, особняком стоит кето-диета.
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
%d0%bd%d0%b5%d0%b4%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b0%d1%82%d0%ba%d0%b8-
%d0%ba%d0%b5%d1%82%d0%be%d0%b3%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d1%85-
%d0%b4%d0%b8%d0%b5%d1%82/

Кетоз — состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда
организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого
количества кетоновых тел. Кето-диета это система для похудения и снижения уровня
глюкозы и инсулина, основанная на радикальном сокращении количества потребляемых
углеводов, минимальном потребном потреблении белка (чтобы не разгонять глюконеогенез
и не выйти из кетоза) и очень высоком потреблении жира.

Кето-диета когда-то применялась для больных эпилепсией, но затем вышла за эти рамки и
имеет на данный момент все больше последователей. В частности адепты кето-диеты
зачастую обещают продление жизни, защиту от рака, и прочие бенефиции. Моя задача в
этом случае сводится к тому, чтобы доказать, что кето-диета основана на углублении
стресса для организма, для чего я изучила интересную лекцию от людей, практиковавших
кето и очень хорошо разбирающихся в биохимии и предлагаю ознакомиться с тезисами
из нее. (Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
%d0%bd%d0%b5%d0%b4%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b0%d1%82%d0%ba%d0%b8-
%d0%ba%d0%b5%d1%82%d0%be%d0%b3%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d1%85-
%d0%b4%d0%b8%d0%b5%d1%82/ )

Я привожу тезисы, без углубления в причины и
механизмы, потому что иначе мне придется записать сюда всю прослушанную лекцию, но в
этом нет необходимости. Желающие могут прослушать самостоятельно.

- Общеизвестный факт, что кето снижает уровень Т3 в крови при одновременном
нарастании обратного Т3. Авторы ссылаются на исследование, которое доказывает, что в
присутствии углеводов конверсия Т4 в Т3 улучшается. При этом последователи кето не
считают это проблемой постольку поскольку, если конкретная щитовидка не справляется,
то, по их мнению, нужно просто пить гормоны дополнительно.

- на кето растет уровень мочевой кислоты, что может стать проблемой для некоторых
пациентов. Мое примечание к этому тезису: Подагра это заболевание, связанное с
увеличением уровня мочевой кислоты. Подагра связана, в том числе с сахарным диабетом,
а это значит, что она связана с ИР. Это важно для тех пациентов, кто, видя у себя
повышенную мочевую кислоту, не видит связи с ИР, т.к. инсулин может быть низкий.
Конечно, надо полагать, что у подагры могут быть разные причины. Но для нас важна
связь мочевой кислоты с ИР.

- тело имеет несколько видов клеток, которые предпочитают питаться исключительно
глюкозой. И это может стать проблемой на кето. Речь идет о глиальных клетках (клетках
Мюллера) сетчатки глаза, лейкоцитах, почечных медуллах, стволовых клетках, микробиоте
кишечника.

Авторы сделали акцент, что, например, если что-то не то с сетчаткой – то применение кето
вызывает большой вопрос. Также подчеркнули, что на кето очень важно хорошо и долго
спать в аспекте сетчатки глаз.

Также заявлено, что кето обеспечивает снижение лейкоцитов, якобы за счет того, что на
кето снижается воспаление. Действительно, кето это единственная диета, от которой
можно ожидать снижения уровня эндотоксина, т.к. все кишечные бактерии потребляют
глюкозу, а на кето ее крайне мало. Но одновременно снижение уровня лейкоцитов может
быть вызвано вовсе не снижением воспаления. Например, низкие лейкоциты являются
признаком ухудшения процесса метилирования (детоксикации организма) – это уже мой
комментарий. Таким образом, по мнению авторов, снижение лейкоцитов на кето снижает
доступ иммунных клеток к инфекциям и опухолям.

- кето вызывает повышение выработки адреналина, как гормона стимулирующего
глюконеогенез. Это может с течением кето привести к росту давления, пульса, появлению
ощущения покалывания в сердце. Рост адреналина происходит из-за того, что мозгу не
хватает глюкозы, хотя для выработки энергии начинают использоваться кетоны.

- на кето основная нагрузка по поддержанию кислотно-щелочного баланса крови ложится
на почки. При этом на обычной углеводной диете этим занимаются большей частью легкие
и у легких намного выше способность обеспечивать баланс ph. крови нежели у почек
(выдыхание CO2 как конечного продукта окисления пировиноградной кислоты). Таким
образом, кето диета способствует некоторому закислению организма, по крайней мере, на
протяжении нескольких недель после ее начала, но и в дальнейшем сохраняет сильную
нагрузку на почки. При каких-либо проблемах в мочевыделительной системой кето крайне
нежелательна.

-кето приводит к росту билирубина. Порой этот рост находится в допустимых пределах, но
например пациенты с синдромом Жильбера (наследственная гипербилирубинемия) могут
иметь проблемы

- действие кето подобно действию метформина. Она подавляет дыхательный комплекс I в
митохондриях, снижая продукцию АТФ. Таким образом, она подавляет основной
энергетический потенциал, при этом может пострадать фертильность (способность к
зачатию).

- даются рекомендации применять кето дозированно, разбавляя ее загрузками углеводов.
Также укажу, что кето как и метформин приводит к увеличению бактерии Аккермансии в
кишечнике, что считается бонусом.

Подводя итог, могу сказать, что кето диета основана на мощнейшем стрессе для организма.
Ее действие, по сути, направлено против митохондрий, которым нужна глюкоза. Кето диета
никак не избавляет от ИР, просто потому что сама она – это мощнейшая ИР во всем теле, в
результате чего остается так мало тканей, которые питаются глюкозой, что инсулин
снижается. Да действительно она позволяет снизить уровень глюкозы, уровень инсулина,
но стрессовым путем. На кето обычно требуется постоянный контроль за электролитами, а
также контроль за тем, чтобы не выйти из кетоза. Кето в длительной перспективе кажется
мне истощающей надпочечники диетой. Рей Пит в одном из своих интервью высказался о
стрессовом влиянии кето и о подавлении при ней митохондриального комплекса и назвал
один из трех основных кетонов (BHB – сокращенная аббревиатура одного из кетоновых
тел) столь же плохим, как и лактат.

Я перечислила все предлагаемые для снижения инсулина методы. Ни один из них не
приводит к исходному природному здоровому состоянию, когда тело живет на окислении
глюкозы без избыточного образования лактата.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#52

Сообщение Joker » 17 июн 2020, 16:40

Два противоположных мнения о фруктозе. Так все- таки фруктозе «да» или
«нет»?


О фруктозе существует два мнения. Одно наиболее распространено и говорит о том, что
избыточное потребление фруктозы приводит к жировому гепатозу печени.
Второе мнение - это в частности мнение канадского физиолога Рея Пита. Именно поэтому
я просила запомнить слова пируват и пировиноградная кислота. Привожу цитаты о
фруктозе:

«Когда фруктоза доступна, она может обойти барьер использования глюкозы и продолжит
поставлять пировиноградную кислоту
Действительно, печень обладает самым высоким потенциалом по усвоению фруктозы, но и
другие органы могут ее усваивать.
Если фруктоза может обойти подавленный жирными кислотами метаболизм глюкозы и
окислиться там, где глюкоза не может быть окислена, и если диабетический метаболизм
предполагает окисление жирных кислот, а не глюкозы, тогда мы можем ожидать, что в
сыворотке больных диабетом содержание фруктозы будет ниже нормы, хотя
определяющим свойством диабетического метаболизма является повышенное содержание
глюкозы. Именно так и обстоят дела согласно Осуагву Osuagwu и
Мадумере Madumere (2008). »

Также он пишет о том, что фруктоза помогает окислять глюкозу:

«Сдается, что именно этот общий оксидативный сдвиг ОВП клетки позволяет малым
количествам фруктозы служить катализатором более быстрого окисления большого
количества глюкозы.»

А ведь фруктоза действительно помогает окислять глюкозу. Вот, например, ссылка на
исследование, где это признается: Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Фруктоза усиливает метаболизм глюкозы, пишут они в выводах.

Еще одна команда исследователей пришла к выводу
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ), что
употребление свежих фруктов в больших количествах значительно снижало риск диабета.
А употребление фруктов диабетиками снижало риск смертности для них.
Теперь вернемся к жировому гепатозу печени. Оказывается, он возникает из-за
избыточного образования и поступления в печень свободных жирных кислот!

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
ilytraciya_pecheni_diagnostika_lechenie_i_profilaktika/

Фруктозу же обвиняют в том, что она способствует ожирению, как очень хорошо
усвояемый именно печенью углевод.
Но мы уже увидели, что ожирение, ИР, рост уровня свободных жирных кислот, прежде
всего, обязан хронически повышенным уровням адреналина и кортизола! Таким образом,
становится понятно, что исходной проблемой является оксидативный стресс, а не
фруктоза.

Кроме того мы выясняем, что фруктозу в промышленных масштабах как правило делают из
самого дешевого сырья – из крахмала
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ).
В итоге как пишет Рей Пит:

«В основном озабоченность по поводу опасности фруктозы вызывает получаемый из
кукурузного крахмала кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, КСВФ. Во
многих исследованиях считают, что он практически полностью состоит из глюкозы и
фруктозы. Однако, Уахджуди Wahjudi и другие (2010) проанализировали его состав до и
после гидролиза в кислоте, чтобы выделить имеющиеся в нем углеводы. Они выяснили, что
углеводный состав сиропа в несколько раз превышал обозначенный на этикетке.

«Недооценка углеводной составляющей прохладительных напитков может являться
причиной широкого распространения ожирения у детей», особо интересен тот факт, что
большую долю составляют крахмалоподобные вещества»

Теперь, кажется, все стало понятно. Жировой гепатоз имеет прямое отношение к ИР и
стрессу. А применять фруктозу синтетического происхождения просто нельзя. Но как
таковая фруктоза из натуральных источников очень важна для сохранения способности
окислять глюкозу, а значит для сохранения здоровья.

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#53

Сообщение Joker » 17 июн 2020, 16:43

Финал. Рекомендации о сохранении способности окислять глюкозу.

Подводим итоги. Они неутешительные.

Уровень инсулина не показывает вам степень вашей инсулин резистентности. Низкий
инсулин ничего не гарантирует.
Активизированный адреналин напрямую связан с возрастанием количества свободных
жирных кислот в кровотоке и ухудшением окисления глюкозы.
Гипотиреоз означает наличие инсулин резистентности по умолчанию и наличие
оксидативного стресса тоже.

Клинически мы диагностируем свою ИР с помощью анализа симптомов ИР и одновременно
симптомов адреналина, а также в качестве дополнения - анализ на инсулин. Анализы на
глюкозу, гликированный гемоглобин являются дополнительными маркерами, которые в
больше степени используются для оценки наличия диабета и преддиабета.
Цель - сохранить способность окислять глюкозу и максимально уходить от окисления
жирных кислот. А значит цель – снизить пагубное влияние адреналина.
Выполнение этой цели стоит на нескольких китах.

1. Компенсация гипотиреоза. Без нее оксидативный стресс не снижается. К
сожалению, далеко не все схемы терапии гормонами позволяют снижать адреналин.
Некоторые наоборот его провоцируют. Это касается и монотерапии тироксином и
комбинированной терапии, при которой это тоже возможно. Подробно мы
рассмотрим это в разделе, посвященному схемам приема.

2. Спорт. Любая физическая нагрузка активирует адреналин и повышает количество
лактата. С этой точки зрения попытка похудеть, гоняя себя по беговой дорожке или
подвергая себя различным другим чрезмерным кардио нагрузкам, выглядит
самоубийственной. Мало того, что в состоянии покоя пациент находится в состоянии
оксидативного стресса, так что же происходит когда он, прерывиста дыша, бежит.

Только здоровое тело может подвергать себя большим нагрузкам, но и то с
предварительной подготовкой, которые обеспечивают постепенное увеличение
тренированности мышц и снижают количество лактата по время нагрузки. Пациенты
с гипотиреозом не должны подвергать себя чрезмерным нагрузкам любого вида.
Показателем адекватности нагрузки является отсутствие значимой усталости и
отсутствие боли в мышцах после физической активности. Чем более спокойной
является тренинг, тем меньше адреналина вы разгоните, тем меньше стресса
испытаете.

Здоровая кардионагрузка – это естественная физическая активность
человека в течение дня, где вы спокойно перемещаетесь пешком на адекватные
расстояния (в магазин, на какие-либо занятия и т.д.), поднимаетесь по лестницам
там где это нужно, выбираетесь по выходным с семьей или друзьями на каток или
парк с велосипедами или лыжами (не тренировка, а прогулка) или в бассейн,
играете по желанию в игры с детьми или что-то делаете в саду, это даже обычная
уборка дома. Физическая же нагрузка для поддержания мышц рекомендуется
только спокойная.

Обращаю внимание, что даже рекомендуемые обычно йога и
пилатес могут предлагать различную степень интенсивности нагрузки и
ориентироваться нужно на критерии усталости и ощущениях после тренировки.
Важным сигналом стресса будет отсутствие укрепления мышц и сохраняющаяся боль
в мышцах после регулярных тренировок, наличие усталости и изнеможения,
отсутствие мышечной массы (при худобе или полноте) или при попытках ее
нарастить в желаемых местах для получения приятных упругих форм тела. Но нужно
учесть, что возраст играет против тела и повышает степень оксидативного стресса.
Поэтому наполненность и упругость тела – это удел еще нестарых людей. Более
подробно о спорте и конверсии гормонов в мышцах поговорим в соответствующем
разделе.

3. Питание. Напомню, что уровень свободных жирных кислот снижается после поступления
глюкозы. Наша цель снизить долю жирных кислот в качестве источника энергии.
Поэтому единственно возможным способом не дать себе постоянно уходить в
оксидативный стресс – это дробное питание небольшими порциями. Три основных
приема пищи и по одному легкому перекусу между ними.

Дополнительно и особенно важно для находящихся в гипотиреозе и на
заместительной терапии: съесть что-то содержащее углеводы и клетчатку (для
замедления действия) на ночь для создания запасов гликогена и снижения уровня
адреналина в ночные часы. Не белок, не жир. Оптимально – пара-тройка фиников.
В утренние же часы важно как можно быстрее после пробуждения перейти к
окислению глюкозы. Если ваш завтрак готовится долго, то имеет смысл сразу после
подъема (минут через 15 после приема гормонов уже можно, если вы их пьете) –
выпить тибетский тонизирующий напиток. Это теплая вода с чайной ложечкой
меда, небольшим количеством лимонного сока и щепоткой имбиря. Можно и без
имбиря. Такой напиток снизит уровень гормонов стресса сразу, а также он
пробуждает систему пищеварения. Как говорят специалисты восточной терапии –
разжигает агни (огонь пищеварения).

В целом в питании углеводы должны занимать значительную часть калорий.
Ориентируемся на 50% калорий из углеводов в сутки. Жиры лучше не более 35%,
хорошо если 30% . Очевидно, что не всем пациентам это может подойти, но я не
рекомендую снижать количество углеводов ниже чем 35-40% калоража в сутки.
Качественный белок – 15-20% калорий в сутки (исходя из норм потребления белка).
Уделяйте внимание присутствию некоторого количества натуральной фруктозы в
рационе. Обязательно должны употребляться фрукты, которые являются
совершенно здоровым и натуральным видом пищи для человека. Помним о пользе
меда.

Я использую в качестве перекусов, как правило, свежевыжатый апельсиновый сок
по рекомендациям Рея Пита и буквально немножко сыра (соль из сыра прекрасно
поддерживает надпочечники, пополняя запасы натрия), по желанию пару долек
шоколада. Апельсины содержат натуральные сахара и эффективно снижают
гормоны стресса. Если сок кислый, то добавляю туда мед.

Далее остается проблема для людей с избыточным весом, которым вероятно будет сложно
выйти из состояния ИР, не сбросив вес. Потому что жировые клетки исправно продолжают
поставлять свободные жирные кислоты. Более того, компенсация гипотиреоза может быть
затруднена именно по причине не устранённой ИР, т.к. нарушается конверсия Т4 в Т3 при
наличии ИР. В итоге создается замкнутый круг ИР и плохой конверсии, которая
провоцирует гипотиреоз и ИР.

И вот тут после рассмотрения всех вариантов снижения инсулина, каждый из которых плох
по-своему, видимо нужно выбрать золотую середину. Некоторое увеличение затрат
энергии с помощью спорта (но не кардио), тщательный просчет калорий, обеспечивающий
поступление нормы калорий на здоровый вес, дробное питание, аккуратный подбор
гормонов (если требуется терапия), правильный режим дня для исключения стресса,
связанного с нарушением суточных ритмов выработки гормонов.

Могу предположить, что не всем поможет такой вариант. Возможно, что кратковременная
диета с высоким содержанием жиров или курс метформина поможет, главное соблюсти
выход из нее с возвращением к загрузке углеводами и к способности окислять глюкозу. Но
это уже решение пациента и врача. Моя же задача была в том, чтобы пациенты понимали,
что стоит за действием таких диет и препаратов.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#54

Сообщение Joker » 17 июн 2020, 21:26

Кишечный эндотоксин. (а также об аутоимунных болезнях, аллергиях,
синдроме бактериального роста, непереносимости лактозы)


Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

« Кишечный эндотоксин представляет собой липополисахарид (ЛПС). В организме его
источниками является грамотрицательная микрофлора кишечника.»
«Системная эндотоксинемия и стресс, увеличивающий концентрацию эндотоксина в крови
в общем кровотоке, являются базисными элементами адаптации и старения.
Гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы может быть
ЕДИНСТВЕННОЙ причиной развития эндотоксиновой агрессии и индуцируемого ей
системного воспаления, являющегося обязательным компонентом механизмов развития
самых различных заболеваний, прогрессирование которых определяет скорость старения
организма»

Начав с этих постулатов, я предлагаю вам открыть первый указанный источник и прочесть
или просмотреть его целиком. Эндотоксин – это один из механизмов адаптации и
старения! При наличии хронических заболеваний уровень эндотоксина повышается, равно,
как он также повышается с ростом, например, уровня спортивного мастерства. Это я
указываю еще раз для того, что подчеркнуть, что физическая нагрузка требует отдельного
рассмотрения.

А уж указание на активность гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы как возможно
единственный источник системного воспаления – это корень зла для всех и вся. Пациенты
тратят годы и уйму денег на борьбу с инфекциями, тогда как причина воспаления может
быть сокрыта в нарушении работы стрессовых и гормональных систем организма.
Кишечный ЛПС играет важную роль в инициации воспаления и регуляции иммунитета.
«Воспаление — аварийный механизм иммунной защиты, направленный на распознавание,
уничтожение и элиминацию чужеродных и собственных антигенов, носящий адаптивный
и/или патогенный характер».

«Стресс (физический, психоэмоциональный, иной этиологии) обусловливает
дополнительный сброс «богатой» кишечным эндотоксином портальной крови, минуя
печень, в общий кровоток. В состоянии относительного покоя, т.е. при отсутствии
стрессорных воздействий, больше 95% портальной крови поступает в печень, где весь ЛПС
элиминируется системой фиксированных макрофагов. Печень — наиболее «нуждающийся»
в эндотоксинах орган, поскольку при их взаимодействии с TLR4 в макрофагах
индуцируется синтез наиболее важных провоспалительных цитокинов, обеспечивающих
базовый физиологический тонус противоопухолевого, антибактериального и
противовирусного иммунитета»

Итак, мы приходим к пониманию того, что стресс напрямую провоцирует воспаление и
инициирует защитную реакцию, пропуская эндотоксин из кишечника в кровоток.
Гипотиреоз и любой иной хронический стресс создают оптимальнейшие условия для
постоянно повышенного уровня эндотоксина в крови, для ускоренного старения организма
и укорочения продолжительности жизни, потому что чем выше уровень эндотоксина, тем
короче жизнь, судя по указанным источникам.

«При экстраординарных ситуациях (испуг, страх, оргазм, физическая нагрузка), всегда
сопровождаемых стрессом, иммуностимулирующее действие эндотоксинемии усиливается,
поскольку возрастает концентрация кишечного ЛПС в общем кровотоке. Очевидно, поэтому
физиологические концентрации эндотоксинов колеблются в весьма широком диапазоне (от
близкой к нулю до 1,0 EU/ml) и имеют неуклонную тенденцию к увеличению с возрастом. В
очень редких случаях ЛПС в сыворотке выявить не удается (вернее, его концентрация
составляет меньше 0,0001 EU/ml). Для этих пациентов характерно значительное снижение
основных показателей иммунного статуса.»

То есть нужно также понимать, что некий базовый уровень эндотоксина должен быть – это
необходимый механизм для включения иммунной системы. Но как мы уже не раз
сталкивались - любой параметр имеет узкий диапазон нормы. При постоянно сниженных
или постоянно повышенных показателях можно говорить о патологии. Это касается любых
параметров гомеостаза - уровня тех или иных гормонов, количества тех или иных частиц
крови и т.д.

Таким же образом можно рассуждать о физической нагрузке. Она – стресс как таковая, но
несет вред либо не нехватке, либо при избытке.
«Стрессиндуцированный провоспалительный эффект эндотоксинов в определенной
степени купируется противоположным действием глюкокортикоидов. Для синтеза этих
гормонов используется холестерин, поступающий в корковый слой надпочечников
исключительно в комплексе с липопротеинами высокой плотности (ЛПВП), сродство
которых к ЛПС значительно выше, чем к холестерину. Именно поэтому избыток
эндотоксинов обусловливает дефицит ЛПВП, который частично блокирует синтез
глюкокортикоидов и приводит к усилению провоспалительного эффекта.

В результате
развивается гиперхолестеринемия и увеличивается «атерогенный индекс», что долгие
годы ошибочно считалось проявлением нарушения липидного обмена и основой развития
атеросклероза. В настоящее время мало у кого возникают сомнения в отношении
воспалительной природы атеросклероза, в частности роли «эндотелиальной дисфункции» в
его инициации (эндотелиальная дисфункция, в свою очередь, индуцируется
эндотоксиновой агрессией, что было предсказано еще в 1987 г.).»

Цитата выше убедительно доказывает, что атеросклероз не имеет никакого отношению к
тому, сколько холестерина вы едите. Это исключительно воспалительное явление и
гипотиреоз ему потрясающим образом способствует. Если вспомнить раздел холестерин, то
там четко указано, что нарастание холестерина происходит с возрастом и также с
гипотиреозом. Если у вас повышен холестерин, то это повод компенсировать гормоны и
снижать уровень стресса, а вовсе не исключать холестеринсодержащие продукты.
«Эндотоксиновая агрессия — патологический процесс, обусловленный избытком ЛПС
кишечного и/или иного происхождения в общем кровотоке, имеющий
свои клиниколабораторные проявления, является «предболезнью» и
ли универсальным общим фактором
патогенеза заболеваний и синдромов. Э

тот универсальный эффект эндотоксиновой
агрессии реализуется как минимум тремя путями: индукцией аутоиммунных реакций (в
силу особенностей адаптивного иммунитета), формированием гиперергического иммунного
фона и аутоагрессивностью лейкоцитов»

«Не менее интересным представляется участие эндотоксиновой агрессии кишечного
происхождения в программировании гиперчувствительного режима работы иммунитета и
патогенезе аллергозов. Первое подтверждение этого было получено немногим меньше 20
лет назад на примере бронхообструктивного синдрома при острой респираторной вирусной
инфекции у детей. Последующие исследования выявили прямую зависимость между
концентрацией ЛПС в сыворотке крови и содержанием в ней IgE у пациентов с частыми
эпизодами «аллергических кризов» в виде отека Квинке и бронхообструктивного синдрома,
требующих реанимационных мероприятий»

Собственно, мы видим, что эндотоксин играет существенную роль в развитии всех
аутоиммунных заболеваний, аллергий. Не стоит забывать что эндотоксин и его активность
напрямую и непосредственно связаны стресс системой (гипофиз-гипоталамуснадпочечники)
и иммунной системой. И опять я прихожу к выводу, что системные болезни
типа АИТ возникают изнутри, больше от стресса нежели от каких-либо инородных
внешних агентов.

Далее используя источник (Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )
попробуем немного разобраться с тем, как питаться, чтобы не происходило
разрастание бактериальной флоры и не повышался уровень эндотоксина. Напомню, что
базовым сдерживающим фактором является снижение стресса.

Привожу две цитаты из источника:

«Достаточно только трения, царапин или растяжения кишечника, чтобы заставить его
выделять серотонин в кровоток. Серотонин увеличивает проницаемость кишечника и
кровеносных сосудов, и поэтому, вероятно, является основной причиной абсорбции
эндотоксина (и других вредных веществ) во время раздражения кишечника или стресса»

«Все, что раздражает кишечник и приводит к увеличению абсорбции эндотоксина,
способствует тому же кластеру метаболических последствий ». (эта фраза вырвана из
контекста)

Очень важный вывод. Чем грубее потребляемая нами пища, чем больше она травмирует и
раздражает стенки кишечника, тем хуже для нас. Чем больше вы увлекаетесь поеданием
цельных круп, пшеничной и иной грубой клетчатки, чем больше шкурок и кожицы фруктов
и овощей вы поедаете, тем хуже для вас, т.к. вы травмируете свой кишечник. Это вовсе не
означает, что клетчатка не нужна, но она бывает разных видов. Грубые волокна, шкурки
лучше счищать и избегать. Очень хорошо можно подтвердить это тем, что, например,
шимпанзе (наши генетические родственники), перетирают пищу во рту и после полного
выжимания питательного сока, чаще всего выплевывают оставшийся жмых. (на основании
книги Джейн Гудолл)

Причем тут можно рассмотреть как палеодиету (без зерновых) так и диету с зерновыми, но
с чрезмерным, рекомендуемым модой, увлечением цельными зернами. Если взять цельные
крупы, то они содержат множество растительных токсинов, прежде всего речь о фитине.
Есть книги, написанные о вреде круп, и о крайне негативном воздействии на состояние
зубов. Изучить их можно в сети. Если же взять палеодиету, то ее минус в том, что она, как
правило, содержит несбалансированное количество белка по отношению к углеводам, а
также в чрезмерном увлечении овощами, которые поставляют в кишечник очень много
лишней клетчатки. Если все это происходит на фоне гипотиреоза, то:

«У здоровых людей верхняя часть тонкой кишки стерильна. За последние 40 лет возрос
интерес к «синдрому зараженной тонкой кишки» или «синдрому бактериального
разрастания тонкой кишки». Когда перистальтика уменьшается, например, из-за
гипотиреоза, наряду со снижением секреции пищеварительной жидкости, бактерии
способны процветать в верхней части кишечника. Сахар очень быстро абсорбируется в
верхних отделах кишечника, поэтому крахмалы и волокна обычно обеспечивают большую
часть питания для бактерий кишечника… (J Clin Endocrinol Metab. 2007 ноябрь; 92 (11):
4180-4. Epub 2007 14 августа.).

Таким образом, чрезмерное увлечение клетчаткой, грубой пищей приводит к разрастанию
бактериальной флоры, а также при наличии гормонального дисбаланса, к проникновению
ее в тонкий кишечник. В результате у пациента развивается синдром избыточного
бактериального роста (СИБР или SIBO).

«Аппетитные продукты стимулируют пищеварение, но важно избегать продуктов, которые
непосредственно могут вызвать воспалительную реакцию, или те, которые трудно
усваиваются и в результате поддерживают рост вредных бактерий. Целлюлоза может
ускорить транзит через кишечник и снизить уровень эстрогена системно (отчасти путем
простого предотвращения реабсорбции эстрогена, который выделяется желчью), но
лигнаны, содержащиеся во многих семенах и зернах, имеют тенденцию вызывать
воспаление. Сырая морковь, например, снижает уровень эстрогена, а льняная мука может
увеличить его.»

А вот цитата о бобовых: «Бобы и чечевица оказываются мощными антитиреоидными
агентами, поэтому неудивительно, что признаки снижения аэробной способности
возникают в результате снижения пикового потребления кислорода в сочетании с
синдромом хронической усталости, если этот синдром вызван хроническим воздействие
диетических бобовых ».

«Одним из факторов, способствующих избыточной выработке кортизола, является
раздражение кишечника, вызывающее всасывание эндотоксина и серотонина.
Ферментируемые волокна (включая пектины и фруктоолигосахариды) поддерживают
образование бактериальных токсинов и могут вызвать у животных беспокойство и
агрессию. Скармливание лошадям некоторых видов клетчатки увеличивает количество
серотонина, циркулирующего в крови. Зерна, бобы и другие семена содержат
сбраживаемые волокна, которые могут вызвать раздражение кишечника. У печени есть
несколько способов детоксикации эндотоксина и серотонина, но они могут не справиться
из-за плохого питания и гипотиреоза »
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#55

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 10:48

Теперь поговорим о защитных методах по отношению к эндотоксину.

«Известно, что лечение пенициллином, возможно, путем снижения выработки эндотоксина,
снижает эстроген и кортизон, одновременно повышая прогестерон. Тот же эффект может
быть достигнут при ежедневном употреблении сырой моркови (особенно с кокосовым
маслом / заправкой из оливкового масла), чтобы уменьшить количество поглощаемых
бактериальных токсинов и помочь в выведении эстрогена.»

Или еще раз о моркови: «Такие простые вещи, как тертая морковь с солью и уксусом,
могут привести к серьезным изменениям в здоровье кишечника, снижению абсорбции
эндотоксина и восстановлению конструктивных гормональных функций» «Тем не менее,
большинство салатных овощей могут вызывать раздражение кишечника непосредственно
или в результате бактериального разложения.»

Морковь в данном случае тоже несет приличное количество клетчатки, но тот факт, что она
обладает «антибиотикоподобным» эффектом обуславливает ее позитивное воздействие. Но
«поэтому регулярное употребление моркови должно быть сбалансировано за счет
периодического добавления витамина К или употребления печени или брокколи» (такую
рекомендацию дает канадский физиолог Рей Пит)

Далее очень сильным защитным действием на кишечник обладает желатин, за счет
отсутствия в нем аминокислот триптофана и метионина. «Поскольку эндотоксин
стимулирует образование полиаминов, важна диета, которая не инициирует кишечник.
Триптофан и метионин способствуют образованию полиаминов, поэтому желатин, в
котором отсутствуют эти аминокислоты и который успокаивает кишечник, должен быть
регулярной частью рациона »

Далее коснемся молочных продуктов:

«Помимо того, что состав молока является экологически благоприятным источником
кальция, белка, сахара и жира, он эффективно переваривается, поддерживая рост
бактерий, которые относительно безопасны для кишечника и печени, и снижая всасывание
эндотоксина.»

«Диета, которая уменьшает ферментацию и эндотоксин, например, с обилием кальция,
фруктов, молока и сыра, может помочь сместить баланс от молочной кислоты, эстрогена и
серотонина к диоксиду углерода, прогестерону и щитовидной железе ».

И здесь нужно затронуть проблему питания пациентов с АИТ и пациентов с
непереносимостью лактозы.
Начнем с непереносимости лактозы.
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )

Во-первых, в указанном источнике приведено исследование, которое напрямую связывает
гипотиреоз с синдромом бактериальной обсемененности тонкого кишечника (СИБР).
Во-вторых, «полисахариды и олигосахариды включают много молекул, которые не
расщепляются ни одним человеческим энзимом, поэтому они не распадаются для усвоения
до момента их встречи с бактериальными или грибковыми энзимами. В хорошо
поддерживаемой пищеварительной системе, эти микроорганизмы (грибы и бактерии –
прим. автора) живут практически исключительно в толстом кишечнике, оставляя
протяженность тонкого кишечника для абсорбции моносахаридов без ферментации (прим.
автора – то есть тонкий кишечник служит для поглощения тем молекул, которые мы можем
усвоить сами, без обработки их с помощью бактерий толстого кишечника.

Моносахариды –это простые сахара, например лактоза, фруктоза). Когда пищеварительные секреты
неадекватны, перистальтика замедленна, то бактерии и грибы проникают в тонкий
кишечник, нарушая пищеварение и вызывая воспаление и токсичные эффекты. Лактозная
недостаточность может быть скорректирована лишь устранением дефицита гормонов ЩЗ и
прогестерона
. Порой ежедневное употребление салата из моркови (тертого, с солью,
оливковым маслом и несколькими каплями уксуса) стимулирует (и дезинфицирует) тонкий
кишечник, является достаточным для предотвращения ферментации. (прим автора –
ферментации, то бишь брожения в тонком кишечнике).»

К сожалению, распространенная тактика пациентов с АИТ предполагает поиск триггера
(запускающего механизма) в еде. В этом случае практикуется так называемый
аутоиммунный протокол, и пациенты начинают исключать огромное количество различных
продуктов, думая о том, что у них непереносимость. Подобная тактика представлена в
книгах доктора Изабеллы Венц.

Я считаю, что проблема эндотоксина, которую представлена в этой книге прежде всего
русскоязычными источниками, написанными русскими врачами и специалистами, более
точно отвечает на вопрос об аутоиммунности и ее связи с эндотоксином.
Мнение же о непереносимости лактозы происходит от канадского физиолога Рея Пита,
которого я часто использую в качестве ресурса знаний. На мой авторский взгляд его
мнение крайне логично. И лишним тому подтверждением является тот факт, что некоторые
пациенты с АИТ заявляют об улучшениях при отказе от лактозы. Но они исходно стоят на
ложном пути. Это классический медицинский путь по «замазыванию» симптомов, а не
устранению причины.


Таким же образом, я считаю, работает весь аутоиммунный протокол. Исключение,
например, картофеля и томатов - это лишение себя полезных продуктов в погоне за
«ремиссией» АИТ.
Тогда как причина АИТ в принципе лежит в хроническом стрессе, который провоцирует и
эндотоксин, и гиперэстрогению, и чрезмерную активность иммунной системы. В той же
плоскости лежат любые аллергические заболевания, любые дерматиты, экземы,
хронические риниты, крапивницы и тд.

При этом, если зерновые действительно могут нести вред за счет своих токсинов, а
рафинированные продукты (мука) за счет чрезмерной «чистоты» и обделенности
полезными веществами, то, например, корнеплоды, такие как картофель и морковь,
являются хорошей полноценной пищей. Единственно, по отношению к картофелю
существует рекомендация как можно дольше его готовить, для максимально лучшего его
усвоения и применять здоровые способы готовки (варка, запекание, если уж жарка то на
устойчивых маслах типа кокосового).

Приведу цитату о кокосовом масле со ссылкой на источники: «Одна из функций жира в
пище - стимулировать выделение желчи желчным пузырем. Помимо этой важной функции,
насыщенные жиры обладают различными защитными, противовоспалительными
эффектами, включая снижение эндотоксемии и перекисного окисления липидов (Nanji, et
al., 1997). «Кокосовое масло полностью отменило реакцию на эндотоксин» (Wan and
Grimble, 1987).»

Возвращаясь к молочным продуктам, мне хотелось бы подчеркнуть, что увлекаться
чрезмерно кисломолочными продуктами не надо, тк любые заводские кисломолочные
продукты содержат избыток молочной кислоты.
Вот например цитата Рея Пита о нашем великом ученом Мечникове:
«Мечников был прав, рассматривая бактериальные токсины из кишечника как причину
старения, и он был на правильном пути, пытаясь привнести более полезную
бактериальную экологию в кишечник, используя кислое молоко. У лактобацилл есть
некоторые защитные эффекты, но молочная кислота, которую они производят, оказывается
сигналом тревоги, который ускоряет те же процессы старения, что и другие бактериальные
эндотоксины ».

Далее я даю ссылку на источник, которым я пользуюсь очень-очень избирательно, но в
нем попадаются здравые мысли. Здесь как раз приводится статья о том, что кисломолочные
продукты могут наносить вред именно из-за избытка молочной кислоты. Все это
объясняется тем, что национальные культуры и блюда в тех или иных народах готовились
вручную, а современные промышленные технологии изменяют процесс, в результате мы
имеем больше вреда, чем пользы. Более того избыток молочной кислоты также возникает
при применении живых пробиотиков, выращенных на ней.

Но даже если вы не будете пить молоко, как это делаю я, то сыр и сливочное масло – это
два незаменимых в здоровом рационе продукта.

Также хотелось бы коснуться фруктов. Здесь также хочется порекомендовать стараться
избегать чрезмерного избытка клетчатки. Грубые шкурки счищать. Оптимальным и очень
здоровым продуктом является свежевыжатый апельсиновый сок. Апельсины – это
прекрасный источник фолиевой кислоты, а также магния.
Если вы хотите съесть яблоко или грушу, то выбирайте наиболее зрелый фрукт.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#56

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 10:50

Эндотоксин и его влияние на поведение.

Здесь хотелось бы впервые коснуться темы влияния физического состояния на образ
мыслей, поведение, настроение. Об эмоциях и психологическом состоянии мы поговорим
позже, а здесь я только приведу несколько цитат, касающихся исследований влияния еды
на поведение животных.
«Было проведено несколько исследований, показывающих, что бактериальная
ферментация в кишечнике может вызывать многие симптомы, включая поведенческие
изменения.

Например, рацион соевого белка усиливает агрессию у обезьян (Simon, et al., 2004) и кур
(McKeegan, et al., 2001).
Когда крысам давали различные сбраживаемые (подвергающиеся обработке бактериями в
кишечнике – прим. автора) углеводы, они становились тревожными и агрессивными, и эти
изменения в поведении соответствовали ферментации этих веществ бактериями в нижней
части кишечника с образованием молочной кислоты (Hanstock et al., 2003, 2004 ).

Оборонительная агрессия, вероятно, является промежуточным ответом между
капитуляцией и уверенным достижением. Когда крысу сдерживают, удерживая на спине, у
нее быстро развиваются язвы, но если у нее есть палка для укуса, она очень устойчива к
образованию язв. Способность делать что-то с защитным значением предотвращает
чрезмерное производство серотонина и его последствий, таких как увеличение выработки
кортизола и других гормонов стресса, а также нарушение кровообращения и выработки
энергии. Эндотоксин и простагландины активируют эти же системы, а прогестерон и
аспирин являются одними из защитных факторов, которые могут противостоять этим
эффектам ».

«Хронически повышенный уровень кортизола обычно наблюдается у людей, страдающих
депрессией, но добавление кортизола эффективно для снятия депрессии. Как кортизол,
так и кортикотропный гормон гипофиза, который стимулирует его выработку, АКТГ,
обладают некоторыми антидепрессивными эффектами, и они ингибируют гормон
высвобождения гипоталамуса кортикотропина, CRH. CRH более непосредственно связан с
депрессией, чем кортизол, и сам по себе активирует многие воспалительные процессы, в
том числе высвобождение гистамина, цитокинов и оксида азота. CRH стимулируется в
гипоталамусе (и во многих других тканях) воспалением, эндотоксином, серотонином,
интерлейкинами и простагландинами, а также восприятием неизбежных трудностей.»
Мне хотелось бы подчеркнуть, что наше пристрастие разделять в своем сознании себя и
свое тело очень ошибочно. На самом деле сознание и тело совершенно едины, что в целом
доказывается приведенными выше данными. И если есть проблема в одном месте, то
можно ждать отклик от нее в сознании, мировосприятии и поведении. Позже я попробую
глубже раскрыть эту тему
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#57

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 11:06

Эндотоксин и выбор физической нагрузки.

Физическая нагрузка - это элемент здорового образа жизни, но зачастую именно она
усугубляет состояние здоровья и ускоряет истощение надпочечников. Прежде всего,
необходимо понимать, что любая активная тренировка является стрессом для организма,
который активизирует адреналин и кортизол. При этом это не означает, что я призываю не
заниматься спортом. Известно, что малоподвижный образ жизни стимулирует развитие
множества заболеваний. Поэтому наша задача найти грамотный баланс.

Начнем с информации о конверсии гормонов. Мы знаем, что основная конверсия Т4 в Т3
происходит в печени (до 60%), кишечнике (20%) и других периферически тканях.
(источники Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок и
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ). Мышцы тоже имеют возможность
конвертировать дополнительно Т4 в Т3 если они получают нагрузку.
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )
Конверсия в мышцах не настолько велика, чтобы повлиять
на уровень Т3 в крови. Но если мышцы нетренированные, то при получении нагрузки они
забирают активный гормон Т3 из кровотока, провоцируя ощущение усталости и упадка
после нагрузки.

Исследования спортсменов и их статуса гормонов щитовидной железы приходят к разным
результатам, но суть одна: спорт – это большой стресс.
Вот цитата из русскоязычного источника Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок :
«В исследовании D.P. Pardini (2001) функции щитовидной железы у женщин,
испытывающих длительные физические нагрузки, выявлено снижение уровня гормона Т3.
Важным фактором, влияющим на функцию щитовидной железы у спортсменок, является
значительное снижение веса тела, сочетающееся с аменореей в условиях хронического
стресса, обусловленного физическими нагрузками. Установлено, что это приводит к
снижению уровня тиреоидных гормонов, и в особенности Т3» «Исследование C.A. Dueck et
al. (1996) подтверждает, что низкий уровень гормонов щитовидной железы у женщин,
занимающихся спортом, наряду с отрицательным энергетическим балансом является
причиной возникновения аменореи.»

«Simsch C. et al. (2002), Steinacker J. et al. (2005) в своих работах подтверждают снижение
уровня тиреоидных гормонов при продолжительных тренировках. Наиболее часто в
результатах экспериментов обсуждается снижение уровня Т3, возможно в связи с тем, что
это основная биологически активная форма тиреоидных гормонов.»

Приведенная информация по нарушению половой функции у спортсменов подтверждается
также слова Рея Пита: «Упражнения снижают уровень гормонов щитовидной железы,
частично за счет ускорения их распада. Зимний стресс, кажется, делает то же самое, и
большинству людей (и животных) зимой требуется гораздо больше гормона щитовидной
железы, чем летом. Физические упражнения снижают фертильность человека (и некоторых
животных), а зима снижает фертильность животных.»

Продолжу цитировать Рея Пита:

«Физические упражнения, также как старение, ожирение и диабет, повышают уровень
свободных жирных кислот и лактата в крови (прим. автора – данное явление рассмотрено
в разделе «инсулин»). Но обычная деятельность интегрального рода активирует системы
организованно, увеличивая выбросы углекислого газа, циркуляцию и эффективность.
Различные виды упражнений были определены как разрушительные или репаративные для
митохондрий; Говорят, что «концентрическая» мышечная работа восстанавливает
митохондрии. Насколько я понимаю, это означает сокращение с нагрузкой и расслабление
без нагрузки. Сокращение сердца следует этому принципу, и это может объяснить
наблюдение, что митохондрии сердца не меняются в ходе обычного старения ».

«Я не уверен, кто ввел термин« аэробика », чтобы описать состояние анаэробного
метаболизма, который развивается во время стрессовой нагрузки, но у него было много
вредных последствий. В экспериментах производство T3 очень быстро прекращается даже
при «субаэробных» упражнениях, возможно, из-за комбинации снижения уровня глюкозы в
крови и увеличения количества свободных жирных кислот. У здорового человека отдых,
как правило, восстанавливает нормальный уровень T3, но есть свидетельства того, что
даже очень хорошие спортсмены остаются в состоянии гипотиреоза даже в состоянии
покоя. Хроническое повышение уровня молочной кислоты и кортизола указывает на то, что
что-то не так. «Тонкие мышцы» бегунов на выносливость являются признаками
катаболического состояния, которое было продемонстрировано даже в сердечной мышце.
Медленное сердцебиение очень сильно говорит о гипотиреозе. Люди с гипотиреозом,
которые могут вырабатывать молочную кислоту даже в состоянии покоя, особенно
подвержены вредному воздействию «аэробных» упражнений. Хороший эффект, который
некоторые люди чувствуют от упражнений, вероятно, является результатом повышения
температуры тела; теплая ванна сделает то же самое для людей с низкой температурой
тела ».

Впервые я акцентировала внимание на вреде кардио нагрузок в разделе «Инсулин»,
объясняя, что кардиотренировка, разгоняя адреналин, повышает уровень свободных
жирных кислот и лактата в крови. Сейчас я делаю еще более углубленный акцент на вред
концентрированных кардио нагрузок:

«Длительные упражнения на выносливость обычно замедляют пульс из-за адаптивного
торможения щитовидной железы. Я видел некоторых людей с темными кругами, усталостью
и другими симптомами, которые прекратились, как только они прекратили свой
ежедневный бег

«Помимо голодания или хронического дефицита белка, распространенными причинами
гипотиреоза являются чрезмерный стресс или «аэробные» упражнения, а также диеты,
содержащие бобы, чечевицу, орехи, ненасыщенные жиры и
недоваренную брокколи, цветную капусту, капусту, и зелень горчицы. Многие люди,
которые заботятся о своем здоровье, получают гипотиреоз благодаря синергетической
программе недоваренных овощей, бобовых вместо животных белков, масел вместо
сливочного масла, каротина вместо витамина А и «задыхающихся» упражнений
(примечание автора – кардио нагрузка, бег, аэробика – все что требует длительного
учащения дыхания) вместо стимуляции жизни ».

Итак, аэробные нагрузки и тренировки на выносливость на самом деле здоровыми не
являются. Вероятно, это противоречит общепринятым мировым стандартам здорового
образа жизни. Но метаболически очевидно, что длительный аэробный тренинг (бег, кросс,
велокросс, лыжный кросс и т.д.) способствует усиленной выработке адреналина со всеми
вытекающими последствиями.

Стоит также вспомнить о том, что вместе с адреналином и лактатом, активизируется еще и
эндотоксин, как мы рассмотрели выше.
Вот, например, полезная информация для любителей зарядки до завтрака: «Случайные
стрессы, такие как физические нагрузки в сочетании с голоданием (например, бег или
работа перед завтраком), не только непосредственно запускают выработку лактата и
аммиака, но и, вероятно, увеличивают всасывание бактериального эндотоксина из
кишечника. Эндотоксин является повсеместным и хроническим стрессором. Он увеличивает
содержание лактата и оксида азота, отравляя митохондриальное дыхание, ускоряя
секрецию адаптивных гормонов стресса, которые не всегда полностью восстанавливают
клеточные повреждения ».

Уже пройдя раздел, где мы изучили суточные ритмы гормонов и раздел инсулин, можно
сделать простой вывод. Утро – это время высоких гормонов стресса и всех негативных
эффектов, ими вызываемых. Первое, что мы должны делать утром – это завтракать,
переходя на окисление глюкозы, снижая окисление свободных жирных кислот. Касательно
спорта – если вы занимаетесь спортом натощак, то это не польза, а вред.

«Например, у мужчин, которые бегали перед завтраком, было обнаружено повреждение
хромосом в клетках крови, тогда как если они завтракали перед бегом – хромосомы
повреждены не были»
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#58

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 11:08

Что же является более приемлемым?

Упражнения на выносливость – это худшее, что вы можете придумать, имея гипотиреоз и
усталость надпочечников. Силовые упражнения с чрезмерной нагрузкой - это тоже повод
для обострения гормональных проблем. Неоднократно сталкивалась я с отзывами людей,
которые попробовав увеличить или вернуть прежний уровень физической активности в
тренажерном зале терпели фиаско и сталкивались с значительным ухудшением
симптоматики.

По мнению Рея Пита лучше обычной ежедневной деятельности и ходьбы ничего нет лучше
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ).
Но здесь надо иметь в виду, что подразумевается в виду спокойная ходьба пешком по
ежедневным делам в ближайших окрестностях, а также прогулки по интересным местам,
потому что :

««В то время как бег стал популярным для предотвращения сердечно-сосудистых
заболеваний, эксперты часто говорили нам, сколько миль нужно пройти человеку, чтобы
сжечь фунт жира. Однако в России физиологи не забывают включать мозг в свои расчеты,
и оказывается, что прогулка по интересной и приятной обстановке потребляет больше
энергии, чем более тяжелые, но более скучные упражнения. Активный мозг потребляет
огромное количество топлива ».

Для поддержания тонуса рекомендуется использовать самые обычные классические
физические упражнения с уроков физкультуры, лфк, также могут быть хороши йога, цигун.
Прекрасны прогулки, прогулочное катание на лыжах, коньках, велосипеде, размеренное
плавание для любителей воды и другие подобные виды деятельности, не связанные с
экстремальными, острыми нагрузками, испытанием на предел и изнеможением.
Любую деятельность нужно дозировать по мере нарастания натренированности мышц. Если
пациент делал длительную паузу в занятиях или сталкивается с новым видом
деятельности, нужно быть очень осторожным, не нырять с головой в нагрузку, а
прислушиваться к первым признакам усталости.

Также недавнее исследование выявило разницу между полами в вопросах пользы о
физической нагрузки (Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )
Если пожилым женщинам, чтобы увеличить шансы дожить до 90лет нужна ежедневная
активность (в исследовании подразумевалась простая непрофессиональная физическая
активность – работа в саду, прогулка с собакой) не более часа, то для мужчин 90минут и
более в день.

Таким образом, женщины менее предрасположены к серьезным физическим нагрузкам. И
наоборот мужчинам, как правило, требуемая нагрузка для поддержания здоровья выше.
Стоит прислушиваться к своему телу и показателям анализов крови на предмет анализа –
не является ли выбранная физическая нагрузка чрезмерной. Если вы видите любые
маркеры стресса (повышенный холестерин, например) или ощущаете любые симптомы
гипотиреоза (нарушение сна, например) – то это повод проанализировать свою
физическую нагрузку на предмет ее адекватности ситуации.

Стоить задуматься о том, что в регионах, где живут долгожители заниматься спортом не
принято. Обычная ежедневная жизнь дает достаточную активность (стоит позаботиться
именно о наполнении жизни простой деятельностью, приносящей удовлетворение ее
плодами и результатами). Кроме того, для продолжительности жизни очень важно
спокойствие, положительный настрой. Чрезмерное стремление «похудеть», «держать себя
в форме», «стремление вылечиться», «получить пользу», «получить острые ощущения» и
т.д. говорит о повышенной тревожности, неудовлетворенности, наличии стремления с чем-
то бороться, а значит о наличии отрицательных эмоций и отсутствии базового
психологического равновесия и спокойствия, а это главный триггер для любых болезней и
для того чтобы вместо продления жизни, сократить ее. И это не значит, что не надо
держать себя в форме, но это не должно превращаться самоистязание, наоборот
приносить мягкое и размеренное удовольствие, без чрезмерного напряжения
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#59

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 11:44

Гистамин

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Знакомьтесь, гистамин - очень сильный и значимый игрок, определяющий очень многие
проблемы пациентов и их значимый дискомфорт. Мы привыкли думать, что гистамин
повышается в тканях только в случае аллергии. Думаю, что все знают, что при
аллергической реакции назначаются антигистаминные средства. Однако, как пишет доктор
Беловешкин, и в данном конкретном случае я с ним согласна, настоящая аллергия
встречается намного реже, чем псевдоаллергия. Более того, как только мы узнаем какие
симптомы дает гистамин (источник сайт Беловешкина А.), то поймем, что он присутствует в
жизни сплошь и рядом.

- Головная боль, в том числе мигрени
- Головокружения, общая слабость, повышенная утомляемость
- Диарея, нарушения стула в ответ на те или иные продукты, вздутие
- Отек носа (очень частая проблема)
- Покраснение глаз
- Течет из носа
- Зуд
- Покраснения на коже (высыпания, крапивница)
- Нарушения дыхания (сюда, в том числе, относится бронхоспазм, кашель, одышка,
приступы астмы, и даже в конечном итоге вероятно хроническая обструктивная болезнь
легких)
- Ускорение сердечного ритма
- Многочисленные пищевые непереносимости
- Дисменорея (болезненные менструации)
- Трудности с засыпанием, легкость просыпания (тут надо понимать, что все гормоны
работают в связке. Адреналин, эндотоксин, а те в свою очередь активизируют серотонин и
гистамин).
- панические атаки во время или после еды
- нестабильная температура тела
- Воздействие на сосуды проявляется сужением крупных и расширением мелких
кровеносных путей, повышением проницаемости капиллярной сети. Следствие – отек
слизистой дыхательных путей, гиперемия кожи, появление на ней папулезной (узелковой)
сыпи, падение давления, головная боль.

Изучив гистамин, я очень хорошо поняла, кто вызывает отек носа в случае, если
параллельно у меня разыгрался адреналин и не дает мне спать. Многие пациенты имеют
постоянный отек носа, кто-то имеет регулярные головные боли. Бывают и значительно
более тяжелые случаи с мощной симптоматикой включая панические атаки после еды.
Вообще очень многие состояния пациентов с гипотиреозом сформированы из перечня
гистаминовых симптомов. Разберёмся, откуда берется избыток гистамина.

Прежде всего, гистамин повышается в ответ на стресс. То есть автоматически наличие
проблем с гормонами будет запускать избыток гистамина и не только (также обычно
активированы адреналин, серотонин и тд). Кроме того гистамин повышается в ответ на
«воздействие высоких и низких температур, ионизирующего облучения, ультрафиолетовых
лучей, вибрации; химических агентов - кислот, щелочей, детергентов, растворителей,
лекарственных препаратов (пенициллинов), компонентов пчелиного яда, гипотонических
растворов поваренной соли и т.п. По мере обезвоживания уровень гистамина также
возрастает.» (цитата из статьи с сайта Беловешкина, ссылка дана выше)

Кроме того, при гипотиреозе и стрессе ухудшается процесс детоксикации, удаления из
организма отработавших веществ (процесс называется метилирование). Таким образом,
одновременно тело начинает больше производить и хуже выводить гистамин. Если вы
откроете 4й источник, то узнаете что для инактивации гистамина существует три пути. Я
здесь упомянула один – метилирование

Также образование гистамина зависит от характера кишечной флоры. И, к сожалению, при
синдроме избыточного бактериального роста, который развивается благодаря гипотиреозу,
мы будем иметь избыток кишечного гистамина

Также гистамин поступает к нам из еды. Любые продукты, которые долго хранятся, долго
зреют или ферментируются (все, что касается маринадов, квашений, солений) содержат
много гистамина. Также это касается множества фруктов, сухофруктов, грибов, орехов,
хлебобулочных изделий и прочее и прочее. Совершенно уверена, что вы знаете о себе или
о близком, что ему становится нехорошо после приема в пищу какого-нибудь продукта.
Например, у меня в детстве был диатез на цитрусовые (что потом бесследно прошло). Или
практически всю жизнь до настоящего момента я не могла нормально есть никакие
консервы (ни тушенку, ни сгущенку), ни маринады (маринованные огурцы и прочие
вкусные вещи). Мне становилось нехорошо по пищеварению и по кожным высыпаниям.
Только сейчас после того, как я смогла разработать свою схему комбинированной терапии
Т3+Т4, имитирующей физиологию, я неожиданно обнаружила, что могу без каких-либо

затруднений и последствий употреблять кофе, шоколад, маринады, соления, сгущенку и
т.д. Уже постфактум я поняла, что мне удалось снизить уровень гистамина в своем теле,
благодаря успешной работе с гормонами. Однако вышесказанное не означает, что все
перечисленные продукты постоянно есть в моем рационе. Но благодаря этой победе я на
постоянной основе ввела в рацион кофе и шоколад, которые обладают рядом полезных
свойств.

Что же делать, если вы поняли, что гистамин у вас очень активен? Я не рекомендую
вводить жесткую низкогистаминовую диету (описание есть в приведенных источниках), т.к.
она не устранит причину проблемы, но лишит вас множества полезных вещей. Например,
апельсиновый сок(свежевыжатый) прекрасно подавляет стресс (снижая адреналин),
обогащает тело очень полезными веществами и крайне показан для пациентов. Почему
именно сок – потому что употребление целых фруктов в больших количествах приведет к
избытку клетчатки и повышению бактериального обсеменения кишечника, а значит
повысит серотонин и гистамин, что крайне нежелательно. При этом диета рекомендована в
сложных случаях, когда речь идет о тяжелой симптоматике и плохом качестве жизни.
Далее крайне необходимо соблюдать рекомендации по снижению эндотоксина. Потому что
это одна цепочка гипотиреоз – адреналин – серотонин-эндотоксин – гистамин.
Третьим шагом будут меры по улучшению метилирования. См. главу про мутации
фолатного цикла.

Основным же направлением в борьбе с гистамином является работа над компенсацией
гормонов и снижения уровня стресса, т.к. снижение стресса одновременно снижает как
выработку гистамина, так и повышает скорость детоксикации от него.
Первый из указанных в разделе источников также показывает связку избытка эстрогенов и
гистамина. И в качестве рекомендации по снижению гистамина предлагает витамин Е,
гормоны ЩЗ, прогестерон и называет дифенгидрамин (димедрол) в качестве безопасного
антигистаминного средства. О прогестероне я упоминаю в разделе о женских половых
гормонах.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#60

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 11:56

Пролактин (важно для всех, даже если сейчас ваш пролактин в норме)

Пролактин является гормоном гипофиза и его повышение довольно часто сопутствует
гипотиреозу. Пролактин — это стрессовый гормон, его часто связывают с бесплодием, а
также раком. Суточный ритм пролактина похож на ритм ТТГ, с пиком ночью и постепенным
снижением при световом дне. Пролактин является антагонистом дофамина. Дофамин – это
катехоламин (катехоламины – это группа адреналинов). Так как адреналин и дофамин по
сути своей связаны с бодростью, энергией, а дофамин так вообще отвечает за
удовлетворение, удовольствие, участвует в формировании любви и привязанности, в
обучении и других важных когнитивных функциях (функциях мышления), то проблема
повышенного пролактина (а значит нехватки дофамина) выражается именно в симптомах
нехватки дофамина – следствием может стать угнетенность, депрессия, безрадостность.
Симптомы повышенного пролактина многочисленны

(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ).
Выделю основные: депрессия, аноргазмия, бесплодие, выделения
из молочных желез, кисты, опухоли и узлы в молочных железах, снижение либидо, боли во
время менструации, отсутствие менструаций. Также повышенный пролактин связывают с
общими метаболическими нарушениями. Пролактин участвует в повреждении сетчатки
глаза (Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )

Для повышения пролактина источники называют множество различных причин
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ) :

1. Прежде всего повышение ТТГ. Клетки гипофиза, вырабатывающие ТТГ называются
тиротрофы, и они тесно связаны с лактотрофами (клетками, синтезирующими
пролактин). У многих пациентов наблюдается повышение пролактина вместе с ТТГ и
снижение пролактина при снижении уровня ТТГ. Однако это не значит, что данная
закономерность действительна для всех.

2. Стресс. Вообще любой стресс, в том числе физическая нагрузка повышают уровень
пролактина. Поэтому сдавать анализ нужно в спокойной обстановке

3. Наличие пролактиномы. Пролактинома – это доброкачественная опухоль гипофиза,
как правило небольших размеров (микроаденома). Есть подозрение, что
пролактиномы как таковые формируются на фоне длительного гормонального
дисбаланса. Врачи обычно направляют на МРТ гипофиза в том случае, если
пролактин пациента стабильно повышен.

4. Повышенные эстрогены (тут нужно помнить, что уровень эстрогенов в крови ни о
чем не говорят, так как по большей части они находятся в тканях, подробнее об
этом в разделе о гинекологии) Эстрогены влияют на транскрипцию гена пролактина
(см. вторую ссылку о причинах повышения пролактина)

5. Прием различных препаратов, влияющих на уровень дофамина (перечень вариантов
есть тут Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ) В
частности это некоторые антидепрессанты, мотилиум, омепразол, блокаторы H2-
гистаминовых рецепторов ( про них тут
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
%D0%BE%D1%80%D1%8B_H2-
%D0%B3%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%BE%
D0%B2%D1%8B%D1%85_%D1%80%D0%B5%D1%86%D0%B5%D0%BF%D1%82%D
0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B2 ), эстрогены и др.

6. Подавление уровня дофамина (избыток темноты, сбой в суточной ритме дофамина)
О методах коррекции этой проблемы ниже.

7. Наконец считается, что сам по себе гипотиреоз тоже может быть причиной
повышения пролактина. Однако мы не знаем, что имеется в виду в источниках,
которые упоминают гипотиреоз как причину. Если они ассоциируют его лишь с
уровнем ТТГ, то это одна ситуация, описанная в пункте 1. Если же мы учтем, что ТТГ
никак не является критерием компенсации, то тогда можно рассматривать эту
причину как отдельную. То есть ТТГ подавлен, а повышение пролактина
сохраняется.

8. Также к причинам повышенного пролактина относят некоторые патологические
состояния (почечная, печеночная недостаточность и тд)
Для подавления уровня пролактина разработаны препараты, которые, как правило,
активируют дофамин. В силу этого они могут иметь различные неприятные побочные
эффекты (избирательно, есть пациенты, которые применяют препараты без проблем).
Однако, как обычно, я вынуждена подчеркнуть, что применение препарата не устраняет
причину. Очень часто, я вижу, как пациенты пишут о том, что после отмены препарата
пролактин начинает снова расти.

Применять или нет препарат, зависит от конкретной ситуации. Например, если уровень
пролактина сильно высок и стабилен, если есть активная пролактинома, если не
получается забеременеть и т.д. – пациенты и врачи принимают решение о приеме
препарата.

Если у вас есть время, нет угрожающей ситуации (например, растущей пролактиномы или
крайне отрицательных уже имеющихся последствий повышенного пролактина или
чрезмерно высокого уровня пролактина), то мне хотелось бы напомнить, что практически
единственный путь – это поиск причины и ее устранение.

Представляю личные выводы и личный опыт, связанный с пролактином.

1. По моему мнению, уровень пролактина не всегда коррелирует с уровнем ТТГ. При
постановке диагноза и начале приема монотерапии Т4, мой пролактин
действительно отреагировал «логично». Снижение ТТГ тироксином снизило уровень
пролактина. Однако, я имею практически уверенное подозрение, что пролактин
прекрасно замедляет метаболизм и его снижение на фоне ухода в более глубокий
гипотиреоз на монотерапии Т4 было обоснованно.

Монотерапия Т4 усилила
гипотиреоз, а не компенсировала его лично в моем случае. А вот на
комбинированной терапии повышение пролактина возможно и не коррелирует
напрямую с уровнем ТТГ. Более того, я наблюдала явление, когда мне удалось
снизить пролактин, а мой ТТГ в ответ повысился. Из чего я сделала вывод, что сам
по себе повышенный пролактин серьёзно снижает скорость метаболизма. Если же
удается снизить пролактин, то ТТГ может стать выше, т.к. увеличится потребность в
гормонах. Гипотеза не проверена до конца, но у меня есть отклик пациентки,
которая также жаловалась на то, что чем выше ее пролактин, тем ниже ТТГ. Кроме
того, есть данные о том, что пролактин играет значительную роль в терморегуляции
тела (Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ), и он тем выше, чем
больше тепла надо отвести. Таким образом, я делаю вывод, что снижение
пролактина делает тело теплее и повышает потребность в гормонах, если уровень
текущего метаболизма не меняется (не снижается принудительно монотерапией).

2. Дополнительно я наблюдала эту же гипотезу в обратном варианте. В тот момент,
когда в моей жизни произошел независящий от меня сильный стресс, в результате
чего я находилась в очень серьезном психическом и нервном напряжении на
протяжении месяца, мой пролактин взлетел с уровня 650 (исходно был
повышенный) до 2100. Одновременно упал вниз ТТГ. Это может и не являться
доказательством, а быть результатом других процессов, так как стресс - это первое
средство для снижения ТТГ. Из этого я напрямую хочу сделать вывод – стресс это
первый активатор гиперэстрогении, снижения метаболизма и повышения
пролактина.

3. На уровень пролактина может влиять схема приема гормона Т3. Гипотеза – чем
позже принимается Т3 и особенно если это пролонгированный Т3, тем выше будет
пролактин. Решение вопроса в выборе оптимального времени и соотношения доз Т3.
Подробнее я описываю эту ситуацию в разделе о времени ночного приема Т3. Сразу
подчеркну, ночной Т3 – это мощный механизм по оптимизации уровня кортизола как
пониженного, так и повышенного, механизм по регуляции сна, по восстановлению
уровня прогестерона, пониженного дгэа и других проблем.

4. Пролактин подавляется дофамином, а дофамин в свою очередь - это
светозависимый гормон. Ниже я подробно раскрываю тему света, но сразу приведу
пример. Будучи введенной в заблуждение о том, что лучше всего спать в полной
темноте и маске, я спала в маске, когда обнаружила повышенный пролактин. Через
месяц после снятия маски и допуска солнечного рассвета в комнату пролактин упал
с 1060 до 650.

Поэтому поговорим о свете.
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Сейчас уже во многих источниках появилась информация о том, как полезен красный свет
и как вреден синий. Это действительно так. Синий свет подавляет клеточное дыхание,
тогда как красный его активирует. Изучить вопрос терапии красными лампами вы можете в
сети. Наша же задача поговорить в целом о свете, в том числе в контексте дофамина.
Дофамин является светозависимым гормоном. Он активизирует с рассветом и в том числе
готовит нас к пробуждению

(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ). Пролактин же
является гормоном тьмы и стресса. Вообще темнота – это стресс, так пишет Рей Пит и он
совершенно верно обосновывает это тем, что в темное время суток у нас поднимаются ТТГ,
пролактин, адреналин, мелатонин (Рей Пит также называет его токсичным гормоном). Мы
защищаемся тем, что спим и пока спим, восстанавливаем ресурс.

Соответственно, очень важно спать так, чтобы рассвет сменял тьму, включал дофамин,
который подавит мелатонин и пролактин и пробудит нас бодрыми. Также важно наличие
яркого света в течение дня. Собственно, это и объясняет, почему мы так радуемся солнцу,
а в серые дни наша радость не так ярка (а некоторые откровенно грустны и печальны).
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#61

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 11:57

Что нужно:

1. Уменьшить воздействие синего спектра. Для этого дома мы используем максимально
желтые лампы (лампы накаливания либо светодиодные с самым теплым светом из
возможных). Чем желтее свет, тем больше в нем красных лучей и тем меньше синих.
Светильники и ночники используем исключительно желтые, красные или
оранжевые.

2. Освещение в том месте, где вы находитесь дома должно быть ярким. Не сидите в
сумерках, во тьме. Имитация заката, когда вы приглушаете свет, возможна уже
непосредственно перед сном (допустим за полчаса до сна). Все остальное время
находитесь при достаточном комфортном ярком освещении.

3. Сокращайте время использования гаджетов особенно перед сном. Меняйте
настройки мониторов так, чтобы блокировать синий свет.

4. Для хорошего сна лучше спать в темноте, однако спать всю ночь в маске не давая
лучам рассвета попасть в глаза и включить дофамин, вредно. Спать до самого утра в
темноте – вредно по той же причине (если, например, вы используете полностью
глухие шторы, блокирующие свет) Если летом свет снаружи может проникнуть к вам
в комнату для активации дофамина, то зимой нет. Даже летом зачастую есть
разница при пробуждении в солнечные дни и в пасмурные. Многие говорят, что
когда дождик, спится дольше. А нам нужен дофамин! Единственный выход, который
я могу предложить желающим отрегулировать свои ритмы - это озаботиться
приобретением светового будильника. Сейчас на рынке есть варианты будильников,
которые разгораются за полчаса (есть модели, у которых имитация рассвета может
быть включена за час и даже полтора часа до момента назначенного подъема),
постепенно наращивая яркость свечения. Они имитируют рассвет и восход солнца.
Если вы захотите такой будильник, то важно использовать только теплый свет
(будильники бывают разные – и голубые и фиолетовые, что, как мы знаем,
содержит много синего спектра и вредно).

5. Если у вас в комнате во время сна светятся электронные часы, то также желательно
выбирать модели с красным/оранжевым циферблатом. Свечение синего, зеленого,
белого цвета крайне нежелательно.
После активной рекламы красного света хочется подчеркнуть, что несмотря на то, что
красный свет признан полезным, стоит соблюдать осторожность в его применении в
случае наличия в анамнезе каких-либо заболеваний, при которых противопоказана
чрезмерная фотостимуляция и возбуждение. Это может касаться, например, такого
диагноза как эпилепсия.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#62

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 12:07

Немного о женских половых гормонах.

В этом разделе мне хотелось бы затронуть несколько тем, но стоит иметь в виду, что
полной и комплексной картины и обзора о различных комбинациях гормонов и
симптомов я дать не смогу в силу отсутствия достаточной компетенции. Однако
некоторые аспекты затрону.

Прежде чем начать разговор, напомню, что гормон прогестерон, который часто
упоминается в книге, синтезируется надпочечниками постоянно фоново, а также
дополнительно много прогестерона синтезируется желтым телом в яичниках после
овуляции и плацентой во время беременности. Прогестерон есть у всех – будь то
ребенок или взрослый любого пола.

1. На протяжении книги уже должно было стать ясно, что гипотиреозу свойственно
иметь дисбаланс между эстрогенами и прогестероном. Прогестерон является
предшественником кортизола, и поэтому любой хронический стресс будет приводить
к убыли прогестерона и появлению симптомов гиперэстрогении. Кроме того, при
гипотиреозе зачастую ухудшается утилизация отработанных гормонов в теле,
поэтому эстрогены начинают накапливаться.

2. Эстрогены накапливаются в тканях!
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ).
Для того, чтобы эстрогены вышли из тканей в кровь нужно обилие
прогестерона. Проблема в том, что, кажется, об этом не знают врачи. Очень часто у
женщин с симптомами гиперэстрогении в крови обнаруживают низкий уровень
эстрогена и начинают его лечить, предлагая добавки, повышающие его уровень. Это
совершенно дикая ошибка. Лечить эстроген не нужно ни при каком варианте
развития событий
. Рассмотрим далее два возможных варианта.

3. Вариант первый – это когда у женщины есть явные заметные симптомы избытка
эстрогена (эндометрий нормальный или обильный с сочетанием различных проблем:
возможны новообразования в матке или груди, фиброаденоматозы, сильная
чувствительность груди при ПМС, сильные симптомы ПМС, обильные кровотечения,
полипы и тд) Данное состояние может сочетаться как с избыточным весом так и с
стройностью. Наличие «обильноэстрогенных» симптомов при любом уровне
эстрогена в крови (в зависимости от пациента и его состояния результаты могут
разниться – есть случаи, когда реально высокий эстроген виден и когда нет)
свидетельствует о том, что избыток эстрогенов есть, и скорее всего, это
соответствует наличию способности производить достаточно кортизола либо ДГЭА.
В любом случае, очевидно, что цель – это снизить уровень стресса, в том числе
компенсируя гипотиреоз.

4. Вариант второй – это когда женщина имеет низкий эстроген в крови одновременно
со скудным эндометрием, которые не нарастает. Также зачастую этому сопутствуют
скудные мажущие менструации (они могут и вообще отсутствовать, а может мазать
постоянно), проблемы с сухостью, раздражением, болезненностью при половом
акте. Эта ситуация в большей степени соответствует истощению надпочечников,
нехватке кортизола, нехватке ДГЭА и может быть скорректировано восстановлением
уровня кортизола с помощью гормона Т3.

5. Указанные выше варианты представлены на основании умозаключений автора,
поэтому вполне вероятно, что есть пациенты, которые не подходят под
предложенную градацию по уровню эстрогена и кортизола.

6. Гормоны ЛГ и ФСГ. В российских источниках (например,
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )
уровень ЛГ может быть выше уровня ФСГ в фолликулярной фазе цикла в 1,5 и даже
до 2-2,5 раза. Однако, в англоязычном интернете (например,
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ) везде указано, что ЛГ
должен быть примерно равным ФСГ. Соотношение ЛГ к ФСГ равное 2 якобы уже
указывает на поликистозные яичники. Чем объяснить такую разницу данных понять
мне не удалось, т.к. референсы и единицы измерения совпадают. Единственное, в
чем может быть разница – это отношение к сроку сдачи анализов. В России обычно
сдают с 3 по 5й день цикла. На английском я нашла, что со второго по четвертый, с
упором на 2-3й дни (4-й уже поздновато). Именно разница в датах может давать
некоторое различие, тк ЛГ постепенно растет, чем ближе овуляция.

Если у вас ЛГ выше ФСГ более чем в два раза и есть проблемы с овуляцией, то такое
состояние, как правило, именуется синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Но
это вовсе не означает, что это действительно СПКЯ. Для истинного СПКЯ характерен
повышенный уровень андрогенов (тестостерона или андростендиона), яркие
симптомы гиперандрогении (например, серьезное избыточное оволосение),
повышенный уровень секреции эстрогенов, а также склонность к ожирению. Однако
есть пациентки, у которых нет овуляции, а ЛГ сильно выше чем ФСГ, но при этом
нет повышения андрогенов и нет ожирения. И в случае настоящего СПКЯ, и в случае
СПКЯ-подобного состояния, описанного строчкой выше, имеет место
инсулинорезистентность. Но если истинный СПКЯ, как правило, действительно
имеет повышенный инсулин, то второй вариант – нет. Но как вы уже знаете, изучив
раздел «инсулин»: инсулинорезистентность вполне может иметь место при низком
уровне инсулина.

Личный опыт пребывания в состоянии подобном СПКЯ показал, что ИР имела место
быть при уровне инсулина ниже 2. А причиной повышения ЛГ является нехватка
прогестерона. Цитирую «Дезадаптивная последовательность, начинающаяся со
стресса или гипотиреоза, как правило, включает в себя повышенную абсорбцию
эндотоксина, что приводит к вмешательству в митохондриальное дыхание, переходу
к окислению жира, воспалению и увеличению широкого спектра гормонов стресса.
Каждый из этих факторов мешает выработке прогестерона, что приводит к
увеличению ЛГ ». (Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )

Вспомним, что прогестерон является предшественником кортизола, поэтому
состояние усталости надпочечников (когда все ресурсы идут на синтез
недостающего кортизола) может привести к нехватке прогестерона и повышению
уровня ЛГ и пропаданию овуляции. На гормонозаместительной терапии Т3+Т4
методом помощи по возврату кортизола может стать ночной прием Т3 (см. раздел о
схемах гормонотерапии).

Для тех женщин, кто имеет такую проблему, как повышенный уровень ЛГ
необходимо, прежде всего, провести дифференциальную диагностику – истинный
это СПКЯ (с повышенными андрогенами и инсулином) или нет. Для этого
оценивается уровень тестостерона, андростендиона, дгэа, а также инсулина и
проводится диагностика состояния надпочечников, которая описана в предыдущих
разделах книги. Это могут быть анализы на кортизол либо просто анализ имеющихся
симптомов на предмет диагностики нехватки кортизола. Если женщина не находится
на заместительной терапии по гипотиреозу, то для коррекции состояния нужно
принимать меры по восстановлению надпочечников и снижению стресса. Также
необходима оценка функции ЩЗ, т.к., возможно, что ЩЗ не справляется и
понадобится ее лекарственное замещение.

7. Достаточно часто встречается вариант, когда ЛГ ниже ФСГ.
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Если при этом нет патологий, а гормоны находятся в пределах референсов, то
вероятно беспокоиться не о чем. Однако стоит отметить следующие моменты. В
первом источнике указано, что высокий эстрадиол в крови может подавлять ЛГ и
ФСГ, а низкий эстроген в крови повышать их уровни. (помним, что нормальные и
низкие эстрогены крови не гарантируют от избытка от эстрогенов в тканях, но здесь
относительно их воздействия на ЛГ и ФСГ указана именно кровь). Также известно,
что пролактин может подавлять ЛГ, а низкий ЛГ может способствовать образованию
кист в яичниках. Кроме того низкий ЛГ может препятствовать овуляции. А вот тот
факт, что пролактин подавляет ЛГ

(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ) вполне может изредка
давать овуляцию тем женщинам, у которых обычно ЛГ сильно повышен и нет своей
овуляции, например в момент сильного стресса, т.к. пролактин имеет свойство
повышаться также при стрессе.
8. Мы увидели, что отсутствие овуляции может быть как при низком ЛГ, так и при
высоком. Все гормоны, которые отвечают за состояние репродуктивной системы и
показывают ее состояние (эстрадиол, прогестерон, ФСГ, ЛГ и другие) сильно и тесно
связаны с главными регулирующими гормонами - гормонами надпочечников и
щитовидной железы. То есть если вы находитесь на заместительной терапии
гормонами ЩЗ, то любые изменения в схеме, времени приема, дозе будут
регулировать и влиять на половую систему.

9. Уровень ДГЭА обычно коррелирует с уровнем эстрогенов и андрогенов в теле. У
женщин с высоким ДГЭА могут быть повышены эстрогены или андрогены или и те и
другие. А у женщин с очень низким ДГЭА чаще всего можно ожидать нехватки
эстрадиола. Однако это весьма условная градация, т.к. я знаю пациентку, у которой
при катастрофично низком ДГЭА сохраняется менструальный цикл и уровень
эстрогенов в крови не является низким. Одним из факторов, влияющих на это
может являться хронический стресс (индуцированный гипотиреозом и реакциями на
него надпочечников), а стресс как известно затрудняет утилизацию эстрогенов из
крови. Поэтому простых ответов на вопрос о тех или иных соотношениях гормонов у
пациента дать невозможно. Встречается очень много разных комбинаций.

10. Женщины, которым хорошо в первой половине цикла и плохо во второй
половине цикла (ПМС, ухудшение сна, падение иммунитета, слишком повышенная
температура) имеют проблемы с избытком эстрогена и хроническим стрессом. Как
правило, это женщины, у которых кортизол не истощен. Второй фазе цикла
свойственно иметь повышенный уровень эстрогенов и прогестерона. Если мы имеем
стресс, например, от недокомпенсированного гипотиреоза, то прогестерон будет
частично уходить на синтез кортизола.

В результате повышенные эстрогены второй
фазы остаются неуравновешенными прогестероном. А это приводит к симптомам
избытка эстрогенов в виде чувствительности груди, например. Кроме того, избыток
эстрогенов провоцирует избыток адреналина и от этого может быть жар, приливы,
голод (от повышения ИР), ухудшение сна, снижение иммунитета. Те же симптомы
возникают при климаксе – они спровоцированы гиперэстрогенией и нарастающей
гиперсекрецией адреналина. Бороться можно, снижая стресс – лучше компенсируя
гипотиреоз. На комбинированной терапии порой снижение тироксина по отношению
к Т3 помогает снизить симптомы ПМС, также как вариант применение
замедленного ночного приема Т3 (описано в разделе о схемах приема).

Обычно при ПМС рекомендуют применять препараты прогестерона, однако, как мне
кажется, тут есть риск, что при системном попадании внешнего прогестерона в
кровь, производство своего прогестерона будет снижаться. Личный опыт
применения показал, что внешний прогестерон блокирует свой. Но возможно, что
местное применение прогестерона вполне способно помочь – именно с этой целью
врачи зачастую назначают прогестерон в виде крема на область молочных желез.
Но в целом цель – восстановить свой прогестерон, снизив затраты кортизола,
должным образом применяя комбинированную терапию Т3 с Т4, если вы на ней
находитесь.

11. Женщины, которым лучше во второй фазе вероятнее всего имеют истощенный
кортизол и общую нехватку эстрогенов, низкий ДГЭА. У таких женщин во второй
фазе вероятнее всего нет высокого синтеза эстрогенов (поэтому нет ПМС и прочих
симптомов), а прогестерон из желтого тела яичников очень мощно уходит на синтез
кортизола, в результате женщины во второй фазе чувствуют прилив сил, им легче
заниматься спортом, они гораздо бодрее.

12.В заключение источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок , где
указаны возможные причины повышенного тестостерона для тех, кто столкнулся с
такой проблемой.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#63

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 12:15

МУТАЦИИ ФОЛАТНОГО ЦИКЛА (MTHFR), ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА, Б12, ПРИЗНАКИ
НАРУШЕНИЯ МЕТИЛИРОВАНИЯ


Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Ранее я упоминала, что генетические данные конкретного пациента могут содержать в
себе те или иные мутации, которые будут оказывать влияние на его метаболизм. Сейчас
все больше внимания уделяется генетике, и признается, что геном конкретного
человека может оказывать влияние не только на здоровье, но даже на политические
взгляды и образ жизни человека. Например, существуют исследования относительно
«гена авантюризма», который с очень большой вероятностью представлен в активной
форме у людей, которые занимаются экстремальными видами спорта, либо когда-либо
решились на смену страны проживания или постоянно ищут острых ощущений и
приключений.

В этом разделе я коснусь мутаций, которые оказывают влияние на процесс
метилирования, на уровень гомоцистеина, на метаболизм фолиевой кислоты и витамина
Б12.
Мутации могут быть гомозиготные и гетерозиготные. Гетерозиготная мутация означает,
что у вас одна часть гена работает правильно, а вторая нет (то есть кто-то из ваших
родителей передал вам мутировавшую ДНК, а второй родитель не мутировавшую).
Гомозиготная мутация означает, что оба родителя передали мутировавшие гены.
Гомозиготная мутация всегда активнее, чем гетерозиготная.

При этом, прежде всего, мне хочется подчеркнуть, что наличие той или иной мутации
не означает автоматически, что вас приговорили к ассоциированным с данной мутацией
болезням и нарушениям. Тело человека – это очень сложная система, в которой, как
правило, есть запасные ходы и выходы, и наличие конкретной мутации ничего не
значит. Это просто генетическая база.

Пример. Пациентка проверила у себя базовый комплекс мутаций фолатного цикла
(MTHFR 677, MTHFR 1298, MTR 2756, MTRR 66). У нее нет мутации только на участке
MTHFR677, все остальное либо гетеро либо гомозиготы. И это никак не повлияло на
течение ее беременности и на ее ребенка, хотя у данных мутаций заявлена ассоциация
с риском синдрома Дауна у детей, а также с незаращением нервной трубки (это
нарушение развития плода).

Огромное количество людей ничего не знают о своих мутациях, нормально живут,
рожают здоровых детей. А те, кто сталкиваются с проблемами, например,
невынашивания беременности, сдают анализ, находят мутацию и считают, что виновата
исключительно она. На самом деле все сложнее, т.к. среди носителей мутаций есть те, у
кого она сработала и те, у кого нет.

В каком случае я рекомендую проверить мутации фолатного цикла? Кроме случаев,
когда к этому есть показания (например, привычное невынашивание), рекомендую
проверять мутации, если у вас есть отклонения в анализах на фолиевую кислоту
(витамин Б9) и в анализе на витамин Б12, или по какой-то причине вам был назначен
анализ на гомоцистеин, и он повышен.

Витамин Б9 (фолиевая кислота) – крайне важный витамин, обеспечивающий множество
биологически важных функций, включая репликацию ДНК при росте и делении клеток,
процессы кроветворения, перенос кислорода, иммунитет и другие (подробнее
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок и
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )

Признаки дефицита фолиевой кислоты:

Недостаток энергии / повышенная утомляемость, слабость, седые волосы, язвы во рту,
отек языка / гладкость / язвы, раздражительность, диарея, головная боль, бледная
кожа, снижение аппетита, потеря веса, одышка, учащенное сердцебиение.

Витамин Б12 также является незаменимым веществом, содержащимся только в
продуктах животного происхождения. Обычно известен тем, что отвечает за
когнитивные функции мозга, но если ознакомиться с списком симптомов при его
нехватке, то станет понятно, что его роль очень велика.

Симптомы нехватки (Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок):
Слабость и усталость, головокружение, учащенное сердцебиение, одышка, больной
язык, который имеет красный, мясистый вид, тошнота или плохой аппетит, потеря веса,
диарея, желтоватый оттенок кожи и глаз.
Если низкие уровни B12 остаются в течение длительного времени, состояние также
может привести к необратимому повреждению нервных клеток, что может вызвать
следующие симптомы:

Онемение и покалывание в руках и ногах, трудности при ходьбе, мышечная слабость,
раздражительность, потеря памяти, слабоумие, депрессия, психоз.
Список состояний, при котором используется витамин Б12 огромен. (ознакомиться
можно здесь Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок)
Оптимальные диапазоны для анализов на витамин Б9 и Б12

(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ) : фолиевая кислота в верхней трети
референсного диапазона (для мутации MTHFR выше), витамин Б12 в верхней четверти
диапазона.

Если вы нашли какие-либо отклонения в анализах на витамины Б9 и Б12 (слишком
низкие или слишком высокие цифры), то можно сдать комплекс на мутации фолатного
цикла, также поинтересоваться связанным с мутациями уровнем гомоцистеина
(маркером риска сердечно-сосудистых заболеваний и других проблем). Кроме того,
можно сдать анализ на активную форму Б12 – голотранскобаламин. Информация об
активном Б12 здесь Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок и здесь
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок .

Серая зона возможного дефицита по голотранскобаламину находится ниже 50 (при
референсах до 165). Однако, по факту он должен быть, конечно, в верхней части
референсного диапазона.
Если у вас витамин Б12 выше нормы, то не стоит паниковать и сразу искать лейкоз
(обычно это указывают среди причин повышения Б12). На эту тему предлагаю
ознакомиться со статьей
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
%87%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B212/ .

Уровень гомоцистеина обычно называют оптимальным до 6. Однако стоит учесть, что с
возрастом он закономерно будет расти. Во-вторых, анализ на гомоцистеин
рекомендуется сдавать в одной и той же лаборатории, и вне периода каких-либо
болезней или их обострений. Анализ на гомоцистеин, судя по форумам в интернете,
достаточно капризный.

Обычно, если у пациента уровень гомоцистеина «повышен» (хотя лабораторные нормы
как правило позволяют иметь уровень до 15), то пациенты начинают принимать
витамины Б12 и Б9 в их активной форме – метилфолат и метилБ12. У пациентов с
активной мутацией MTHFR фолиевая кислота в ее обычной форме может не
усваиваться.

Я не ставлю себе целью осветить подробно вопросы мутаций, т.к. в сети множество
информации, с которой вы можете ознакомиться, при нахождении у себя отклонений.
Мой же призыв заключается в том, чтобы соблюдать спокойствие и тем более
умеренность в применение витаминов (Б9 и Б12), которые при избыточном длительном
поступлении могут также приводить к нежелательным последствиям, включая рак
(пример источника Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )

Действительно, прием метильных форм фолата и Б12 зачастую позволяет эффективно
снижать гомоцистеин, однако стоит соблюдать осторожность, делать перерывы.
Также стоит помнить, что причиной неусвоения или нехватки Б9 и Б12 может быть
нехватка их в пище либо какие-либо органические поражения, которые мешают их
усваивать.

Разговор о генетике и витаминах в контексте книги важен с позиций качества процесса
метилирования, который очень важен для нас в плане детоксикации. Генетика и
пищевые дефициты, усиленные стрессом, приводят к нарушению метилирования.
Причины плохого метилирования помимо стресса (Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
это нехватка незаменимых предшественников - холина, гомоцистеина, метионина,
бетаина, а также ко-факторов фолата, Б12, Б2, Б3, Б6, цинка.
Признаки недометилирования привожу повторно:

- повышенный гистамин (ему я посвятила целый раздел ранее, вы можете заподозрить
повышенный гистамин по симптомам, указанным там)
- повышенное количество базофилов (более 0,05*10^9/л)
- уровень Б12 в крови менее 500
- хронически низкое количество лейкоцитов, лимфоцитов, нейтрофилов
- Средний объем эритроцитов (MCV). Повышенное MCV >90 (объемом красных кровяных
клеток). Традиционно дефицит B12, обычно возникающий из-за плохой способности
поглощать B12, но также и из-за плохого метилирования, диагностировался путем
обнаружения аномально больших эритроцитов.
- ширина распределения эритроцитов RDW>13%
Содержание
- низкий гемоглобин (ниже 140 для мужчин и ниже 135 для женщин, по мнению
источника)
- повышенные уровни креатининкиназы (что это тут
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
%BD%D0%BA%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D0%B7%D0%B0 )

- Симптомы дефицита B12 несмотря на нормальные уровни B12 в сыворотке крови,
такие как: беспокойство, напряжение, раздражительность, недостаток энергии, запор,
нежные или больные мышцы, плохое состояние волос, экзема или дерматит,
повышенная чувствительность к жаре или холоду, бледная кожа. Уровень
гомоцистеина > 12 указывает на дефицит B12.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#64

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 12:18

Хорошее самочувствие при плохих анализах.

В конце раздела о диагностике хочу раскрыть тему о хорошем самочувствии на фоне
анализов с значительными отклонениями от нормы. Очень часто встречаются случаи,
когда пациенты, которые не принимают гормоны и имеют очень высокие уровни
гормонов стресса в крови (сильно повышенный ТТГ или, например, пролактин)
субъективно чувствуют себя отлично. У них достаточно энергии, голова занята
жизненными вопросами, среди которых им трудно выделить какие-то нюансы и
симптомы или заметить свои психологические реакции, соответствующие стрессу.
(чрезмерную эмоциональность или наоборот флегматичную апатию, жесткость или
раздражительность).

Такое может быть и когда человек уже лечится, тем или иным методом, пьет гормоны
или применяет множество добавок и каких-то нетрадиционных методов. В какой-то
момент может оказаться, что симптомы незаметны. Но анализы плохие по тем или иным
параметрам.

Происходит это за счет работы нашей стресс-системы. Она для того и создана, чтобы
обеспечить нам возможность пережить период стресса без потерь, чтобы дать нам силы
на преодоление. Игнорирование плохих стрессовых анализов крайне чревато тем, что
когда-нибудь бомба замедленного действия может взорваться, показав наличие уже
прилично развившейся той или иной болезни.

Также я встречала утверждение, что пациенты лучше себя чувствуют на более высоком
ТТГ, чем на низком. Это также обусловлено активацией стресс-системы, и вероятно,
связано также с несовершенством предлагаемых схем замещения гормонами.
Поэтому я рекомендую всем пациентам с некоторой регулярностью интересоваться
своими параметрами крови (в том числе пролактином, инсулином, дгэа, холестерином,
ТТГ и т.д.). Даже если какой-то параметр всегда не в норме и выправить его не удается,
возможно, вы сможете предотвратить проблему, которую может преподнести то или иное
отклонение, или начать лечение от той или иной проблемы вовремя, регулярно проходя
нужные обследования. (например, при гормональных отклонениях и гипотиреозе,
женщинам надо регулярно следить за состоянием молочных желез).

Одновременно верно и обратное. Чем меньше пациент тревожится и без конца сдает
анализы, тем он спокойнее. Если здоровый человек живет и ни на что не жалуется, то
специально искать патологии не нужно. Регулярные проверки, на мой взгляд, нужны,
если вы уже знаете свои слабые места, но не стоит делать их чрезмерными для
сохранности нервной системы.

На этом я заканчиваю разговор о диагностике и перехожу к схемам заместительной
гормонотерапии.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#65

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 12:24

СУЩЕСТВУЮЩИЕ СХЕМЫ ГОРМОНОТЕРАПИИ.

1. Монотерапия тироксином. Не является схемой, которая в состоянии компенсировать
гипотиреоз. Проверить это легко. Требуется сдать расширенный спектр анализов и
проинспектировать симптомы. Если у пациента наблюдается уровень кортизола
выше оптимума (слюна и моча), то это прямое указание на отсутствие компенсации.
Нехватка кортизола с соответствующими симптомами - это тоже прямое указание
на истощение надпочечников по причине монотерапии тироксином. Также на
проблему указывают различные нарушения по параметрам крови. Это может быть
повышенный холестерин, инсулин, низкий или высокий ферритин, повышенный
пролактин, любые нарушения в половой сфере, любые нарушения пищеварения и
т.д.

2. Комбинированная терапия Т3+Т4
Рассмотрим комбинированную терапию подробнее.
Гормон Т3 можно получать в двух формах. Это либо синтетическая форма гормона в
таблетках, либо гормон Т3 из натурального источника. Натуральным источником гормонов
являются зерна сушеных щитовидок свиней, которые обычно зовут НДТ (от английского
NDT – natural desiccated thyroid – натуральная сушеная щитовидка). Натуральные
щитовидки содержат не только Т3, но и Т4 и остальные виды гормонов ЩЗ – Т2, Т1,
кальцитонин.
Перечислим имеющиеся варианты приема Т3 прежде чем перейти к подробному разбору
особенностей той или иной схемы.

1. Прием NDT по классической схеме несколько раз в день либо однократно в сутки
2. Прием NDT с добавкой синтетического тироксина
3. Прием NDT с добавкой синтетического Т3
4. Прием синтетических комбинированных препаратов (содержат Т3+Т4 одновременно)
один или несколько раз в день
5. Прием Т3 синтетического один или несколько раз в день (на фоне отдельного
приема Т4 в форме тироксина)
6. Циркадный метод Т3 в сочетании с дневным приемом Т3 (на фоне приема
тироксина).
7. Только ночной циркадный метод приема Т3 в сочетании с приемом тироксина
8. Ночной замедленный Т3 в сочетании с дневным приемом тироксина (ночь Т3/день
Т4) – это мой авторский метод приема, в попытке имитировать физиологию.
9. Монотерапия Т3

Обратите внимание, что почти все схемы приема Т3 подразумевают его многократный
прием в течение дня. Почему так происходит? Считается, что гормон Т3 активен всего
несколько часов, хотя сам по себе период его полураспада составляет аж 2,5дня
(источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ). Но требуется учитывать ,
что гормон Т3постоянно тратится в организме, поэтому нельзя рассчитывать на то, что
принятая доза будет расходоваться долго.
Но между тем, нам нужно осознать, что происходит в теле, когда пациент
принимает гормон Т3.

Для начала напомню, что согласно исследованию о суточном ритме Т3, его пик приходится
на ночь, когда и происходит выброс гормона из щитовидной железы. Все остальное время
Т3 в кровь поступает из конверсии в печени и других органах. Ночью конверсия
затруднена, т.к. ночь – это время физиологической инсулинрезистентности, время, когда
организм увеличивает использование им свободных жирных кислот в качестве источника
энергии. Совершенно однозначно можно утверждать, что если пика Т3 в крови ночью не
происходит, то не будет достаточного выхода кортизола в кровь во время сна, для того
чтобы заместить адреналин
. В итоге напомню, что в этом случае уровень глюкозы в крови
поддерживается исключительно адреналином и сон происходит на адреналине, что ведет к
многочисленным проблемам (утреннему высокому кортизолу, в случае, если тело еще
способно его производить, симптомам ИР в виде утреннего сильного голода и
переполнения мочевого пузыря, прерыванию сна, тахикардии, тревожности,
невозможности проспать более 6-7часов и менее без перерыва).

Таким образом, хочется подчеркнуть, что при попытке имитировать работу щитовидной
железы нет никакой необходимости принимать Т3 днем, только ночью. Более того и автор
данной книги и некоторые другие пациенты, с которыми я общаюсь, идя путем
самостоятельных проб и ошибок, пришли к выводу, что Т3 лучше всего пить лишь ночью.
Почему же принято пить днем?

Представьте себе тело человека в состоянии гипотиреоза с примерным набором из трех
симптомов: холодно, нет энергии, ощущение мозгового тумана. В его крови содержится
некое количество свободного гормона Т4, который в текущий момент постоянно
конвертируется в Т3 прямой, Т3 обратный.

В норме тело производит в час буквально несколько мкг Т3 (порядок цифр 1-4мкг, в
зависимости от веса, скорости метаболизма). И в этот момент данный пациент принимает
Т3. В его крови уровень Т3 повышается, что заставляет тело срочно сворачивать
конверсию в прямой Т3 (потому что он пришел в кровь) и активизировать конверсию в
обратный Т3. Разумеется, происходит это с помощью известных нам стресс-гормонов,
кортизола и адреналина. Подъем Т3 связан с запуском кортизола, как мы уже изучили в
циркадных ритмах. А синтез адреналина регулируется, в том числе с помощью АКТГ,
который как мы знаем, является прежде всего погонщиком кортизола. (источник
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок).

В результате активизации стресс гормонов с одновременным подъемом Т3 в крови пациент
ощущает прилив тепла в конечностях. Теплеют руки и ноги. Адреналин мгновенно
проясняет мозг, исчезает мозговой туман. А главное появляется желание действовать,
энергия. Все эти чудесные превращения пациент принимает за действие исключительно
гормона Т3, который действительно работает, но не только он. Параллельно происходит
защитный процесс накопления обратного Т3, которого не избежать при активации стрессгормонов.

В результате через несколько часов пациенту кажется, что действие Т3
закончилось. Снова провал, снова стало холоднее, энергия закончилась. Пациент решает
принять следующую дозу Т3, чтобы все повторить сначала.
При этом обратите внимание, что каждый подъем Т3 в крови – это поломка конверсии
тироксина, поворот ее в обратный Т3, потому что таблетка не заменит физиологическую
выработку. Вот почему я обычно не советую сочетать одновременно прием Т3 с Т4 в том
числе ночью. И между тем среди пациентов существует убеждение, что прием Т3 улучшает
конверсию. Это не совсем так. При многократном дневном приеме возникает
патологическая зависимость от постоянно принимаемого Т3. При этом каждый раз
стимулируется не только конверсия (за счет оживляющего и стимулирующего воздействия
на ткани тела и надпочечники), но и анти конверсия.

Почему же столько людей в мире живут, принимая зерна НДТ, и находят, что им хорошо?
(хотя зерна щитовидок идут далеко не всем, и об этом мы также поговорим) Прежде всего,
люди всегда ориентируются на ощущения. Главным критерием в оценке человеком схемы
гормонов является наличие у него энергии и отсутствие изматывающих симптомов.
Многократный прием Т3 в течение дня дает им энергию. А так как Т3, как мы выяснили,
имеет длинный период полураспада, то в целом постоянный подрос Т3, явно имеет
защитный эффект по сравнению с схемой приема только тироксина за счет оживления
кортизола. Но назвать такую схему полностью компенсирующей гипотиреоз невозможно,
т.к. происходит постоянная дополнительная активизация стресс-систем, которая, однако,
многим дает энергию. Но есть и пациенты, которым совершенно некомфортно при дневной
приеме Т3 в любой его доступной форме – чаще всего это пациенты с истощенными
надпочечниками, у которых нет ресурса кортизола, которым становится лучше при ночном
приеме Т3.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#66

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 16:16

Прежде чем немного более углубленно разобрать разные схемы, хотелось бы
уделить внимание вопросу о соотношении принимаемого Т3 к принимаемому Т4.


Это исключительно интересный и важный вопрос. Потому что в мире нет ясности даже
относительно того, сколько же Т3 дает щитовидная железа. Чаще всего указывается, что
железа дает Т3 к Т4 от 1:14 до 1: 20. Но между тем, вот, например, ссылка на научную
работу, где указано, что железа производит 20% Т3, и она не единственная среди статей в
интернете. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок Более того, физиолог Рей Пит
высказывает (Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )
мнение, что щитовидная железа дает
соотношение 1к 3 Т3 к Т4.

Таким образом, точный ответ не знает никто. Но зато выбор того или иного соотношения
принимаемого Т3 к Т4 очень во многом зависит от схемы приема.
Возьмем схему с многократным приемом Т3 в течение дня. Она провоцирует достаточное
количество обратного Т3, в силу постоянного подкидывания прямого Т3. В результате,
количество прямого Т3 из тироксина снижается (за счет активации обратного, что таким
образом увеличивает запрос на составляющую Т4), но одновременно идет постоянный
подброс прямого Т3 из принимаемого препарата. В итоге соотношение на таких схемах
бывает обычно 1к 4, 1к 5. (это соответствует тому, как производятся зерна НДТ – в них
задекларировано соотношение 1:4, 9Т3 и 36Т4 в одном зерне или около этих цифр). Но
при этом, некоторые пациенты в связи с своими индивидуальным особенностями ощущают
избыток обратного Т3 на такой схеме
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ).

Для примера я привела блог TiredThyroid, автор которого для того чтобы снизить свой обратный Т3 снизила дозу
НДТ и добавила к ней тироксин. Изменения позволили снизить данному автору степень
активации стресс систем при дневном приеме Т3, и таким образом снизить обратный Т3 и
обрести энергию, которой ей не хватало.

Если же мы рассмотрим схему с однократным утренним приемом Т3, то в этом случае мы
имеем один толчок надпочечникам от Т3 в течение дня. Поэтому, пациенты на такой схеме
большую часть суток живут, используя тироксин. И в результате соотношение, которое они
выбирают, как правило, от 1:5 и выше. Это может быть и 1:7, 1:10 и даже выше.
И, наконец, в схеме приема, в которой Т3 закрывает практически всю ночь (замедленный
Т3), а тироксин большей частью работает днем - оптимальное соотношение может быть
1:2,5, 1:3, вероятно до 1:4.

Какой ТТГ нужно иметь на комбинированной терапии?

В существующей практике принято, что на комбинированной терапии ТТГ вполне себе
может быть ноль. Но на самом деле в большинстве случаев (за исключением подавления
ТТГ по указанию врачей, после перенесенной онкологии) – ТТГ у нуля — это признак
проблемы.

Во-первых, нужно понимать, что чаще всего ТТГ подавляется за счет дневного приема Т3,
который создает большое количество обратного Т3, в результате Т3 прямой хуже уходит в
клетки, что создаёт выгодные условия для снабжения мозга особенно с помощью
активации адреналина, который на этом фоне снижает ТТГ до нуля. Однако во всем
остальном теле могут быть проблемы.

Во-вторых, существуют исследования, которые показывают, что ТТГ не только стимулирует
конверсию Т4 в Т3, но и стимулирует утилизацию обратного Т3, переводя его в Т2.
(источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )
Таким образом нулевой ТТГ - это ко-фактор для поддержания избытка обратного Т3 в
теле.

Важно! Очень многие врачи и пациенты, видя ТТГ у нуля, считают, что у них
гипертиреоз. Это большая ошибка в большинстве случаев.
Нужно отличать нулевой ТТГ задавленный гормонами, которые не усваиваются, от
нулевого ТТГ при настоящем гипертиреозе. При неполном усвоении гормона клетками тела
ТТГ становится равным нулю (потому что мозгу очень много), а уровни Т3 св и Т4св далеки
от того, чтобы превысить диапазон нормы.


Пример личный. Однажды, находясь в процессе подбора себе схемы, я обнаружила, что
мой ТТГ=0,012. При этом проверка показала, что уровень Т3свободного у меня был 4,3 при
референсе до 5,7, то есть очень далеко от верха диапазона. Т4 у меня чаще всего вблизи
нижней границы нормы. Вот классическая картина «неиспользования» телом гормонов. Это
не гипертиреоз даже близко, и это очень часто встречающийся случай, когда пациенты
решают, что у них гипер. В такой ситуации обычно наблюдается сочетание симптомов гипо
и гипер. Гипо происходит из-за нехватки Т3 в тканях тела, а симптомы адреналина
(например, нарушение сна, тахикардия) из-за снижения ТТГ до нуля и борьбы организма с
не усваиваемыми гормонами ЩЗ.
ТТГ ноль для меня и для многих пациентов – это признак
декомпенсации. Проблема тут в том, что извне поступало больше, чем могло использовать
тело. Однако, не всегда просто снижение дозы не решает проблему. Причина обычно в
несовершенстве самой схемы приема или неверного соотношения гормонов между собой.

Пример 2 личный. На монотерапии тироксином мой ТТГ падал к нулю, стоило поднять дозу
до 50мкг. При этом компенсации не было и в помине. Крайняя тревожность, нервное
напряжение, низкая температура, постоянная мерзлявость, и прочие прелести гипотиреоза
только усиливались при падении ТТГ в ноль. Коррекция же дозы в меньшую сторону
приводила к росту ТТГ выше 2 и также непрекращающимся симптомам. Это явление
называю «гормональные качели». Мы подробнее рассмотрим его ниже. Пациент в этом
случае на монотерапии или на комбитерапии испытывает сначала улучшение, которое
сменяется ухудшением, далее он корректирует дозу, снова улучшается на короткое время
и снова попадает в болезнь и так до бесконечности.

Каким же должен быть ТТГ? Он должен быть не ниже нижнего референса и до 1,5.
Особенно это касается комбинированной терапии, тк Т3 обладает огромным потенциалом
для снижения ТТГ, и если ТТГ выше 1-1,5 на Т3, значит, вероятно, полной компенсации
нет, но идеал трудно достижим, поэтому мы всегда ищем приемлемый баланс.
Тут нужно отметить три момента.

1. Оптимальный ТТГ для каждого свой. Например, в текущий момент на схеме с
замедленным Т3, которую практикую я, ТТГ выше 0,8-0,9 – это тоже гипотиреоз.
Возможно в силу потребления приличного количества Т3 и невозможности полной
имитации его физиологического выделения в кровь, ТТГ =0,8-0,9 для меня по
симптомам адекватен ТТГ выше 2. Соответственно, оптимум у каждого человека
свой.

2. В схемах с преимущественным применением тироксина (подобие монотерапии с
добавкой капли Т3) оптимальный ТТГ для хорошего самочувствия может быть выше
1-2. Это связано с трудностью компенсации на тироксине. Но попытка снижать ТТГ
ниже может приводить усилению симптоматики. Поэтому пациенты зачастую ищут
баланс на более высоком ТТГ (выше 1).

3. Есть пациенты с очень трудно сбиваемым или несбиваемым ТТГ. Это редкие случаи,
но они очень нестандартные, подобрать ключ, к которым очень сложно. Врачи, как
правило, разводят руками, пытаясь просто увеличить тироксин, на который
пациенту становится очень плохо. При этом Т3 может идти нелегко у таких
пациентов в силу комплексного гормонального дисбаланса. И тут речь не о том,
чтобы достичь каких-то цифр, а просто о том, чтобы иметь приемлемое качество
жизни.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#67

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 18:45

Гормональные качели.

При вводе гормональной терапии достаточно часто возникает явление качелей. Это может
проявляться как на монотерапии тироксином, так и на комбитерапии. Характерным для
этого состояния является быстрое улучшение после начала приема гормонов, которое
потом сменяется постепенным возвращением ощущения гипотиреоза либо появлением
новых неприятных симптомов. Далее пациент, как правило, снижает дозу, симптомы
улучшаются, но затем снова возвращается гипотиреоз. Пациент думает, что он
промахнулся мимо той точки, на которой он сможет балансировать, и снова начинает то
наращивать, то снижать дозу.

Причиной этого состояния зачастую является проблема с усвоением и корректной работой
гормонов. Рассмотрим это на примерах.

Пациент на монотерапии тироксином с низким кортизолом (о котором пациент еще не
подозревает). Низкая доза тироксина никак не компенсирует, ТТГ поднимается выше
оптимума и симптомы гипотиреоза присутствуют. При попытке поднять дозу, по
описанному сценарию качелей следует улучшение, а дальше ТТГ падает в ноль, а
симптомы гипо возвращаются. Проблема в том, что гормоны ни в том, ни в другом случае
не работают, не уходят в клетки. При более высоком ТТГ организм вынужден
синтезировать больше кортизола и дает больше обратного Т3.

При повышении дозы
тироксина в начале идет процесс некоторого наращивания прямого Т3, потому что
тироксина стало поступать больше, но затем за счет недостатка кортизола и подавления
ТТГ в ноль удаление обратного Т3 становится затруднительным (причины были описаны
страницей выше), одновременно снижается скорость конверсии в прямой Т3 и симптомы
снова нарастают. Проблема при этом не решается никак, потому что оживить кортизол с
помощью тироксина невозможно в принципе. И тут я констатирую, что если у вас возникли
качели, это означает, что схема в принципе не работает и нужно искать причину и менять
полностью схему приема.

Также гормональные качели часто встречаются на комбинированной терапии. Это может
быть на зернах НДТ, это может быть при дневном приеме Т3, также это может быть при
наличии инсулинорезистентности. В этом случае сценарий разворачивается так. В начале
пациент начинает принимать гормоны, и количество прямого Т3 возрастает, что приводит к
временному улучшению, появлению энергии (в том числе из-за адреналина) и даже
зачастую снижению отеков (тоже адреналин, правда не у всех такой эффект, т.к. каждый
пациент индивидуален). Но напомню, что при приеме Т3 днем многократно постепенно
наращивается обратный Т3, также этот эффект нарастает при снижении ТТГ до нуля. В
итоге вслед за улучшением наступает ухудшение.

Какие только гипотезы не предлагают
различные авторы на сей счет. Встречала я мнение, что это связано с тем, что организм
стремится поддержать некие нужные именно ему «уставки» - значения гормонов в крови и
если мы отклоняемся от них, то наступает ухудшение. На мой взгляд теории эти даже
близко не подходят к реальности. А вот накопление обратного Т3 и раскачка адреналина
очень хорошо объясняют возникающее явление. Далее пациент снижает дозу, количество
обратного Т3 сначала снижается, но одновременно повышается ТТГ и все повторяется.
Если возникают такие качели, то прямой путь пациента – это разобраться с уровнем и
ритмом суточного кортизола, прежде всего. Есть подозрение, что наиболее восприимчивы к
этому явлению люди с усталыми надпочечниками. Но не всегда.

Есть еще вариант, когда пациент высоким кортизолом и высоким инсулином начинает
наращивать гормоны. Но при ИР тироксин плохо конвертируется в прямой Т3, и снова
возникают качели.

Это прямое указание на то, что нужна другая схема приема гормонов. Не такая, какая
применялась пациентом. Если известно, что кортизол низкий, то понадобится схема с
ночным приемом Т3, которую мы подробно разберем. Если кортизол высокий и инсулин
высокий, то путь сложнее. Одновременно, на мой взгляд, должны использоваться приемы
для улучшения способности окисления глюкозы (дробное питание, достаток углеводов,
аккуратная физическая нагрузка, режим дня и сна ) так и очень аккуратное потребление
тироксина (без избытка по отношению к Т3). Также я склоняюсь к тому, что снизить
кортизол можно только гармонизировав его ночным приемом Т3. Об этом я написала в
разделе о ночном приеме Т3.

При этом, опыт общения с пациентами показывает, что зачастую людям с избыточным
весом, высоким инсулином бывает трудно ввести Т3 (именно за счет активизации
образования обратного Т3) и они по ощущениям готовы пить основную часть дозы в виде
тироксина, но не давая ТТГ понижаться менее 1,5, потому что излишнее снижение ТТГ и
повышение тироксина также приводит к накоплению обратного Т3 за счет наличия мощной
ИР. Таким образом, пациенты могут продолжать оставаться в гипотиреозе.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#68

Сообщение Joker » 18 июн 2020, 19:09

Чек лист до начала гормонотерапии или до перехода на комби.

Итак, если вы читаете эту книгу, еще не начав терапию гормонами (но уже знаете, что она
нужна) или до момента ввода гормона Т3, то вам рекомендуется собрать о себе следующие
данные:

1. ТТГ
2. Т3св
3. Т4св
4. Холестерин (можно общий, можно подробную липидограмму)
5. Инсулин
6. ДГЭА
7. Пролактин
8. Кортизол (очень важно) – либо моча, либо слюна
9. Любые другие анализы, которые связаны с вашими личными особенностями и
диагнозами (это могут быть половые гормоны (прогестерон, эстрадиол, тестостерон,
ФСГ, ЛГ) или любые другие маркеры каких-либо заболеваний важные для
мониторинга вашего состояния)
10. Ферритин, сывороточное железо – необязательно
11. Общий анализ крови

Оценивать эффективность терапии можно лишь по совокупному изменению перечисленных
параметров с совокупным изменением и оценкой симптоматики. Совершенно очевидно, что
если человек энергичен принимая гормоны, но у него повышенный холестерин в
нехарактерном для этого возрасте, то это полное основание утверждать, что компенсации
нет, а проблемы есть. Или у вас низкий холестерин, и он не поднимается. Или кортизол –
если он был повышенным и остается повышенным, значит компенсации нет
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#69

Сообщение Joker » 19 июн 2020, 00:42

Можно ли по уровню Т3 в крови определить нужна ли комбинированная терапия.

Нет нельзя. Низкий Т3 обычно сразу наводит на мысль о том, что проблемы есть и нужно
добавлять Т3. А вот если Т3 в анализе нормальный или высокий, то врачи всегда говорят,
что с конверсией у вас все хорошо и поэтому вам Т3 не нужен. Но не потому ли Т3св в
анализе высок, что он не идет в клетки?
Если вы имеете отклонения по параметрам
в чеклисте выше и какие-либо симптомы гипотиреоза и связанные с ним нарушения в других
системах (половая, ЖКТ, сердечно-сосудистая и т.д.), то это уже прямой повод для того
чтобы прийти к осознанию, что монотерапия не компенсирует вас, несмотря ни на какой
уровень Т3 в крови.

Осторожность при вводе Т3.

Гормон Т3 является активным гормоном. Недаром, его побаиваются врачи, опасаясь
каких-либо осложнений. Это основная причина, почему всемирная медицина перешла на
монотерапию тироксином. Благо сейчас есть врачи, которые работают с комбинированной
терапий, но они редки, и я еще не видела и не слышала, чтобы они учитывали все
нюансы. Обычно Т3 назначают утром вместе с тироксином. Это базовый медицинской
стандарт, в тех редких случаях, когда мы вообще слышим из уст врача о Т3.
Общие рекомендации при вводе Т3 таковы, что пробовать его нужно с очень малых доз,
буквально с крошки 1-3мкг.

Особенную осторожность нужно проявлять людям, которые
уже пьют тироксин в достаточно больших дозах (от 75 и выше) либо имеют малый вес.
Чем больше доза тироксина, тем быстрее может возникнуть локальный конфликт между Т3
и Т4 и тем заметнее могут быть симптомы адреналина. (от чувства жара, сердцебиения, до
тошноты и головокружения). В случае возникновения подобных ощущений рекомендуется
снижение дозы тироксина (если принимается), а также, как вариант, возможное
разнесение приемов Т3 и Т4 (например, схема т3 ночь, Т4 день), либо использование в
течение дня маленьких доз Т3, либо замедление Т3 (обычно практикуется ночью). Тактика
выбирается индивидуально, при этом далее я раскрою подробнее эти варианты, при
разборе схем. Но важно понимать, что вы как пациент несете за себя ответственность
сами. За все свои действия, за выбор врача, за то, что доверяете ему и следуете его
советам или же за свои собственные действия.

Зерна NDT

Начнем с натуральных зерен сушеных щитовидных желез свиней. (как правило речь о
свиньях, хотя могут быть и варианты с коровами). Про коров я не могу не написать, что
нужно быть уверенным в качестве сырья, т.к. существуют так называемые «прионные»
заболевания, которые поражают мозг чужеродными белками-прионами, с инкубационным
периодом свыше 25лет. От коров может исходить такая опасность («коровье бешенство»
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ).

Почему эти препараты так популярны? История у NDT очень долгая, это препараты,
которые были еще до появления синтетических форм гормонов. Людей очень привлекает
сама по себе натуральность, а также тот факт, что в зернах содержатся все виды гормонов,
представленные в ЩЗ. (Т3,Т4,Т2,Т1, кальцитонин).

Однако у зерен существуют и минусы. Это принятое и фиксированное соотношение Т3 к Т4
(38мкг Т4 и 9мкг Т3), что означает, что если оно вам не подходит, то зерна станут
неприменимы. Невозможность разделить Т3 от Т4 я также считаю минусом.
Также у зерен есть способность десенсибилизировать пациента, что означает, что у
некоторых предрасположенных пациентов может развиться аллергия или аллергоподобные
проявления на прием натуральных щитовидок. Далеко не все пациенты смогли найти
баланс и улучшение, применяя зерна.

Стандартная методика приема зерен

(источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок )
предполагает, что пациент начинает где-то с одного зерна и постепенно
каждые две недели прибавляет по ползерна. При этом считается, что оптимум наступает
где-то в пределах 3-5зерен, что на самом деле является большой дозой. Источник
признает, что кто-то пьет меньше 3хзерен, а кто-то больше 5 и, что все индивидуально.
Кратность приема – утром или в течение дня или на ночь – это также индивидуальный
выбор.

С моей авторской точки зрения, тот факт, что принимающие зерна предпочитают их делить
в течение дня, связан как раз с тем, что однократно сразу много Т3 – это слишком много, и
может вызвать нежелательные симптомы.
Подбор считается оптимальным, если помимо хорошего самочувствия, анализы также
оптимальны с точки зрения тех, кто принимает НДТ. Источник рекомендует Т3 у самого
верха диапазона, Т4 в середине диапазона, ТТГ у нуля.

Как я уже объясняла, такой дневной прием Т3 провоцирует приличное количество
обратного Т3. Это в свою очередь провоцирует затруднение в попадании Т3 прямого в
клетки, и поэтому собственно рекомендованные анализы и содержат очень высокий Т3.

Выше мы уже разбирали, что у пациентов на НДТ может провоцироваться избыток
обратного Т3 на нулевом ТТГ и некоторые из них начинают совмещать прием НДТ с Т4.
И вот тут я подчеркну, что крайне вероятно, что и потребность иметь высокий ферритин
является закономерным отражением этой схемы в силу заложенного в самой схеме наличия
достаточно высокого количества обратного Т3 и постоянной активации адреналина. Более
того, заподозрив эту связь, я нашла источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ,
который подтверждает, что ферритин участвует в окислении адреналина!! Вот чем
обоснована постоянная потребность держать достаточно высокий ферритин на любых
схемах, которые предполагают многократный прием Т3. И на этом основан миф о том, что
Т3 не работает без достаточного уровня ферритина.

Причем исходный источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок признает, что для
названного им оптимальным уровнем ферритина 70-90 были обоснования в виде научных
статей, но сейчас они исчезли из сети. Таким образом, сейчас я предлагаю
ориентироваться на найденные мной и озвученные пределы нормального ферритина 25-70
и не выше. И никогда нельзя опираться при оценке нехватки железа только на ферритин.
Исключительно на полную панель железа. Более того, если вы видите проблему в работе
гормонов, но ваш ферритин выше 25, то заниматься его подъемом не нужно, как я уже
писала в разделе железо. Скорее это повод менять схему приема и каким-то образом
снижать адреналин, о чем мы тоже будем говорить.

Если же вы в процессе гормонотерапии наблюдаете, отсутствие прогресса в исчезновении
анемии при нормальном питании и, хуже того, становитесь зависимы от постоянного
приема препаратов железа или капельниц (что я не рекомендую, но и препараты и
капельницы очень часто применяются в клинической практике), то это означает, что
компенсация не становится ближе, и что, возможно, нужно что-то менять.

Схема Т3 синтетический + тироксин базовая с дневным приемом Т3.

Плюсы: позволяет подобрать любое соотношение Т3 к Т4, произвольно определять
количество приемов в течение дня для каждого препарата, если принимаются отдельные
препараты.

Минусы: Принимаемый днем Т3 точно также провоцирует адреналин и у некоторых
пациентов возникают проблемы с его усвоением.

Ночной прием Т3

Переходим к ночному или циркадному приему Т3. Начнем с истории и обоснования.
Циркадный ночной прием был придуман как метод Полом Робинсоном
(Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок ). Он основывался именно на том, что согласно исследованию
от 2008года свободный Т3 в крови имеет пик ночью. Также нужно учесть, что, согласно
исследованию, этот пик обязан собой именно выбросу Т3 из железы. Таким образом, мы
говорим о ночном приеме Т3, как об имитирующем физиологию здорового человека.
Для начала я дам описание метода в исходном варианте. Пол Робинсон это пациент,
который также не имеет никакого медицинского образования. В возрасте 30лет он
почувствовал, что болен. Далее 7лет он провел в муках, принимая тироксин. Его анализы
на ТТГ, Т3св и Т4св были идеальны с точки зрения врачей при приеме тироксина. Но ему
было очень плохо.

Как это водится, врачи направляли его к психотерапевту, предлагали ему антидепрессанты
(звучит знакомо для многих, верно?), говорили, что у него хроническая усталость, и что
ему нужно просто научиться жить со своей болезнью. Когда он понял, что тироксин не
помогает окончательно, то начал пробовать варианты Т3+Т4, НДТ. Но и на них ему не
удалось достичь баланса (мы не знаем, каким методом он их пил). Далее он решил
попробовать перейти на моно Т3 и до сих пор (в 2018 году ему исполнилось 60лет) он
живет на моно Т3. Объясняет он это, прежде всего тем, что у него есть лабораторные
подтверждения о том, что у него нарушены гены, отвечающие за дейодиназы. Две
гомозиготные мутации, такое, по его словам, встречается очень редко. (подробнее вы
можете прочесть на его блоге Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
robinson ). Три года он потратил на совершенствование своей схемы приема, далее
насколько я поняла он полностью справился со всеми симптомами, написал книгу про
восстановление на Т3. Уж позже он написал книгу о непосредственно циркадном методе
приема, как способе воздействия на уровень кортизола.

Обращаю внимание, что я не рекомендую следовать напрямую господину Робинсону.
Нужно учитывать, что монотерапия Т3 несет определенные риски. Особенностью
монотерапии Т3 Робинсона является тот факт, что у него, по его собственным словам,
уровень Т4 в крови близок к нулю. Таким образом, для него прием Т3 в больших дозах в
течение дня не создает конфликта с Т4 и не создает объемных запасов обратного Т3, в
силу того, что практически нет сырья для его производства. И только учитывая это, можно
рассматривать предлагаемую им исходную методику, которую я сама трансформировала в
более приемлемую в силу того, что метод Робинсона имеет особенности, зачастую
несовместимые с комфортной жизнью.

Пол Робинсон догадался в полной мере связать ночное повышение в крови уровня Т3 с
выработкой кортизола в течение ночи. И он адресует свой метод прежде всего тем, у кого
не хватает кортизола.

Метод предполагает начать прием Т3 на 1,5 часа до пробуждения в небольшой дозе
(например 5мкг). Далее г-н Робинсон предлагает выжидать появления положительного
эффекта от данного приема Т3, а если он не наступает, то повышать дозу. Далее
последовательно выжидая по одной - две недели на выбранной дозе и точке, пациент
сдвигает время приема назад. Постепенно в течение 2-3 месяцев пациент выходит на
прием т3 за 4 часа до пробуждения. А доза повышается до тех пор, пока не будет
полностью восстановлена способность производить кортизол. По мнению г-на Робинсона -
это порядка 25мкг Т3 (осторожно! Данная доза переносится им только в силу того, что он
не пьет тироксин). Сам Пол Робинсон признает, что, по отзывам его пациентов, многие
останавливаются на дозах 12-13мкг Т3 и времени от 2 до 4 часов до пробуждения. Цель
просыпаться в одно и тоже время выспавшимся, готовым начать новый день.
Типы пробуждения – правильное «кортизольное» и неправильное «адреналиновое» мы еще раз
разберем в разделе о сне.

Как мы говорили в начале книги в разделе описания циркадных суточных ритмов, Т3
действительно жестко связан с ритмом работы кортизола. Если Т3 ночью не повышается, то
и кортизол не будет плавно повышаться в крови вплоть до момента пробуждения. В
результате человек спит с помощью адреналина, который поддерживает уровень глюкозы в
крови, активизируя окисления свободных жирных кислот. При этом пробуждение приводит
к резкому выплеску кортизола в кровь, гораздо большему, чем, если бы это произошло в
случае постепенного плавного повышения кортизола.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#70

Сообщение Joker » 19 июн 2020, 00:51

В чем гениальность метода Пола Робинсона и почему его пришлось
модифицировать.


Сама по себе идея догадаться изобрести метод, который позволяет имитировать
физиологический ритм гормонов гениальна. Это позволяет восстановить суточные ритмы
не только для гормонов ЩЗ, но и для других гормонов – прежде всего для кортизола.
Более того, имеется ссылка на исследование
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок , которое говорит в своих выводах о том,
что равно гипо и гипертиреоз способны нарушать циркадную экспрессию генов, влияющую
на работу гипофиза и влиять на выработку всех гормонов гипофиза целиком. Таким
образом, имитация физиологии невероятно важна на самом деле.
Но слепое следование методу Робинсона может иметь значительные подводные камни, с
которыми я столкнулась на личном опыте. Рассмотрим последовательно дозы и время
приема.

Дозирование Т3 для ночного приема


Как я уже писала тело вырабатывает в час небольшое количество Т3 и подача
одномоментно в кровь доз по 10мкг Т3 и выше совершенно однозначно приводит к
активации адреналина, который пытается ускорить эвакуацию гормонов, ускоряя
преобразование имеющегося т4 в крови в обратный Т3.

Также я встречала мнение Рея Пита о том, что подача большой дозы Т3 очень быстро
инактивируется печенью, т.к. организм защищается от избытка поступающего Т3.
Также я наблюдала достаточно парадоксальные явления при постепенном наращивании
дозы Т3. Контроль осуществлялся по анализу на кортизол в слюне утром после
пробуждения.

При приеме мной небольшой дозы Т3 в пределах 8мкг, мой утренний кортизол находился у
верхней границы нормы, что в целом оптимально, но не соответствовало моему состоянию.
В то время я еще была в гипотиреозе, имела низкую температуру и прочие симптомы.
Далее я действовала по методу (т.к. иного источника информации у меня не было) и
подняла дозу последовательно практически до называемой г-ном Робинсоном 25мкг.
Продержалась я на ней несколько дней и тут же ушла обратно вниз, т.к. появились
симптомы как высокого кортизола (кожу рук как будто сожгло, резко обострилась
кровоточивость десен) так и конфликта Т3 с Т4, в результате чего образование обратного
Т3 стало таким активным, что обострились симптомы гипотиреоза.

Когда же я снизила дозу и пила, например 12,5мкг, Т3 без замедления, то мой утренний
кортизол не был высоким, а даже удивлял меня тем, что однажды я получила результат
12,5 утром в слюне (при норме ниже 19).
Также я видела примеры анализов, когда у пациентки без ночного приема Т3 кортизол
утром был ожидаемо высокий, а вечером очень низкий (эффект выплеска, описанный в
начальных разделах), а при приеме Т3 на ночь кортизол перераспределялся. Утром он
становился ниже верхней границы нормы, а вечером становился приемлемым, не слишком
низким.

Из всего вышенаписанного мной был сделаны следующие выводы:

1. Пить мало Т3 ночью (ниже 8мкг) неэффективно, состояние надпочечников не будет
восстановлено (ТТГ при этом также не поддерживается оптимальным)

2. Пить средне 10-15мкг Т3 без замедления - может быть неэффективно, т.к. кортизол
может ощущаться даже как недостаточный. (Отсутствие замедления также
усиливает конфликт Т3 с Т4 с вытекающими последствиями и накоплением
обратного Т3)

3. Пить много Т3 (более 7-10 мкг) без замедления практически невозможно из-за
нарастающих побочных эффектов.

4. Общая доза Т3 для поддержания ТТГ с одновременным восстановлением
оптимального уровня кортизола как правило не менее 10мкг. При этом параллельно
количество тироксина не очень велико (соотношение Т3 к Т4 не очень малое), тк в
противном случае не получится ввести достаточно Т3.

5. Т3 не только и не всегда действует на повышение кортизола. Наличие Т3 ночью
также как у здоровых пациентов может привести к перераспределению кортизола и
снизить его утреннее значение. (общее же снижение кортизола зависит как раз от
снижения стресса при компенсации гипотиреоза и устранения
инсулинорезистентности, если она имеется)

Кроме того, я еще раз обращаю внимание, что Т3 – это активный гормон. Есть пациенты,
которым может стать плохо даже от небольшой дозы гормона Т3, поэтому при работе с ним
нужно быть внимательным. Нельзя пробовать Т3 сразу в дозе выше 3-5мкг. Самой частой
причиной проблем является активация адреналина - от конфликта с тироксином. Самым
простым способом решения непереносимости Т3 является последовательное снижение
дозы тироксина, отказ от приема Т3 вместе с Т4, отказ от приема Т3 днем (переход на
схему ночной Т3, с утренним Т4), замедление Т3 (которое мы сейчас подробно разберем и
которое позволяет улучшить сон).

Последовательное снижение дозы тироксина подразумевает, что при вводе Т3 в принципе
желательно немного снизить тироксин с самого начала. Вторым важным аспектом является
отсутствие спешки. Когда пациент вводит Т3 и в случае, если у него активизируется
адреналин, то накопление обратного Т3 происходит не мгновенно. Всегда соблюдайте
паузу в несколько дней или неделю-две между сменами дозы. Прислушивайтесь к себе.
Если замечаете симптомы – то не повышая Т3, снижаете тироксин настолько, чтобы
симптомы исчезли. Затем переходите к следующему этапу повышения Т3 в вашем
гормональном рационе, если это необходимо. Подбор всегда индивидуален под
потребности конкретного пациента.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#71

Сообщение Joker » 19 июн 2020, 01:02

Замедление Т3

Для того, чтобы обеспечить замедление нужно замедлить всасывание таблетки в кровь.
При этом замедление бывает двух видов. То замедление, которое имею в виду я, означает
растяжение во времени действия принятой дозы. Это значит, что доза гормона делится на
две части. Одна часть принимается в своем исходном виде и начинает действовать сразу,
как только попадет в кровь. Вторая часть подвергается обработке таким образом, чтобы
перевариться и попасть в кровь позже. Таким образом, мы сглаживаем пик попадания Т3 в
кровь (например, сразу 10мкг - это одно, а 6,5мкг, а потом через час полтора еще 3,5мкг
– совсем другое и для организма это важно) и еще мы продлеваем время действия, т.к.
гормон попадает в кровь сейчас и еще позже и, таким образом, способен действовать
дольше.

Второй вид замедления – это когда пациент хочет принять Т3 сейчас, а действует он пусть
позже. Такое желание часто появляется у пациентов, которым не хочется просыпаться
ночью, или это им по какой-то причине очень сложно, и они пытаются таким образом
обеспечить себе действие Т3 ночью, выпив его перед сном. В этом случае может быть
вариант, когда замедляется вся доза целиком, чтобы она вся пошла в кровь ночью. Но тут
я вынуждена указать, что, несмотря на то, что я сама искренне надеюсь, что пациентам это
хоть как-то помогает, у такого способа есть минусы. Прежде всего, замедление, которое мы
можем создать в домашних условиях, по моим оценкам, не превышает час-полтора, то есть
вот попасть в ту временную точку, в которую нужно попасть, не удастся, если пить на
ночь.

Кроме того, если мы пытаемся отправить в замедление всю дозу целиком, то она не
должна быть большой, т.к. когда переварится наша замедляющая оболочка, то вся доза
целиком уйдет в кровь со всеми вытекающими адреналиновыми последствиями. По поводу
предполагаемой мной неэффективности малых доз я уже писала.
Обработка. Препараты всасываются в кишечнике, но когда мы глотаем таблетку, она очень
быстро размокает, распадается и активное вещество всасывается. Задача замедления –
обеспечить замедление переваривания в желудке и всасывания в кишечнике. Достичь его
можно создав оболочку, которая сопротивляется желудочному соку. Но решение этого
вопроса с применением кишечнорастворимых капсул неидеально. Почему?
Кишечнорастворимые капсулы практически не продаются в свободной розничной продаже.
В аптеках есть препараты, про которые зачастую пишут – кишечнорастворимая капсула, но
на поверку окажется, что капсула обычная, а вот лекарство производится в виде микропеллет,
покрытых кишечнорастворимой оболочкой. При этом сама кишечнорастворимость в
препаратах обеспечивается покрытием тонким слоев пластика (метакрил метакрилат, как
правило). Вам хочется всю жизнь кушать пластик?

Пробиотики, как выяснилось, тоже фасуют в обычные капсулы, за исключением препарата
Бифиформ. Как понять? Посмотреть состав капсулы. Если в составе капсулы только
желатин, диоксид титана, красители – то это обычная капсула, она растворится за 5-
10минут. Кишечнорастворимая оболочка содержит вещества заканчивающиеся на «*ат»
(фталат, метакрилат). Но капсулы Бифиформ крайне хрупкие (именно за счет такой
оболочки), и очень дорогие, т.к. приходится покупать сам препарат.

В итоге выходом оказалось самостоятельное кустарное создание нужной оболочки. Для
этого нужно учесть, что жиры не перевариваются в желудке, только в кишечнике.
Соответственно, предлагается замедляемый кусочек таблетки обмотать мякотью финика
(или другой удобной вам мякотью, но лучше финика придумать что-то сложно – мягкое, не
текущее, похожее на пластилин) и обмазать слоем любого жира (кокосовое
масло/сливочное масло), потом снова тонкий слой мякоти финика и снова пальцами
наносим масло. Так можно сделать несколько раз (3-4) до получения комочка, который все
еще можно поместить в пустую капсулу удобного для глотания размера.

Пустые капсулы разных размеров, некишечнорастворимые, а обычные, сделанные либо из желатина, либо
из целлюлозы обычно доступны в продаже. Слишком маленькая капсула не подойдет.
Капсулы имеют стандартные размеры, самые малые маркированы номером 3, чуть больше
номер 2, далее номер 1, номер 0, номер 00 и, наконец, самые огромные 000. На мой
взгляд размер 00 оптимален (проглотить можно нормально, но они очень емкие, чтобы
уместить туда сверток с финиковой мякотью), но можно использовать и 0.
Поистине выглядит это все, некоторым образом, смешно и несерьезно. Но это работает,
мне удалось решить масштабные проблемы и симптомы именно с помощью замедления.
Именно благодаря ему у меня снизился адреналин, я смогла спать всю ночь, хотя около
года мучилась яркими и сильными проблемами сна.

К сожалению, медицина нам не предлагает готовых решений по замедленным формам
гормонов, тогда как в человеческом теле все происходит совсем с другой скоростью и
попытка имитировать тело, просто приняв таблетку, откуда активное вещество сразу идет
в кровь – обречена на провал. Замечу, что мы говорим о Т3. А тироксин не является
напрямую активной формой гормона, поэтому его допустимо принимать однократно в
сутки. (хотя я перешла на двукратный его прием с небольшим временным интервалом, т.к.
субъективно так лучше)
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#72

Сообщение Joker » 19 июн 2020, 01:09

Время приема Т3 ночью.

Пол Робинсон предлагает пить Т3 за 4 часа до пробуждения, в то время когда ночью
происходит пик Т3 в крови (при нормальных суточных ритмах и пробуждении около 7-
8утра). К слову сказать, восстановление организма предполагает пробуждение ежедневно
в одно и то же время. Это не тот случай, когда по рабочим дням мы встаем в 7утра, а по
выходным намного позже. Гормоны принимаются ежедневно в одно и то же время, и
пробуждение после них также наступает примерно одинаково.

Но и тут есть подводные камни. Фиксация точки за 4 часа до пробуждения означает, что
до времени приема Т3 вы будете спать на все том же адреналине, и лишь после приема
препарата кортизол пойдет в кровь. Но нужно понимать, что на самом деле у здорового
человека Т3 в крови нарастает в течение всего времени его сна, от начала засыпания. В
результате, когда я улучшила свой метаболизм, клетки моего тела стали потреблять
больше глюкозы, и чтобы доспать до приема Т3 хотя бы в три часа ночи, удержание
глюкозы требовало все более высокого уровня адреналина. В конце концов, у меня
началась бессонница. Я просыпалась, чтобы выпить Т3 и не могла заснуть дальше. Само
собой имелись и другие признаки высокого адреналина – переполненный мочевой пузырь,
жар. Пол Робинсон ничего об этом не говорит и не пишет просто потому, что он пьет только
Т3 и имеет крайне низкий Т4 в крови. Зато мне пришлось самой искать причины
происходящего.

В итоге я решила вопрос со сном и поняла, что Т3 нужен в течение всей ночи (по графику
его суточного ритма), для того чтобы как можно раньше отключить подъем адреналина и
включить кортизол. Сначала я сдвинула его прием за 5, потом за 6 и даже 7- 7,5 часов до
пробуждения дойдя до приема примерно в 0-30 – 1 час ночи. Но это привело к тому, что
появились пробуждения в 4-5утра от адреналина. Стало ясно, что Т3 не дотягивает до
утра. И даже большая доза Т3 очень быстро дезактивируется печенью, принося к тому же
проблемы с дополнительным повышением адреналина. После чего было применено
замедление Т3, которое, не меняя времени приема, в районе 0-30 часа ночи обеспечило
сон до утра. Но некоторое повышение незначительное адреналина все-таки фиксировалось
во время приема Т3, поэтому я проверила вариант приема Т3 в полночь.

Тут даже самое совершенное замедление не в состоянии обеспечить пролонгацию действия таблетки до 7 –
8 утра. Поэтому из-за возвращения симптоматики нехватки кортизола (симптомом нехватки
кортизола стала нехватка прогестерона и повышение гормона ЛГ, утренний кортизол при
этом был в районе 23-25 при норме до 20 в слюне - повышен) я вынуждена была вернуть
время на более позднее время. Почему кортизол был повышен? Потому, что Т3 не
дотягивал до утра и пробуждение было не до конца подготовленным. В результате
утренний чрезмерный выплеск провоцировал нехватку.

Вернув прием на более позднее время, чтобы отключить адреналин сразу после
засыпания, я стала пить небольшую часть о своей дозы Т3 перед сном, максимально
замедленную с помощью финика с маслом. Схема приема стала сложнее – часть на ночь в
замедлении, затем основная часть, состоящая из чистой дозы плюс замедленного остатка.
Эффект этой схемы был поразителен. Перед сном часть принималась в 23-00, основная
часть в 1-30 ночи. Судя по ощущениям Т3 работал до утра. Сон стал идеальным,
пробуждение приятным, самочувствие прекрасным, соотношение Лг/ФСГ оптимальным.
Однако, выяснилось, что все это происходило на фоне повышенного пролактина (1060 при
норме до 500).

Далее приведу два примера:

1. Анализы при приеме замедленного Т3 в два часа ночи (с ощущением, что
адреналин нарастает) показали пролактин 1200. После коррекции времени приема
на час назад в 1час ночи пролактин за 10дней падает до уровня 700, ощущение
адреналина снижается. ТТГ в районе 0,5-0,7.

2. Второй пример. Юная пациентка пьет Т3 + Т4. Т3 принимается в два захода. 6,5мкг
перед сном и 6,5мкг в три часа ночи. Пролактин пациентки 112 при норме 88-483.
ТТГ=1,3. Также ест жалобы на адреналиновые эмоции

3. Мои предположительные выводы. Для исключения повышения пролактина Т3
должен приниматься в начале ночи. У молодой пациентки чрезмерный адреналин
может вызывать слишком большая доза Т3 перед сном, когда кортизола уже мало.
Но при этом тот факт, что вторая часть Т3 пьется посреди ночи без замедления (а
значит, быстро дезактивируется) и вторая часть совершенно небольшая, а первая
часть закрывает собой первую половину ночи, обеспечивает низкий пролактин. Мои
же анализы показали, что слишком большая задержка с приемом Т3 и его
повышенный уровень, продленный до утра, может повышать пролактин.

Предлагаемый мной выход.

1. Искать баланс для дозы перед сном. Она не должна быть большой, т.к. кортизол
еще не наработан в процессе сна.

2. Желательно замедлять дозу перед сном, чтобы она шла в кровь уже во сне,
имитируя физиологию сна.

3. Принимать основную ночную дозу не слишком поздно ночью, особенно если она
большая и требует замедления.

4. Тот факт, что Т3 при более раннем приеме может не дотянуть до утра и потянуть
за собой чрезмерный выплеск кортизола, может быть компенсирован
подготовкой к натуральному пробуждению с помощью светового будильника.

Эта гипотеза не проверена пока анализами, но по ощущениям она верна.
Пробуждение даже при смещении Т3 на более раннее время стало все равно
осталось мягким.

Обозначим преимущества замедления.

- позволяет снизить адреналин, улучшить сон, улучшить общее состояние, в том числе
эмоциональное

Возможные минусы замедления

- вероятно, что чем позже прием и пролонгированнее действие Т3 к утру, тем выше
уровень пролактина.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#73

Сообщение Joker » 19 июн 2020, 01:16

В итоге как принимаю терапию лично я.

На момент написания книги в 2019году я пью Т3 к Т4 в соотношении 1 к 2,7-3.
Подчеркну, что соотношение подбирается индивидуально. Такое высокое значение
количества Т3 обусловлено тем, что он у меня закрывает всю ночь, обеспечивая
возможность спать с постепенно растущим к утру уровнем кортизола. Основную часть Т3 я
принимаю 0-30 или 1час ночи (работа в направлении поиска баланса между пролактином и
уровнем кортизола и прогестерона еще не завершена)

При этом доза Т3 распределена
следующим образом. В момент засыпания (23-00) я выпиваю очень маленькую крошку Т3
(на данный момент это 1-1,5мкг) максимально замедленную описанным выше методом. Эта
крошка позволяет мне доспать до времени приема основной дозы без чрезмерного
поднятия адреналина. Далее в казанное время ночью я принимаю 50-60% суммарной
суточной дозы Т3 в чистом виде и остаток (остаток равен разнице между общей дозой и
суммой из чистой дозы и крошки выпитой на ночь) – в замедленном виде. Замедленная
часть обеспечивает пролонгацию действия Т3 и сглаживает адреналин от мгновенного
подъема Т3. Эта схема позволяет спать до 7-7-30утра со световым будильником,
запущенным на медленный рассвет в течение часа. Тироксин я принимаю утром натощак,
причем обычно делю его на две части – одну по пробуждению, вторую за пару минут до
завтрака.

Описанная мной схема позволяет без ночных походов в туалет, без голода спать 8-
8,5часов совершенно спокойно. Тогда как неспособность проспать такое время подряд
говорит о чрезмерной «адренализации» и неспособности удержать глюкозу в крови, а
значит о гормональном дисбалансе.
Почему я не учитываю время на усвоение тироксина и не думаю о той еде, которую я ем
после него.

В разных источниках я встречала рекомендации, которые вроде, как призваны, улучшить
усвоение тироксина. В них зачастую шла речь о том, что после тироксина нужно чуть ли не
час не есть, а еда ни в коем случае не должна включать ни кофе, ни молочные продукты.
Почему я делаю, так как мне удобно. Потому что, во-первых, это никем не доказано, что
усвоение тироксина падает в том или ином случае. Во-вторых, совсем несложно повысить
дозу, если вы ощутите такую необходимость и пить больше с учетом потерь усвоения.
Какие преимущества в том, чтобы пить тироксин можно прямо перед едой и, не обращая
внимания на состав еды?

Как уже говорилось в разделе инсулин, наша первая задача утром – это переключиться на
окисление глюкозы. Для этого нужно завтракать как можно скорее. Это намного важнее,
чем переживать за тироксин, который просто подбирается в той дозе, которая работает.
Я принимаю часть тироксина, проснувшись, и уже минут через 10-15 мёд, растворенный в
теплой воде, если завтрак нужно ждать. Далее еще минут через 20-30 я принимаю вторую
часть тироксина и тут же через минуту уже сажусь завтракать с чашкой утреннего кофе.
Я не заметила разницы в усвоении и не ощутила потребности в повышении дозы при
переходе на эту схему.

Но даже если, изменив схему приема под удобную (без голодания по полчаса-час), вы
ощутите потребность повышения дозы, то нет ничего страшного, пить, например 37,5Т4
вместо 25Т4. Усвоится столько, сколько вам нужно и все. Поэтому здесь я даю
рекомендацию следовать удобству и здоровью, прежде всего.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#74

Сообщение Joker » 19 июн 2020, 01:21

О различиях в реакции на Т3 и почему некоторые пациенты пьют Т3 на ночь без
замедления.


Есть два варианта реакции на прием Т3. Те, кого он бодрит и те, на кого Т3 наводит
сонливость. К сожалению, на данном этапе, я не обладаю точным ответом на вопрос,
почему так происходит. Тот факт, что Т3 провоцирует толчок для выброса гормонов
надпочечников (адреналин и кортизол) обеспечивает бодрость при его приеме – и это
физиологически объяснимая реакция. Касательно сонливости – я не владею объяснением,
какое именно сочетание гормонов и параметров метаболизма людей способно давать
эффект сонливости, но факт остается фактом, я лишь строю предположения.

Между тем вы можете увидеть некоторые противоречия. С одной стороны Т3, принятый
днем, обычно дает бодрость. С другой я рекомендую принимать Т3 ночью именно для того,
чтобы спать и отключать адреналин. Как такое может быть? Это объясняется тем, что
кортизол вырабатывается только во сне. И его вывод в кровь происходит лишь после
повышения уровня Т3 в крови. Но если я приму Т3 на ночь, не замедляя его, и он сразу
пойдет в кровь, то он даст толчок для выхода кортизола в кровь. Но кортизола еще нет,
потому что я еще не успела поспать. Вот почему мой личный опыт говорит, что прием Т3 в
неурочное время (днем, перед сном) провоцирует выброс адреналина вместо кортизола и
наоборот не дает мне спать. Зато, когда я принимаю Т3, уже поспав, то он работает
исправно, и надпочечники выдают кортизол, как оно и требуется. Кортизол в свою очередь
снижает активность адреналина и позволяет спать.

Кроме того стоит вспомнить, что прием Т3 не только провоцирует выброс гормонов
надпочечников, но и провоцирует защитную реакцию от образования избытка Т3 в крови в
виде адреналина, который пытается увести Т4 в обратный Т3 для защиты от избытка
прямого Т3. Спастись от этого помогает замедление Т3 с помощью деления дозы на порции
– чистую и замедленную.

Те, кто ощущают сонливость, скорее всего, имеют базово высокий уровень адреналина,
который гасится приемом Т3 вероятно за счет возможности вывода кортизола в кровь,
которая есть не у всех. (потому что кортизол не создашь, пока не поспишь снова, и если
его уже нет, то эффекта немедленной сонливости не будет).

И тут я подвожу итог: есть пациенты, которые легко применяют Т3 на ночь для успокоения
и засыпания. Корректно это или нет сказать сложно. У меня есть ощущение, что это
гиперадреналиновые пациенты с неистощенным кортизолом. Но это догадки, и в целом
люди порой многими годами живут, счастливо пользуясь схемами, которые выглядят, не
полностью физиологично. (это касается всех пациентов на НДТ, это касается также Пола
Робинсона). И лишний раз все это доказывает, что подбор осуществляется сугубо
индивидуально.

Необходимость коррекции доз по сезону.

В процессе наблюдений, подбора доз и с учетом регулярной сдачи анализов, для себя я
пришла к выводу, что дозы гормонов необходимо корректировать по сезону. Вычислить эту
необходимость удалось лишь, когда схема приема гормонов зафиксировалась, и
установилось некое соотношение принимаемых гормонов Т3 к Т4. Если же пациент будет
постоянно менять время приема и соотношение, то уровень ТТГ будет отвечать именно на
эти изменения и заметить сезонную потребность невозможно.

Например, гормон Т3 намного лучше подавляет ТТГ к нулю, будучи принимаемым днем, а
не ночью. Разумеется, есть пациенты, у которых ТТГ не подавлен и при дневном приеме.
Но есть существенная разница межу тем, какой ТТГ будет у одного и того же пациента,
принимающего Т3 только ночью или только днем.

Сезонные изменения обусловлены тем, что гормоны ЩЗ обеспечивают термогенез, и в
зимнее время потребность в них растет. Разумеется, сезонные изменения также зависят от
образа жизни, количества времени, проводимого на улице.

Я обычно меняю дозы по обоим компонентам, по Т3 и по Т4, сохраняя заданное
соотношение между ними. При смене доз ориентируюсь на температуру воздуха на улице –
теплая ли погода (выше +10), прохладная (ниже +10), холодная (ниже минус 3-5). При
этом шаг изменения дозы зависит от чувствительности тела к гормонам и подтверждается
изменениями ТТГ, если вы его регулярно проверяете, подбирая себе дозы гормонов.

Неожиданные изменения ТТГ на фоне принимаемой гормонотерапии

Достаточно часто случается, что пациент меняет схему приема гормонов и его ТТГ вдруг
показывает совсем неожиданные им результаты. Почему ТТГ может кардинально меняться,
когда вы этого не ждали? Здесь я не рассматриваю случаи, рассмотренные в первых
разделах, когда стало видно, что стресс может, как подавить ТТГ, так и выявить
несостоятельность стресс-системы.

- изменение соотношения Т3 к Т4 закономерно может выдать совершенно неожиданные
результаты. Например, на монотерапии тироксином мой ТТГ мгновенно подавлялся при
повышении дозы тироксина. На комби-терапии у меня был прецедент, когда я пыталась
пить немного Т3 ночью (порядка 6-7мкг) и повышала и повышала дозу тироксина. Но
снижения ТТГ не происходило, он стоял как вкопанный выше 1 при сохранении очень
сильных проблем с нарушением сна и гипотиреозом. В дальнейшем, я осознала
ошибочность этого варианта для себя и повысила Т3, снизив Т4.

- изменение времени приема. Пример – на комби терапии при начальной попытке пить Т3 и
днем и ночью мой ТТГ упал глубоко в ноль. Как только я отказалась от дневного приема
Т3, ТТГ сразу поднялся на уровень 0,4-0,7.

- любые сторонние изменения. Например, изменение в фоновом уровне пролактина меняют
метаболизм и потребность в гормонах в головном мозге, в результате и тело и мозг
отвечают изменением запроса в гормонах. Предположительно, чем выше пролактин, тем
ниже метаболизм. Сторонним изменением может быть прием каких-либо препаратов,
длительный стресс в том числе. Даже изменение режима, количества сна, образа жизни
может повлиять на изменение работы гормонов.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

#75

Сообщение Joker » 19 июн 2020, 12:40

Проблемы с вводом Т3. Общая тактика.

Базовая трудность при вводе Т3 может состоять в усилении симптомов активации
адреналина. Наиболее вероятные варианты симптомов: головная боль/ тахикардия/ жар/
синдром раздраженного кишечника, вздутие живота/нарушения сна.
Мы знаем, что повышение Т3 в крови стимулирует кортизол, но одновременно нужно
учесть, что адреналин тоже стимулируется тем же гормоном АКТГ, который регулирует
кортизол (источник Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок). Механизм, который я
описывала, как естественную защиту организма от избытка Т3 (при приеме дозы Т3,
превышающей одномоментную физиологическую) и который состоит в усилении секреции
адреналина, по сути, вероятно, основан именно на связи количества адреналина с
гормонов АКТГ и на связи Т3 с кортизолом также вероятно именно через АКТГ.

Дополнительной причиной дискомфорта и проблем с вводом Т3 может быть глобально
нарушенное метилирование в теле пациента. Есть пациенты, которые пьют очень малые
дозы даже необязательно гормонов, но и других препаратов, потому что у них нарушено
выведение препаратов из тела. При вводе Т3 важно заранее посмотреть параметры,
которые указали бы на проблему метилирования. Чем мощнее симптомы нарушения
метилирования (в том числе, чем сильнее симптомы и признаки накопления в теле
эстрогенов, гистамина, кортизола), тем сильнее будет ответ организма на ввод Т3. Ответ
организма это не всегда плохо, но зачастую сильный ответ дает и сильные негативные
побочные симптомы.

В базовом варианте отрегулировать реакцию на Т3 и заставить его работать можно
несколькими описанными в книге способами:

- замедление Т3

- сокращением числа приемов Т3 в течение суток (например, однократно ночью лучше, чем
несколько раз в течение дня)

- сокращением дозы тироксина, то есть подбором работающего соотношения Т3 к Т4

- сокращением размера дозы Т3 принимаемой в конкретный момент (то что я использую на
ночь – совсем малую крошку, чтобы не спровоцировать адреналин, когда у меня еще нет
кортизола)

- переходом от дневного приема Т3 к исключительно ночному приему. Т3 ночью заходит
лучше.

Если пациент сталкивается с симптомами при вводе Т3, то обычно тактика состоит в том,
чтобы снизить дозу тироксина так, чтобы симптомы от Т3 исчезли. Правда в этом вопросе
не надо спешить, т.к. симптомы зачастую основаны, в том числе на накоплении избытка
обратного Т3, и нужно время, чтобы они ушли. В равной степени нельзя резко наращивать
дозу, не выждав неделю-две для оценки состояния.

Однако есть трудные пациенты, у которых в силу нарушений метаболизма все указанные
варианты не помогают. По моему мнению, это могут быть активно инсулинрезистентные
пациенты (в том числе с диабетом) с высоким уровнем инсулина, у которых присутствует
чрезмерная активация стресс-гормонов и добавка Т3 их разбалансирует за счет еще
большей стимуляции стресс-системы. Таким пациентам очень сложно найти баланс и
научиться принимать гормоны с наименьшим вредом для себя и с максимальной пользой.
Бывает, что им очень плохо на монотерапии, но и на комбитерапии тяжело. Если диабета
нет, то требуется комплексная работа со снижением инсулина, со снижением стресса. При
диабете второго типа остается только искать меньшее зло.

И вторая категория, это пациентки с очень активной гиперэстрогенией. Гиперэстрогения
сама по себе способна вызывать мощный адреналин, поэтому ввод Т3, особенно поверх
уже принимаемой дозы тироксина может создавать существенные трудности.
При этом гиперэстрогению не починить и не устранить, находясь на монотерапии Т4, тк
монотерапия сохраняет гипотиреоз, а он гарантирует избыток эстрогенов.
Я не владею готовыми способами для указанных пациентов, но обязана была указать, что
гормон Т3 может создать трудности, в некоторых случаях очень большие.

При этом мне хотелось бы вселить оптимизм в читателей, так как очень много пациентов,
кто обрел себя, возродился на той или иной схеме комбинированной терапии. Просто
нужно знать, что зачастую для этого нужно проделать большую работу.

Сроки восстановления организма при переходе на комбинированную терапию.

Всех интересует вопрос, как скоро восстанавливается организм при переходе на новую
схему приема гормонов. Мне хочется предупредить вас от спешки и напрасных ожиданий.
Во-первых, сам подбор гормонов и доз и времени приема под себя зачастую занимает даже
не год, а больше. Кроме того, организм подстраивается под новые условия, меняет
количества рецепторов и это тоже занимает время. Никогда не следует ожидать быстрых
изменений и результатов, хотя практически всегда есть некий мгновенный отклик, но
выстраивание схемы, изменения в теле занимают растянутый период. Когда тело находится
в глубоком гипотиреозе, то оно не требует много гормонов. Однако по мере
восстановления метаболизма нужно быть готовым к тому, что потребность изменится, и ТТГ
может измениться, и снова потребуется коррекция.

Однако если возникают отрицательные симптомы, ухудшаются лабораторные параметры,
то ждать их самостоятельного улучшения
не надо, это как раз является знаком, что требуется коррекция, а не ожидание. Сам же
процесс коррекции занимает время, поэтому мгновенно поднять организм за короткий
период невозможно.

Стоит ли рассчитывать на работу своей железы (или ее остатка)

Нет, не стоит. Я неоднократно сталкиваюсь с вопросом о том, как учесть работу своей
железы. Что может быть она тоже дает Т3 и все равно получается комбитерапия. Я уже
освещала раздел о работе внешних гормонов. Ведение гормонов извне пропорционально
отключает железу. Если пациент даже на небольшой дозе гормонов сваливается в нулевой
ТТГ, то это свидетельствует не о том, что его железа дает все остальное, а о том, что у него
глубокий гипотиреоз (ткани используют значительно меньше гормонов, чем могли бы в
здоровом состоянии), о серьезной проблеме в метилировании и детоксикации. Также чаще
всего это касается маловесных пациентов.
Ответить

  • Реклама

Вернуться в «Гормоны и гормоноподобные вещества»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 1 гость