Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

Ответить
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#51

Сообщение Joker » 09 фев 2018, 21:01

ГОРМОН ЛЕПТИН И ЛЕПТИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ. ЧАСТЬ 2.

(Небольшое эссе по материалам работ Dr. Jack Kruse и Holtorf Medical Group.)


Нина Алексеева


РЕКОМЕНДАЦИИ HOLTORF MEDICAL GROUP:

Проблема резистентности к лептину состоит не в том, что люди потребляют больше калорий, чем им нужно, или ведут малоподвижный образ жизни, или у них отсутствует сила воли.
ЭТО - СЛОЖНЫЙ ЗАМКНУТЫЙ ЦИКЛ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ДИСФУНКЦИЙ.

Современная медицина так и не смогла разобраться в причинах этих дисфункций, а врачи (и порой сами пациенты!) по-прежнему считают, что причиной всему является отсутствие силы воли и все обусловлено образом жизни. Не удивительно, что ожирение достигает масштабов эпидемии!!!

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЛЕПТИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ВКЛЮЧАЮТ:

1. ВОСПАЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ может ингибировать передачу сигналов лептина во многие типы клеток, и жировая масса будет еще больше возрастать , чтобы произвести еще больше лептина.
Воспаление может быть порождено целым рядом факторов, такими как переработанная и рафинированная пища и сахар, кишечные инфекции, проницаемость кишечника, недостаток питательных веществ и дисбаланс жирных кислот.

В дополнение к производству воспалительных гормонов, таких как лептин, ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЖИР – ЭТО ТАКЖЕ ЗАВОД ПО ПРОИЗВОДСТВУ ЭСТРОГЕНА!!!!

Избыток эстрогена, вырабатываемого висцеральным жиром, значительно повышает риск развития рака груди. У мужчин повышенный уровень эстрогена вызывает чрезмерное развитие молочных желез (гинекомастия).

2. СНИЖЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ТТГ И СНИЖЕНИЕ ЕГО УРОВНЯ. Лептинорезистентность блокирует синтез гормонов щитовидной железы за счет снижения секреции ТТГ и уровней гормона Т3 в тканях организма, что приводит к снижению скорости обмена веществ, который ингибирует потерю веса и способствует еще большему его увеличению.

3. ПОДАВЛЕНИЕ ПРЕОБРАЗОВАНИЯ Т4 В Т3.

4. УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ ОБРАТНОГО Т3. Резистентность к лептину стимулирует образование обратного Т3, который блокирует действие гормонов щитовидной железы на обмен веществ.
► Показать
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#52

Сообщение Joker » 22 сен 2018, 22:50

Joker писал(а):
09 фев 2018, 21:01
2. СНИЖЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ТТГ И СНИЖЕНИЕ ЕГО УРОВНЯ. Лептинорезистентность блокирует синтез гормонов щитовидной железы за счет снижения секреции ТТГ и уровней гормона Т3 в тканях организма, что приводит к снижению скорости обмена веществ, который ингибирует потерю веса и способствует еще большему его увеличению.

3. ПОДАВЛЕНИЕ ПРЕОБРАЗОВАНИЯ Т4 В Т3.

4. УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ ОБРАТНОГО Т3. Резистентность к лептину стимулирует образование обратного Т3, который блокирует действие гормонов щитовидной железы на обмен веществ.
Ещё о связи лептиновой резистентности и уровней свободного Т3

Источник - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.


Было установлено, что гормон лептин является основным регулятором массы тела и обмена веществ. Тело выделяет лептин по мере того, как увеличивается вес, чтобы сигнализировать мозгу (в частности, гипоталамус), что имеются адекватные запасы энергии (жира). Затем гипоталамус стимулирует метаболические процессы, приводящие к потере веса, включая снижение голода, повышенное насыщение при еде, увеличение метаболизма покоя и увеличение липолиза (распад жира). Новые исследования показали, что эта сигнализация лептина дисфункциональна у большинства людей, которые с трудом теряют вес или не могут похудеть (54-58).

Проблема заключается не в производстве лептина; исследования показывают, что большинство людей с избыточным весом, которые испытывают трудности с похудением, имеют резистентность к лептину, когда лептин не способен вырабатывать свои нормальные эффекты, чтобы стимулировать потерю веса (54-58). Эта резистентность к лептину воспринимается как голод, поэтому активируются множественные механизмы для увеличения запасов жира, а не для сжигания избыточных запасов жира (54-83). Показано, что сопротивление лептина подавляет D1 и стимулирует D2, что приводит к уменьшению клеточного T3, но к снижению TSH сыворотки (47,84-89).

Исследование Cettour-Rose et al. опубликовано в Американском журнале физиологии, эндокринологии и метаболизмапоказали, что физиологическое изменение устойчивости лептина восстанавливает активность дейодиназы, за исключением наличия повышенного обратного Т3 (86). Таким образом, в присутствии повышенного уровня лептина (выше 10) происходит снижение клеточного T3 и подавление TSH, что делает TSH ненадежным показателем статуса щитовидной железы, особенно в сочетании с повышенным обратным T3. Таким образом, для тех, кто испытывает трудности с потерей веса, уровень лептина выше 10 демонстрирует, что низкий уровень внутриклеточных уровней щитовидной железы способствует этой трудности, особенно в сочетании с высоким нормальным или повышенным обратным T3 (выше 150).
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Лептин и лептиновая резистентность. Связь с ожирением. Сборное

#53

Сообщение Joker » 07 дек 2018, 22:45

Я всё никак не могла сообразить, почему, в каком контексте, Круз, говоря о лептине, всегда говорит о его связи с блуждающим нервом? Не было как то случая поразмышлять-почитать на эту тему. А оказывается вон оно что! 599ed

Механическая связь между вагусным афферентным путем, центральной нервной системой и периферическими органами в регуляции аппетита

23.03.2016

Источник: У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.


Гипоталамус является центром питания и регулирования энергетического метаболизма. Информационные сигналы от периферических органов опосредуются через циркуляцию или вагусный афферентный путь и вводят в гипоталамус, где сигналы интегрированы для определения различных форм поведения, таких как еда. Многочисленные аппетит-регулирующие пептиды экспрессируются в центральной нервной системе и периферических органах и взаимодействуют сложным образом. Из таких пептидов известно, что пептиды кишечника связываются с рецепторами на терминале афферентного пути блуждающего нерва, которые простираются в слизистый слой пищеварительного тракта, модулируют электрическую активность блуждающего нерва и затем отправляют сигналы в одиночное ядро ​​и, кроме того, к гипоталамус. Все периферические пептиды, кроме грелина, подавляют аппетит, и они синергически подавляют аппетит через блуждающий нерв. Напротив, повышающий аппетит пептид, грелин, противодействует действию пептидов, подавляющих аппетит, через блуждающий нерв, а пептиды, подавляющие аппетит, ослабляют эффекты ожирения в результате воспаления в блуждающем нерве. При более глубоком понимании механизма регулирования потребления пищи и энергетического метаболизма лекарства, которые применяют эффекты аппетит-регулирующих пептидов или имплантируемых устройств, которые электрически стимулируют блуждающий нерв, исследуются как новые методы лечения ожирения в основных и клинических исследованиях.

Число людей с ожирением растет во всем мире, а также внутри страны в Японии, а также увеличивается число пациентов с ожирением с множественными заболеваниями, связанными с ожирением, такими как диабет, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания и синдром апноэ во сне, что приводит к большой проблеме так и экономически. Хотя осложнения ожирения часто улучшаются, если люди с ожирением способны успешно сбросить вес, на самом деле нелегкая задача — сбросить вес и сохранить уменьшенный вес. Поэтому крайне важно выяснить полную механистическую картину регулирования аппетита и энергетического метаболизма с целью создания эффективного и безопасного метода снижения веса. В настоящей статье мы рассмотрели механизм регуляции аппетита центральной нервной системой и периферическими органами, а также вагусный афферентный путь, который существует между этими двумя сущностями.
Механизм регуляции аппетита гипоталамусом и периферическими тканями. Лептин, секретируемый адипоцитами, проходит через кровообращение и действует на гипоталамическое дугообразное ядро, а пептиды кишечника, такие как грелин и глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1), действуют на гипоталамус через блуждающий нерв.
Теперь понятно, почему его протокол называется "сброс лептина", он говорит людям с ЛР вообще забыть на время про этот путь (лептин-гипоталамус) и активировать сигнальный путь блуждающего нерва, который, кстати, у новорожденных работает один. А потом со временем атрофируется и начинает развиваться и превалировать путь лептин-гипоталамус.

Таким образом, Круз задумался, каким же образом можно активировать альтернативный лептиновому рецептору путь учёта энергии, используя циркадианные ритмы, свет, расписание, и рецепторы растяжения в животе, иннервируемые блуждающим нервом.
Мы можем вернуть лептиновую чувствительность после того, как гипоталамус был повреждён, если мы научим мозг тому, как использовать более эволюционно древние не-лептиновые нервные цепи. Leptin Rx основан на привязке приёма пищи к сменам дня и ночи, на создании времени для сна и для бодрствования, и на висцеральных ощущениях растяжения ЖКТ через блуждающий нерв. При этом мы учитываем, каким образом некоторые макронутриенты связаны со световыми циклами. Всё это позволяет сбросить гипоталамус за 2-3 месяца. Чем больше присутствует воспаления, тем больше времени может занять Rx.

Ощущение физического съедания еды воспринимается блуждающим нервом. Этот нерв контролирует весь пищеварительный тракт до начала толстой кишки. Он так же мониторит гипоталамо-паротидную ось во рту, которая следит за появлением углеводной еды. Этот сигнал является системой раннего оповещения для системы инкретиновых гормонов кишечника (грелин, пептид YY, холецистокинин, агути, глюкагон), которая подготавливает ЖКТ для пищеварения. Если человек ест с определённой периодичностью, и время приёма пищи привязано к циклу сон-бодрствование, то он может переобучить мозг подсчитывать еду, используя более старые эволюционные пути.
Переходите на сайты любимых магазинов, используя расширение Kopikot и возвращайте до 30% за каждую покупку в более 400 магазинах России и мира
Ответить


Вернуться в «Гормоны и гормоноподобные вещества»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 2 гостя