Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

Ответить
  • Реклама

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#126

Сообщение Joker » 28 янв 2019, 18:56

Ontario писал(а):
28 янв 2019, 03:13
повышенный базовый инсулин вызывает набор жира
Почему он тогда не регулирует повышенную глюкозу и диабетиков 2 типа? Ведь функция инсулина в этом плане - ингибировать глюкагон, чтобы тормознуть эндогенное производство глюкозы.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#127

Сообщение Joker » 28 янв 2019, 19:54

Ontario писал(а):
28 янв 2019, 03:13
А если серьезно, какого рода подтверждения?
Ну вот смотри. Принято считать, что инсулин подавляет гормон-сенситивную липазу, ту, которая помогает расщеплять жиры. Но жиры способны её подавить даже в отсутствии инсулина.



Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

.....подавление действия HSL происходило независимо от инсулина.

Однако на жировой диете худеют? Худеют. :yes:

Или инсулиновый индекс. Вот как поднимается инсулин после сывороточного протеина.

SNAG-0000.jpg



Люди худеют на сывороточном протеине? Худеют. :yes:



Люди с диабетом как правило имеют лишний вес. Но у них после глюкозных стимулов совсем маленькая секреция инсулина. Намного меньше, чем у здорового. Почему тогда диабетики не худеют, а здоровые не толстеют?


SNAG-0001.jpg




В общем, я не считаю, что инсулин как то глобально влияет на процессы похудения и потолстения. То есть, он, как гормон, конечно, причастен, но не является главным игроком.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.

Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#128

Сообщение OrbRider » 28 янв 2019, 20:07

Joker писал(а):
28 янв 2019, 19:54
Но у них после глюкозных стимулов совсем маленькая секреция инсулин
Маленькая разве? Читал, что пик секреции получается пошире, нет? То есть уровень инсулина медленно падает.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#129

Сообщение Joker » 28 янв 2019, 20:15

Вот ещё из Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок (они у нас на форуме тоже есть)


.... в Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок (проспективное исследование - это такое, в котором группа, сформированная в настоящее время, прослеживается в будущем) не удалось показать каких бы то ни было взаимосвязей между уровнем инсулина натощак или после приема пищи и набором веса; на самом деле, некоторые исследования показали, что повышенный уровень инсулина позволяет предсказать меньший набор веса у людей с лишним весом.

Вдобавок, Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок. Таким образом, представления о том, что инсулин способствует накоплению жира, не подтверждаются научными данными.
Несмотря на то что молочные продукты поднимают сахар в крови довольно незначительно, они стимулируют сильную ответную реакцию инсулина. Например, в Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок, показано, что молочные продукты повышают инсулин так же, если не сильнее, чем белый хлеб, несмотря на то, что сахар они повышают на 60% меньше, чем хлеб. В этом исследовании сравнивали гликемическую и инсулинемическую реакции на белый хлеб, смесь с низким содержанием глютена / лактозы, смесь с высоким содержанием глютена / лактозы, треску с добавлением лактозы, молоко, сывороточный протеин и сыр с добавлением лактозы. Все продукты содержали 25 грамм углеводов и 18,2 гр. белка, за исключением белого хлеба и смеси с низким содержанием глютена / лактозы, которые содержали 25 гр. углей и 2,8 гр. белка. Таким образом, во всех продуктах, кроме белого хлеба, основным углеводом была лактоза.

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок с участием людей, страдающих диабетом второго типа, показано что включение сывороточного протеина в прием пищи увеличивало ответную реакцию инсулина на 31-57%, тогда как гликемическая реакция уменьшалась на 21%. Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок, добавление 400 мл молока к хлебу увеличивало ответную реакцию инсулина на 65%, несмотря на то, что с гликемической реакцией никаких изменений не произошло. В том же самом исследовании, добавление 200 – 400 мл молока к приему пищи из спагетти повысило ответную реакцию инсулина на 300%, хотя на гликемическую реакцию это, опять же, не повлияло. Питье молока со спагетти создало ответную рекцию инсулина, похожую на реакцию после белого хлеба.

Понятно, что у молочных продуктов чрезвычайно высокий инсулинемический индекс, выше, чем у многих углеводных продуктов. Так что, если бы гипотеза насчет инсулина была верна, то можно было бы утверждать, что диета с большим количеством молочных продуктов должна способствовать набору веса. Однако, не удалось обнаружить никакой связи между потреблением молочных продуктов и набором веса. Например, не обнаружилось взаимосвязи между потреблением молочных продуктов и ИМТ у японских женщин. У мужчин в США также не обнаружилось взаимосвязи между увеличением потребления молочных продуктов и ростом веса. У женщин в перименопаузе потребление молочных продуктов и вес вообще находятся в обратной зависимости (чем больше молочки в питании, тем меньше набор веса).
И хотя это неэкспериментальные исследования, результаты контролируемых клинических исследований на животных и с участием людей показывают похожую картину. Скажем, мыши, которым добавили в корм йогурт, набрали меньше веса и жира, чем контрольные группы на изокалорийных диетах. В другом исследовании, мыши сбрасывали вес на диете с ограничением калорийности (на 30% от поддерживающего). Затем мышам разрешали есть, сколько они хотели (либо хлопьев, либо хлопьев с кальцием, либо хлопьев с молоком, либо йогрурта). И мыши, которых кормили молочными продуктами (хлопья с молоком или йогурт), набрали меньше веса и жира во время рефида.

В третьем исследовании, потребление молочных продуктов, но без дополнительного кальция, также способствовало меньшему набору веса и жира у мышей, чем диета с высоким содержанием жира. В четверном исследовании, потребление молочных продуктов способствовало меньшему набору жира у грызунов, которых кормили пищей с высоким содержанием жира и сахара. В пятом исследовании, молочные продукты также снижали набор веса у крыс линии Спраг Доули (специальные лабораторные крысы).
Конечно, это все исследования на животных. А что насчет людей? В одном исследовании молочные продукты с пониженным содержанием жира не способствовали набору веса, в отличие от жирный молочных продуктов. В другом исследовании, увеличение потребления молочных продуктов не повлияло на состав тела (композицию жира и сухой массы). В третьем исследовании, увеличение потребления молочных продуктов не замедлило снижение веса. В исследовании, продолжавшемся целый год, рост потребления молочных продуктов не привел к увеличению жировой массы. При дальнейшем шестимесячном наблюдении за участниками этого исследования, выяснилось что значительное потребление молочных продуктов было явно связано с меньшим уровнем жировой массы. В девятимесячном исследовании рост потребления молочных продуктов не повлиял на поддержание веса, но в группе, потреблявшей больше молочных продуктов, было отмеченно большее окисление жира.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#130

Сообщение Joker » 28 янв 2019, 20:16

OrbRider писал(а):
28 янв 2019, 20:07
Маленькая разве?
Так на график то глянь. :mocking:
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#131

Сообщение OrbRider » 28 янв 2019, 21:02

Joker писал(а):
28 янв 2019, 20:16
график
Площадь первого если и больше, то не на много. Ну, так мне кажется, интегралы на глазок я брать не силен :biggrin:
Не в сети
Аватара пользователя
Ontario
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#132

Сообщение Ontario » 30 янв 2019, 05:08

Joker писал(а):
28 янв 2019, 18:44
Да не, все молчат, как обычно, значит, все хорошо.
Все в шоке просто ye7
Не в сети
Аватара пользователя
Ontario
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#133

Сообщение Ontario » 30 янв 2019, 05:28

Joker писал(а):
28 янв 2019, 18:56
Почему он тогда не регулирует повышенную глюкозу и диабетиков 2 типа?
Joker писал(а):
28 янв 2019, 19:54
Люди с диабетом как правило имеют лишний вес. Но у них после глюкозных стимулов совсем маленькая секреция инсулина
Joker писал(а):
28 янв 2019, 20:15
молочные продукты поднимают сахар в крови довольно незначительно, они стимулируют сильную ответную реакцию инсулина
Как то все в одну кучу - диабет, инсулиновые пики, базальный инсулин. Надо рассортировать.

Диабет это отдельная история, и сравнивать как работает инсулин у диабетиков и недиабетиков как то некорректно, наверняка по разному будет.

Теперь про молочку и инсулиновые пики. Я писала именно про повышенный базальный инсулин. Постоянно повышенный вне зависимости от еды ( и соответственно вне зависимости от пиков). А похудение от инсулиногенной молочки - ну почему бы и нет, если базальный инсулин низкий. Опять же непонятно как часто эту инсклиногенную молочку употребляли для похудения. Сомневаюсь что дробное питание высокоинсулиногенными продуктами приведет к чему то хорошему.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#134

Сообщение Joker » 30 янв 2019, 20:34

Ontario писал(а):
30 янв 2019, 05:28
Как то все в одну кучу - диабет, инсулиновые пики, базальный инсулин.
Это потому что я торопилась. :mocking: У меня времени вообще в обрез... ujas
Ontario писал(а):
30 янв 2019, 05:28
Диабет это отдельная история, и сравнивать как работает инсулин у диабетиков и недиабетиков как то некорректно
Почему некорректно, если это тема для метаболически-нездоровых людей? :mocking:

Ontario писал(а):
30 янв 2019, 05:28
Постоянно повышенный вне зависимости от еды ( и соответственно вне зависимости от пиков).
А какие причины постоянно повышенного уровня инсулина, который не зависит от еды? ye17
Не в сети
Аватара пользователя
Ontario
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#135

Сообщение Ontario » 30 янв 2019, 20:41

Joker писал(а):
30 янв 2019, 20:34
чему некорректно, если это тема для метаболически-нездоровых людей?
Ну хотя бы потому, что у диабетиков этот самый отклик инсулина нарушен ( согласно твоей же ссылке), нарушкно поступление глюкозы в клетку и много еще чего. А метаболически нездоровым можно быть и без диабета.
Не в сети
Аватара пользователя
Ontario
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#136

Сообщение Ontario » 30 янв 2019, 20:44

Joker писал(а):
30 янв 2019, 20:34
А какие причины постоянно повышенного уровня инсулина, который не зависит от еды
Инсулинорезистентность. К примеру вызванная неконтролированным постоянным жеванием (перекусы, дробное питание...). Потом попробуй ее убери, питание вернули 2-3раза в день, а инсулинорезистентность осталась. Вот и получается базальный инсулин повышен >>> вес (жир)растет
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#137

Сообщение OrbRider » 30 янв 2019, 20:45

Ontario писал(а):
30 янв 2019, 20:41
нездоровым можно быть и без диабета
так с диабетом быть нездоровым гораздо проще ё//*
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#138

Сообщение Joker » 30 янв 2019, 20:51

Ontario писал(а):
30 янв 2019, 20:41
Ну хотя бы потому, что у диабетиков этот самый отклик инсулина нарушен ( согласно твоей же ссылке), нарушено поступление глюкозы в клетку и много еще чего. А метаболически нездоровым можно быть и без диабета.
Ну ведь нигде не сказано, что для диабетиков и для недиабеиков нужно применять различные методы сброса веса. Если абстрагироваться от инсулина, то снижение воспаления, той же кетогенной диетой, улучшает многие маркеры здоровья, что влечет за собой и снижение веса в том числе. Я к тому, что не вижу смысла, в контексте похудения, разделять диабетиков и метаболиков.
Не в сети
Аватара пользователя
Ontario
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#139

Сообщение Ontario » 30 янв 2019, 21:07

Joker писал(а):
30 янв 2019, 20:51
не вижу смысла, в контексте похудения, разделять диабетиков и метаболиков.
В контексте похудения может и не надо разделять, а вот инсулин вырабатываться будет по разному
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#140

Сообщение Joker » 30 янв 2019, 21:19

Ontario писал(а):
30 янв 2019, 20:44
Инсулинорезистентность.
Какая? Если глюкоза Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок, то какой тогда инсулиновой резистентности может идти речь?


Путем сбора мочи и непосредственного измерения потерь можно легко рассчитать метаболизм глюкозы в тканях. Такие расчеты показывают, что при гипергликемии поглощение тканевой глюкозы обычно увеличивается выше нормы, даже когда дефицит инсулина является серьезным. Это не может быть согласовано с концепцией, что инсулин необходим для поглощения глюкозы чувствительными к инсулину тканями. Действительно , это доказывает , вне всякого сомнения , что инсулин не требуется .Теперь мы знаем подробные механизмы и можем объяснить это. Поглощение глюкозы всеми клетками осуществляется посредством специфического транспортного белка (переносчик глюкозы), из которого известно по меньшей мере шесть изомеров (Glut 1-Glut 6). Глюкоза является высокополярным веществом, свободно растворимым в воде, но нерастворимым в жире. Он не может проникать в клетки, кроме как через специальную транспортную систему, использующую Glut 1–6. Glut 4 является транспортным белком, присутствующим в мышцах и жировой ткани, который, как известно, «чувствителен к инсулину». Это означает, что в дополнение к транспортным средствам, находящимся в клеточной мембране в любой данный момент, в цитоплазме клетки имеется пул переносящих глюкозу молекул, которые могут быть набраны в ответ на повышение уровня инсулина в плазме, чтобы присоединиться к тем, кто уже существует. в клеточной мембране в состоянии натощак. Теперь мы знаем,3 , что даже в состоянии натощак или в состоянии абсолютного дефицита инсулина в клеточной мембране уже имеется достаточное количество переносчиков глюкозы, чтобы позволить поглощению глюкозы превышать поглощение глюкозы у нормального индивидуума, когда градиент концентрации глюкозы через клеточную мембрану достаточно высоко.

Этот эффект «массового действия» объясняет наблюдения, которые однозначно показывают, что тканевое поглощение глюкозы может превышать нормальное даже при серьезной недостаточности инсулина, такой как при неконтролируемом сахарном диабете.




Инсулиновая резистентность на уровне печени существует - это когда печень не реагирует на инсулин и не снижает глюконеогенез.

А дальше интересно. Потому что кетогенная диета одновременно и лечит инсулиновую резистентность и её усиливает. Я лично считаю, что улучшение метаболических показателей в кетозе происходит не за счет снижения инсулина, а за счет все тех же противововспалительных свойств кетоновых тел.

Но это моя теория всего лишь. ye3
Не в сети
Аватара пользователя
Ontario
Странник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#141

Сообщение Ontario » 01 фев 2019, 01:48

Joker писал(а):
30 янв 2019, 21:19
Потому что кетогенная диета одновременно и лечит инсулиновую резистентность и её усиливает
А мне кажется что не одновременно. bv1 Вначале лечит, а если вовремя не остановиться и продолжать сидеть в кетозе долго-долго , то усиливает
Не в сети
Аватара пользователя
one_Olga
Путешественник

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#142

Сообщение one_Olga » 01 фев 2019, 08:08

Ontario писал(а):
01 фев 2019, 01:48
если вовремя не остановиться и продолжать сидеть в кетозе долго-долго , то усиливает
а когда оно "вовремя"? не раз натыкалась на сообщения сидящих на кето по нескольку лет 2-3-4 и более, пишут что все хорошо.
Не в сети
andrey9
Новичок

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#143

Сообщение andrey9 » 01 фев 2019, 15:45

Joker писал(а):
04 июл 2018, 21:08
Инсулин может и действительно увеличивает количество этих транспортеров в некоторых клетках, но поглощение глюкозы действительно никогда не зависит от инсулина.
Рассматривая значение инсулина для поглощения глюкозы клетками, важно не забывать про то, что без инсулина и глюкозы в клетку не попадет калий! Поэтому уровень инсулина таки важен не только для поглощения глюкозы, но и для восполнения внутриклеточного калия!
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#144

Сообщение Joker » 07 фев 2019, 20:06

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок


У мышек. cb6a6

ВЫВОДЫ: Спирулина уменьшает дислипидемию в нашей модели метаболического синдрома, улучшая при этом макрофагы висцеральной жировой ткани. Человеческие исследования необходимы, чтобы определить, может ли эта безопасная добавка оказаться полезной у пациентов с метаболическим синдромом.
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#145

Сообщение Д.С. » 14 фев 2019, 01:34

Joker писал(а):
27 янв 2019, 10:44
А вот про дисфункцию бета-клеток и про инсулин неожиданно. Всегда считала, ну потому что так доносилось в качестве "общеизвестных истин", что дисфункция бета-клеток - беда для СД 1 пита и что для СД2 нужно избегать инсулина, как чумы.
Посмотри на анализы многих диабетиков - очень высокий инсулин.
Теории теорией... ситуации разные
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#146

Сообщение Д.С. » 14 фев 2019, 01:35

Joker писал(а):
30 янв 2019, 21:19
Если глюкоза может проникать в клетки и без инсулина, то какой тогда инсулиновой резистентности может идти речь?
Не может, если в клетке и так полно этой глюкозы. Градиент не позволит.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#147

Сообщение Joker » 14 фев 2019, 19:32

Д.С. писал(а):
14 фев 2019, 01:34
Посмотри на анализы многих диабетиков - очень высокий инсулин.
Ну он высокий бывает и у НЕдиабеиков, так что здесь корреляции не прослеживается.
Д.С. писал(а):
14 фев 2019, 01:35
Не может, если в клетке и так полно этой глюкозы
Откуда в клетке глюкоза?
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Живу я здесь

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#148

Сообщение OrbRider » 13 мар 2019, 21:14

Брошюрка Бенджамена Бикмана по инсулинорезистентности на десять страничек
InsulinIQ_Ebook_August2016.pdf
Он, кстати, считает неправильным называть состояние при кетозе инсулинорезистентностью, предпочитая термин "нетолерантность к глюкозе".
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#149

Сообщение Joker » 27 мар 2019, 19:33

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок


Реализация правила Рендла циклом не является; С4 жирные кислоты (ЖК) — кетоновые тела при взаимоотношениях с метаболитом глюкозы — пируватом регулируют наработку митохондриями ацетил-КоА путем индукции субстратом, превращения его в цикле Кребса, реакциях дыхательной цепи, окислительного фосфорилирования и образования АТФ. В филогенезе ранним субстратом для образования митохондриями АТФ явился ацетил-КоА из С4 ЖК4; это вариант А индукции субстратом, заимствованный у архей. Вариант Б индукции субстратом у бактерий основан на синтезе митохондриями ацетил-КоА из пирувата, образованного в цитозоле из экзогенной глюкозы. Поздним активатором поглощения клетками глюкозы в филогенезе является инсулин; используя индукцию субстратом, он ингибирует поглощение клетками ЖК и специфично активирует поглощение ими глюкозы. Инсулин активирует поглощение глюкозы только инсулинозависимыми клетками путем снижения «биодоступности» ЖК, которые митохондрии предпочитают метаболизировать со времен архей. Инсулин, блокируя липолиз в инсулинозависимых адипоцитах, «вынуждает» митохондрии вместо образования ацетил-КоА из ЖК нарабатывать его из пирувата при активации гликолиза и пируватдегидрогеназного комплекса. Под действием инсулина митохондрии образуют ацетил-КоА и синтезируют АТФ не из пальмитиновой насыщенной ЖК, а из олеиновой мононенасыщенной ЖК. Кинетические параметры второй реакции и образование АТФ в единицу времени (производительность) намного выше, чем первой. Эффективность использования варианта А в синтезе АТФ, кинетические параметры наработки ацетил-КоА в митохондриях в варианте А из ЖК являются более эффективными, чем при варианте Б и метаболических превращениях глюкозы. Синдром резистентности к инсулину — это в первую очередь патология метаболизма ЖК и только во вторую — метаболизма глюкозы. Неспособность инсулина блокировать липолиз в филогенетически ранних висцеральных жировых клетках является основой резистентности.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

#150

Сообщение Joker » 27 мар 2019, 19:45

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Регуляция метаболизма глюкозы на миллионы лет старше системы инсулина и биологической функции локомоции (функции движения), поэтому гипогликемическое действие гормона опосредовано изменением метаболизма жирных кислот (ЖК). Физиологично инсулин лишает митохондрии возможности метаболизировать кетоновые тела, коротко-, среднеи длинноцепочечные ЖК и “вынуждает” их окислять глюкозу (ГЛЮ), которая филогенетически не является оптимальным субстратом. Взаимоотношения ЖК ↔ ГЛЮ в цикле Рендла действуют только на аутокринном уровне (в клетке), определяя чередование в биологической функции питания (трофологии) биологических реакции экзотрофии (после приема пищи) и эндотрофии (вне приемов пищи). Большинство антидиабетических препаратов по механизму действия являются, как и инсулин, гиполипидемическими; они понижают в цитозоле клеток содержание липидных субстратов окисления, и митохондрии “вынуждены” окислять ГЛЮ. Инсулин в этих условиях усиливает поглощение клетками ГЛЮ через глюкозные транспортеры ГЛЮТ4.
Ответить

  • Реклама

Вернуться в «КЕТО и Лоукарб: аспекты здоровья»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей