Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

Ответить
  • Реклама

Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Если вы не знаете, где создать тему или разместить вопрос, пишите сюда.

#26

Сообщение Camel1000 » 07 июн 2016, 15:22

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Effect of a high-fat Mediterranean diet on bodyweight and waist circumference: a prespecified secondary outcomes analysis of the PREDIMED randomised controlled trial
Масштабная. Выборка около 8 тыс чел, период до 5 лет. Те, кто был на диетах (разных) с повышенным сод. жира, значимо похудели, хотя задача сбросить вес вообще не ставилась, в контроле снижения веса нет.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Инсулиновая резистентность (метаболический синдром)

#27

Сообщение Joker » 20 июн 2016, 20:54

Новая парадигма резистентности к инсулину. ye16

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Insul-Resistance-300x220.jpg
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.

Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Инсулин

#28

Сообщение Д.С. » 28 июл 2016, 07:37

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Чем выше уровень инсулина в крови, тем выше в мозге уровень дофамина – потому-то, очевидно, нам бывает так трудно устоять перед дополнительной порцией сладкого.

Чувство удовольствия, которое посещает нас после плотного обеда, возникает не в последнюю очередь благодаря инсулину – оказалось, что этот известнейший гормон, регулирующий уровень сахара в крови, непосредственно действует на уровень дофамина.

Из-за слаженного действия инсулина и дофамина нам бывает так трудно устоять перед лишней порцией десерта. (Фото the food passionates / Corbis.)Из-за слаженного действия инсулина и дофамина нам бывает так трудно устоять перед лишней порцией десерта. (Фото the food passionates / Corbis.)
Дофамин – один из нейромедиаторов мозга, он обеспечивает работу самых разных нейронных цепей, и в том числе тех, которые отвечают за чувство удовлетворения. Так называемая система подкрепления, отвечающая за мотивацию и включающаяся в тот момент, когда мы чувствуем удовольствие от выполненной задачи, от полученного вознаграждения и т. д., использует для передачи нервных импульсов дофамин.

С другой стороны, он вырабатывается в полосатом теле, или стриатуме, которое участвует в контроле движений и пищевого поведения. Эксперименты Маргарет Райс (Margaret Rice) и её коллег из Нью-Йоркского университета показали, что у крыс в области полосатого тела происходит резкое повышение уровня дофамина (на 22-50%) при повышении активности инсулина: всплеск нейромедиатора случался как раз в то время, которое требовалось инсулину, чтобы справиться с притоком сахаров во время еды.


Про инсулин известно, что при насыщении он стимулирует у нейронов обратное всасывание дофамина: когда организм сыт, удовольствие от еды прекращается, нейромедиатор переводится в неактивную форму, запирается в клетках. Но это в других частях мозга; в полосатом теле же, как оказалось, уровень дофамина, выделяемого под воздействием инсулина, ведёт себя иначе – чем больше инсулина, тем больше дофамина. Если грызунов держали на низкокалорийном рационе, чувствительность нейронов к инсулину возрастала в 10 раз – в том смысле, что теперь требовалось в 10 раз меньшее количество гормона, чтобы вызвать тот же дофаминовый отклик, что возникал на обычной диете. С высококалорийной пищей ситуация была обратной: чувствительность к инсулину падала. Полностью результаты опубликованы в Nature Communications.

То, что дофамин имеет отношение к удовольствию от чувства насыщения, известно было давно, но до сих пор никто не думал, что дофамин и инсулин связаны вот такой прямой связью, и что инсулин играет намного более серьёзную роль в регуляции уровня нейромедиатора. С одной стороны, здесь всё логично: чем сильнее удовлетворение от конкретной еды, тем больше мотивации её искать, а с энергетической точки зрения пища, богатая углеводами, есть лучшее «топливо» и потому более выгодна. Опять же, малое содержание калорий в еде через обострённую чувствительность к инсулину побуждает есть больше, чтобы лучше пополнить внутренние запасы.

С другой же стороны, такой механизм может играть свою роль в развитии диабета второго типа, который, как мы знаем, связан с утратой тканями чувствительности к инсулину. Удовольствие, стимулируемое дофамином, заставляет искать всё больше и больше «источников инсулина» – в конце концов, мы начинаем есть углеводную пищу, начинаем злоупотреблять сладким, инсулина производится чрезмерно много, так что клетки тела перестают его чувствовать, а синтезирующие его клетки поджелудочной железы перенапрягаются и перестают следить за уровнем глюкозы в крови. Теперь остаётся только понять, можно ли как-то искусственно разорвать этот сахарно-инсулиново-дофаминовый круг, если контролировать его самому человеку не хватает воли.



Подробнее см.: Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок (Наука и жизнь, Почему нам приятно от еды)
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Инсулин

#29

Сообщение Д.С. » 28 июл 2016, 07:45

Источник
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок Nature Communications. Published 27 October 2015.

Abstract
Insulin activates insulin receptors (InsRs) in the hypothalamus to signal satiety after a meal. However, the rising incidence of obesity, which results in chronically elevated insulin levels, implies that insulin may also act in brain centres that regulate motivation and reward. We report here that insulin can amplify action potential-dependent dopamine (DA) release in the nucleus accumbens (NAc) and caudate–putamen through an indirect mechanism that involves striatal cholinergic interneurons that express InsRs. Furthermore, two different chronic diet manipulations in rats, food restriction (FR) and an obesogenic (OB) diet, oppositely alter the sensitivity of striatal DA release to insulin, with enhanced responsiveness in FR, but loss of responsiveness in OB. Behavioural studies show that intact insulin levels in the NAc shell are necessary for acquisition of preference for the flavour of a paired glucose solution. Together, these data imply that striatal insulin signalling enhances DA release to influence food choices.
[+] Открыть спойлер
It is well established that a sustained increase in plasma insulin during and after a meal activates insulin receptors (InsRs) in the hypothalamus, which provides negative feedback to appetitive circuits that decreases further eating1, 2, 3. Brain insulin is derived primarily from pancreatic β cells, with active transport from plasma to brain at the blood–brain barrier4, 5, 6, 7, 8, although there is increasing evidence for neuronal insulin synthesis and release, as well1, 9. Notably, expression of InsRs is not confined to the hypothalamus, although the function of extra-hypothalamic InsRs remains unresolved1, 2, 3. Given the rising incidence of obesity and type II diabetes, in which circulating levels of insulin are perpetually elevated and brain insulin transport and receptor sensitivity are decreased3, 8, 10, 11, it is critical to understand the function of insulin in brain regions that regulate motivation and reward. Brain regions of particular interest include the nucleus accumbens (NAc), which mediates the rewarding effects of both food and drugs12, 13, and the caudate–putamen (CPu), which plays a role in habit-based behaviours and craving13. InsRs are expressed throughout these regions, with the highest density occurring in the NAc3, 14; InsRs are also expressed by dopamine (DA) neurons in the midbrain, including those in the ventral tegmental area (VTA) and substantia nigra pars compacta (SNc)15. Brain insulin levels are proportional to plasma insulin concentrations and to body adiposity6, 7, 8, leading to the hypothesis that insulin might act at InsRs in these brain regions to influence food reward3, 16, 17.

Previous studies in striatal synaptosomes, heterologous cells, brain slices and in vivo have shown that insulin activation of InsRs leads to an increase in DA uptake by the DA transporter (DAT)18, 19, 20, 21, 22, 23. This process involves the PI3 kinase signalling pathway19, 20, and results in DAT insertion in the plasma membrane19. Circulating insulin levels dynamically modulate striatal DAT activity, with decreased DA uptake and DAT surface expression seen in animal models of diabetes and after food restriction (FR)20, 21. Insulin-dependent increases in DAT activity have been shown to decrease evoked extracellular DA concentration ([DA]o) in the VTA23, reflecting a shift in the balance between DA release and uptake. Consistent with the established role of insulin in satiety, acute microinjection of insulin in the VTA can decrease food reward23, 24, whereas mice lacking InsRs in VTA and SNc DA neurons show increased food intake and become obese25. Although insulin can induce long-term depression of excitatory input to VTA DA neurons24, again consistent with a role in satiety, insulin exposure can also increase DA neuron firing rate, possibly by decreasing DA release and autoreceptor-mediated inhibition25. The net effect of insulin on striatal DA release is therefore hard to predict. Indeed, the results from studies of the influence of insulin on striatal DA release in ex vivo slices19 and the effect of local microinjection of insulin in the NAc on food reward26 appear to be contradictory. To resolve this, we evaluated axonal DA release and uptake in the intact microenvironment of the NAc and CPu in ex vivo striatal slices using fast-scan cyclic voltammetry (FCV), and determined the effects of insulin signalling in the NAc on reward behaviour in vivo.

Our studies show that the primary effect of insulin in NAc and CPu is to enhance DA release, despite a concurrent increase in DA uptake. This dynamic regulation of DA release involves an insulin-dependent increase in the excitability of striatal cholinergic interneurons (ChIs), which leads to enhanced DA release via activation of nicotinic acetylcholine (ACh) receptors (nAChRs). The influence of insulin on ChIs and on DA release is mediated by InsRs. Notably, the effect of insulin on DA release is amplified in slices from FR rats, but blunted in rats on an obesogenic (OB) diet. These data showing amplification of DA release in ex vivo slices by insulin lead to the prediction that insulin might act as a reward signal in vivo. Indeed, parallel behavioural studies demonstrate a role for insulin in the NAc shell in flavour-preference conditioning. Together, these findings indicate a new role for insulin as a reward signal that can influence food choice..
[+] Открыть спойлер
Food preferences are generated by both pre- and post-ingestive factors; the mechanisms for each are not completely resolved, but current evidence implicates NAc DA signalling in both37, 38. Given that plasma and cerebrospinal fluid (CSF) insulin levels rise rapidly after peripheral glucose elevation6, and that an increase in insulin in the striatum can be detected within 5 min of plasma insulin elevation7, it is logical to hypothesize that peripheral insulin release during a meal could enhance NAc DA release and contribute to post-ingestive reward mechanisms. We adapted a previously described flavour-preference protocol37 with saccharin-sweetened glucose solutions in rats to test the hypothesis that blocking the effect of endogenous insulin through local application of an insulin antibody (InsAb) in the NAc would decrease preference for the paired flavour. The efficacy of the InsAb in blocking the effects of insulin was tested in an in vitro assay of DA uptake into striatal synaptosomes. Insulin (30 nM) caused a significant increase in Vmax in synaptosomes from NAc or CPu (Supplementary Fig. 4), consistent with our Vmax data from striatal slices (Table 1) and with previous studies18, 19, 20, 21, 22, 23. In the absence of insulin, neither InsAb nor a control antibody immunoglobulin G (IgG) altered the Vmax for DA uptake versus control. In the presence of IgG, insulin still caused a significant increase in Vmax; however, the effect of insulin on Vmax was lost in the presence of InsAb (Supplementary Fig. 4).

To minimize tissue damage and preserve sensitivity of the tissue target, two groups of subjects were tested in which we alternated intra-NAc microinjection with a mock microinjection procedure, rather than using a single group of subjects and pairing one flavoured solution with InsAb and another with vehicle. Consequently, during one-bottle-conditioning sessions, the experimental group received InsAb microinjections paired with one of two flavours, and on alternating sessions, mock microinjections paired with the other flavour (Fig. 4a, left). The control group received mock microinjections alternated with microinjections of either phosphate-buffered saline (PBS) or IgG. Both flavoured solutions contained glucose during conditioning. No differential preference between flavours was expected in the control-microinjected group, whereas preference was expected to shift toward the mock microinjection-paired flavour in the InsAb-microinjected group.
[+] Открыть спойлер
We report here that insulin amplifies striatal DA release in a nAChR-dependent manner by modulating ChI excitability via InsRs. Our results imply that insulin can serve as a reward signal, in addition to its established role in signalling satiety. Notably, the effect of insulin on DA release is modulated by diet, with markedly increased sensitivity to insulin after FR, but a complete loss of insulin-enhanced regulation on an OB diet. These changes appear to reflect changes in InsR sensitivity that are inversely related to circulating insulin levels, given that plasma insulin levels were found to be diet dependent, but nAChR sensitivity was not. Finally, our flavour-preference studies in behaving animals imply that insulin signalling in the NAc shell influences food preference, which not only implicates insulin in food-related learning but also confirms its role as a reward signal.

Net [DA]o reflects the balance between DA release and DA uptake via the DAT. Previous evidence showing that insulin can regulate DAT activity18, 19, 20, 21, 22, 23 led to the prediction that an increase in insulin should cause a net decrease in evoked [DA]o via increased DA uptake. However, we found that in the striatum, the effect of insulin is more complex than this. Although insulin exposure did increase Vmax for the DAT, the primary effect of insulin was on DA release, not on DA uptake, with a consistent increase in evoked [DA]o across a physiological range of insulin concentrations in NAc shell and core and in CPu. Although the increase in evoked [DA]o did revert to control levels at a supraphysiological concentration of 100 nM, Vmax was also unchanged from control, eliminating a predominant effect on the DAT as an explanation. Instead, loss of the effect on uptake as well as release implicates desensitization of InsRs or downregulation of downstream signalling pathways at high insulin concentrations. Indeed, InsRs undergo rapid endocytosis and degradation after insulin binding in peripheral tissues1, with emerging evidence for loss of neuronal InsR sensitivity after short-term exposure to high levels of insulin or high-calorie diets10, 11, 39.

The dominant effect of insulin to enhance striatal DA release reported here contrasts with the results of two other recent ex vivo slice studies. In the first, insulin caused a decrease in electrically evoked overflow of [3H]DA from striatal slices, although increased [3H]DA overflow was detected when the DAT was inhibited22. Given that released [3H]DA must escape DAT-mediated uptake throughout the tissue to be detected in the superfusing solution, this protocol is especially sensitive to DAT regulation. Our results showing that insulin enhances DA release via ChIs and nAChR activation, in addition to enhancing DAT-mediated uptake, would explain the seemingly paradoxical increase in insulin-enhanced [3H]DA overflow seen when competing effects on the DAT were blocked22. The second study used FCV for direct detection of somatodendritic DA release in the VTA, but also found a predominant effect of insulin on DA uptake, reflected in decreased evoked [DA]o (ref. 23). Differences in a number of factors, from local microcircuitry to somatodendritic versus axonal DA release mechanisms40, could contribute to this regional difference. As discussed further below, however, regionally dependent roles of insulin are likely to be complementary, rather than contradictory.

Previously, any role of insulin-dependent regulation of DA signalling had been assumed to be mediated by direct activation of InsRs on DA neurons. We show here that InsRs are also expressed on striatal ChIs, and that insulin modulates ChI excitability to amplify striatal DA release, which may play a pivotal role in the influence of insulin on diet. Striatal ChIs receive projections from neurons of the intralaminar nuclei of the thalamus, which exhibit burst firing in response to salient sensory stimuli and help drive burst-pause spiking patterns in ChIs that are important in directing attention, reinforcement and associative learning41. Therefore, the action of insulin at InsRs on striatal ChIs could enhance the effect of sensory food cues on striatal responsiveness to thalamic firing, contributing to increased perception of the reward value of an ingested meal. Direct promotion of striatal DA release by ChI activation has led to the suggestion that factors that stimulate ChIs will have a privileged role as triggers of DA release33. Our data provide the first supporting evidence for this, with insulin-enhanced ChI excitability and ACh signalling driving dynamic increases in DA release.

Elevated DA release in the presence of insulin also argues against an enhancement in ACh signalling to an extent that causes nAChR desensitization or muscarinic ACh receptor (mAChR) activation, either of which can suppress single-pulse-evoked [DA]o (refs 29, 30, 31, 42). Thus, the mechanisms reported here are distinct from ACh activation of mAChRs, which has been associated with aversion and satiety43.

Single-pulse-evoked [DA]o was lower in both FR and OB rats than in AL rats; although these results are in consonance with previous reports44, 45, 46, our studies provide the first systematic comparison of three striatal subregions in the two diet groups over a constant time frame. The mechanisms underlying diet-dependent changes in DA release have not been elucidated, and are beyond the scope of the present studies. However, given that plasma insulin levels are oppositely altered by FR and OB diets, it is unlikely that decreased evoked [DA]o in both groups is a consequence of diet-dependent insulin levels.

On the other hand, changes in InsR sensitivity with diet and consequent diet-dependent plasma insulin levels provide the most likely explanation for increased sensitivity to insulin in FR and loss of responsiveness to insulin in OB. There was no evidence for the alternative explanation of altered nAChR sensitivity in either FR or OB rats versus AL. Although our findings are among the first to indicate increased striatal InsR sensitivity with FR18, weight loss can be accompanied by decreased insulin levels in CSF7, which would contribute to enhanced sensitivity of DA release to insulin in FR. Conversely, loss of insulin responsiveness in OB rats is consistent with previous evidence for decreased brain InsR sensitivity induced by weight gain or OB diets3, 10, 11.

Our ex vivo slice data support the hypothesis that insulin may signal reward as well as satiety. We tested this hypothesis by blocking the effect of endogenous insulin with bilateral InsAb microinjection in the NAc shell during flavour-preference conditioning. Consistent with a role in reward, blocking the effect of insulin decreased preference for the flavour of a paired glucose-containing solution versus the flavour associated with intact insulin signalling. Blocking insulin in the NAc shell also decreased consumption of a paired solution during one-bottle conditioning, whereas mock or control microinjections had no effect on consumption. These data suggest that insulin in the NAc shell plays a role in food preference. Previous studies have shown that intact DA signalling in the NAc is necessary for acquisition of flavour conditioning37, 38, confirming a role for NAc DA in mediating the reinforcing effects of nutritive solutions. In this light, preference for the glucose solution paired with intact insulin availability argues against a primary effect of insulin on DAT-mediated DA uptake in the NAc shell, as this would be expected to decrease [DA]o and therefore decrease the consumption of the control-paired flavour. Our results are also consistent with those from a previous study in which microinjection of insulin in the NAc shell increased the time the animals were engaged in oral sucrose self-administration, with a borderline increase in sucrose consumption26, which was opposite from the expected consequence of increased DA uptake. Overall, these behavioural data are consistent with the predicted influence of insulin on striatal ChIs and enhanced DA release. However, these results do not exclude the involvement of other elements of striatal microcircuitry in the monitored behaviours, given widespread InsR expression throughout striatum1, 14.

The studies reported here provide the first evidence that insulin plays a role in communicating the caloric value, and therefore the rewarding effects of a meal, which has important implications for the influence of insulin in both underweight and obese subjects. Several studies indicate that the post-ingestive effects of food, regardless of whether taste transduction pathways are intact47, increase NAc DA release and positive reinforcement of behaviour37, 47. Thus, the post-absorptive insulin response may encode the glycaemic yield of a meal and contribute to the reinforcement of food preferences and behaviours that enable consumption. However, extreme changes in circulating insulin levels and central InsR sensitivity could have a role in abnormal, as well as adaptive behaviour. For example, hypoinsulinaemia and compensatory upregulation of InsR sensitivity in FR subjects could be a factor in their disposition to binge48. Conversely, central insulin insensitivity in type II diabetes or obesity, mirrored here in OB rats, could contribute to a diminished sense of reward following ingestion, driving intake of foods with a high glycaemic index as compensation49, 50. Therefore, either an increase or a decrease in striatal insulin sensitivity could contribute to pathological eating, resulting in binge eating and/or obesity.

Overall, our findings reveal a new role for insulin as a reward signal. Such a role contrasts with its known function as a satiety signal, including recent findings that insulin microinjected into the VTA can decrease hedonic feeding and preference for cues associated with food reward23, 24. This raises the question of how seemingly opposing roles for insulin in these DA-dependent functions can be reconciled. The answer may be that these effects are complementary, rather than contradictory. The present results indicate that insulin in the striatum communicates the reward value of an ingested meal. A dual role in signalling satiety may simply allow insulin to serve the important purpose of ending a meal, while simultaneously establishing a memory of its nutritional and thus rewarding qualities, thereby reinforcing repetition of the ingestive behaviour.
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#30

Сообщение Д.С. » 10 авг 2016, 05:36

Новости от vladimirfo. ye15

Давление и инсулин.

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Наконец что-то нашёл по связи диастолического давления и невосприимчивости инсулина.
В общем систолическое и голодный уровень инсулина плохо коррелируют друг с другом.
Повышенное диастолическое же давление хорошо коррелирует с повышенным уровнем голодного инсулина.
Причём важно то, что эта корреляция сильнее у нормальных, а не жирных людей.

Короче в палео сообществе диастолическое 80 уже считается признаком невосприимчивости инсулина.
В общем не мулька, а вполне рабочий способ увидеть первые звоночки преддиабета, метаболического синдрома и невосприимчивости инсулину.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#31

Сообщение Joker » 10 авг 2016, 13:59

Д.С. писал(а): Короче в палео сообществе диастолическое 80 уже считается признаком невосприимчивости инсулина.

То есть? 120/80 - уже не считается нормой по давлению? db3*
Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#32

Сообщение Camel1000 » 10 авг 2016, 14:11

В общем да. Сейчас не могу быстро найти ссылку, но в самое последнее время очень сильная тенденция к снижению норм кровяного давления.
Не в сети
Аватара пользователя
Katarina
Губернатор

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#33

Сообщение Katarina » 10 авг 2016, 23:14

Camel1000 писал(а): очень сильная тенденция к снижению норм кровяного давления.
т.е мое 100/60 или 90/55 уже не признак брадикардии? db3*
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#34

Сообщение Camel1000 » 11 авг 2016, 00:01

Надо проверить, хотя про 90-55 я сомневаюсь ;)
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#35

Сообщение Д.С. » 11 авг 2016, 01:58

Брадикардия - это чрезмерное замедление пульса.
Не в сети
Аватара пользователя
AnnaRoald
Уже родной

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#36

Сообщение AnnaRoald » 11 авг 2016, 02:02

Camel1000 писал(а): Это, вообще говоря, довольно стандартное назначение

Сразу после аварии (сахар был 500+) из за стресса- кололи инсулин 2 дня в госпитале. 3 раза в день до тех пор пока не устаканилось. Не помню сколько.

Я к тому что да это один из методом коррекции запущенных случаев. Ещё не значит что нельзя с него уйти. Очень даже можно. Но обычно больные и не хотят уходить с него, так как можно есть сладости и фрукты в волю. Так то ujas 343* 343* ie_22
Последний раз редактировалось AnnaRoald 11 авг 2016, 02:15, всего редактировалось 1 раз.
Маленький принц

"Все дороги ведут к людям."
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#37

Сообщение Д.С. » 11 авг 2016, 02:09

Katarina писал(а):
Camel1000 писал(а): очень сильная тенденция к снижению норм кровяного давления.
мое 100/60 или 90/55 db3*
Индивидуальная норма давления..
Если самочувствие ok - все в сад. Или в жопу.
Не в сети
Аватара пользователя
Katarina
Губернатор

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#38

Сообщение Katarina » 11 авг 2016, 09:12

Д.С. писал(а): Если самочувствие ok - все в сад. Или в жопу.
ну по жизни оно такое..."нормальное" у меня только после ломовой беготни бывает :lol: да, самочувствие обычно прекрасное. Но вот при всяких атмосферных давлениях, ограничениях в еде и повышенных (по сравнению с обычными) нагрузках тенденция падения давления наблюдается стабильно. Врач спортивный объяснил, что такова защитная реакция организма, типа адаптируется к стрессовым для себя условиям. Но вне спорт. диспансера мне стабильно ставят брадикардию и задолбали посылать на ЭКГ и всяческий скриннинг. Пугают, что иду -иду и сердце может остановиться, или не вдохнуть или не выдохнуть. После таких прогнозов - да, пошли в жопу. yep.gif Но осадок, как говорится, остался rof
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
Аватара пользователя
Микулишна
Почетный гражданин

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#39

Сообщение Микулишна » 11 авг 2016, 09:25

Katarina писал(а): Пугают, что
Программируют, Vala_7 Vala_21
Не в сети
Аватара пользователя
Katarina
Губернатор

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#40

Сообщение Katarina » 11 авг 2016, 09:57

Микулишна писал(а): Программируют
ну, вряд ли специально...они привыкли иметь дело с больными... ye17 наверное, такой способ мышления. У меня вот у папы давление идеальное, а инфаркт и два инсульта пережил человек... ye17
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
Аватара пользователя
Микулишна
Почетный гражданин

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#41

Сообщение Микулишна » 11 авг 2016, 11:34

Katarina писал(а): вряд ли специально.
Конечно, нет! :lol: Им пациенты ой как нужны! :mad:
Не в сети
Аватара пользователя
Katarina
Губернатор

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#42

Сообщение Katarina » 11 авг 2016, 11:41

Микулишна писал(а): Им пациенты ой как нужны!
я пациент хреновый, я ни болеть, ни лечиться не люблю :lol: буду отлынивать. У меня,кстати, панацея от всего уже давно тренировка....только начинаешь заболевать - потренил, и все...утром как рукой сняло.
Вспомнила бабулю свою, царствие небесное...она медик, так всегда принимала кучу таблеток всяких, микстур, вообще от всего...особо и не болела, оч. крепенькая была до самой старости, но верила отчего-то в чудодейственную силу лекарств, ну и вообще медицины, поэтому принимала все от всего и на всякий случай. У нее аптечка была в отдельном шкафу и в холодильнике целая дверца с полочками под это выделена. А дед наоборот, к лекарствам относился с опаской...и тоже был крепок, ничем особо не болел, умерли в один год ye17
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Если вы не знаете, где создать тему или разместить вопрос, пишите сюда.

#43

Сообщение Camel1000 » 12 авг 2016, 18:01

Большое метаисследование по сравнению эффективности диет, в том числе низкогулеводной. 53 исследования, общий вывод в пользу низкоуглеводки.
Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Метаболизм/снижение веса

#44

Сообщение Joker » 12 авг 2016, 20:53

Lakshmi писал(а): Новая парадигма резистентности к инсулину. ye16

A New Paradigm of Insulin Resistance

Ааа!! Никто не заходил что ли по ссылке? Там ссылка на картинку, вот статья. cb6a6

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок
Не в сети
Аватара пользователя
Katarina
Губернатор

Метаболизм/снижение веса

#45

Сообщение Katarina » 13 авг 2016, 11:52

Микулишна писал(а):Блин! :fool2: Да шож такое-то! Чего оно всё на английском?.. shout Точнее, по-другому: шож я по-английски-то не шарю в должной мере?.. cray4
"Существующая на сегодняшний день парадигма резистентности к инулину основана на метафоре ключа и замка. Инсулин - это гормон, действующий на рецепторы, расположенные на поверхности клетки, как ключ, отпирающий их и способствующий проникновению к клетки глюкозы. Рецепторы, чувствительные к инсулину выступают в качестве замка, запирающего клетки и не позволяющего глюкозе проникнуть внутрь. Когда верный ключ (инсулин) попадает в замочную скважину, "ворота" отворяются и глюкоза проникает внутрь клетки, запуская там механизмы энергообеспечения. Как только ключ (инсулин) вынут из замка, ворота снова закрываются, и глюкоза больше не способна проникнуть в клетку. Что происходит при инсулинорезистентности? По существующей теории, ключ и замок более не подходят друг другу должным образом. Ключ способен отпирать замок, но лишь частично и не очень хорошо. В результате, глюкоза не может должным образом проникать в клетку. Это приводит к тому, что внутрь клетки попадает гораздо меньше глюкозы, чем при нормальной чувствительности к инсулину. Глюкоза, не попавшая в клетку скапливается в кровяном русле, приводя к росту сахара крови и со временем к диагнозу диабет 2 типа.
Это состояние также часто описывается как энергетическое голодание клетки из-за недостаточного проникновения в нее глюкозы. Реакция организма на такое голодание - дополнительное производство инсулина (ключа). Так как каждый ключик с течение времени начинает работать все хуже, тело перепроизводит инсулин на регулярной основе, чтобы обеспечить клетки нужным количеством глюкозы. Такая вот миленькая теория.

Проблема, однако, заключается в том, что эта парадигма не совсем соответствует реальности. Во-первых, заключается ли проблема в инсулине или инсулиновых рецепторах? В наше время достаточно просто посмотреть на структуру инсулина и структуру инсулиновых рецепторов у пациентов, страдающих резистентностью к инсулину. Нужно просто изолировать инсулин или несколько клеток и проверить их структуру особыми молекулярными инструментами. Сразу становится понятно, что и инсулин и рецепторы выглядят совершенно обычно. Так в чем же дело?

Единственная существующая возможность - что что-то как бы "склеивает систему" препятствую проникновению глюкозы внутрь. Своего-рода блокатор, препятствующий механизму ключ-замок функционировать нормально. Но что именно? И вот здесь существуют разнообразные теории. Воспаление. Оксидативный стресс. Конечные продукты гликации. Все обычные громкие слова, которые слетают с уст докторов, когда они действительно не понимают, в чем дело. С такой моделью мы действительно понятия не имеем, что же вызывается нечувствительность к инсулину. А без такого понимания у нас мало шансов исцелить болезнь.
Так же существует основной парадокс гепато-инсулиновой нечувствительности. Позвольте пояснить. Инулин оказывает два основных воздействия на печень. Вспомним, что уровень инсулина растет, когда мы принимаем пищу. Он говорит телу прекратить производить глюкозу в печени (глюконеогенез) потому что много доступно глюкозы, поступающей из желудка с пищей. Это осуществляется при помощи FOX01.

Второе главное действие, производимое в печени - повышение производства жира (де-ново липогенез (DNL)). Он существует для того, чтобы справиться с поступающей лишней глюкозой, которую тело не будет использовать в данный момент. Осуществляется при помощи SREBP-1c.

Таким образом, если печень также становится нечувствительной к инсулину, то действие инсулина должно снизить оба эти механизма в печени. Т.е. печень должна продолжить штамповать глюкозу и перестать производить жир. Но это происходит только в процессе глюконеогенеза. Однако, даже при нечувствительности к инсулину печень продолжает производить глюкозу, как и ожидалось, но и DNL (производство жира) продолжает расти. То есть эффект инсулина на DNL не только уменьшается, но и усиливается!Какого черта?? Каким образом печень может быть настолько избирательно нечувствительна к одним эффектам инсулину и усиливать другие? В той же самой клетке, с тем же самым инсулином и инсулиновыми рецепторами? Это кажется чем-то невозможным. Одна и та же клетка является инсулинорезистентной и обладает повышенной чувствительностью к инсулину в одно и то же время! как же объяснить этот парадокс?
Нам нужна новая парадигма инсулинорезистентности, которая лучшим образом соответствует фактам. На самом деле, мы думаем о нечувствительности к инсулину, как о феномене "переполнения", вместо теории замка и ключа. Все что мы знаем, это то что при нечувствительности к инсулину глюкозе гораздо сложней попасть в клетки, чем в обычном случае. Но это не обязательно означает, что "ворота" каким -то образом блокированы. Вместо этого, возможно клетка уже переполнена глюкозой и таким образом, еще больше глюкозы просто не может попасть внутрь. Представьте, что клетка - это вагон метро. Когда дверь открывается, пассажиры устремляются внутрь пустого вагона в приятной упорядоченной манере (метафора для глюкозы поступающей внутрь клетки). Обычно нужна просто команда (которую дает инсулин), чтобы запустить этот процесс. Но при нечувствительности к инсулину проблема не в том,ч то дверь не открывается, а в том, что "вагон" (клетка) уже переполнен другими пассажирами (глюкозой). Новая партия глюкозы просто не может войти в клетку и вынуждена "толпиться на платформе" ( оставаться в кровяном русле). Инсулин пытается запихнуть глюкозу в клетки подобно пассажирам в японском метро, но места просто нет. То есть это выглядит таким образом, как будто клетка нечувствительна к инсулину, но на самом деле она просто переполнена глюкозой. Попытка произвести больше инсулину, чтобы доставить больше глюкозы в клетки работает, но лишь какое-то время. На самом деле клетка не испытывает энергетического голодания. Наоборот, там слишком много сахара. Глюкоза начинает поступать обратно в кровяное русло, и все выглядит так, как будто глюконеогенез и не прекращался. Однако, и с инсулином и с рецепторами все в порядке, они просто обременены избыточной, ставшей токсичной глюкозой. Но что же происходит с производством жира?

В классической парадигме, парадокс заключался в том, что DNL возрастал, вместо того, чтобы уменьшаться, что выглядело как повышенная чувствительность к инсулину,а вовсе не резистентность. Теория "переполнения" объясняет этот феномен тем, что клетка пытается избавиться от излишков глюкозы, перерабатывая ее в жир. Таким образом, клетка переполнена, а не испытывает "голод".
Почему эта разница так важна? Потому что понимание новой парадигмы даст ответ на вопрос как избавиться от нечувтсвительности к инсулин.Проблема не в инсулине и рецепторах, а в том, что клетка переполнена глюкозой. В чем причина? Ответ кажется очевидным – слишком много сахара и, как следствие, слишком много инсулинаi. Таким образом, перепроизводство инсулина вызывает нечувствительность к нему. И не нужно искать каких-то еще неведомых причин инсулинорезистентности, как только мы поймем, что к ней приводит избыточный сахар и избыточный инсулин, а поняв это, мы можем найти разумное решение. Уменьшите количество инсулина, уменьшите количество сахара, и диабет 2 типа будет побежден.
Последний раз редактировалось Katarina 13 авг 2016, 22:42, всего редактировалось 1 раз.
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
Аватара пользователя
Katarina
Губернатор

Метаболизм/снижение веса

#46

Сообщение Katarina » 13 авг 2016, 11:53

NB перевод статьи делала второпях, ошибки и пунктуацию не проверяла - не судите строго. Если что найдете, feel free поправить.
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
Аватара пользователя
Taxiya
Уже родной

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#47

Сообщение Taxiya » 13 авг 2016, 22:15

Katarina писал(а): я ни болеть, ни лечиться не люблю
та же фигня Vala_34 Vala_1
Katarina писал(а): только начинаешь заболевать - потренил, и все...утром как рукой сняло.
как ни странно ё//*
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#48

Сообщение Д.С. » 14 авг 2016, 06:44

Расчеты чувствительности к инсулину

Meal Combinations and Individual Differences
by John Berardi, PhD | 03/09/01


Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Individual Differences – Are You Sensitive?
In the last section I recommended splitting six daily meals up into about three protein and carb meals and about three protein and fat meals. This plan works well for most people in terms of maximizing muscle gain while minimizing fat gain when overfeeding. However, just like different training programs are necessary for different individuals, individual responses to nutrition are varied. So rather than telling you that there's one program for all, I hope to give you some tips so that you can determine which eating plan is best for you.

The factors governing your response to different nutritional intakes are pretty diverse, but one major factor I've been focusing on lately is insulin and glucose tolerance. In my mind, insulin sensitivity seems to be the most important factor dictating how the body will handle carbs. For those who have high insulin sensitivity, the body responds to carb intake with small insulin surges. Although the insulin surges are small, the cells are very responsive to that little amount of insulin and do a great job of becoming anabolic. Since lots of insulin can inhibit fat loss, the ideal scenario is to become very insulin sensitive so that only small amounts of insulin are required for anabolism and so that those small amounts of insulin don't prevent fat loss.

In my experience, individuals who have high insulin sensitivity maximize their muscle to fat ratio on diets that are high in carbs and lower in fat (50% carbs, 35% protein, 15% fat). Those with moderate insulin sensitivity tend to do best on diets that are more isocaloric (30% carbs, 40% protein, 30% fat). And those with poor insulin sensitivity do best on diets that are low in carbs (50% protein, 35% fat, 15% carbs).

So within the framework of this article, if you're highly insulin sensitive, more than three of your daily meals would be carb plus protein meals. If your insulin sensitivity isn't so great, more than three of your meals will be protein plus fat.

Insulin Sensitivity – I Want Your Blood
So the next question is how do you know if you're sensitive or not? Did you cry at the end of Titanic when Leonardo DiCaprio's character sank like a blue Freezer Pop into the North Atlantic? Well, there you go; you're sensitive. Me? I cried like a baby. Okay, okay, actually there are several methods.
► Показать
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#49

Сообщение Joker » 26 авг 2016, 17:41

Вам необходимо зрегистрироваться для просмотра ссылок

Vala_26

А я то, наивная, качковских теорий l_tra начиталась и углеводную загрузку (Carb Back Loading Program)практиковала после тренировок - думала у меня мясо вырастет под воздействием инсулинового выброса. Vala_26
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Всё об инсулине (эндогенном, экзогенном)

#50

Сообщение Joker » 26 авг 2016, 17:44

Вот Брекхан дело говорит. yep.gif БОльшую часть калорий нужно съедать после тренировки и/или после ИГ, а не углеводы. db3*
Съедая большую часть вашего рациона в период, когда мышцы наиболее восприимчивы (т.е. После тренировки) вы создаёте идеальные условия для роста. Вместе с улучшенной после голодания чувствительностью к инсулину это позволяет быть уверенным, что все полученные калории пойдут в дело и будут использованы для формирования новых мышечных волокон и восстановления после тренировки. Больше калорий, когда они вам необходимы и меньше, когда они не нужны в таких количествах. Вот суть моей программы.
Ответить

  • Реклама

Вернуться в «КЕТО и Лоукарб: аспекты здоровья»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 7 гостей