Оно не просроченное!! ye20
Карнитин и ТМАО
Не в сети
-
Микулишна - Почетный гражданин
Карнитин и ТМАО
Это я так, на всякий случай. Вдруг у кого завалялось - выкинут ещё...
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Карнитин и ТМАО
Тоже принимал и принимаю. 7
Зачем уж так загоняют сроком годности?!
Не в сети
-
Микулишна - Почетный гражданин
Карнитин и ТМАО
Ну все, я без препаратов... за полцены...
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Карнитин и ТМАО
А вообще-то, на счет просроченного... Купил очень дешевый К2 МК-7, срок годности завершался, уже выпил... Но, думаю, помешал он мне достичь лучшего эффекта. ye17 .
Т.к. купил много и пил ... и пил... И выпил...
Да и расфасовке была российская... увы...
Т.к. купил много и пил ... и пил... И выпил...
Да и расфасовке была российская... увы...
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Карнитин и ТМАО
Потому что наши продавцы с трудом удерживаются от производства фейка.
Не уверен, что там была заявленная дозировка. И не уверен, что там вообще чего-то было.
Не в сети
-
Katarina - Губернатор
Метформин
, а для сердечно-сосудистой метформин хорошо совмещать с L-карнитином или рибоксином.
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
-
Оксана - Дорогой гость
Метформин
Ага, пора в магазин))) Карнитинчик вещь хорошая)
Следуя своим путём, не хватайте никого за руки, пытаясь тянуть за собой, но и не отталкивайте тех, кому с вами по пути.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метформин
Я очень сильно извиняюсь, я обещала не комментировать консультации от Кати.
Но здесь я не могу промолчать. ye20
Не доверяйте рекламе, или потенциальная связь метаболизма L-карнитина и развития атеросклероза
И на нашем форуме есть тема. Карнитин и ТМАО
Не в сети
-
Katarina - Губернатор
Метформин
только без сахара, а то ведь бывают бутыли с сиропом, как увидела - глазам своим не поверила....лучше брать спортпитовский и без всяких добавок...ну или с витамином С в форме ацетата и лучше порошочек :)
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
-
Микулишна - Почетный гражданин
Метформин
Выкидывает сразу на моё объявление: "Принимаю просроченные препараты с ШРУКИ!" Я АнтикварЪ.
Не в сети
-
Katarina - Губернатор
Метформин
Ань, он синтезируется в нашем организме, например, при употреблении красного мяса....так что не нужно все валить в одну кучу, или уже и мясо не кушать из-за риска атеросклероза? Исследований много, как за, так и против.
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метформин
Я подправила. Я тему искала по поиску, ну и ссылку такую же дала, поисковую.
Не в сети
-
Katarina - Губернатор
Метформин
Вот например, к сожалению, на английском: http://www.nature.com/nm/journal/v19/n5 ... .3145.html
Но цимус можно найти вот здесь: http://astrophyzika.0pk.ru/viewtopic.php?id=276
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
-
Оксана - Дорогой гость
Метформин
да, бывают всякие... я обычно американский брала, литровый концентрат, разводила на стакан столовую ложку, получалось 1500 левокарнитина.. перед треней
Следуя своим путём, не хватайте никого за руки, пытаясь тянуть за собой, но и не отталкивайте тех, кому с вами по пути.
Не в сети
-
Katarina - Губернатор
Метформин
а как тренируешься?
Я тоже перед тренировкой, особенно перед кардио. На беготне оч. хорошо его чувствую, аэробную выносливость повышает. Ну да ладно, это все же флуд в теме по метформину :)
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Метформин
При употреблении красного мяса не синтез карнитина повышается, а из этого мяса этот карнитин и поступает, т.к. именно в нем его, карнитина много. Ну, не то, чтобы прямо завались. Но есть.
Не в сети
-
Katarina - Губернатор
Метформин
наш организм тоже вырабатывает карнитин, в печени, почках, сохраняет его в скелетных мышцах и сперме а то что он поступает с мясом и молочкой тоже верно...ну и что же теперь мяса не есть? атеросклероз-то именно с повышенным потреблением мяса может быть связан...а не с карнитином как таковым....Д.С. писал(а): При употреблении красного мяса не синтез карнитина повышается, а из этого мяса этот карнитин и поступает, т.к. именно в нем его, карнитина много. Ну, не то, чтобы прямо завались. Но есть.
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Карнитин и ТМАО
Эксперименты показывают обратное.
Вредит подрывная работа каких-то (!! - хз 7 ) бактерий в кишечнике. Которые конвертируют карнитин и холин в триметиламина (ТМА).
Вероятно, метаболический путь L-карнитина с участием кишечной микробиоты — главная причина давно замеченной взаимосвязи между обильным потреблением красного мяса и возникновением атеросклероза. Антибиотики, ингибирующие синтез ТМА кишечной флорой, могут стать новым оружием для борьбы и предотвращения сердечнососудистых заболеваний. К тому же открытие синтеза ТМАО из L-карнитина ставит под сомнение убежденность общества в абсолютной безвредности L-карнитина для здоровья и показывает необходимость его дальнейшего исследования. http://biomolecula.ru/content/1369
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Карнитин и ТМАО
Думайте, что покупаете!
Впервые L-карнитин был выделен двумя русскими учеными в 1905 году. Следовательно, сейчас идет уже второй век с момента открытия и начала изучения роли этой молекулы в организме человека [2]. Это один и самых исследуемых компонентов пищи. Пища, а именно красное мясо — основной источник карнитина у всеядных животных; тем не менее, немного L-карнитина синтезируется из лизина и в самом организме.
Кроме того, все больше и больше людей потребляет L-карнитин в качестве пищевых добавок. Помимо интернет-магазинов, магазинов спортивного питания и аптек, карнитин стал встречаться даже на полках продуктовых магазинов нашей страны, в том числе и в составе витаминов, энергетических напитков, шоколадных батончиков и прочего. Купить L-карнитин или продукты с его содержанием может кто угодно. В большинстве случаев L-карнитин принимают, видимо, в надежде интенсифицировать разрушение жиров, так как считается, что он осуществляет транспорт жирных кислот в митохондриальный матрикс, где происходит их разрушение с выделением энергии (рис. 1).
Реклама L-карнитина обещает быстрое похудение, увеличение мышечной массы, улучшение умственной и физической формы, устойчивости к стрессу, детоксикацию организма и многое другое. Надо сказать, что многие положительные эффекты карнитина действительно научно доказаны, но не стоит забывать о том, что до сих пор неизвестно, вреден ли избыток карнитина для здоровья.
Норма потребления L-карнитина для взрослого человека составляет 300 мг, тогда как для похудения и улучшения спортивных показателей оптимальными считаются дозы от 500 мг до 2 г в сутки. В надежде же обрести идеальное тело, прилагая при этом минимум усилий, люди в несколько раз превышают норму, не задумываясь о возможных последствиях. А зря. Ведь мы знаем, что метаболические пути в организме недостаточно изучены, и что практически все лекарства — да что там, даже витамины при их чрезмерном употреблении — имеют побочные действия. И L-карнитин не является исключением! Исследования 2013 года показали, что метаболит L-карнитина — триметиламин оксид (ТМАО) — вещество, способствующее развитию атеросклероза [3].
Коварные бактерии, или новый взгляд на метаболизм L-карнитина
Задуматься о возможной связи L-карнитина с развитием атеросклероза заставило открытие 2011 года, показавшее связь метаболизма холина — структурного аналога L-карнитина — с патогенезом сердечнососудистых заболеваний [3]. Главным источником холина служит фосфатидилхолин — одна из самых распространенных молекул клеточных мембран, в больших количествах содержащаяся пище животного происхождения.
Как оказалось, холин используется некоторыми кишечными бактериями для синтеза интермедиата триметиламина (ТМА) (рис. 2). В свою очередь, ТМА быстро абсорбируется и окисляется ферментами семейства FMO (флавинмонооксигеназа, FMO3 — главный фермент процесса) в печени до ТМАО, вызывающего развитие атеросклероза.
Использование бактериями триметиламинной группы холина для синтеза ТМА поднимает вопрос о существовании подобных метаболических путей для аналогичных соединений, включающих эту группу. Одна из таких молекул — как раз карнитин (рис. 3). Возникшее предположение о связи продукции ТМАО из L-карнитина подтвердилось исследованиями 2013 года [1], хотя предшествующие эксперименты на крысах не выявляли такой связи [4].
Метаболит L-карнитина — одна из причин развития сердечнососудистых заболеваний
Два независимых клинических исследования показали связь концентрации L-карнитина и ТМАО в плазме крови с развитием коронарной и периферической недостаточностей, а также сердечнососудистых заболеваний в целом. В первом исследовании участвовала группа из 2595 человек [1], во втором — проводился трехлетний кардиологический контроль 4000 пациентов [5].
Исследования на мышах также подтверждают корреляцию высокого уровня L-карнитина и ТМАО с развитием патологий сердечнососудистой системы [1]. С четырехнедельного возраста четыре группы мышей получали питание определенного типа: 1) обычное, 2) с повышенным содержанием карнитина, 3) с добавлением антибиотиков или 4) с повышенным содержанием карнитина и добавлением антибиотиков. Сравнение ткани корней аорты у мышей по достижении 19-недельного возраста выявило двойное увеличение области атеросклеротического повреждения при добавлении L-карнитина в корм (рис. 4, 5А).
У мышей, получающих L-карнитин в комплексе с антибиотиками, нарушений не возникало. Следовательно, виновники развития сердечнососудистых нарушений — бактерии, участвующие в образовании ТМАО, уровень которого значительно возрастает при потреблении L-карнитина (рис. 5Б) и коррелирует с развитием атеросклероза.
Вспомним про веганов (радикальные вегетарианцы, не употребляющие никаких продуктов животного происхождения) и вегетарианцев, не употребляющих красное мясо с высоким содержанием L-карнитина, и задумаемся, есть ли у них в кишечнике группа бактерий, ответственная за образование ТМА, окисляющегося до ТМАО (рис. 3)?
Не секрет, что пищевые предпочтения определяют состав микробиоты [6]. Так, продолжительный избыток карнитина в пище приводит к изменениям состава флоры кишечника, способствуя процветанию бактерий, участвующих в синтезе ТМАО [1]. Сниженное потребление L-карнитина и холина у веганов и вегетарианцев, напротив, не дает им развиваться. Бактерий, синтезирующих ТМАО, практически не остается, и даже при включении L-карнитина в рацион людей, длительное время соблюдающих растительную диету, уровень ТМАО в плазме крови и моче остается низким (рис. 6).
Из этого можно предположить, что низкий уровень ТМАО и есть основная причина хорошего состояния сердечнососудистой системы веганов и вегетарианцев. Ведь статистика показывает нам более редкую встречаемость сердечнососудистых заболеваний [7, 8] и на 29% сокращенный риск смерти от ишемии сердца для людей этой группы [8].
Эксперименты также говорят о том, что соблюдение сбалансированной растительной диеты приводит к снижению давления, уровня холестерина в крови и риска возникновения атеросклероза [8–10]. Так, отказ от животной пищи может сократить прием лекарств при сердечнососудистых нарушениях. В одном из исследований группе пациентов с атеросклерозом был предложен полный переход на растительную пищу. Через год уже у 82% группы наблюдались улучшения [11]. Повторение эксперимента приводило к сходным результатам [12].
Но, быть может, преимущества соблюдения растительной диеты связаны вовсе не с отсутствием синтеза ТМАО, а с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина в рационе? Ведь широко бытует мнение о том, что именно потребление большого количества насыщенных жиров и холестерина является главным фактором риска развития атеросклероза. Однако исследования 2013 года не подтвердили данной связи [1]. Примечательно также, что развитие атеросклеротических поражений у мышей происходило в отсутствие изменений в составе и содержании липидов, липопротеинов, глюкозы и уровня инсулина. Более того, у таких мышей не удалось выявить и признаков ожирения.
Так что возможно, кишечные бактерии, участвующие в синтезе ТМАО, — главные виновники развития атеросклероза. Если это так, то использование антибиотиков — новый возможный способ борьбы с сердечнососудистыми заболеваниями, а также их предотвращения. Как для человека, так и для мышей уже определены роды бактерий, предположительно участвующих в синтезе ТМАО. И хотя полученных данных пока недостаточно для выявления общего таксона, ответственного за синтез ТМАО, дальнейшие исследования вскоре прояснят ситуацию.
************************************************************
Насколько опасен атеросклероз и какова же роль ТМАО в его развитии?
Сердечнососудистые заболевания ежегодно уносят самое больше число человеческих жизней среди всех болезней. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2008 году от сердечнососудистых заболеваний умерло порядка 17,3 миллионов человек; это 30% от общего количества умерших в мире [13]. Из них 7,3 миллиона приходится на смерть от ишемической болезни сердца и ее острого проявления — инфарктов; 6,2 миллиона — на смерть от инсульта [14]. И те, и другие развиваются, главным образом, из-за препятствующей току крови закупорки сосудов, возникающей при атеросклерозе.
Большинство исследователей склоняется к тому, что развитие атеросклероза представляет собой воспалительный процесс в сосудистой стенке, ключевую роль в котором играют макрофаги [15]. В развитии атеросклероза участвуют в основном жиры, входящие в состав липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) [16, 17]. В случае проникновения в стенки артерий ЛПНП и ЛПОНП окисляются, привлекая макрофаги, которые в норме поглощают окисленные жиры и передают их на липопротеины высокой плотности (ЛПВП), способствуя их утилизации.
Однако возможна гиперактивация фагоцитоза окисленных жиров макрофагами: образуются так называемые пенистые клетки, продолжающие накапливать окисленные жиры во внутриклеточном пространстве, не передавая на ЛПВП. В конце концов, такие макрофаги гибнут и разрываются; активируется агрегация тромбоцитов, что приводит к увеличению свертываемости крови. При этом поглощенные ранее жиры изливаются наружу, что способствует активации все новых и новых макрофагов. Образуются фиброзные бляшки, в которых накапливаются омертвевшие ткани; в дальнейшем эти бляшки кальцифицируются. Это приводит к деформации сосудов и сужению просвета вплоть до полной закупорки.
Одним из факторов, способствующих возникновению воспаления, является ингибиторное действие ТМАО на обратный транспорт холестерина и стимуляция экспрессии рецепторов SRA и CD36 на их внешней мембране, что и ведет к нарушению поглощения модифицированных липопротеинов [3, 18, 19]. Другой фактор, вызываемый ТМАО — ингибирование накопления желчи в печени и снижение экспрессии белков, ответственных за синтез и транспорт желчных кислот. Как первый, так и второй факторы связаны с развитием атеросклероза (рис. 7), однако детали механизмов действия ТМАО на обратный транспорт холестерина, синтез и транспорт жирных кислот остаются неизвестны.
Заключение
Вероятно, метаболический путь L-карнитина с участием кишечной микробиоты — главная причина давно замеченной взаимосвязи между обильным потреблением красного мяса и возникновением атеросклероза. Антибиотики, ингибирующие синтез ТМА кишечной флорой, могут стать новым оружием для борьбы и предотвращения сердечнососудистых заболеваний. К тому же открытие синтеза ТМАО из L-карнитина ставит под сомнение убежденность общества в абсолютной безвредности L-карнитина для здоровья и показывает необходимость его дальнейшего исследования.
Автор:Прохорова Евгения.
Впервые L-карнитин был выделен двумя русскими учеными в 1905 году. Следовательно, сейчас идет уже второй век с момента открытия и начала изучения роли этой молекулы в организме человека [2]. Это один и самых исследуемых компонентов пищи. Пища, а именно красное мясо — основной источник карнитина у всеядных животных; тем не менее, немного L-карнитина синтезируется из лизина и в самом организме.
Кроме того, все больше и больше людей потребляет L-карнитин в качестве пищевых добавок. Помимо интернет-магазинов, магазинов спортивного питания и аптек, карнитин стал встречаться даже на полках продуктовых магазинов нашей страны, в том числе и в составе витаминов, энергетических напитков, шоколадных батончиков и прочего. Купить L-карнитин или продукты с его содержанием может кто угодно. В большинстве случаев L-карнитин принимают, видимо, в надежде интенсифицировать разрушение жиров, так как считается, что он осуществляет транспорт жирных кислот в митохондриальный матрикс, где происходит их разрушение с выделением энергии (рис. 1).
Реклама L-карнитина обещает быстрое похудение, увеличение мышечной массы, улучшение умственной и физической формы, устойчивости к стрессу, детоксикацию организма и многое другое. Надо сказать, что многие положительные эффекты карнитина действительно научно доказаны, но не стоит забывать о том, что до сих пор неизвестно, вреден ли избыток карнитина для здоровья.
Норма потребления L-карнитина для взрослого человека составляет 300 мг, тогда как для похудения и улучшения спортивных показателей оптимальными считаются дозы от 500 мг до 2 г в сутки. В надежде же обрести идеальное тело, прилагая при этом минимум усилий, люди в несколько раз превышают норму, не задумываясь о возможных последствиях. А зря. Ведь мы знаем, что метаболические пути в организме недостаточно изучены, и что практически все лекарства — да что там, даже витамины при их чрезмерном употреблении — имеют побочные действия. И L-карнитин не является исключением! Исследования 2013 года показали, что метаболит L-карнитина — триметиламин оксид (ТМАО) — вещество, способствующее развитию атеросклероза [3].
Коварные бактерии, или новый взгляд на метаболизм L-карнитина
Задуматься о возможной связи L-карнитина с развитием атеросклероза заставило открытие 2011 года, показавшее связь метаболизма холина — структурного аналога L-карнитина — с патогенезом сердечнососудистых заболеваний [3]. Главным источником холина служит фосфатидилхолин — одна из самых распространенных молекул клеточных мембран, в больших количествах содержащаяся пище животного происхождения.
Как оказалось, холин используется некоторыми кишечными бактериями для синтеза интермедиата триметиламина (ТМА) (рис. 2). В свою очередь, ТМА быстро абсорбируется и окисляется ферментами семейства FMO (флавинмонооксигеназа, FMO3 — главный фермент процесса) в печени до ТМАО, вызывающего развитие атеросклероза.
Использование бактериями триметиламинной группы холина для синтеза ТМА поднимает вопрос о существовании подобных метаболических путей для аналогичных соединений, включающих эту группу. Одна из таких молекул — как раз карнитин (рис. 3). Возникшее предположение о связи продукции ТМАО из L-карнитина подтвердилось исследованиями 2013 года [1], хотя предшествующие эксперименты на крысах не выявляли такой связи [4].
Метаболит L-карнитина — одна из причин развития сердечнососудистых заболеваний
Два независимых клинических исследования показали связь концентрации L-карнитина и ТМАО в плазме крови с развитием коронарной и периферической недостаточностей, а также сердечнососудистых заболеваний в целом. В первом исследовании участвовала группа из 2595 человек [1], во втором — проводился трехлетний кардиологический контроль 4000 пациентов [5].
Исследования на мышах также подтверждают корреляцию высокого уровня L-карнитина и ТМАО с развитием патологий сердечнососудистой системы [1]. С четырехнедельного возраста четыре группы мышей получали питание определенного типа: 1) обычное, 2) с повышенным содержанием карнитина, 3) с добавлением антибиотиков или 4) с повышенным содержанием карнитина и добавлением антибиотиков. Сравнение ткани корней аорты у мышей по достижении 19-недельного возраста выявило двойное увеличение области атеросклеротического повреждения при добавлении L-карнитина в корм (рис. 4, 5А).
У мышей, получающих L-карнитин в комплексе с антибиотиками, нарушений не возникало. Следовательно, виновники развития сердечнососудистых нарушений — бактерии, участвующие в образовании ТМАО, уровень которого значительно возрастает при потреблении L-карнитина (рис. 5Б) и коррелирует с развитием атеросклероза.
Вспомним про веганов (радикальные вегетарианцы, не употребляющие никаких продуктов животного происхождения) и вегетарианцев, не употребляющих красное мясо с высоким содержанием L-карнитина, и задумаемся, есть ли у них в кишечнике группа бактерий, ответственная за образование ТМА, окисляющегося до ТМАО (рис. 3)?
Не секрет, что пищевые предпочтения определяют состав микробиоты [6]. Так, продолжительный избыток карнитина в пище приводит к изменениям состава флоры кишечника, способствуя процветанию бактерий, участвующих в синтезе ТМАО [1]. Сниженное потребление L-карнитина и холина у веганов и вегетарианцев, напротив, не дает им развиваться. Бактерий, синтезирующих ТМАО, практически не остается, и даже при включении L-карнитина в рацион людей, длительное время соблюдающих растительную диету, уровень ТМАО в плазме крови и моче остается низким (рис. 6).
Из этого можно предположить, что низкий уровень ТМАО и есть основная причина хорошего состояния сердечнососудистой системы веганов и вегетарианцев. Ведь статистика показывает нам более редкую встречаемость сердечнососудистых заболеваний [7, 8] и на 29% сокращенный риск смерти от ишемии сердца для людей этой группы [8].
Эксперименты также говорят о том, что соблюдение сбалансированной растительной диеты приводит к снижению давления, уровня холестерина в крови и риска возникновения атеросклероза [8–10]. Так, отказ от животной пищи может сократить прием лекарств при сердечнососудистых нарушениях. В одном из исследований группе пациентов с атеросклерозом был предложен полный переход на растительную пищу. Через год уже у 82% группы наблюдались улучшения [11]. Повторение эксперимента приводило к сходным результатам [12].
Но, быть может, преимущества соблюдения растительной диеты связаны вовсе не с отсутствием синтеза ТМАО, а с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина в рационе? Ведь широко бытует мнение о том, что именно потребление большого количества насыщенных жиров и холестерина является главным фактором риска развития атеросклероза. Однако исследования 2013 года не подтвердили данной связи [1]. Примечательно также, что развитие атеросклеротических поражений у мышей происходило в отсутствие изменений в составе и содержании липидов, липопротеинов, глюкозы и уровня инсулина. Более того, у таких мышей не удалось выявить и признаков ожирения.
Так что возможно, кишечные бактерии, участвующие в синтезе ТМАО, — главные виновники развития атеросклероза. Если это так, то использование антибиотиков — новый возможный способ борьбы с сердечнососудистыми заболеваниями, а также их предотвращения. Как для человека, так и для мышей уже определены роды бактерий, предположительно участвующих в синтезе ТМАО. И хотя полученных данных пока недостаточно для выявления общего таксона, ответственного за синтез ТМАО, дальнейшие исследования вскоре прояснят ситуацию.
************************************************************
Насколько опасен атеросклероз и какова же роль ТМАО в его развитии?
Сердечнососудистые заболевания ежегодно уносят самое больше число человеческих жизней среди всех болезней. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2008 году от сердечнососудистых заболеваний умерло порядка 17,3 миллионов человек; это 30% от общего количества умерших в мире [13]. Из них 7,3 миллиона приходится на смерть от ишемической болезни сердца и ее острого проявления — инфарктов; 6,2 миллиона — на смерть от инсульта [14]. И те, и другие развиваются, главным образом, из-за препятствующей току крови закупорки сосудов, возникающей при атеросклерозе.
Большинство исследователей склоняется к тому, что развитие атеросклероза представляет собой воспалительный процесс в сосудистой стенке, ключевую роль в котором играют макрофаги [15]. В развитии атеросклероза участвуют в основном жиры, входящие в состав липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) [16, 17]. В случае проникновения в стенки артерий ЛПНП и ЛПОНП окисляются, привлекая макрофаги, которые в норме поглощают окисленные жиры и передают их на липопротеины высокой плотности (ЛПВП), способствуя их утилизации.
Однако возможна гиперактивация фагоцитоза окисленных жиров макрофагами: образуются так называемые пенистые клетки, продолжающие накапливать окисленные жиры во внутриклеточном пространстве, не передавая на ЛПВП. В конце концов, такие макрофаги гибнут и разрываются; активируется агрегация тромбоцитов, что приводит к увеличению свертываемости крови. При этом поглощенные ранее жиры изливаются наружу, что способствует активации все новых и новых макрофагов. Образуются фиброзные бляшки, в которых накапливаются омертвевшие ткани; в дальнейшем эти бляшки кальцифицируются. Это приводит к деформации сосудов и сужению просвета вплоть до полной закупорки.
Одним из факторов, способствующих возникновению воспаления, является ингибиторное действие ТМАО на обратный транспорт холестерина и стимуляция экспрессии рецепторов SRA и CD36 на их внешней мембране, что и ведет к нарушению поглощения модифицированных липопротеинов [3, 18, 19]. Другой фактор, вызываемый ТМАО — ингибирование накопления желчи в печени и снижение экспрессии белков, ответственных за синтез и транспорт желчных кислот. Как первый, так и второй факторы связаны с развитием атеросклероза (рис. 7), однако детали механизмов действия ТМАО на обратный транспорт холестерина, синтез и транспорт жирных кислот остаются неизвестны.
Заключение
Вероятно, метаболический путь L-карнитина с участием кишечной микробиоты — главная причина давно замеченной взаимосвязи между обильным потреблением красного мяса и возникновением атеросклероза. Антибиотики, ингибирующие синтез ТМА кишечной флорой, могут стать новым оружием для борьбы и предотвращения сердечнососудистых заболеваний. К тому же открытие синтеза ТМАО из L-карнитина ставит под сомнение убежденность общества в абсолютной безвредности L-карнитина для здоровья и показывает необходимость его дальнейшего исследования.
Автор:Прохорова Евгения.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
-
Оксана - Дорогой гость
Карнитин и ТМАО
Беговая) Но я не бегу, на поднятом полотне ходьба с разными режимами 40 -50 минут.
Следуя своим путём, не хватайте никого за руки, пытаясь тянуть за собой, но и не отталкивайте тех, кому с вами по пути.
Не в сети
-
Оксана - Дорогой гость
Карнитин и ТМАО
О.. не может он быть совершенно безвреден. Даже на основании наблюдений за группой похудаек на протяжении двух лет, не прорабатывая теорию, заметно ухудшение, желудок болит после приема.. сумасшедшая изжога.
Следуя своим путём, не хватайте никого за руки, пытаясь тянуть за собой, но и не отталкивайте тех, кому с вами по пути.
Не в сети
-
Микулишна - Почетный гражданин
Карнитин и ТМАО
Это чо, мне выбросить остатки карнитина, чтоли? Сожру, короче, чтоб добру не пропадать!
-
- Реклама
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 57 гостей