Д.С. Тренировки, еда, фото, видео.

Ну... здесь будет... что-то да будет

7 .

Моя форма

[+] Открыть спойлер: 33 года. Июль, 1994. Дитета - литр самогона в день.

44 года. Низкокалорийная диета полгода 600-800 кКал.

53 года. Июнь 2014. Четыре+ года тренировок, 10+ месяцев LCHF

[+] Открыть спойлер

[+] Открыть спойлер: После поездки в Красноярск в boxberry за iHerbовской посылкой, ещё евши...

Вес 87,2.

[+] Открыть спойлер: Через 4 дня после 55-летия. Вес 82.

[+] Открыть спойлер: Завершение отпуска. :wink:

Читал сейчас тему про селен...
Думаю, дефицит тиреоидных гормонов может вызывать не только атеросклероз, но и диабет II типа.

Д.С. писал(а): но и диабет II типа.

Так, я эту точку зрения высказывала ещё на старом форуме в дневнике Диляры. Правда, она была категорически против такого утверждения.

Д.С. писал(а): дефицит тиреоидных гормонов может вызывать не только атеросклероз, но и диабет II типа.

а почему Диляра была против, чем аргументировала? Мне кажется это логичным...
вернее наоборот...от тиреоидных гормонов зависит метаболизм жиров. У большинства больных с гипотиреозом в крови обнаруживается высокий уровень холестерина, в то время как при тиреотоксикозе наоборот холестерин в крови низкий. Кроме того, ГЩЖ активируют резорбцию углеводов в кишечнике, регулируют углеводный обмен и глюконеогенез. К тому же ГЩЖ контринсулярные, тиреоидные гормоны потенцируют эффекты инсулина, одновременно активируются процессы метаболизма этого гормона, что может приводить к повышению инсулина.

Katarina писал(а): а почему Диляра была против, чем аргументировала?

У неё все аргументы сводились к обязательной ГЗТ. Главное, выпить и закусить. и будешь здоров.

Tatiana писал(а):
Katarina писал(а): а почему Диляра была против, чем аргументировала?
У неё все аргументы сводились к обязательной ГЗТ. Главное, выпить и закусить. и будешь здоров.

а я помню она отговаривала худеющих от ГЗТ (по ее словам)...ну, хотя, у нее теперь собственный блог, наверное, можно там и уточнить, что пить и чем закусывать-зачем и почему

Katarina писал(а): а я помню она отговаривала худеющих от ГЗТ (по ее словам)..

Ещё бы уговаривать и худеющих.

Кто принимает в этих целях это, вообще, полный абсурд.
Просто, я придерживалась мнения, что от работы этих гормонов начинаются все проблемы, начиная с нашего желудка, то бишь рН и кончая кишками. Она так не считает, т.е ГЗТ не надо бояться и не надо бояться побочек из неё.

Tatiana писал(а):
Katarina писал(а): а я помню она отговаривала худеющих от ГЗТ (по ее словам)..
Ещё бы уговаривать и худеющих. Кто принимает в этих целях это, вообще, полный абсурд.
Просто, я придерживалась мнения, что от работы этих гормонов начинаются все проблемы, начиная с нашего желудка, то бишь рН и кончая кишками. Она так не считает, т.е ГЗТ не надо бояться и не надо бояться побочек из неё.

ой, это все не просто...в некоторых ситуациях это неизбежно и плюсы перевешивают минусы. Думаю, что определить это может только врач, а принять решение только сам потенциальный ГЗТшник...считаю, что если выработка собственных гормонов по каким-то причинам прекратилась или уменьшилась до критического уровня поддерживающая ГЗТ неизбежна, иначе минусы будут ппц какие.

Katarina писал(а): тиреоидные гормоны потенцируют эффекты инсулина,

плюс

Katarina писал(а): одновременно активируются процессы метаболизма этого гормона,

как раз и не равно

Katarina писал(а): может приводить к повышению инсулина.

а совершенно наоборот

Tatiana писал(а): Просто, я придерживалась мнения, что от работы этих гормонов начинаются все проблемы,

Т.е. их неправильные уровни - один самых главных и толстых корней наших проблем со здоровьем и метаболизмом?

Katarina писал(а): если выработка собственных гормонов по каким-то причинам прекратилась или уменьшилась

Она может быть неважной конституционально Vala_15

У тех, кто толстеет уже только от вида плюшек и тортиков.

Moderate alcohol intake linked to lower fatty liver risk
Posted Jul 19 2011 12:00am
In a large study of men in Japan, the presence of fatty liver disease by ultrasonography showed an inverse (reduced risk) association with the frequency of moderate alcohol consumption; however, there was some suggestion of an increase in fatty liver disease with higher volume of alcohol consumed per day. Moderate drinkers had lower levels of obesity than did non-drinkers, and both obesity and metabolic abnormalities were positively associated with fatty liver disease.
These findings support the results of a number of other recent studies showing that moderate drinking does not increase the risk of this common type of liver disease; instead, it is associated with a lower risk of its occurrence. We agree with the implications of these studies as stated by the authors: “These results suggest that lifestyle modifications aimed at fighting central obesity and metabolic abnormalities should be the most important recommendations for the management of fatty liver. In addition, it seems unlikely that the risk of fatty liver can be reduced by the discontinuation and/or reduction of alcohol consumption alone.”
A detailed critique of this paper is available free online here:
Reference: Hiramine Y, et al. Alcohol drinking patterns and the risk of fatty liver in Japanese men. J Gastroenterol 2011 46:519. DOI 10.1007/s00535-010-0336-z.

http://www.wellsphere.com/general-medic ... sk/1464078

Katarina писал(а): ой, это все не просто...в некоторых ситуациях это неизбежно и плюсы перевешивают минусы.

Абсолютно с этим согласна. yep.gif

Katarina писал(а): Думаю, что определить это может только врач,

Здесь, наверное кому как повезет с врачом. Мне не повезло с ними. Я посетила много разных эндокринологов и основное их "лечение" заключалось в сдаче анализов и соответственно корректировка дозы тироксина. Хоть бы одна

7 дала рекомендации по питанию. А вопрос питания у меня всегда стоял на первом плане и для меня, вообще, не вопрос исключение из своего рациона каких-нибудь продуктов или наоборот употребление.

Д.С. писал(а): Т.е. их неправильные уровни - один самых главных и толстых корней наших проблем со здоровьем и метаболизмом?

А ты что с этим не согласен? Если возникли проблемы с щж, то значит уже имеются проблемы с надпочечниками. Поскольку, щитовидная железа находится под большим влиянием надпочечниковых желез. Например, тирозин необходим и для образования надпочечниковых гормонов и, если у человека хронический стресс, то весь тирозин забирается для образования стресс гормона кортизола, щитовидной железе тирозина не остается. К тому же из тирозина в ЦНС образуется допамин (мотивация, удовлетворение, точность наших движений), т.е. идет дисбаланс всех эндокринных желез, и везде надо поставить "подпорки". yep.gif При ГИПО снижена перистальтика и вся функция ЖКТ, возможно, что снижен уровень желудочной кислоты, все это может способствовать разрастанию неблаготворной бактерии и кандиды в тонком кишечнике.
В случае со щитовидной железой получается замкнутый круг: пониженная функция щитовидной железы способствует росту кандида (т.к. влияет на перистальтику кишечника и иммунитет), а затем токсины Кандиды имеют токсический эффект на щитовидную
железу. ye17

Tatiana писал(а): А ты что с этим не согласен?

Отчего же, согласен.
У меня сейчас полно намерений относительно "посмотреть" взаимосвязь гормонов щитовидной железы с метаболизмом во многих аспектах.

Усиленное расходование жиров при введении тироксина ведет к уменьшению дыхательного коэффициента до 0,75 (т.
приближает его к дыхательному коэффициенту, характерному для окисления жира).
http://www.medi.oglib.ru/bgl/2760/327.html

Дыхательный коэффициент

Чтобы выяснить, какие вещества окисляются в организме, определяют дыхательный коэффициент — отношение выделенного СО2 к поглощенному O2 (CO2/O2).
При окислении углеводов дыхательный коэффициент равен 1, при окислении жиров — 0,7, белков — 0,8, а при смешанной пище дыхательный коэффициент у человека равен 0,85-0,9. Уменьшение дыхательного коэффициента при окислении жиров или белков обусловлено тем, что O2 в этом случае используется не только для образования CO2, но и для образования других соединений (например, воды, мочевины). При окислении углеводов весь поступивший в организм O2 используется на окисление углерода, а для образования воды достаточно О2, который содержится в углеводах.
Следовательно, дыхательный коэффициент — показатель того, какие пищевые вещества окисляются в организме.
Калорическими коэффициентами O2 или СO2 являются количества теплоты в джоулях, которые образуются в организме при использовании 1 дм3 O2 или при выделении 1 дм3 CO2.
Учитывая дыхательный коэффициент, можно вычислить калорические коэффициенты.
При различном дыхательном коэффициенте при потреблении 1 дм3 O2 освобождается тепловая энергия в килоджоулях.
Дыхательный коэффициент незначительно изменяется при длительной мышечной работе малой и средней интенсивности. Если до этой работы он был низок, то при ее выполнении он повышается, и, наоборот, если был высок, то понижается. При кратковременной, очень интенсивной работе дыхательный коэффициент резко увеличивается и достигает 2,0 и больше. Максимальная величина его наблюдается не только во время этой работы, но и сразу после её окончания. Это зависит от высокой концентрации водородных ионов в крови, возбуждающей дыхательный центр, что приводит к усиленному выделению CO2, а поглощение O2 в это время резко снижено благодаря уменьшению кровотока. У тренированных дыхательный коэффициент при одинаковой мышечной работе ниже, чем у нетренированных.

дыхательный коэффициент, RER, RQ, и NPRQ, Lyle McDonald

RER, RQ, и NPRQ.
RER относится к дыхательному коэффициенту обмена, RQ дыхательный коэффициент и NPRQ небелковой дыхательный коэффициент. Все три коэффициента относятся в основном к одному и тому же, по этому и будет использоваться RER. Они имеют отношение к смеси топлива, которая используется организмом в состоянии покоя и во время работы. В основном эти три определения являются мерой соотношения между кислородом который потребляется и диоксидом углерода который выводится.
То есть биохимически мы знаем, что сжигание углеводов имеет RER 1,0 (из 1 молекулы О2
метаболизируется молекула CO2). Сжигание жира имеет RER 0,7. Белки находится где-то в середине (около 0,86 в зависимости от источника белка).
Таким образом целая куча условий должна быть выполнена (стационарные условия, отдых или
аэробная активность, измерения RER во время анаэробной деятельности является проблематичным) для измерение RER, чтобы понимать какое топливо используется телом сейчас. Белок редко используется в качестве топлива в организме. То есть это относится к NPRQ: небелковый дыхательный коэффициент. В любом случае, RER в 0,7 будет означать 100% использования жира, RER 1,0 будет означать 100% использования углеводов. Каждое значение в промежутке между этими двумя крайностями означает смесь
топлива из углеводов и жиров. В некоторых ситуациях RER может быть ниже 0,7 это происходит на диетах с большим количеством жира.
Так что же влияет на RER?
Ну много вещей. Пол человека (RER может меняться в течение цикла), тренированность (дополнительное обучение приводит к снижению RER) и вероятно генетика. Определенное значение может измениться из за рациона питания.
Кушая больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов, при этом меньше жиров (RER идет вверх).
Кроме того, запас гликогена в мышцах сильно влияет на RER, если тело заполнено гликогеном, то сжигание жира уменьшается за счет окисления углеводов. То есть, когда в мышцах гликогена постоянно много, тело сжигает больше углеводов и меньше жиров.
Многие исследования показали, что страдающие ожирением, имеют более высокий RER в среднем, то есть они, как правило преимущественно сжигают углеводы в качестве топлива.
Исследования, которые только что вышли обнаружили, что при отдыхе RER позволяет прогнозировать тот RER, который в процессе тренировок, то есть люди, которые сжигают больше углеводов в состоянии покоя сжигают больше и во время тренировок и наоборот.

http://dietadiary.com/forum/viewtopic.p ... 5&start=15

Скорость метаболизма, Лайл Макдональд , Lyle McDonald

Существует распространенное мнение, что ожирением страдают из за низкой скорости метаболизма, эта
идея была сохранена в течение десятилетий. Существует четыре различные характеристик для
метаболизма и одна из них это скорость метаболизма (RMR).
Но эта идея что при ожирении имеется низкая скорость метаболизма (для своего веса), это просто неправильно. Если не брать редкие патологии (например, горстка людей с недостаточностью лептина), то исследования говорят о том, что более крупные тела сжигают больше калорий в состоянии покоя (а также во время активности). То есть люди с ожирением имеют более высокий уровень метаболизма покоя, чем их стройные коллеги. В самом деле, бесконечный поиск доказательств пониженной скорости обмена веществ у тучных людей вело исследователей ожирения по неправильному пути в течение многих лет, они искали несуществующее явление.
Один из факторов риска для развития ожирения, в первую очередь является низкая скорость метаболизма, по сравнению с той что предполагалось. То есть некоторые люди, прежде чем они наберут лишний вес, имеют пониженный уровень метаболизма относительно того, что ожидалось в зависимости от их веса, это как правило за счет снижения симпатической нервной системы, хотя щитовидная железа также может сыграть свою роль.
И этот сниженный обмен веществ имеет тенденцию предрасполагать их к увеличению веса при определенных условиях (например в современной среде обитания). Но к тому времени когда они становятся тучными, этот начальный "дефект" изменяется, более крупные люди имеют более высокий уровень метаболизма, (хотя и есть еще некоторые изменения в любой массе тела). Вы просто не видите тучных людей с чрезвычайно низким метаболизмом. Опять же, если есть большие метаболические проблемы (например, дефицит лептина), то это не может быть преодолено диетой и физическими упражнениями.
Я говорю только о обмене веществ в покое, которое увеличилось от ожирения, но только этот обмен веществ составляет около 65-75% от общего суточного расхода энергии. Однако некоторые из других компонентов общего расхода энергии, таких как TEF (термический эффект пищи), или термический эффект активности, зачастую уменьшались.
TEF может быть сокращен в два раза в связи с резистентностью к инсулину, например. На 3000 ккал/день диеты например TEF будет предположительно 300 ккал (10%), можно было бы сократить до 150ккал у кого есть резистентность к инсулину. Хотя это и не огромное влияние, но оно складывается с течением времени.
Кроме того, ежедневная деятельность часто уменьшается при ожирении. Более крупным людям, как правило, не просто передвигаться, в сравнении с более худыми (старый эксперимент, чтобы пойти в торговый центр и посмотреть, кто едет на эскалаторе и кто берет по лестнице). Так что даже если метаболизм выше из-за большего тела, общий расход энергии все еще может быть ниже, чем ожидалось из-за ухудшения термического эффекта пищи, и снижения общей повседневной деятельности.
Опять же, ни один из вышеперечисленных примеров на самом деле отношение к практическим аспектам ожирения новичка не имеет, просто необходимо разрушить давние и совсем глупые мифы, и это один из них.

Оттуда же.

Сколько углеводов нужно, чтобы сэкономить потери белка?, Lyle McDonald, Лайл МакДональд

Первые исследования в теме голода и низком содержании углеводов в питании обнаружили, что всего лишь 15гр углеводов в день может ограничить потери азота в организме. Подняв потребление углеводов до 50гр в день существенно ограничивает необходимость организму использовать аминокислоты для глюконеогенезиса.
Это происходит посредством по меньшей мере двух механизмов:
1. Увеличение потребления углеводов поддерживает уровень глюкозы и инсулина на более
высоком уровне (ингибирует высвобождение кортизола).
2. Углеводы обеспечивают глюкозу для мозга, ограничивают необходимость распада белка в организме.
В контексте питания в диетах либо поднимают белок в пище для покрытия повышенных требований углеводов или просто потреблять немного больше углеводов, чтобы обеспечить их непосредственно. Оба варианта имеют одинаковый конечный результат. 15-50 граммов в день ограничивает потребность организма в катаболизме белков и позволит иметь в питании белка меньше, чем при рационе, где углеводы практически равны нулю.

Ну.. теперь понятненько почему Лайлу кетоз не люб. Ему на нём хреново...

Как насчет Кетоза?, Lyle McDonald, Лайл МакДональд
Когда окисление жирных кислот возрастает линейно до высокого уровня (например, когда углеводы ограничены), тело начинает производить кетоновые тела в печени. Многие ткани в организме могут использовать кетоны в качестве топлива, в основном кетоны являются альтернативным источником энергии, когда глюкоза не доступна. Когда кетоны накапливаться в крови до определенной точки, свыше которой состояние называется кетоз. В отличие от диабетического кетоацидоза (что имеет место быть у диабетиков типа I), пищевой кетоз не опасен это адаптация организма как при голодании.
Многие диеты, такие как диета Аткинса и другие очень низкоуглеводные диеты базируются вокруг создания кетонов по разным причинам. Тут говорится не о содержании большого количества жира, а об потреблении примерно 30 граммов углеводов в день (с учетом овощей), хотя брать определенное значение это не совсем правильно. Многие люди начинают такие диеты с конкретной целью развития кетоза (опять же, по разным причинам). Поскольку многие книги дают 30 г/сут значение для богатого жирами рациона, люди начинают беспокоился о потреблении углеводов более этого количества.
Однако, строго говоря, любая диета с менее чем 100 г/сут углеводов вызовет кетоз. Во многих диетах кетогенных используют для отслеживания кетоза специальные полоски, которые измеряют уровень кетонов в моче. Такое отслеживание это заблуждение, потому что в то время как кетоз (по определению концентрация в крови кетонов) может развиться, кетоны в моче не всегда появляются, тем более, что углеводы подняты ближе к 100 гр/сутки. В любом случае, потребление 15-50гр в день углеводов все же позволит развиваться кетозу.
Хотя физиологическая потребность для углеводов из питания равна нулю, мы могли бы установить практический минимум в 50гр/день (с точки зрения предотвращения чрезмерной потери белка в организме). В контексте быстрого сжигания жира, углеводы ограничивают потерю мышечной массы. Однако, не все функции
наилучшим образом работают в кетозе. При кетозе присутствует усталость мозга, вялость и просто вообще чувствуешь себя ужасно. Даже спустя недели, находясь на богатой жирами рационе, полностью приспособиться в большинстве случаев не получается. Это не хороший рецепт для долгосрочного соблюдение диеты, здорового функционирования и тренировок.
Можно отметить, что есть связь с уровнем чувствительности к инсулину. Люди с хорошей чувствительностью к инсулину обычно хорошо работают на углеводах и как правило не очень хорошо на низкоуглеводных диетах. В отличие от людей с резистентностью к инсулину, которые лучше работают при сокращенных углеводах, то есть на кетогенных уровнях. Некоторые люди метаболически гибкие для любой диеты.
В общем, при условии нулевой или очень низкого уровня активности, потребление 100-120 гр углеводов в день предотвращает развитие кетоза, просто предоставление мозгу достаточного количества углеводов позволяет организму функционировать "нормально". Таким образом, для людей, которые хотят (или есть необходимость) просто избегают кетоза, 100-120 граммов в день будет выступать в качестве практического предела. Опять же это не для рекомендации для лиц участвующих в деятельности с высокой интенсивности, поскольку не все углеводы будут доступны для мозга.
Таким образом, абсолютная потребность в углеводах равна нулю гр в день. Однако в зависимости от потребления белка, практический минимум для углеводов лежит между 50грамм/день (если кто-то функцианирует наилучшим образом в кетозе) и 100-120 граммов в день (если не работают хорошо в кетозе). Эти цифры рекомендуемого уровня приблизительны, просто с помощью их представляется практическая ценность минимума.
Прежде чем решать вопрос о тренинге нужно отметить, что приведенные выше значения не меняется существенно от размера тела (например это одно из немногих мест, где применение абсолютного количества углеводов уместно). Большинство из рассматриваемых уровней потребления углеводов для требования мозга, которое практически не меняется от размера тела. 120 фунтовая женина и 200 фунтовый мужчина, имеют примерно одинаковые потребности мозга в углеводах, потому что размер мозга просто практически не отличаются друг от друга.

Д.С. писал(а): Оба варианта имеют одинаковый конечный результат. 15-50 граммов в день ограничивает потребность организма в катаболизме белков и позволит иметь в питании белка меньше, чем при рационе, где углеводы практически равны нулю.

тоже склоняюсь к тому, чтобы в этот раз не убирать полностью угли и не повышать белок...:), просто в целях экономии ресурсов, как телесных, так и материальных....

Раз за разом измеряя кетоз по утрам - вижу, что по крайней мере сахар и рис в предыдущий день не мешают переходу на кетоны. Причем, съденные в любом количестве.

Правда есть в рационе 25 мкг Т4. И 40 мкг кленбутерола.
Что на мою массу, в принципе, слезы...

Подписываюсь под каждым Лайловским словом всей своей практикой и многочисленными экспериментами

Д.С. писал(а): углеводы ограничивают потерю мышечной массы

yep.gif тогда как убирая угли и заменяя их белком лучше усушиваешься и качество мускулатуры лучше в разы, если бы не проблема детокса, то...

Д.С. писал(а): При кетозе присутствует усталость мозга, вялость и просто вообще чувствуешь себя ужасно. Даже спустя недели, находясь на богатой жирами рационе, полностью приспособиться в большинстве случаев не получается. Это не хороший рецепт для долгосрочного соблюдение диеты, здорового функционирования и тренировок.

этот вопрос он сам и решил введя загрузки.
усталость, скорее не мозга, а ЦНС имеет он в виду при силовых тренировках, ибо скорость окисления при падающем метаболизме как правило тоже сокращается. Уже размышляла над этим в сушечном контексте. Тут только фарма в помощь.

Д.С. писал(а): Даже спустя недели, находясь на богатой жирами рационе, полностью приспособиться в большинстве случаев не получается. Это не хороший рецепт для долгосрочного соблюдение диеты, здорового функционирования и тренировок.

по этому поводу хотелось бы отметить еще вот что....у меня тоже нет инсулиновой резистентности, но при этом в кетозе я очень даже функциональна. Тут, имхо, дело обстоит чуть иначе....если приучаешь организм использовать оба вида топлива и постоянно тренируешь использование и гликолиза, и кетоза, организм с равной эффективностью функционирует на обоих видах топлива, переключение происходит быстрее и с меньшими побочками и ни в том, ни в ином случае не идет мега набора жира, как это иногда бывает, когда посидевшие долгое время в кетозе и развившие инсулиновую резистентность переключаются на использование глюкозы.

Ну, мне вообще претит его отношение к кетогенному питанию.
Что-то как-то не сложилось... и гибкости, столь им любимой, вот тут как раз ему и не хватило... ye17

Д.С. писал(а): в предыдущий день не мешают переходу на кетоны. Причем, съденные в любом количестве.

мне не мешают даже съеденные в тот же день....хотя да, думаю поддержка особенно ЩЖ играет роль...равно как и использование метформина, хотя механизм чуть иной.

Кто сейчас на конференции