Онкология

Ответить
  • Реклама

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Онкология

#1

Непрочитанное сообщение Joker » 07 сен 2015, 00:33

Книги

Thomas N. Seyfried. Cancer as a Metabolic Disease: On the Origin, Management, and Prevention of Cancer. 2012
Cancer as a Metabolic Disease_ On the Orig - Thomas Seyfried.pdf
keto for cancer ketogenic metabolic therapy as a .epub
2018-04-01_085923.jpg
the metabolic approach to cancer_nasha winters.epub
2018-04-01_085942.jpg

Кетогенное питание и рак.

Отличный ресурс, имхо :good2: , больше и ссылок никаких не надо - подборка, если не исчерпывающая, то довольно информативная и богатая (ресурсы, подкасты, блоги, новости, исследования, добавки). :clapping:

KetoNutrition. A Metabolic Therapy

И ещё ссылки по теме.


What Causes Cancer?

A Low Carbohydrate, High Protein Diet Slows Tumor Growth and Prevents Cancer Initiation

Cancer as a metabolic disease

KetoNutrition: Practical Information on Ketogenic Diets and Metabolic Therapies. Dominic's Blog: Providing information on metabolic strategies for neurodege

Книги о раке, как метаболической дисфункции и заболевании обмена веществ. Используются наработки Отто Варбурга
translate.googl писал(а): Например, исследования животных, болезни и отдельных наблюдений показывают, что метаболические терапии, которые снижают уровень глюкозы и кетонов поднять сократить опухоли, увеличить продолжительность жизни и в некоторых случаях привести к полной ремиссии. Эта стратегия является эффективной, поскольку раковые клетки питаются глюкозой и не имеют возможности получать энергию из кетонов (из-за митохондриальные дефекты). Метаболический терапии эксплуатировать митохондриальные дефекты, связанные с раком, направляя метаболизм глюкозы и кетонов подъемные. Эти методы просты и включают "лечебного голодания", ограничением калорий кетогенные диет и относительно дешевым и безопасным лекарства, которые нацелены канцер-специфической метаболических путей. Информация в этой книге является ценным для пациентов и поддерживается обширными ссылками. Эта книга является техническим (в разобранном виде), но автор имеет возможность описывать сложные процессы с элегантной простотой.

"The Ketogenic Diet and Hyperbaric Oxygen Therapy Act Synergistically to Prolong Survival in Mice with Systemic Metastatic Cancer;" A.M. Poff, C. Ari, T.N. Seyfried and D.P. D'Agostino; PLOS ONE, June 5, 2013:

Ketogenic Diet May Be Key to Cancer Recovery

Кетогенная диета в сочетании с ограничением калорий и гипербарической обработкой дает новую надежду в поисках нетоксичного лечения рака.

Исследования: Периодическое голодание и богатый жирами рацион эффективен при терапии рака

Блог женщины, у которой опухоль мозга и которая борется с ней при помощи кетогенной диеты.

Targeting insulin inhibition as a metabolic therapy in advanced cancer

Targeting insulin inhibition as a metabolic therapy in advanced cancer. Part 2. The hypothesis.


random писал(а):Сейчас как раз читаю очередную статью Круза
http://jackkruse.com/energy-epigenetics … emistry-2/

Как обычно очень интересные материалы, онккогенез мозга так же затронут. Вот часть выписок, которые я сделал:

Ссылка на исследование, которое показывает, что сотовый телефон повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера, и
затем ап-регулирует метаболизм глюкозы в мозге. + Ссылка на более раннюю работу
http://www.brainadvance.org/blood_brain … cell_phone
http://www.cellphonetaskforce.org/?page_id=594

Dr. Mina Bissell занимается исследованием рака и обнаружила, что аэробный гликолиз не является следствием рака, он сам
по себе способствует возникновению рака ("существенное увеличение потребления глюкозы может вести к онкогенезу"). Так
же, её выводы - раковые клетки сами по себе не становятся опухолью, они нуждаются в определённом состоянии окружающих
клеток.

Избыточная глюкоза + низкий redox-статус = рак.

P.S. следующая статья называется CPC #8: Brain Cancer

A Role of Sugar Uptake in Breast Cancer Revealed

Treatment of glioma patients with ketogenic diets: report of two cases treated with an IRB-approved energy-restricted ketogenic diet protocol and review of the literature.


Далее ссылки на ресурсы смотреть в теме.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.

Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Онкология

#126

Непрочитанное сообщение Joker » 20 сен 2017, 19:28

Camel1000 писал(а):
20 сен 2017, 18:16
Покажи мне хотя бы пару работ, где кетогенная диета не то что привела к излечению, про это просто говорить нечего,а хотя бы значимо продлила безрецидивный период или отсрочила метастазирование! Фиг ты их найдешь.

Таких работ полно. Посмотри у Доминика Дагостино, например. Я тебе ничего показывать не буду. Мне нет никакой надобности кому то что то доказывать.

Ты сам, не приведи бог, конечно, но если вдруг заболеешь, не станешь применять кетогенку и продолжишь есть сахар только потому, что твой лечащий врач нихера про это не знает?
Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Онкология

#127

Непрочитанное сообщение Camel1000 » 21 сен 2017, 11:49

Кетогенную диету онкобольному можно применять, если к этому нет явных противопоказаний и, главное, пациент получает основное лечение. Опасность всех этих альтернативных методов прежде всего в том, что пациенты перестают лечиться и полностью переключаются на прием алтайского мумие и прочее. Это бедствие, масштабов которого не осознать тем, кто не в теме. При соблюдении этих условий, конечно, можно подключить кетодиету - нельзя пренебрегать никакими шансами.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Онкология

#128

Непрочитанное сообщение Joker » 21 сен 2017, 13:06

Camel1000 писал(а):
21 сен 2017, 11:49
пациенты перестают лечиться и полностью переключаются на прием алтайского мумие и прочее

Ничего подобного. Дагостино исследует кетогенку как ДОПОЛНЕНИЕ к стандартной терапии.
Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Если вы не знаете, где создать тему или разместить вопрос, пишите сюда.

#129

Непрочитанное сообщение Camel1000 » 25 сен 2017, 14:33

Prevention of Dietary-Fat-Fueled Ketogenesis Attenuates BRAF V600E Tumor Growth.

Xia S1, Lin R1, Jin L1, Zhao L1, Kang HB1, Pan Y1, Liu S1, Qian G1, Qian Z1, Konstantakou E1, Zhang B1, Dong JT1, Chung YR2, Abdel-Wahab O2, Merghoub T2, Zhou L3, Kudchadkar RR1, Lawson DH1, Khoury HJ1, Khuri FR1, Boise LH1, Lonial S1, Lee BH4, Pollack BP5, Arbiser JL5, Fan J6, Lei QY7, Chen J8.

Lifestyle factors, including diet, play an important role in the survival of cancer patients. However, the molecular mechanisms underlying pathogenic links between diet and particular oncogenic mutations in human cancers remain unclear. We recently reported that the ketone body acetoacetate selectively enhances BRAF V600E mutant-dependent MEK1 activation in human cancers. Here we show that a high-fat ketogenic diet increased serum levels of acetoacetate, leading to enhanced tumor growth potential of BRAF V600E-expressing human melanoma cells in xenograft mice. Treatment with hypolipidemic agents to lower circulating acetoacetate levels or an inhibitory homolog of acetoacetate, dehydroacetic acid, to antagonize acetoacetate-BRAF V600E binding attenuated BRAF V600E tumor growth. These findings reveal a signaling basis underlying a pathogenic role of dietary fat in BRAF V600E-expressing melanoma, providing insights into the design of conceptualized "precision diets" that may prevent or delay tumor progression based on an individual's specific oncogenic mutation profile.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28089569

Влияние кетогенной диеты на рост опухолей с мутацией BRAF V600E.
Различные факторы образа жизни, в том числе диета, играют важную роль в жизни раковых больных. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе связи патогенных характеристик определенны мутаций и диеты остаются неясными. Мы показали, что кетоновое тело ацетоацетат селективно усиливает зависимую от мутации V600E гена BRAF активацию киназы MEK1 в человеческих опухолях. Высокожировая кетодиета првышает уровни ацетоацетата в сыворотке крови, что ведет к усилению потенциала опухолевого роста клеток меланомы с BRAF V600E у ксенографтов (пересаженный кусочек человеческой опухоли) мышей. Терапия гиполипидемическими препаратами, понижающими уровень ацетоацетата, или ангибирующий гомолог ацетоацетата (dehydroacetic acid), являющиеся антагонистами ацетоацетата, подавляли рост BRAF V600E опухолей... "

Вывод: допустимость кетодиеты при различных опухолях может быть очень специфичной и зависеть от конкретных взаимодействий химических продуктов такой диеты с опухолевыми факторами.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Если вы не знаете, где создать тему или разместить вопрос, пишите сюда.

#130

Непрочитанное сообщение Joker » 25 сен 2017, 14:57

Camel1000 писал(а):
25 сен 2017, 14:33
роста клеток меланомы

Это не секрет.
Lakshmi писал(а):
17 июн 2017, 18:01
Но не все. Например, меланома процветает на жировом рационе.

Melanoma mutation likes fat for fuel

Большинство раковых клеток усиленно поглощают глюкозу - явление, известное как эффект Варбурга. Низкоуглеводная диета была опробована в качестве клинических контрмер в ограниченном виде, в основном при лечении рака мозга. В отличие от этого, людям, которые борются с раком с мутацией BRAF V600E следует избегать низкоуглеводной диеты.

В раковых клетках с мутацией V600E производится ацетоуксусная кислота. Кроме того, ацетоацетат связывает мутантный B-Raf белка и способствует его онкогенной активности, образуя цикл положительной обратной связи.

К этим мутациям относятся более чем 60 % меланом, весь волосатоклеточный лейкоз, а также некоторые образцы рака толстой кишки (10%) и множественных миелом (5 %)
Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Онкология

#131

Непрочитанное сообщение Camel1000 » 07 янв 2018, 14:35

Интересное исследование о связи профилактического многолетнего приема аспирина и заболеваемости раком.
Крупномасштабное исследование (более 600 000 человек) показало, что долгосрочное применение аспирина может значительно снизить частоту возникновения пяти видов рака, которые влияют на пищеварительную систему.

В исследовании сравнивали риск развития рака среди людей, которые принимали аспирин в течение по меньшей мере шести месяцев (в среднем 7,7 года) с потребителями без аспирина за 10-летний период. После учета ряда факторов результаты снижения заболеваемости были значимыми для пяти случаев рака пищеварительной системы:

47% сокращение рака печени и пищевода
34% снижение рака поджелудочной железы
24% снижение колоректального рака
38% снижение рака желудка
Было также оценено несколько других видов рака вне пищеварительной системы со смешанными результатами. Использование аспирина коррелирует с уменьшением заболеваемости лейкемией, легкими и раком предстательной железы, но не с раком молочной железы, почек или мочевого пузыря.
Исследовались дозы порядка 80-100 мг\сут

https://goo.gl/5QHdT1
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Онкология

#132

Непрочитанное сообщение Joker » 07 янв 2018, 15:44

Camel1000 писал(а):
07 янв 2018, 14:35
приема аспирина и заболеваемости раком
Есть такое дело. yep.gif
Camel1000 писал(а):
07 янв 2018, 14:35
80-100 мг\сут
Вот хороший вариант, намного дешевле нашего аспирина-кардио.

Life Extension, Аспирин, низкая доза с защитным покрытием, 81 мг, 300 таблеток, покрытый кишечнорастворимой оболочкой
Не в сети
Аватара пользователя
Tatiana
Уже родной

Онкология

#133

Непрочитанное сообщение Tatiana » 07 янв 2018, 17:19

Camel1000 писал(а):
07 янв 2018, 14:35
Интересное исследование о связи профилактического многолетнего приема аспирина и заболеваемости раком.
Ой, а какие дифирамбы поет аспирину Рэй Пит!!! Он его просто боготворит ё//* и упивается им, делая акцент, что АСПИРИН помогает увеличить окисление глюкозы и тем самым усиливая действие гормонов щитовидной железы. Правда, предупреждает - чтобы избежать кровотечения от его употребления, надо быть уверенным в достатке витамина К (или принимать его дополнительно). Он даже для сна его принимает по 500 мг.
Но, я всё-равно никак не могу себя пересилить его употреблять. cb6a6
Lakshmi писал(а):
07 янв 2018, 15:44
Вот хороший вариант, намного дешевле нашего аспирина-кардио.
Совсем даром. :biggrin:
Каждый человек по-своему прав, а по-моему - нет. :blum1:
Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Онкология

#134

Непрочитанное сообщение Camel1000 » 07 янв 2018, 17:51

Tatiana писал(а):
07 янв 2018, 17:19
по 500 мг.
Совсем обалдел товарищ. Это все-таки не аскорбинка, чтобы ее граммами каждый день есть.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Онкология

#135

Непрочитанное сообщение Joker » 07 янв 2018, 17:57

Tatiana писал(а):
07 янв 2018, 17:19
Он даже для сна его принимает по 500 мг.
Его - это кого? :biggrin: Аспирина или витамина К? :biggrin:
Tatiana писал(а):
07 янв 2018, 17:19
Совсем даром.
У нас в аптеке аспирин-кардио вот такой

Аспирин кардио таблетки 100 мг, 28 шт.

стоит 280 рублей. db3*

Так вот аптечные 100 мг аспирина стоят 10 рублей, а Хербовские 100 мг. - 1,20 руб. :biggrin: Я пощетала. bv girl_cr
Не в сети
Аватара пользователя
Tatiana
Уже родной

Онкология

#136

Непрочитанное сообщение Tatiana » 07 янв 2018, 18:11

Lakshmi писал(а):
07 янв 2018, 17:57
Его - это кого? :biggrin: Аспирина или витамина К? :biggrin:
Аспирина, естественно. :biggrin:
Lakshmi писал(а):
07 янв 2018, 17:57
Я пощетала. bv girl_cr
Счетовод Вотруба. cb6a6
А может проще и дешевле купить обыкновенную ацетилсалициловую кислоту, по 4 рубля за 10 таблеток, которые содержат по 500 мг.
Каждый человек по-своему прав, а по-моему - нет. :blum1:
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Онкология

#137

Непрочитанное сообщение Joker » 07 янв 2018, 18:26

Tatiana писал(а):
07 янв 2018, 18:11
обыкновенную ацетилсалициловую кислоту
У неё нет кишечнорастворимой оболочки! Такой аспирин будет раздражать желудок. 599ed
Не в сети
Аватара пользователя
Tatiana
Уже родной

Онкология

#138

Непрочитанное сообщение Tatiana » 07 янв 2018, 18:33

Lakshmi писал(а):
07 янв 2018, 18:26
У неё нет кишечнорастворимой оболочки! Такой аспирин будет раздражать желудок.
Поэтому, Рэй Пит рекомендует его употреблять только с пищей, а не на пустой желудок. А он вообще его растворяет в горячей воде. Просто, я так понимаю, что у нас основная масса населения его употребляет для разжижения своей кровушки. :biggrin:
Каждый человек по-своему прав, а по-моему - нет. :blum1:
Не в сети
Аватара пользователя
Д.С.
Премьер-министр

Онкология

#139

Непрочитанное сообщение Д.С. » 08 янв 2018, 18:53

Lakshmi писал(а):
07 янв 2018, 18:26
Tatiana писал(а):
07 янв 2018, 18:11
обыкновенную ацетилсалициловую кислоту
У неё нет кишечнорастворимой оболочки! Такой аспирин будет раздражать желудок. 599ed
Аспирин возедйствует на слизистые не прикосновением. Да, в кишечнорастворимой форме - его действие на выключение защитных факторов слизистой желудка немного меньше. Но не принципиально меньше.
Не в сети
Аватара пользователя
Camel1000
Уже родной

Онкология

#140

Непрочитанное сообщение Camel1000 » 23 янв 2018, 11:15

Long-Term, Supplemental, One-Carbon Metabolism–Related Vitamin B Use in Relation to Lung Cancer Risk in the Vitamins and Lifestyle (VITAL) Cohort
http://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/JCO.2017.72.7735
Прием витаминов B6, фолиевой кислоты и B12 не связан с риском рака легких у женщин. Напротив, использование витамина B6 и B12 из отдельных источников добавок, но не из мультивитаминов, было связано с повышением риска рака легких у мужчин на 30-40%. Было отмечено почти двукратное увеличение риска развития рака легких среди мужчин (B6> 20 мг / сут, коэффициент риска 1,82, 95% ДИ, 1,25 до 2,65) и B12 (> 55 мкг / д, коэффициент риска 1,98, 95% ДИ, 1,32-2,97) по сравнению с другими потребителями. Для витаминов B6 и B12 риск был еще выше среди мужчин, которые курили в начале исследования.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Онкология

#141

Непрочитанное сообщение Joker » 24 мар 2018, 15:21

Joker писал(а):
01 апр 2017, 10:14
Доктор Томас Н. Сейфрид,


автор книги "Cancer as a Metabolic Disease: On the Origin, Management, and Prevention of Cancer"
Книга. ye16

Рак как метаболическая болезнь - Thomas Seyfried.pdf
Cancer_as_a_Metabolic_Disease_-_Thomas_Seyfried.pdf
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Аватара пользователя
kvas

За техническую поддержку
Постоялец

Онкология

#142

Непрочитанное сообщение kvas » 01 апр 2018, 00:45

Camel1000 писал(а):
20 сен 2017, 18:16
И что? Какая-то сборная солянка из всего. Покажи мне хотя бы пару работ, где кетогенная диета не то что привела к излечению, про это просто говорить нечего,а хотя бы значимо продлила безрецидивный период или отсрочила метастазирование!
вот интересный case-study. От не любимого тобой Thomas Seyfried :biggrin:
https://www.frontiersin.org/articles/10 ... 00020/full
Не в сети
Аватара пользователя
kvas

За техническую поддержку
Постоялец

Онкология

#143

Непрочитанное сообщение kvas » 01 апр 2018, 00:48

Joker писал(а):
24 мар 2018, 15:21
Книга.
а я её давненько уже заливал в первый пост. Наверное, её там не видно ye14

вот еще парочка более практических книжек ye16
Keto for Cancer_ Ketogenic Meta - Miriam Kalamian.epub
The Metabolic Approach to Cance - Nasha Winters.epub
Может их как-то тоже в первый пост оформить, чтобы не потерялись? ye2
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Онкология

#144

Непрочитанное сообщение Joker » 01 апр 2018, 08:58

kvas писал(а):
01 апр 2018, 00:48
а я её давненько уже заливал в первый пост. Наверное, её там не видно
А, точно, висит в стартовом посте. Самая первая. :mocking:
kvas писал(а):
01 апр 2018, 00:48
Может их как-то тоже в первый пост оформить, чтобы не потерялись?
Сейчас залью. Спасибо! ye16
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Онкология

#145

Непрочитанное сообщение Joker » 17 апр 2018, 19:00

Кетогенные диеты и рак мозга - протокол Скарборо


Scarbourough-Cummins-Gerber.png
Два с половиной года назад 27-летний Эндрю Скарборо страдал от усталости, головных болей и судорог. Он внезапно рухнул с худшей головной болью в своей жизни и был брошен в больницу только для того, чтобы обнаружить, что у него была острая геморрагическая масса мозга. Декомпрессионная хирургия головного мозга и биопсия выявили наиболее серьезную форму рака мозга, известную как анапластическая астроцитома 3-го класса , неизбежно фатальная.Эндрю был опустошен, но решил бороться с его болезнью. Он работал со своей командой врачей и онкологов, следуя стандартным, но недоказанным методам лечения, включая радиацию и химиотерапию. После нескольких месяцев неэффективности основные побочные эффекты, разочарование, грусть и поиск души Андрей был на распутье.Интересно, что Андрей занимался магией в области питания в это время. Хотя он всегда был здоровым и пригодным для фитнеса, его исследования потрясли его до глубины души, когда он пришел, чтобы бросить вызов стандартной доктрине питания. Он задавался вопросом, может ли уникальный подход к питанию, обращаясь к метаболическому компоненту рака, в частности сильно модифицированная кетогенная диета, может повлиять на его болезнь, судороги и симптомы.

Несмотря на возражение от первоначальных врачей Эндрю, он решил прекратить стандартную терапию, вместо этого вместо этого использовал нетрадиционный подход. Эндрю вдохновляли многие из них, в том числе исследователи Доминик Д'Агастионо, доктор философии , Томас Сейфрид, доктор философии и адриенн Шек, доктор философии  , которые все ищут методы лечения агрессивных, быстрорастущих и метаболически активных видов рака.Эндрю разработал высокоспециализированную предковую кетогенную диету, основанную на принципах эволюционного здоровья и исцеления.

Диета с высоким содержанием жира ~ 85%, почти лишенная углеводов и преимущественно животного на основе потребления от носа до хвоста. Он также потребляет кетоновые эфирные соли, специальные добавки и будет периодически быстро с целью метаболически голодать от рака.Медленно Андрей отметил улучшения в области энергии, головных болей и частоты захвата. Он нашел замечательную группу поддерживающих врачей, включая доктора Кевина О'Нила в  больнице Чаринг-Кросс, Имперском колледже Лондона,  где он живет.

Эндрю удалось остановить все его противозачаточные лекарства, и через два года после диагноза его врачи согласились, что его опухоль, похоже, находится в состоянии ремиссии . Его последние исследования в течение двух с половиной лет от диагноза снова демонстрируют ремиссию с небольшой площадью остаточной рубцовой ткани.
andrew-images.png
Первоначальное сканирование (L) 05/15/2013 Опухоль / кровотечение - самое последнее сканирование (R) 11/02/2015 Остатки шрама ткани
Эндрю остается решительным и будет продолжать настраивать свою программу, включая добавление гипербарической кислородной терапии. Эндрю планирует завершить учебу и ему предложили исследовательскую должность в больнице Чаринг-Кросс, где его лечат, работая с группой нейро-онкологии и доктором Шеком . В настоящее время команда работает над представлением предложений по испытаниям на людях, которые будут проводиться в Великобритании и США, в которых рассматриваются кетогенные диеты наряду со стандартными методами лечения рака. Как это круто! Новый ученый представит статью об Эндрю и этом исследовании в январе 2016 года. Он знающий, вежливый и скромный. Хотя он ссылается на него как на метод Эндрю, я предпочитаю называть его достижение «Протокол Скарборо» .

У Ivor Cummins и у меня была возможность взять интервью у Андрея недавно, посещая Health Unplugged в Лондоне. Мы провели многочисленные беседы с Эндрю, просмотрели сканы и заметки доктора, чтобы подготовить вам эту информацию. Несмотря на успехи в современной медицине, некоторые агрессивные опухоли остаются трудными для лечения.

Успех Андрея на сегодняшний день представляет собой уникальный самостоятельный эксперимент, который рассматривает рак как метаболическое заболевание. Я приветствую усилия Андрея и его врачей. Надеюсь, вам понравится наш разговор .

Следуйте истории Андрея в своем блоге: Моя история рака мозга

Неврологический институт Барроу  и Адриенн Шек, доктор философии. Основано в Phoenix AZ, США

Изучение раковых заболеваний Доминика Д'Агостино и др.

Здесь:Нетоксичное метаболическое лечение метастатического рака у мышей VM: новая комбинация кетогенной диеты, добавление кетона и гипербарическая кислородная терапия...

и его отличная презентация на YouTube

Томас Сейфрид объясняет, что рак является прежде всего метаболическим заболеванием, а не генетическим, на  YouTube

Книга Томаса Сейфрида: Рак как метаболическая болезнь

Некоммерческая организация: Фонд Чарли

Некоммерческие организации: Matthews Friends

Дзэн и искусство нулевой карб-жизни: Андрей обсуждает свой прогресс в мае 2015 года

Новый ученый:  авторитетные антиопухолевые способности кетогенной диеты, поставленные перед испытанием

Ресурсы метаболической терапии для лечения рака мозга от Эндрю : варианты рака мозга
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Онкология

#146

Непрочитанное сообщение Joker » 12 май 2018, 10:10

Ketone Bodies and Signaling in Pancreatic Cancer Cell Lines
Ketone Bodies and Signaling in Pancreatic Cancer Cell Lines.pdf
АННОТАЦИЯ ТЕЗИСА: Рак поджелудочной железы является четвертой ведущей причиной смертей от рака в Соединенных Штатах, и 95% этих случаев вызваны PDAC (панкреатическая протоковая аденокарцинома). Ранее было показано, что кетоновые тела уменьшают клеточную пролиферацию и индуцированную раком кахексию. Молекулярный механизм опосредованного кетоном роста ингибирования раковых клеток поджелудочной железы недостаточно изучен. Исследования, проведенные до сих пор, не исследовали, на какие молекулярные пути влияют лечение кетоном в раковых клетках поджелудочной железы. В настоящем исследовании исследовали влияние кетонового тела гидроксибутирата натрия на пути JAK-STAT и mTOR и миграцию клеток. Снижение клеточной миграции наблюдалось зависимым от дозы образом. Уровни p-STAT3 и p-p70 S6K уменьшались после 72-часовой обработки 5 и 10 мМ гидроксибутирата натрия. Эти белки регулируют транскрипцию и трансляцию нескольких генов, участвующих в клеточном росте и пролиферации
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Онкология

#147

Непрочитанное сообщение Joker » 28 июн 2018, 21:56

Кетогенная диета при лечении рака

Даниела Д. Вебер, Сепиде Аминазде-Гохари, Барбара Кофлер

Программа исследований биохимии рецепторов и метаболизма опухолей, Педиатрическая Больница при Медицинском Университете Парацельса, Зальцбург 5020, Австрия

Получена: 31 января 2018; опубликована: 11 февраля 2018.


Перевела Olga Ozernaya


Авторские права: Вебер и др. Статья в открытом доступе, распространяется на условиях лицензии Creative Commons Attribution (CC на 3.0), которая позволяет неограниченное использование, распространение и воспроизведение в любых средствах информации, при условии указания первоначального авторства и источника.

Кетогенная диета (КД), диета с высоким содержанием жира, низким содержанием углеводов и соответствующим содержанием белка, недавно была предложена в качестве вспомогательной терапии в лечении рака [1]. КД нацелена на использование эффекта Варбурга, биохимический феномен, в котором раковые клетки преимущественно используют гликолиз вместо окислительного фосфорилирования для получения АТФ. Кроме того, некоторые виды рака не обладают способностью метаболизировать кетоновые тела из-за митохондриальной дисфункции и снижения регуляции ферментов, необходимых для использования кетонов [2]. Таким образом, основная причина выбора богатой жирами, но бедной углеводами диеты при терапии рака - это снизить уровень циркулирующей глюкозы и вызвать такой уровень кетоза, при котором раковые погибнут от недостатка энергии, тогда как нормальный клетки адаптируют метаболизм так, чтобы использовать кетоновые тела и выжить.

Кроме того, параллельно со снижением уровня глюкозы в крови, снижаются также уровни инсулина и инсулиноподобного фактора роста, которые являются также важными стимуляторами разрастания раковых клеток. Многочисленные доклинические исследования подтвердили данные об антиопухолевом эффекте КД [1] (рис. 1). Например, наша лаборатория интенсивно изучала противоопухолевый эффект КД в комбинации с применением низкодозной химиотерапии на нейробластому, и также без химиотерапии. Мы обнаружили, что рост нейробластомных ксенотрасплантатов был значительно снижен при помощи КД, придерживаясь пропорции 2:1 (соотношение жирауглеводов + белка) в сочетании с ограничением калорий [2]. Однако ограничение калорий, несмотря на противоопухолевый эффект и способность повышать чувствительность раковых клеток к химиотерапии, будет противопоказано некоторым больных раком, особенно при общем истощении.

Поэтому далее мы сосредоточили внимание на оптимизации состава КД для решения этой проблемы. Мы обрнаружили, что ad libitum КД (8:1) (/т.е. КД без ограничения калорий) с пропорцией 25% среднецепочечных триглицеридов и 75% длинноцепочечных, произвела более сильный антиопухолевый эффект по сравнению с КД (8:1) где все жиры были длинноцепочечными. Также такой вариант КД был настолько же эффективным против нейробластомы, как и описанный выше вариант КД (2:1) в сочетании с ограничением калорий [3]. Эти результаты подчеркивают важность оптимизации состава КД с целью подавления роста опухолей и повышения чувствительности опухолей к химиотерапии без необходимости снижать калорийность рациона. Рисунок 1.
1.jpg
Данные доклинических испытаний демонстрирующие эффект КД нарост и распространение опухоли. Гистограмма показывает количество доклинических испытаний, которые изучали эффект КД на различные виды рака. Цвета столбиков представляют результат каждого исследования, расшифровка в цветовом ключе. Исследования по влиянию КД на рак собраны в перечень литературы, за период до конца 2017 года включительно. R обозначает исследования варианта КД с ограничением калорий; T - исследования КД в качестве вспомогательной терапии в помощь классической. Помимо нейробластомы, различные исследователи изучили эффективность КД в качестве вспомогательной терапии для других типов рака. Наиболее сильные доказательства (> 3 studies)> 3 исследования) опухолеподавляющего эффекта сообщались по глиобластоме, тогда как по двум другим видам опухолей (астроцитомы и медуллобластомы) пользы пока не обнаружено.

Хорошие данные (2 - 3 исследования) доступны для рака предстательной железы, толстой кишки, поджелудочной железы и легких [1]; нейробластома также попадает в эту категорию (рис. 1). Некоторые из этих исследований сообщают об опухолеподавляющем эффекте применения только КД, и также КД в сочетании с классической терапией и/или с ограничением калорий. Одно исследование по раку простаты рассматривает применение КД в профилактических, а не терапевтических, клинических условиях. Только ограниченные данные (1 исследование) поддерживает антиопухолевый эффект неограниченного КД (т.е. без ограничения калорийности) при раке груди, желудка и печени.

В отличие от безопасного применения КД, описанного в различных моделях рака, наша исследовательская группа недавно сообщила, что мыши, несущие ксенотрансплантаты карциномы почек и признаки синдрома Штауффера, испытывали резкую потерю веса и дисфункцию печени при лечении с использованием КД [4] . Другое исследование, рассматривающее эффект от долгосрочного лечения рака почки с применением КД, сообщает о про-опухолевом эффекте КД у крыс с комплексом туберозного склероза [5].

Наиболее тревожным явилось наблюдение, что в мышиной модели с протоонкогеном V600E-позитивных BRAF меланомы, рост опухоли значительно увеличился на КД [6]. Кроме того исследование также показало, что ацетоацетатные кетоновые тела стимулировали онкогенные сигнальные пути BRAF. В противоположность этому КД никак не повлияла на распространение NRAS Q61K-положительных или на ксенотрасплантаты меланомы дикого типа [6]. И, несмотря на эти наблюдения, при проведении исследования применимости при ограниченном количестве участвующих пациентов с опухолями на поздних стадиях, нашелся пациент с BRAF V600E- положительным / BRAF ингибитором меланомы, на котором применение КД отразилось явно положительно [7].

Собранные вместе, результаты доклинических исследований, несмотря на некоторые противоречия, преимущественно поддерживают противоопухолевый эффект, а не про-воспалительный эффект КД для большинства раковых заболеваний органов. Однако, несмотря на редкость про-опухолевых эффектов, их нельзя исключать как таковые. Наиболее важно, что имеющиеся доклинические данные свидетельствуют о том, что целесообразность применения КД в качестве вспомогательной терапии рака сильно зависит от типа опухоли и ее генетических изменений. На сегодняшний день еще недостаточно данных от рандомизированных контролируемых клинических исследований, которые необходимы, чтобы ответить на вопрос о пользе применения КД в качестве вспомогательной терапии при определенных видах рака.

Клинические данные по применению КД при раке базируются сейчас в основном на единичных отчетах и поверхностных данных от предварительных клинических исследований с небольшими выборками, неоднородным проектированием, плохим соостветствием диете, несопоставимым режимом или без стандартизированного диетического упавления. Несмотря на это результаты первых клинических исследований поддерживают гипотезу антиопухолевого эффекта КД. Например, 10 из 24 клинических исследований (42%), включеных в недавний обзор [1] предоставили доказательства антиопухолевого эффекта КД, тогда как семь (29%) не показали никакого эффекта и только в одном исследовании сообщалось о про-опухолевом эффекте КД.

В настоящий момент медицинская литература представляет сильные научные доказательства безопасного применения КД только у пациентов с глиобластомой. Однако четкие рекомендации для использования КД в качестве вспомогательной терапии у пациентов с глиобластомой, по-прежнему нуждается в результатах текущих рандомизированных контролируемых клинических исследований. В заключение, клиническое применение КД как вспомогательной терапии у раковых пациентов сперва требует, чтобы противоопухолевый эффект КД оценили для каждого типа/генетического подвида рака в доклинических условиях, так как безопасность и эффективность КД сильно зависит от вида и генотипа опухоли. Основываясь на результатах строгих доклинических и клинических исследований, выполненных до настоящего времени, КД представляется перспективным и мощным вариантом вспомогательной терапии для целого ряда видов рака. Рекомендации по специфичным видам рака ожидают результатов рандомизированных контролируемых клинических испытаний.

Использованные материалы

• 1. Klement RJ. Med Oncol. 2017; 34:132. https://doi.org/10.1007/s12032-017- 0991-5 [PubMed]

• 2. Morscher RJ, et al. PLoS One. 2015; 10:e0129802.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0129802 [PubMed]

• 3. Aminzadeh-Gohari S, et al. Oncotarget. 2017; 8:64728– 44.https://doi.org/10.18632/oncotarget.20041 [PubMed]

• 4. Vidali S, et al. Oncotarget. 2017; 8:57201– 15.https://doi.org/10.18632/oncotarget.19306 [PubMed]

• 5. Liśkiewicz AD, et al. Sci Rep. 2016; 6:21807.https://doi.org/10.1038/srep21807 [PubMed]

• 6. Xia S, et al. Cell Metab. 2017; 25:358– 73.https://doi.org/10.1016/j.cmet.2016.12.010 [PubMed]

• 7. Tan-Shalaby JL, et al. Nutr Metab (Lond). 2016; 13:52.https://doi.org/10.1186/s12986-016-0113-y [PubMed]
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
Аватара пользователя
Raduga
Странник

Если вы не знаете, где создать тему или разместить вопрос, пишите сюда.

#148

Непрочитанное сообщение Raduga » 14 авг 2018, 23:44

Еще одно подтверждение, что фенофибрат может являться миметиком кетогенной диеты (имитировать кетогенную диету) предоставили ученые из Польши. Большинство раковых клеток не могут использовать кетоновые тела как источник энергии. А фенофибрат, активизируя рецепторы PPAR альфа, стимулирует синтез кетоновых тел в моделях меланомы и глиобластомы, как и кетогенная диета.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26869992
Не в сети
Аватара пользователя
Raduga
Странник

Если вы не знаете, где создать тему или разместить вопрос, пишите сюда.

#149

Непрочитанное сообщение Raduga » 14 авг 2018, 23:48

2016 год, China Medical University, Тайвань. Фенофибрат задерживает развитие опухоли рта у мышей, как в профилактике, так и в терапии через подавление mTOR, активацию AMPK и и др.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4910598/figure/F6
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27313493
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26869356
2017 год, совместное исследование ученых из США, Франции, Швеции, Италии, Германии. Лечение фенофибратом потенциально снижает риск возникновения глиобластомы, лишая её ростовых факторов.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28459367 2017 год, Университет Табук, Египет.

Фенофибрат оказывает противоопухолевую активность у животных и в пробирке в моделях рака молочной железы и поджелудочной железы. Фенофибрат является перспективным противоопухолевыми препаратом, который уже используется в клинической практике с приемлемым профилем безопасности. И может быть уже сегодня включен в клинические испытания для лечения рака.

Ссылка(и) на исследование(я):

http://sci-hub.cc/10.1007/s00210-017-1407-y
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28733879
2013 год, Грацский Медицинский Университет, Австрия. Ожирение связано с повышенным риском развития злокачественных лимфом. Фенофибрат подавляет рост B-клеточный лимфомы у мышей.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23628473
2013 год, Медицинский Университет Наньцзин, Китай. Фенофибрат оказывает анти-пролиферативные свойства в модели рака предстательной железы, вызывая апоптоз (самоуничтожение) опухоли, особенно андроген зависимого.

Ссылка(и) на исследование(я):

http://sci-hub.cc/10.1016/j.bbrc.2013.01.105
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23399562
2016 год, Франция. Воспалительная гепатоцеллюлярная аденома представляет собой доброкачественную опухоль, происходящую из клеток печени. В данном исследовании зафиксирован случай, когда 52-летняя женщина с тяжелой и множественной типичной воспалительной гепатоцеллюлярной аденомой получила значительную рецессию опухоли после л
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26572747
2016 год, Университет Сучжоу, Китай. Опухоль поджелудочной железы является одной из самых агрессивных опухолей человека. Исследования показали, что фенофибрат значительно ингибирует пролиферацию раковых клетках поджелудочной железы через активацию р53 и через усиление активности MEG3.

http://sci-hub.cc/10.1016/j.bbrc.2016.01.169
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26850851
https://en.wikipedia.org/wiki/MEG3
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Онкология

#150

Непрочитанное сообщение Joker » 12 янв 2019, 15:59

Митохондриальное фосфорилирование на субстратном уровне как источник энергии для глиобластомы: обзор и гипотеза


Впервые опубликовано 27 декабря 2018 г.

Поскольку глюкоза и глютамин являются основными видами топлива, обеспечивающими быстрый рост GBM (Мультиформная глиобластома) и большинства опухолей, одновременное ограничение этих двух субстратов или ингибирование mSLP должно снизить жизнеспособность, рост и инвазию рака.
Ответить

  • Реклама

Вернуться в «КЕТО и Лоукарб: аспекты здоровья»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 31 гость