«Щитовидная железа - дирижер гормонов»

Прим. Lakshmi: Здоровье щитовидной железы очень сильно зависит от здоровья надпочечников. См. связанную тему:

Гормоны надпочечников (Кортизол/гиперкортизолизм/надпочечниковая усталость/синдром хронической усталости и пр.)

Жизнь внутри клеток представляет собой параллельное течение двух процессов: создания новых веществ, белков, ферментов - анаболизм, - и утилизация всего того, что образовалось в процессе анаболизма - катаболизм.

Есть один гормон, который может ускорить или ослабить оба этих процесса - гормон Трийодтиронин (Т3). Он вырабатывается из про-гормона Тироксин (Т4), который производится щитовидной железой. Ее по-праву называют "дирижёром гормонального оркестра организма". От уровня трийодтиронина (Т3) в тканях зависит, насколько интенсивно будет происходить обмен веществ, а значит, и расход глюкозы внутри клеток.

Выработка гормонов Т3 и Т4 регулируется по принципу "отрицательной обратной связи" тиреотропным гормоном (ТТГ), который производится в гипофизе - части головного мозга. Гипофиз как бы мониторирует уровень Т3, и если его мало - он выбросит много ТТГ, как бы отдавая приказ щитовидной железе продуцировать побольше Т3 и Т4, а при избытке Т3 - ТТГ снижается: мозг дает "отбой" щитовидке. Вот почему врачи оценивают работу щитовидки по уровню ТТГ: если его много - функция снижена (гипотиреоз), если его мало - функция высока (гипертиреоз).

► Показать

Строение и Функция Щитовидной Железы (повторяем Медицинскую Физиологию)

[+] Открыть спойлер: Щитовидная Ж. расположена спереди трахеи у нижнего полюса адамова яблока. Железа состоит из многочисленных фолликулов, которые заполнены коллоидом, окруженным фолликулярными клетками. Эти клетки отвечают за захват йода из крови, синтез тиреоглобулина и секрецию как йода, так и тиреоглобулина в просвет фолликула. Рисунок слева. Вес железы всего около 20 граммов и она доступна пальпации при клиническом исследовании. Тиреоидные гормоны требуют для своего постронения следовой элемент - йод. Уникальность данного гормона состоит в том, что это единственный гормон, который организм синтезирует и запасает внеклеточно в коллоиде щитовидной железы, который находится в просвете щитовидных фолликулов.
Поскольку Т3 и Т4 - это пептидные гормоны, так как они часть белковой цепи тиреоглобулина, к ним нет рецепторов на поверхности клетки органа-мишени и они активируют рецепторы на поверхности ядра клетки (как и стероидные гормоны), напрямую регулируя транскрипцию протеинов. Щитовидный гормон необходим для всех процессов роста, развития и метаболизма. Помимо щитовидного гормона (Т3 и Т4), щитовидная железа производит гормон кальцитонин (парафолликулярными С-клетками), они не являются частью фолликула.

Кальцитонин регулирует обмен кальция и фосфора совместно с паратиреоидным гормоном и "системой гормона витамина Д". Об это мы поговорим в разделе про "Витамин Д".

[+] Открыть спойлер: Щитовидные гормоны производятся путем йодинизации остатка аминокислоты тирозина на тиреоглобулине и накапливаются как часть белковой молекулы тиреоглобулина в фолликулах щитовидной железы.

Структура активных горомнов T4 и T3 показана на картинке 49-2. (Пояснение к схеме: Структура Т4, T3, и rT3.

Синтез гормонов щитовидной 49-2.JPG
T4, T3, и rT3 продукты йодинизации производных тирозина. Только T4 и T3 биологически активны, а Т3 значительно активнее Т4 в связи с более высокой афинностью к рецепторам горомона щитовидной железы. rT3 образуется при удалении атома йода с внутреннего бензилового кольца Т4 (помечен как А); rT3 присутствует приблизительно в одинаковых моллярных количествах с T3. Тем не менее, rT3 практически лишен биологической активности. Как показано на нижнем рисунке, T4 это часть пептидной цепочки молекулы тиреоглобулина, наряду с T3 и rT3. Разрыв показанных стрелками пептидных связей высвобождает молекулу T4).

Синтез тиреоидных гормонов начинается с захвата атома йода щитовидной железой.

Йод необходим для формирования гормона щитовидной железы. В природе он присутствует в следовых количествах в почве и содерждится во многих продуктах.

Сниженное потребление йода - первый (и, вероятно главный на сегодня) фактор развития гипотриезоа в Росси. Каково достаточное потребление йода? Где находится йод? Где граница между дефициом йода и его избытком? Эти вопросы сегодня не ясны. Я посвящаю йоду отдельную страницу - "Дефицит или избыток йода, что хуже?" (ссылка будет дана позже).

Анион йода (I-) быстро абсорбируется в ЖКТ и активно захватывается щитовидной железой особым ферментом - Na/I ко-транспортером (NIS= Na/I симпортер).

Он локализован на базолатеральной мембране (гемо-щитовидный барьер) фолликулярной клетки щитовидной железы (Fig. 49-3). NIS (Na Iodide Symporter) 65-kDa мембранный протеин, считатеся, что он состоит из 12 мембранных сегментов. NIS продвигает ион атома йода против электрического градиента, используя энергию электрохимического градиента иона Натрия.

NIS - вторая мишень атаки (после йододефицита). Описанные выше проблемы приводят нас к эпидемии болезней щитовидной железы.

Некоторые другие анионы (например перхлорат, пертехнетат и тиоционат) могут конкурировать с йодом за транспорт внутрь клетки NIS-ом.

Перхлораты - компоненты ракетного топлива, которые очень устойчивы в окружающей среде и достаточно очень малого количества, чтобы вызвать блок Натрий-Йодного смпортера. Помимо этого перхлоратов много в порохе, хлопушках, фейерверках, компонентах огнетушителей, зарядах подушек безопасности в автомобилях (все это нас окружает ВЕЗДЕ!).

Тиоционат - компонент табачного дыма, поэтому курение - мощный фактор риска гипотиреоза (43). Наличие данных факторов суммарно угнетают NIS, однако если количество ионов йода достаточно, то это снижает вероятность воздействия токсинов на действие NIS (43).

NIS выявлены не только на мембранах тироцитов, а так же в тканях яичника, железистых клетках грудных желез. Это доказывает факт потребления йода не только тканями щитовидной железы, но и другими системами и органами. Этотакже косвенно доказывает тот факт, что гипотиреозу и йододефициту более подвержены женщины, нежели мужчины (43), а значит им скорее всего требуются большие количества йода в пище.

И последнее, активность NISа так же угнетается ИЗБЫТКОМ ЙОДА, срабатывает защитный механизм, когда йода достаточно внутри тироцита. В такой ситуации захват йода извне замедляется до полной остановки. Это обьясняет эффект Вольфа—Чайкова, когда функция щитовидной железы блокируется (временно) большими дозами йода.

Важно сказать, что открытие данного феномена привело к возникновению феномена "йодофобии" среди врачей-эндокринологов. И теперь мы (врачи) мечемся: с одной стороны мы говорим о тотальном йододефиците, с другой стороны говорим - избыток йода опасен! Где золотая середина? Кажется, ответ надо искать в официальных рекомендованных нормах потребления йода. Однако, изучая "нормы" разных стран, мы видим больше вопросов, чем ответов:

Йод покидает фолликулярную клетку и поступают в просвет фолликула через апикальную мембрану за счет транспортного белка - Пендрина. Это участник группы SLC26 анионных обменников, присутствует в апикальной мембране и участвует в секреции йода. Мутации гена данного протеина могут привести к врожденной патологии, характеризующейся типичными признаками: увеличением щитовидной железы (зоб) и потерей слуха. Железа увеличивается в связи с уменьшением захвата аниона йода, как и при дефиците йода в пище.
Синтез гормонов щитовидной 49-3.JPG
рисунок 49-3

Паралельно с секрецией йода происходит секреция тиреоглобулина в просвет фолликула; тиреоглобулин содержит тирозильные группы, к которым йод в конечном итоге и будет прилинкован. Молекула тиреоглобулина - гликопротеид, ситезируется внутри фолликулярной клетки и затем секретируется в просвет. (Chapter 2). Тиреоглобулин очень большой протеин (>600 kDa), половина белка щитовидной железы - это тиреоглобулин. Он имеет относительно малое количество тирозиновых остатков (∼100/ на молекулу) и только некоторые из них (<20) йодонизируются. Секреторные везикулы, содержащие тиреоглобулин также переносят энзим - щитовидную пероксидазу на интравезикулярной поверхости. Как только пузырек сливается с апикальной мембраной (экзоцитоз), в просвет выходит щитовидная пероксидаза и катализирует оксидацию аниона йода в оксид йода (I0). По мере выхода тиреоглобулина в просвет фолликула в процессе экзоцитоза, тирозиловые группы вступают в реакцию с оксидом йода (I0).

Один или два атома йода селективно инкорпорируются в тирозиловые остатки тиреоглобулина.

Внутри молекулы тиреоглобулина происходит внутренняя реорганизация, которая приводит к коньюгации двух тирозиловых остатков с образованием одиночного йодотиронина, как и остатка дегидроаланина. Оба остатка составляют часть структуры йодинированного тиреоглобулина до тех пор, пока белок не будет разрушен внутри фолликулярной клетки. Это спаривание двух тирозиновых остатков, катализируемое тиреоидной пероксидазой, не происходит до тех пор, пока они не дейодинированы. В связи с тем, что только немногие тирозиловые группы йодинируются, вероятно есть какой то фактор, который совмещает йодинирование и коньюгацию у этих остатков. Тиреоидный гормон, как часть молекулы тиреоглобулина накапливается в коллоидной форме в тиреоидном фолликуле.

[+] Открыть спойлер: Сентябрь 29, 2005

После изучения научной литературы и обмена опытом между опытными практикующими врачами из многих стран, которые специализируется на гормональной терапии, мы, члены Согласительной комиссии экспертов Международного Гормонального Общества, считаем, что настало время пересмотра традиционного подхода и концепций, лежащих в основе лечения гипотиреоидизма гормонами щитовидной железы.

Мнение, что лучшее лечение гипотиреоидизма предполагает использование только тироксина, не основано на достаточной научной базе.

Сравнительные исследования эфективности лечения только тироксином, в сравнении с комбинированной терапией тироксином и малыми дозами трийодтиронина, в основном не показывают приемуществ терапии одним только тироксином. В противоположность этому, есть некоторые исследования, показывающие очевидно большую эффективность комбинированного лечения Т3 и Т4 у людей и его влияние на состояния, связанные с функцией щитовидной железы: уровень холестерина в сыворотке крови, ментальные и органические симпотомы. Наблюдения на животных оказались еще более впечатляющими. Имеющиеся факты: Т3 - основной интрацеллюлярный гормон (не Т4) и в клинике мы чаще видим снижение Т3, чем Т4 с одновременным повышением ТТГ, что связано с повышенной смертностью у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями; абсорбция Т3 более эффективна и Т3 более стабилен, чем Т4. Всё это дает больше оснований доверять комбинированным схемам лечения, нежели использование только Т4 (тироксина) у пациентов с гипотиреозом.

Достаточно доказательств для того, чтобы у врача был выбор: применять ли лечение только препаратами Т4 или комбинацией Т3 и Т4.

Поскольку гипотиреоидизм имеет серьезные отрицательные последствия в отношение качества жизни пациентов, мы рекомендуем терапией выбора комбинированную терапию Т3 и Т4.

Поскольку комбинированный препарат содержит Т3 немедленного активного действия, мы призываем к большей осторожности при подборе дозы, по сравнению с терапией препаратами только Т4.

Следующие мероприятия повысят безопасность и улучшат переносимость назначенного лечения.

Первая рекомендация.Начать терапию с малых доз, с последующим постепенным повышением до тех пор, пока клинически мы не достигнем эутиреоидного статуса.

Вторая рекомендация. Пациент должен избегать приема кафеинсодержащих и стимулирующих напитков и продуктов, которые могут стимулировать симпатическую нервную регуляцию.

Третья рекомендация. Строго спланированные последующие визиты для опроса, обследования каждые 2-12 мес в зависимости от потребностей пациента.

Четвертая рекомендация. Тщательный скрининг функции надпочечников по производству кортизола. Пациенты с гипокортицизмом могут плохо отвечать на терапию гормонами щитовидной железы и особенно при комбинированном лечении Т3 и Т4. Эта непереносимость лечения связана с перевозбуждением симпатической части вегетативной нервной системы, что часто сопровождает состояния, связанные с пониженным уровнем Кортизола и чрезмерным уровнем конверсии Т4 в Т3, что быстро приведет к избытку Т3 и дальнейшему повышению симпатотонуса. У пациентов с недостатком Кортизола мы рекомепндуем скорректировать этот дефицит перед тем, как рассматривать вопрос терапии гормонами щитовидной железы. Если данный дефицит скоррегирован недостаточно, то применение прапарата с Т4 будет лучшей опцией.

В большинстве других ситуаций комбинированная терапия Т3 и Т4 остается приемущественным методом выбора в лечении по мнению Согласительной экспертной комиссии Международного Гормонального Общества.

Относительно дебатов по вопросу, какие препараты лучше - синтетические Т3 и Т4 или вытяжки из щитовидных желез животных, Согласительная комиссия заявляет следующее:

Вытяжки, помимо Т3 и Т4, содержат другие вещества с тиреоидной активностью, а именно - дийод- и монойод-тиронины. В дополнение к этому, гормоны поступают в виде молекул, прикрепленных к цепочкам тиреоглобулина, который медленнее усваивается в кишечнике, а после, поступив в кровоток медленне высвобождает активные молекулы гормона, что обеспечивает плавность и стабильность поступления, а значит лучшую переносимость терапии. В связи с этим препараты - вытяжки нам кажутся лучшей опцией.

Мнение, что препараты - вытяжки не очень стандартизированы и их применение связано с клиническими флюктуациями, спорно. По этим причинам в назначении препаратов важно отдавать предпочтение фирмам, где хорошо организован процесс стандартизации и контроля над производством. Необходимо сказать, что частый отзыв FDA моно Т4 препаратов с рынка из-за нарушением содержания дозы в таблетке показывает, что применение препаратов только Т4 не есть лучшее решение. Так же ситуация с коровьим бешенством диктует необхомость отказаться от использования щитовидных желез коров.

Учитывая все вышеизложенное, Согласительная комиссия ИГО считает, что как вытяжки, так и синтетические препараты Т3 и Т4 имеют свои плюсы и минусы, а поэтому решение остается за лечащим врачом.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

ОльгаЖ писал(а)

Ничего ен поняла по поводу гормонов щитовидки Помогите, если можете. У меня ТТГ - 6,001 (норма 0,4-4,0), Т3- 3,260 (2,3-4,2), Т4 - 1,07 (0,89-1,76), антила к тиреопериксидазе - 359,00 (<35). Надо ли принимать гормоны (очень не хочется) или советы, данные в этой статье исправят ситуацию без гормонотерапии? Я так понимаю, что повышенный ТТГ тормозит процесс похудения.

random писал(а)
Касательно вопроса про гормоны процитирую:

CRH также непосредственно ингибирует ТТГ (TSH). Вот почему ТТГ - ужасный маркер статуса щитовидной железы. Если вы не знаете статус кортизола, информация тиреоидной панели может быть нулевой.
Т.е. сложно что-либо сказать, плюс я всё-таки не настолько прошарен, чтобы оценивать уровни гормонов и давать советы.

Если хочется что-нибудь попринимать, то можно кушать DHEA (дегидроэпиандростерон), т.к. после 35-40 его меньше синтезируется в организме.

Celestialom написал(а):
Кортизол рилизинг гормон (CRH) (наблюдается повышенным в высоких состояниях производства кортизола) непосредственно блокирует ТТГ (TSH). Последствия огромные, потому что тиреотропный гормон (ТТГ, TSH, Thyroid Stimulating Hormone) и T3, активный гормон щитовидной железы, быстро ингибируются в этом процессе. Сразу же, любые излишки T4 переводятся в обратный T3. Обратный T3 является КОНКУРЕНТНЫМ ингибитором T3, активного гормона щитовидной железы. Проще говоря, это выключает щитовидную железу!

То есть, такая цепочка - высокий кортизол - блокировка ТТГ - увеличение обратного Т3 - блокировка Т3 - отключение щитовидки.

Vilka писал(а)
ТТГ это гормон который нужен чтобы повышать Т3 если это необходимо. Он работает по принципу обратной связи: мало Т3 - много ТТГ, много Т3 - мало ТТГ.
Гипотиреоз при этом случиться если у организма нет возможностей производить достаточное количество гормонов (недостаток йода или АИТ).
Если кортизол угнетает продукцию ТТГ, то Т3 тоже будет мало.
Тут разные механизмы гипотериоза.

Мне кажется так, хотя я не эндокринолог, могу ошибаться.

Одной из функций Т3 является снижение уровня сахара в крови - аналогичная функция есть у инсулина. В условиях ограничения углеводов наблюдается снижение сахара в крови, то есть надобность в инсулине и гормоне Т3 сильно уменьшается. Вследствие чего их уровень и падает, тэксэть, за ненадобностью. И это не имеет отношения к истинному гипотериозу.

Если эта гипотеза верна, то я осмелюсь предположить, что плато объясняется не снижением гормона Т3 и функции щитовидки а тем, что на нупе автоматически снижается калорийность - люди быстрее насыщаются, повышается восприимчивость к лептину, вырабатываются гормоны сытости.

Влияет ли НУП на показатели щитовидной железы? Насколько я помню, на старом форуме мнения разошлись. Некоторые отмечали снижение функции щитовидной, некоторые отмечали её улучшение. Буду по мере нахождения информации собирать её здесь. yep.gif

В исследовании У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок есть такая фраза (авто-перевод):

Что касается сыворотку измерений, среднее глюкозы натощак снизилась на 17% по сравнению с 9,08 ± 4,09 ммоль / л в начале исследования до 7,57 ± 2,63 ммоль / л на 16 неделе (р = 0,04) (табл. 4 ). Сыворотка натрия и хлорид уровней значительно увеличилось, но только на 1% и 3% соответственно. Уровень мочевой кислоты сократилось на 10% (р = 0,01). Сывороточные триглицериды уменьшились 42% по сравнению с 2,69 ± 2,87 ммоль / л до 1,57 ± 1,38 ммоль / л (р = 0,001). Рост был отмечен в обоих липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) (8%) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (10%), но эти изменения были на границе статистической значимости (р = 0,08 и р = 0,1, соответственно). Следующие тесты крови существенно не изменилась: общий холестерин, калий, бикарбонат, азота мочевины, креатинина, кальция, тиреотропного гормона, и гемоглобина.

Ниже источники, ссылки (есть не везде) и авто-перевод аннотаций.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

[+] Открыть спойлер: Диета-индуцированных изменений в концентрации гормонов щитовидной железы были обнаружены в исследованиях долгосрочных (7 мес) перекормить в человеке (изучение Вермонт). В этих исследованиях веса у нормальных добровольцев веса, увеличение калорий были необходимы для поддержания веса после усиления сверх того, что предсказанный от увеличенного размера. Это было связано с повышенными концентрациями трийодтиронин (Т3). Никаких изменений в энергетическую потребность для поддержания веса или концентрации T3 не было найдено после длительного (3 мес) жира перекормить. В исследованиях краткосрочных переедания (3 нед) сывороточные концентрации Т3 и ее метаболического клиренса было увеличено, что приводит к заметному увеличению дебита T3 независимо от состава рациона перекормленного (углеводы 29,6 + / - 2,1, чтобы 54,0 + / - 3,3, жиры 28,2 + / - 3,7 до 49,1 + / - 3,4, белка и 31,2 + / - 2,1 до 53,2 + / - 3,7 мкг / г на 70 кг). Тироксин [T4] производства не были внесены изменения по перекормить (93,7 + / - 6,5 против 89,2 + / - 4,9 мкг / г на 70 кг). Он по-прежнему ли эти спекулятивные диетического-индуцированные изменения в метаболизме гормонов щитовидной железы отвечают за одновременное увеличение расходов энергии в этих предметов и, следовательно, может представлять собой важный физиологической адаптации во времена калорийности достатка. Во время технического обслуживания веса фазы долгосрочных исследований перекормить, концентрации T3 были увеличены, когда углеводов isocalorically был заменен жиров в рационе. В краткосрочных исследованиях периферийных концентрации T3 T3 и обратного найдены во время поста были передразнил в направлении, если не в степени, с равным или низкокалорийной диеты ограничены в углеводном кормили. Как видно из этих исследований, что калорийность и состав рациона, в частности, содержание углеводов, могут играть важную роль в регуляции периферического метаболизма гормонов щитовидной железы.

2. Сполдинг, и др.: Влияние ограничения калорий и пищевых состав сыворотки T3 и T3 в обратном мужчина, Журнале клинической эндокринологии и метаболизма, январь, 1976, 42 (1): 197-200

[+] Открыть спойлер: Для оценки влияния ограничения калорий и диетической композиции на циркулирующих Т3 и rT3 ожирением были изучены после 7-18 дней полного поста и во время низкокалорийной диеты рандомизированных (800 ккал), в которых содержание углеводов было изменено для обеспечения от 0 до 100 калорий%. Как и ожидалось, общая поста привело к 53% снижению уровень Т3 в связи с взаимными 58%-ное увеличение rT3. Субъектов, получавших Нет-углеводные диеты гипокалорийного в течение двух недель продемонстрировали аналогичную 47%-ное снижение в сыворотке T3, но не было никаких существенных изменений в rT3 со временем. В противоположность этому, тот же субъектов, получавших изокалорийных рационы, содержащие по крайней мере 50 г углеводов не показали значительных изменений в Т3 или rT3 концентрации. Снижение Т3 в сыворотке в течение не содержанием углеводов коррелировал с глюкозы в крови и кетонов, но не было никакой корреляции с инсулина или глюкагона. Мы пришли к выводу, что пищевые углеводы является важным фактором в нормативно T3 производства в человеке. Напротив, rT3 концентрации существенно не влияют изменения в рационе углеводов. Наши данные показывают, что рост в сыворотке rT3 во время голодания может быть связано к более серьезным ограничением калорийности, чем ущерб от 800 ккал рациона.

3. Дэвидсон, и др.: Влияние углеводов и noncarbohydrate источник калорий на плазменных 3,5,3 '-трийодтиронина концентрации в человеке, Журнале клинической эндокринологии и метаболизма, апрель, 1979, 48 (4): 577-581.

[+] Открыть спойлер: Для оценки влияния изменений в рационах питания углеводов (СНО) и чрезмерное потребление калорий на циркулирующие уровни гормона щитовидной железы, шесть обычных предметов весом кормили пять отдельных диеты: три изокалорийных диеты с 20%, 40% или 80% СНО и два гиперкалорийной (+2000 калорий) диеты с 20% или 40% СНО в течение 5 дней каждый амбулаторно. T4, T3, и rT3 измеряли концентрации в плазме пробы утром шестой день. По крайней мере, 1 недели обычной диеты субъектов вмешался между каждой экспериментальной диеты.

Среднее Т4 и rT3 уровни были одинаковыми после всех диет парных сравнений между всеми пятью диетами показали значительно. (P <,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 0,005) увеличилась T3 концентрации после оба гиперкалорийной диеты по сравнению с изо-20 и изо-40 диет, а после изо-80 по сравнению с изо-20 рационе. Множественный регрессионный анализ данных показал высокую корреляцию Т3 уровней с общей калорийности (R = 0,68, р <,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 0,001), а не с потребление СНО (R = 0,46, р <,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 0,025), жиров (R = 0,49, р <,,,,,,,,; ,,,,,,,,,,, 0,02) или белка (R = 0,30, p = NS). Анализа повторных измерений дисперсия данных показал, что более суточной калорийности диапазоне 2100-4100 калорий, увеличивая потребление СНО между 204-408 г не влияло T: T уровнях. Тем не менее, за этот же диапазон СНО потребление, увеличивая между 2100-4100 калорий было связано с повышением концентрации T3. Кроме того, это влияет на калорийность T3 уровней не зависит от СНО потребления.

Эти данные предполагают, что: 1) не-CHO, а также СНО источников являются важными модуляторами плазмы T3 концентрации в человеке, и 2) влияние не-CHO калорий может быть более выраженным, чем у СНО, когда по крайней мере нормальное количество (-200 г) CHO внутрь.

4. . Azizi F. Влияние на структуру пищевого поста индуцированные изменения в сыворотке крови гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона метаболизм, 1978, 27: 935-942.

[+] Открыть спойлер: "Азизи (17) с использованием 800 ккал смешанные или исключительно углеводной подпитки диеты в течение 4-дневного периода, сообщил, что T3 возвращался к исходному, в то время как она продолжала уменьшаться, когда диета содержала только белков или жиров.» (Цит. по Serog и др. , 1982 год.)

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

[+] Открыть спойлер: потребление кислорода и концентрации в плазме гормонов щитовидной железы модифицируются как низкого, так и калорийные диеты. Было высказано предположение, что триггер может быть изменения веса («adipostatic" гипотеза о разности между фактическим весом и "заданное значение"), или изменения количества углеводов в рационе («углевод» гипотеза "). Два эксперименты проводились с целью проверки обеих гипотез. Четырнадцать молодых здоровых добровольцев изучали: Я) на их спонтанное стабильный вес, 2) в то время как потери веса быстро на калорийно ограниченная диета, 3), а затем на их стабильной нового веса при употреблении подпитки диеты. Ограничением калорий диеты привело к снижению c'O2 и Т3, и увеличение rT3; повторной подачи питания привели к значениям ı'O2, T3, и rT3 промежуточными между спонтанной диеты и те, если ограниченной диеты. Другая группа из девяти предметов изучались на их спонтанное калорийности и белковой уровней, сравнивая диету, содержащую только белков и углеводов с пищей, содержащей только белки и жиры. Во время диеты с низким содержанием углеводов rT3 увеличилось и Т3 уменьшилось, но они оставались неизменными в течение углеводами диеты, богатой. Таким образом, ни adipostatic гипотезы, ни углеводов гипотезу достаточно только для объяснения наблюдаемых изменений в сыворотке крови Т3 и реверсивного Т3.

С полным текстом: "... VO2 [потребление кислорода] существенно не меняется, даже если Т3 и rT3 меняться."

6. .. Fery F, и др.: гормональные и метаболические изменения, вызванные изокалорийных isoproteinic жирами рацион у здоровых людей диабета и метаболизма, декабрь 1982; 8 (4): 299-305

[+] Открыть спойлер: Влияние 4-дневный изокалорийных isoprotenic диетические замена углеводов жирами изучались в шести здоровых субъектов, экспериментальные диеты и предшествуют последующим 3-дневный период сбалансированной диеты. В кетогенные режим, концентрации жира полученных субстратов (свободных жирных кислот, глицерина и 3-гидроксибутират) значительно выросли и глюкозы уменьшилась на 16,5 + / - 3,2% (среднее + / - SEM). Гормональные шаблон включен к катаболических режиме с падением уровня инсулина (-44,0 + / - 6,3%) и рост концентрации глюкагона (39,0 + / - 10,4%). Значительное падение трийодтиронина и повышение обратного трийодтиронина были наблюдалось, в то время как уровни тироксина остается неизменной. средние уровни из наиболее важных глюконеогенных аминокислот (аланин, глутамин, глицин, серин и треонин) были снижены на 8-34%, а те из аминокислот с разветвленной цепью увеличена более чем на 50% . Так как эти изменения воспроизводят наблюдаются по прошествии нескольких дней полного поста, мы предполагаем, что это ограничение углеводов непосредственно, который является ответственным за метаболические и гормональные адаптаций краткого поста.

7. Мэтисон РА и др. влияние изменения содержания углеводов очень низкой калорийности диеты на уровень метаболизма и метаболизма тиреоидных гормонов, май, 1986, 35 (5):.. 394-398

[+] Открыть спойлер: Двенадцать полных женщин были изучены, чтобы определить влияние сочетание аэробных упражнений или с высоким содержанием углеводов (HC) с очень низкой калорийности диеты (VLCD) или с низким содержанием углеводов (LC) VLCD диеты на уровень метаболизма (RMR) , сыворотка тироксин (Т4), 3,5,3 '-трийодтиронин (Т3) и 3,5,3'-трийодтиронин (rT3). Реакция этих параметров был также рассмотрен, когда субъекты перешли от VLCD к смешанной диеты низкокалорийной. После периода обслуживания, субъекты потребляли один из двух VLCDs течение 28 дней. Кроме того, все участники приняли участие в три раза в неделю субмаксимальная тренировок при 60% от максимальной аэробной способности. После VLCD лечения, участники потребляли 1000 ккал смешанной диеты, продолжая осуществление программы в течение одной недели. Измерения RMR, T4, T3, и rT3 были сделаны неделю. Вес снизился значительно больше, чем для LC HC. Т4 в сыворотке существенно не пострадали во время VLCD. Хотя Т3 в сыворотке снизилась на VLCD в обеих группах, снижение произошло быстрее и в большей величины в LC (34,6% среднее снижение), чем HC ( 17,9% означает уменьшение). сыворотке rT3 увеличилась аналогично для каждой обработки на первой неделе VLCD. сыворотке Т3 и rT3 обеих групп возвращалась к исходной концентрации после одной недели 1000 ккал рациона. Обе группы демонстрировали подобный прогрессивное снижение РМР во время лечения (12,4% для LC и 20,8% для HC), но значения не были значительно ниже, чем базовый недели до 3 VLCD. Таким образом, хотя диетическое содержание углеводов, имело влияние на величину падения в Т3 в сыворотке, RMR снизился аналогично как для диетического лечения.

8. Хендлер, и др.: сахароза замещения в профилактику и уменьшение падения скорости обмена веществ, сопровождающих низкокалорийной диеты американских медицинский журнал, 1986; 81 (2):. 280-284

[+] Открыть спойлер: Низкокалорийной диеты вызвать падение уровня метаболизма, что препятствует потере веса. Чтобы оценить механизмы, лежащие в основе этого явления, метаболизма измеряли последовательно в шести здоровых женщин с ожирением на диету поддержания веса (более 2300 ккал), после 15 дней 800 килокалорий без углеводов диете, и после изокалорийных замена сахарозы в течение еще 15 дней. Углеводов диеты без производится 21 процентов снижение метаболизма (р менее 0,005), а также снижение циркулирующего трийодтиронин (41 процентов, р менее 0,02) и инсулин (38 процентов, р менее 0,005) концентрациях. Плазменные уровни норадреналина также тенденцию к снижению (на 10 процентов, 0,05 больше р менее 0,1). Однако, когда был заменен сахарозы, метаболизма усилился к исходным значениям, хотя общее потребление калорий не изменилась и потеря веса продолжается. Сахарозы индуцированных рост метаболизма сопровождается ростом значения трийодтиронина сыворотки, но не инсулина в плазме или концентрацию норадреналина. На протяжении, изменения метаболизма коррелирует с изменениями в сыворотке трийодтиронин уровней (г = 0,701, р менее 0,01). В четырех женщин с ожирением, низкокалорийной диеты сахарозы была дана с самого начала в течение 15 дней. Падение в обоих метаболизм в состоянии покоя и концентрации трийодтиронина заметно снижена по сравнению со значениями в течение углеводами диета. Сделан вывод, что ограничение углеводов играет важную роль в посредничестве падение уровня метаболизма во время низкокалорийной кормления. Этот эффект может, по крайней мере частично, быть связаны с изменениями в циркулирующего трийодтиронина. Включение углеводов в схемах диета может, таким образом, свести к минимуму термическое адаптации к потере веса.

9. Бермана К. и соавт. Глюкоза модуляции изменения в сыворотке йодтиронин концентраций, вызываемых поста. Метаболизм, апрель, 1979, 28 (4): 291-299

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

[+] Открыть спойлер: Несколько исследований, которые исследовали состав тела после углеводами ограниченной диеты сообщили расширенной потери жира и сохранению мышечной массы тела у лиц, страдающих ожирением. Роль гормонов в опосредовании этот ответ не ясна. Мы исследовали влияние 6-недельного углеводами ограниченной диеты на общую и региональную композицию тела и отношения с поста концентрации гормона. Двенадцать здоровых с нормальным весом мужчин переключились с привычной диеты (48% углеводов) в углеводами ограниченной диеты (8% углеводов) в течение 6 недель и 8 мужчин служили в качестве контроля, потребляя их нормальной диеты. Испытуемым предлагается потребляют достаточного диетические энергии для поддержания массы тела во время интервенции. Всего и региональных состава тела и поста образцы крови оценивали на 0, 3, 6 и экспериментального периода. Жировая масса была значительно (P <,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, или = 0,05) снизилась (- 3,4 кг), а сухая масса увеличилась (1,1 кг) на 6 неделе. Был значительное снижение сывороточного инсулина (-34%) и увеличение общего тироксина (T (4)) (+11%) и свободное T (4) индекс (+13%). Примерно 70% изменчивости в потере жира на углеводы ограниченной диеты приходится на снижение концентраций инсулина в сыворотке. Там не было никаких существенных изменений в глюкагон, полное или свободный тестостерон, глобулин связывающий половые гормоны (ГСПГ), инсулиноподобный фактор роста-I (IGF-I), кортизол, или трийодтиронина (T (3)) поглощение, при этом не было значительным изменения состава тела или гормонов в контрольной группе. Таким образом, мы заключаем, что углевод-ограниченная диета привела к значительному снижению жировой массы и сопутствующее увеличение мышечной массы тела с нормальным весом мужчин, которые могут быть частично опосредованы снижением концентрации циркулирующего инсулина.

11. . Bisschop PH и др. изокалорийных лишения углеводов вызывает катаболизм белка несмотря на низкий T3-синдрома у здоровых мужчин клинической эндокринологии, 2001, 54:. 75-80

[+] Открыть спойлер: Диетические содержанием углеводов является одним из основных факторов, определяющих эндокринные и метаболические регулирования. Целью данного исследования было оценить связь между уровнем гормонов щитовидной железы и метаболических параметров при eucaloric лишения углеводов. Мы измерили уровень тиреоидных гормонов, покоя расход энергии (методом косвенной калориметрии) и экскреции азота в шесть здоровых мужчин после 11 дней три изокалорийных диеты, содержащей 15% энергии эквиваленты белка и 85%, 44% и 2%, как углеводы. В отличие от высоких и промежуточных диет, углеводов лишение снижению плазмы T3 значений (1,78 + / - 0,09 и 1,71 + / - 0,07 против 1,33 + / - 0,05 нмоль / л, соответственно, P <,,,,,,, ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 0,01), тогда как обратное T3, T3 поглощение и свободного Т4 уровнях одновременно возросли по сравнению с двумя другими диетами. ТТГ не отличались между тремя диет Хотя диетическое содержание углеводов не влияет отдыха расхода энергии, углеводов лишения повышенной экскреции с мочой азота (10,91 + / -. 0,67 и 12,79 + / - 1,14 против 15,89 + / - 1,10 г/24 ч соответственно, р = 0,03). Eucaloric лишения углеводов увеличивает катаболизм белка, несмотря на снижение плазменной T3 уровнях. Поскольку ранее было показано, что голодание уменьшает плазмы Т3, опираясь расход энергии и выделение азота, эти дискордантный эндокринных и метаболических изменений после углеводов лишение показывают, что эффект от голода на эндокринные и метаболические регулирования являются не просто результатом лишение углеводов.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

[+] Открыть спойлер: Краткосрочные изменения в сыворотке 3,3 ',5-трийодтиронин (Т3) и 3,3 '5-трийодтиронин (Т3 обратное, rT3) изучались в четырех здоровых субъектов мужского пола не страдающих ожирением при различных изокалорийных но и вес поддержание условий. Четыре 1500 ккал диеты испытания в течение 72 ч, состоял из: I, 100% жира, II, 50% жира, 50% белка, III, 50% жиров, 50% углеводов (СНО) и IV, смешанной диете управления. Уменьшение Т3 (50%) и увеличение rT3 (123%) в группе всех содержанием жиров составил изменений отмечено в общей голоданию. В рационе III (750 ккал жиров, 750 ккал CHO) Т3 в сыворотке снизилось на 24% (NS) и сыворотки rT3 значительно выросли 34% (р <,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, 0,01). Это изменение произошло несмотря на 750 ккал СНО. Это количество СНО сам по себе не вносит изменения в уровне гормонов щитовидной железы и полностью восстанавливает в подпитки модели изменения Т3 и rT3 после полного голодания. Сделан вывод, что при изокалорийных условиях в человеке жира в высокой концентрации само по себе может играть активную роль в стимулировании изменений периферического метаболизма тиреоидных гормонов.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

21. О'Коннелл, и др.: изменения в сыворотке концентрации 3,3 ', 5'-трийодтиронин и 3,5,3'-трийодтиронина при длительном умеренные физические нагрузки J Clin Endocrinol Metab августа 1979, 49 (2): 242 -.. 6.

[+] Открыть спойлер: Эффект умеренной велотренажер (3,5 ч) на периферического метаболизма тиреоидных гормонов изучалась при двух условиях (с и без инфузии глюкозы) в четыре нормальных мужчин. Сыворотка Т3, rT3, общий белок, глюкоза плазмы и FFA были определены. Упражнения вызвало увеличение rT3 от 29 до 40 нг / дл (P менее 0,01), уменьшение T3 от 154 до 147 нг / дл (р менее 0,01) и увеличение Т4 от 7,1 до 7,5 мкг / дл (р менее 0,05). Когда глюкоза вводили во время физических упражнений, изменения в rT3 затупляют (P менее 0,01) и изменения в Т3 и Т4 были уменьшены. Во время упражнений, rT3 коррелирует с FFA (г = 0,95) и глюкозы в плазме (г = -0,87). Когда глюкоза вводили во время тренировки, эти корреляции уменьшилось (р = 0,81 и -0,56 соответственно). С умеренным, длительных упражнений вызывает состояние рано или острого голода можно сделать вывод, что изменения периферического метаболизма тиреоидных гормонов представленные здесь, аналогичные тем, что в голод. Временных изменений rT3, свободных жирных кислот и глюкозы в плазме крови во время физических упражнений предполагают связь между метаболизмом гормонов щитовидной железы и поглощение и использование жирных кислот и глюкозы или смесь этих тело топлива.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

[+] Открыть спойлер: "Другие исследователи, изучая предметы на более короткие периоды времени, чем мы привыкли здесь, сообщили об отсутствии влияния на различные аспекты затрат энергии (24-ч расходов, уровня метаболизма) высокого против низкого СНО диет. (См., например. 26-30)

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

[+] Открыть спойлер: "Гормоны щитовидной железы стимулируют практически все аспекты углеводного обмена, в том числе повышение инсулинозависимым проникновение глюкозы в клетки ..."

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок[/spoiler]

Многим будет интересно узнать, что реальной физиологической потребности в углеводах у организма нет, чего не скажешь о протеинах или жирах. Для поддержания здоровья организму нужно определенное количество незаменимых аминокислот (поступающих из протеина), так же как и две незаменимые жирные кислоты. Отсутствие потребности в углеводах кажется странным, когда вы знаете, что они являются основным топливом для организма, а некоторые органы, такие как мозг, лучше всего функционируют на углеводах.

Фактически, организм способен синтезировать углеводы из аминокислот или из 10-процентной порции глицерина в триглицеридах, то есть, жирах. Этот процесс под названием глюконеогенез протекает в печени. К тому же, организм может использовать альтернативные источники энергии, такие как лактат или кетоны, получающиеся в результате метаболизма жиров.

Подобные физиологические факты, казалось бы, указывают на безопасность и эффективность диет с нулевым содержанием углеводов, но другие факторы делают подобные диеты не только неоптимальными, но и препятствующими сжиганию жиров. К примеру возьмем метаболизм тиреоидов. Щитовидная железа является главным контролёром метаболизма. Исследования показывают, что для нормального ее функционирования необходимо 40 грамм углеводов в день.

Если железа не получает достаточное количество углеводов или калорий, она высвобождает инертный тиреоидный гормон, называемый обратным Т3, который выводит организм на диетическое плато. Это защитная реакция. Недостаток углеводов и калорий интерпретируется как острое голодание, и организм тормозит производство тиреоидов, чтобы предотвратить расщепление сухих волокон.

Внимательный читатель может спросить: «А как насчет глюконеогенеза – разве он не дает достаточного количества углеводов?» Возможно. Все дело в том, чтобы получать адекватную сумму протеина, потому что при дефиците углеводов большая его часть превращается в глюкозу в печени.

Однако ученые приводят еще один довод в пользу отказа от нулевого потребления углеводов даже в условиях изобилия протеина. Недавнее исследование крыс, адаптировавшихся к высокопротеиновой диете без углеводов, обнаружило некоторые метаболические проблемы.

Мобилизация жиров начинается, когда адренергенные гормоны, такие как эпинефрин и норэпинефрин, взаимодействуют с адренергенными рецепторами в жировых клетках. Соединяясь с рецепторами, они инициируют каскад биохимических реакций, заканчивающийся высвобождением сохраненных жиров.

У адаптировавшихся к безуглеводной диете крыс ученые обнаружили отклонения в работе клеточных систем, способствующих высвобождению жировых запасов. Грызуны просто не высвобождали жир из жировых депо. В покое они показывали в среднем 17-процентное снижение активности гормоночувствительной липазы, энзима, активируемого адренергенными гормонами, высвобождающими жир из жировых клеток. Содержание энзима не изменилось, снизилась только активность.

Нехватка углеводов не влияет на активность адренергенных клеточных рецепторов – единственный процесс, активирующий высвобождение жиров, оказался нарушенным. Когда жировые клетки крыс были подвергнуты воздействию препаратов, имитирующих эффекты адренергенных гормонов, - нормальное высвобождение жиров все равно не восстановилось. Исследователи отмечают, что гормоночувствительная липаза, которая в нормальных условиях активируется и перемещается в ту часть жировой клетки, где выполняется основная работа, в условиях отсутствия углеводов с места не сдвинулась.

Исследование показало, что даже высокопротеиновая диета, не предотвращает значительного падения уровня мобилизации жиров, если не содержит углеводов. Остается вопрос: происходит ли это точно так же у людей? Крысы немного по-другому сжигают жир. У них главными клеточными рецепторами, вовлеченными в мобилизацию жиров, являются бета-3 рецепторы, а у человека бета-2 рецепторы.

Было бы разумно не следовать безуглеводным диетам слишком долго. Циклирование, предлагаемое Дэном Дучейном, с углеводной загрузкой каждые несколько дней, скорее всего, решит все метаболические проблемы, тем временем как продолжительное отсутствие в рационе углеводов на самом деле затормозит жиросжигание.

International Journal of Sports Nutrition and Exercise Metabolism, 19: 50-61, 2009

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Автоперевод: Повышенное содержание радиоактивного йода требование в результате существенных изменений в питании человека, а не уменьшилось экологического питания йодом предлагается представлять основной причиной йододефицитных заболеваний (ЙДЗ). Патомеханизм предложены основано на том, что сывороточные концентрации гормонов щитовидной железы, особенно trijodothyronine (Т3), которые зависят от количества пищевых углеводов. С высоким содержанием углеводов питание связано со значительно более высокой концентрации Т3 в сыворотке, по сравнению с очень низким содержанием углеводов диеты.

В то время как наши предки палеолита питались очень низким содержанием углеводов / диеты с высоким содержанием белка, сельскохозяйственной революции около 10000 лет назад привела к значительному увеличению в рационе углеводов. Эти питательные изменения увеличили уровни Т3 значительно. Высшие Т3 связаны с повышенной T3 производства и повышение требований йода. Чем выше йод требование превышает наличие йода из источников окружающей среды во многих регионах мира, в результате развития IDD.

По русски: современные уровни Т3 (которые приняты за норму) значительно выше уровней, которые были у людей до развития сельского хозяйства. И заболевания, связанные с йододефицитом обусловлены избытком углеводов, а не недостатком йода.

Так что падение гормона Т3 на нупе - это возврат в палео-норму гормонов.

Щитовидная железа и обмен веществ (Из книги Р.Аткинса)

Основная функция щитовидной железы — регулировка скорости обмена веществ. При недостаточной активности щитовидной железы, так называемом гипотиреоизидме, или гипотиреозе, обмен веществ замедляется, из-за чего вам становится трудно похудеть. Один из первых признаков недостаточно активной щитовидной железы — чувствительность к холоду (щитовидная железа, помимо прочих функций, регулирует температуру тела). Секреция гормонов щитовидной железы, как и остальных гормонов, с возрастом несколько снижается. По оценкам специалистов, недостаточная активность щитовидной железы наблюдается у примерно 25% взрослых. Снижение секреции эстрогена у женщин в период менопаузы также сопровождается снижением активности щитовидной железы.
Гипотиреоидизм диагностируется с помощью анализа крови на содержание гормонов: Т4 (тироксин, выделяемый щитовидной железой) и Т3 (в организме гормон Т4 превращается вТ3), а также гормон ТСГ (тиреостимулирующий гормон), выделяемый гипофизом. К сожалению, анализы не всегда позволяют выявить гипофункцию щитовидной железы, поэтому прежде всего следует обратить внимание на симптомы. Помимо уже упомянутой чувствительности к холоду, это увеличение веса и проблемы с его нормализацией, выпадение волос, быстрая утомляемость, вялость и чувство постоянной усталости, депрессия, сухость кожи, хронические запоры, слабые ногти, ухудшение памяти и повышенный уровень холестерина в крови.

Если у вас наблюдаются перечисленные симптомы, измерьте свой базовый уровень метаболизма по методике Барнса. Для этого вам не понадобится даже идти к врачу.

На протяжении пяти дней по четыре раза в день, перед каждым приемом пищи и перед отходом ко сну, измеряйте температуру тела в ротовой полости. Затем подсчитайте среднюю температуру за каждый день. Если средняя суточная температура ниже 98 по Фаренгейту, то возможен гипотиреоидизм; если среднесуточная температура существенно ниже этой величины, то вы почти наверняка страдаете недостаточной функцией щитовидной железы. Обязательно сообщите об этом своему лечащему врачу, но имейте в виду, что далеко не все врачи с должной серьезностью воспринимают данные о базовом уровне метаболизма.

Почему я так много об этом говорю? При недостаточной функции щитовидной железы ваш организм стремится поддерживать постоянный вес на уровне намного выше нормы. Именно поэтому вам не удается похудеть.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Автор так же является сторонником теории, что длительные питание с черезвычайно низким содержанием углеводов может "тормозить" щитовидку. Сколько конкретно гр углеводов он рекомендует я не нашла, но есть рекомендация питаться low-to-moderate carbohydrate.

Нашла в интернете разъяснение:
VLC (very low carb) = under 30 per day
LC (low carb) = under 75-100 per day
HC (high carb) = over 100 per day

То есть low-to-moderate carbohydrate - это будет где то между 30 и 100г углеводов, менее 30 - это уже черезвычайно низкое, а больше 100 - это уже high carb (проходим мимо).

Мне тут подумалось недавно, что может Аткинс не зря основную часть похудения рекомендует делать на 2-й фазе, а не в индукции; может и правда 20г углеводов это очень мало для долговременного использования?

PS
На этом же сайте есть интересная статья про селен, йод и щитовидку. Вкратце - добавки йода неэффективны для работы щитовидки без нормального уровня селена, более того вредны (вызывают аутоимунный сбой щитовидки). Прием селена то же неэффективен если есть дефицит йода.
Прием селена (в виде бразильских орехов или добавок) и йода вместе - улучшают работу щитовидки.

PS. Тест на дефицит йода в организме

[+] Открыть спойлер: The Iodine Speed Test

Most people are deficient in iodine, and there is a simple test that can be used by anyone to determine if he is deficient. Here is the simple procedure:

Apply standard 2% topical iodine in a circular area that is about the size of a silver dollar (2 inches) on the abdomen, and allow it to completely dry before redressing.
Check to see if it almost completely disappears in 12 hours.

If the iodine disappears within 12 hours, then the test subject is iodine deficient. This test works due to the fact that the skin absorbs iodine at the rate at which it is needed.

Намазать обычной йодной настойкой на животе кружок диаметром около 4 см. Если пятно полностью исчезнет в течение 12 часов - у вас дефицит йода.

Д.С. писал(а): К сожалению, сегодня даже некорые врачи - эндокринологи недооценивают стадию конвертации Т4 в Т3, наличие и количество реверсивного Т3.

Реверсивный Т3 является лучшим показателем уровня Т3 при гипотиреозе. Считается, что лучшим показателем компенсации гипотиреоза является показатель соотношения Т3/RT3. Однако анализ на RT3 в России и окружающих странах, даже в Израиле (!) сделать невозможно – нет реактивов. Только в США и в Канаде! И только включение в терапию гипотиреоза препаратов Т3 (трийодтиронин или лиотиронин, тиреотом) дает возможность снизить деятельность дейодиназы III типа и частично или даже полностью блокировать выработку RT3.
Но эту возможность Минздрав РФ в угоду эутирокс-производящим фармакологическим компаниям блокировал изъятием трийодтиронина и тиреотома их списков жизненно необходимых лекарственных препаратов, обрекая больных гипотиреозом на мучения и вымирание. Реверс Т3 нам не светит.

анфиска писал(а)

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок
У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок
У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Еще источник:

Действительно, большинство узлов в щитовидной железе не опасно. Подозрение об опасности кроется в слове «узел». Часто пациенты предполагают, что узел — это нечто образовавшееся в железе. «И что же это может быть, как ни опухоль?», — задаются они вопросом. Но в подавляющем большинстве случаев дело обстоит иначе.

Упрощённо это можно представить так. Через нервно-сосудистые пути к участку щитовидной железы передаётся команда на выполнение определённой работы. Например, требуется увеличить производство гормонов. Далее этот участок железы начинает функционально напрягаться. Со временем, происходят изменения в фолликулах и клетках этого участка. Он начинает менять свою плотность. Тогда-то, при УЗИ или пальпации, может определяться участок, отличающийся от остальной ткани органа. Его и называют узлом. Конечно, это не опухоль.

Вот здесь и становится нужным наше знание о тиреонах. Не отдельная клетка или фолликул, а тиреон воспринимает на себя функциональную задачу. Именно эта структурная единица претерпевает изменения, становясь узлом. Нередко, узел включает в себя несколько соседних тиреонов. Часто разрозненные тиреоны «превращаются» в узлы. Такая разобщённость узлообразования, по-видимому, связана с различной активностью тиреонов. Как показывают исследования, в первую очередь страдают наиболее функционально активные образования.
Основной эффект гормонов щитовидной железы

Итак, оказывается, щитовидная железа поддерживает энергетический обмен. Но что это за обмен? Почему энергетический? Насколько это важно?

Щитовидная железа выделяет в кровь гормоны Т3 и Т4. Они разносятся ко всем органам и клеткам, где оказывают важное влияние на усвоение энергии. В каком-то смысле, гормоны щитовидной железы — это катализаторы, т. е. ускорители биохимических процессов. Именно за счёт гормонов в клетках активируется потребление и усваивание килокалорий, которые и являются эквивалентом энергии. Вот, отчасти, почему обмен называется «энергетическим» или «калоригенным».

Слово «калоригенный» составное. Его первая часть обычно не вызывает вопросов, и выражает отношение к калориям. Вторая же часть слова иногда вызывает недоумение и вопрос: ««Генный» — это, стало быть, связанный с генами?». В данном случае — нет. Слово «ген» (греч. genos) дословно означает «происхождение». А «генезис» (греч. genesis) — происхождение, возникновение, или, иначе, процесс образования. Поэтому слово «калоригенный» можно понимать как «относящийся к калориям» или «связанный с калориями». По аналогии с этим, слово «патогенный» означает «вызванный болезнью».
В очень упрощённом виде калоригенное влияние гормонов можно представить следующим образом. Энергию, которую помогают усвоить организму гормоны, мы получаем извне — продуктами. Если помните, на упаковках продуктов часто указывают их энергетическую ценность (в калориях).

Казалось бы, например, съел человек йогурт, и килокалории, через пищеварительный тракт и кровь, устреми-лись ко всем клеткам, обогащая их энергией. Но в клетках эти калории окажутся невостребованы без помощи гормонов щитовидной железы.

Энергетической ценностью обладает кислород. Именно этим продуктом, мы усиленно насыщаем организм. Именно его (т. е. кислород) гормоны щитовидной железы вовлекают в энергоёмкие процессы в клетках всех органов, кроме головного мозга, селезёнки и семенников. Стоит ли говорить, что кислород является неотъемлемой частью горения (окисления), в процессе которого выделяется энергия.

В клетках большая часть энергии расходуется на работу специальных «клеточных насосов» в их мембране (т. е. оболочке). Эти насосы регулируют баланс веществ между внутренней (внутриклеточной) и внешней средой (межклеточной). Можно сказать, что от этого баланса зависит жизнедеятельность клеток, органов и всего организма. Для деятельности таких клеточных насосов и используется важное участие гормонов щитовидной железы, которые способствуют поглощению кислорода и энергетическому распаду жиров и углеводов.

В целом, можно сказать, что основной функциональной задачей гормонов щитовидной железы является комплексная энергорегуляция.

Про узлы

Узел — это перенапряжено работающий участок железы.

Общее (диффузное) увеличение фолликулов — признак избыточной активности всей щитовидной железы. Эти две разновидности изменений имеют общую цель — увеличение выделения гормонов.

Это всё из Ушакова

Из жизни

У сына моего однокласника был очень невысокий отец. Наполеончик такой, 160 от пола. Бабушка одноклассника мечтала увидеть во внуке высокого красавца. По этой самой причине своей излишней мечтательности, начитавшись рекламы в газете, она кормила внука "йодомарином просто для здоровья, ума и роста". Рост у мальчишки и сейчас небольшой - 170, но уже есть красивый диагноз в карте - АИТ (аутоимунный териодит). Не выдержала щитовидка((((((

Tatiana писал(а): блокировал изъятием трийодтиронина и тиреотома их списков жизненно необходимых лекарственных препаратов

Но из свободной продажи-то не изъял?.. Или изъял? Можно его пойти купить?

А на этот сайт я откуда попал?
Не успеваю никак прочитать.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок. Это ссылка на гипотиреоидизм.

Отсюда. То Ontario ... сайт интересный в тему

Микулишна писал(а): Но из свободной продажи-то не изъял?.. Или изъял? Можно его пойти купить?

Точно, не знаю. Какие-то препараты прекращали выпуск, может опять возобновили. Но фишка-то в том, что в России всё-равно реверс Т3 сделать невозможно. Нет реактивов. ye17

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Преимущество кокосового масла для здоровья щитовидной железы

Статья о влиянии кокосового масла на метаболизм щитовидной железы. Перечислены факторы, имеющие анти-щитовидный эффект - соя, пнжк, окислительный стресс от них же - сои и пнжк. Кокосовое масло может повысить базальную температуру тела (тем, кто мёрзнет). Отзывы и комментарии от принимающих кокосовое масло.

Raduga писал(а)

если критически снизить углеводы, всё, щитовидке кирдык приходит.

Случайно наткнулась на еще одну статью в опровержение этой теории:
У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Субклинический гипотироидизм.

September 2010, Vol 304, No. 12 >

JAMA Patient Page | September 22/29, 2010
Subclinical Hypothyroidism FREE
Ryszard M. Pluta, MD, PhD, Writer; Alison E. Burke, MA, Illustrator; Richard M. Glass, MD, Editor
JAMA. 2010;304(12):1402. doi:10.1001/jama.304.12.1402.

The thyroid gland, a 2-inch-long, butterfly-shaped gland located just below the larynx (voice box), produces hormones responsible for one's metabolism (use of energy by the body). The pituitary gland, located at the base of brain, secretes thyroid-stimulating hormone (TSH), which makes the thyroid produce and release thyroxine, the main thyroid hormone. The pituitary is regulated by another area of the brain called the hypothalamus, which produces thyrotropin-releasing hormone (TRH). When thyroid function is too low, the pituitary increases its output of TSH to stimulate the thyroid to work harder. Subclinical (without obvious symptoms) hypothyroidism (low thyroid function) describes a situation in which thyroid function is only mildly low, so that the blood level of thyroxine remains within the normal range, but the blood level of TSH is elevated, indicating mild thyroid failure. Overt hypothyroidism, where the levels of thyroxine are actually below normal, is a more severe problem and may cause fatigue, weight gain, cold intolerance, dry skin, and an increased risk of heart problems. The September 22/29, 2010, issue of JAMA includes an article reporting that subclinical hypothyroidism is associated with an increased risk of coronary heart disease, especially if the levels of TSH are very high (10 mU/L or more).

DIAGNOSIS
Subclinical hypothyroidism is diagnosed using blood tests to measure the TSH and thyroid hormone levels. An increased level of TSH without a decreased level of thyroid hormone indicates the presence of subclinical hypothyroidism.

RISK FACTORS FOR DEVELOPING SUBCLINICAL HYPOTHYROIDISM
Hashimoto thyroiditis—a common thyroid gland inflammation produced by antibodies against thyroid cells

Recent treatment with

radioactive iodine—used for treatment of hyperthyroidism (an increased production of thyroid hormones)

interferon alfa—an anticancer drug

interleukin 2—a drug used to treat kidney cancer

Irregular heart rhythm treatment with amiodarone

Treatment with lithium (a mood-stabilizing drug)

Recent pregnancy and child delivery

TREATMENT
Subclinical hypothyroidism can be treated with a single daily dose of thyroxine. This treatment requires monitoring of the thyroid hormone levels in the blood over several months. However, it is not certain whether it is necessary to treat subclinical hypothyroidism at all. The study in this issue of JAMA suggests that treatment might be warranted, especially if the blood TSH level is above 10 mU/L.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок (проверить ссылку)

Но! (в смысле - о тироксине

)
См. далее

PS. Subclinical Hypothyroidism in Children Can Normalize
after Changes in Dietary Intake

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Акцент - на повышение получения из еды йода, железа и витамина А.
Мясо-масло-жирноемолоко-овощи.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Мнение против НУПа. ew

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Короткое intro от переводчика:

Все хотят быть стройными. Все хотят быть красивыми. Худеют, голодая; и голодая, - толстеют. А в чём же дело? Замедленный обмен веществ, конечно, виноват. Но замедляется он не не беспричинно: ведь всё-таки похудеть сначала удалось, но почему-то, потеряв 10 килограммов, мы набираем обратно 15?

Замечательный обзор исследований модной и самой популярной диеты - низкоуглеводки - и её влияния на щитовидную железу опубликовал в 2011 году Энтони Кольпо, независимый исследователь, специалист по физподготовке и автор книг The Fat Loss Bible и The Great Cholesterol Con.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок
"
До того, как я начну изложение клинических исследований потребления углеводов и уровня гормонов щитовидной железы, позвольте мне немного «не научности», предложив несколько занимательных результатов, замеченных мною или кем-то ещё. В конечном итоге, я свяжу эти взгляды с большим количеством опубликованных исследований.

Я приехал из Мельбурна в Аделаиду в 1998 году. Достаточно скоро, в 2000 году, я стал придерживаться низкоуглеводной диеты. Вслед за этим последовала предсказуемая смена сезонов, когда вокруг зима и я мерзну как черт, несмотря на то, что на мне толстый слой одежды и похож я на мишленовского человечка. Мои руки и нос часто были ледяными, и по ночам я кутался не в одно, а в целых два одеяла, чтобы согреться. Чтобы уберечь свою башку от замерзания, я одевал сразу несколько шапочек, когда плавал в бассейне на заднем дворе, и я ругался, что лучше бы переехал в Квинсланд в свое время, чтобы больше никогда не мириться с «этой проклятой зимой». Да, я так не ездил в Квинсланд, но что-то чрезвычайно сильно изменилось за последние три года.

[+] Открыть спойлер: В конце 2008 уровень сывороточного железа (лабораторный маркер уровня железа)в моей крови успешно снизился до значений, которые бывают у подростка. Такие результаты демонстрируют диабетики и не диабетики при существенных изменениях инсулиновой резистентности и при гликемическом контроле. В моем случае изменения были более чем значительны – после нескольких лет низкоуглеводного питания из-за плохой переносимости углеводов, результаты были более чем замечательными. Большие порции углеводов теперь не вызывали тумана в голове и сонливости, как раньше. Я стал есть больше и больше углеводов, пока моё питание не стало существенно более высокоуглеводным. Эта разработка не появилась в лучшее время, когда я приобрел велосипед с одной скоростью, чтобы общаться, выпендриваться или разъезжать по барам, а просто взбираться на нем на горы. В одно мгновение меня «выбросило» (поверьте мне, вы не жили, пока не заехали по крутой стороне Вэйверди Роуд на велосипеде тяжелом велосипеде… трижды успешно). Отказавшись от коробки передач и полагаясь только на старую добрую животную силу, чтобы взобраться вверх по холмам, я сильно увеличил интенсивность своих поездок. По существу, мои мускулы требовали весь гликоген, который могли получить, и высокоуглеводная диета стала не просто нормой, а необходимостью.

Изменения были стремительными. Большее количество углеводов означало более быстрое пополнение гликогеном, а за этим следовали более частые и интенсивные тренировки, способствующие изменению фигуры и сердечного ритма, и это происходило снова и снова. Внезапно мои поездки развились до такой степени, что я забирался вверх на тяжеленном, со стальной рамой, односкоростном (купленном за 400 долл.) велосипеде быстрее, чем на почти невесомом, почти драгоценном карбоновом дорожном велосипеде. Это, ребята, обалдеть, какая разница!

Но это было не единственное, что я заметил. Когда зима снова показала своё недоброе лицо в следующем году, я едва заметил это. Мне не нужно было одеваться так тепло, мне больше не понадобилось такое количество покрывал на кровати, мои руки перестали все время мерзнуть, и я перестал беспрестанно фантазировать о переезде в Квинсланд. Не поймите меня неправильно, как всю жизнь поклоняющегося Солнцу: я все считаю, что зима – это хреново, но сегодня это далеко от того, чего я даже не мог выразить словами раньше.

Так что же произошло?

Наконец-то мой тироидный статус стал получать больше любви в форме углеводов, и в ответ давал мне её в форме лучшей переносимости холода. Активному телу не нравится недостаток углеводов. В то время, когда тело расценивает снижение калорийности как сигнал стресса, оно становится вдвойне обеспокоено, если теряется доступ к углеводам.
Данфорт и соавторы писали: «… содержание калорий как части питания, особенно углеводная составляющая, может быть важным фактором регуляции периферического метаболизма тироидных гормонов» [Данфорт, 1979]. До того как мы погрузимся в науку, позвольте мне также добавить о результатах, полученных некоторыми очень крупными людьми, чья жизнь зависит от возможности иметь как можно меньше жира.

Те из вас, кто следит за соревнованиями по бодибилдингу, несомненно знают о том, что Джей Катлер и Брэнч Уоррен заняли первое и второе место на «Мистер Олимпия – 2009», Суперкубке по бодибилгдингу. И те из вас, кто видел фотографии этих ребят узнают, что их состояние сногсшибательно: глубокий профиль, огромные мускулы, здоровый румянец, при отсутствии полного обезвоживания и «просушенной» внешности. Трансформации Каттлера были особенно впечатляющими. После потери своего титула и критики за проблемы с симметрией и балансом мускулов, он сделал то, что и обычно делает победитель Кубка, чтобы не быть свергнутым – вернулся в как никогда лучшую форму и «сдул» всех конкурентов, вернув свой титул.

Уоррен, между тем, делал то, что по мнению некоторых должны делать все новички Кубка, и отправили его на второе место при отличной комбинации профиля, размера и симметрии.

По правде говоря, начальный набор характеристик был выше, чем обычно для стандартов физической формы. Но казалось, что он чем-то отличается.

Было ли это следование новому тренировочному режиму, штурмующему мир профессиональный бодибилдинга? Нет.

Или же подпольные ученые изобрели новый супер-стероид? Нет.

Действительность крылась в углеводах. Множестве углеводов.

Джордж Фара, нутриционист, который привел Брэнча к неожиданному второму месту на Кубке, пребывал в недоумении от широкого использования низкоуглеводных диет в бодибилдинге. Многие бодибилдеры и тяжелоатлеты схватились за эти диеты так же рьяно, как и обычные люди; но не нужно говорить, что пищевые потребности индивидуумов, занятых ежедневными интенсивными тренировками, сильно отличаются от потребностей тех, кто проводит свой день, сидя за компьютером.

Фара сообщил, что от своих клиентов, придерживающихся низкоуглеводного питания, он часто слышит о низкой утренней температуре 96 градусов по Фаренгейту, которая быстро поднимается после углеводистой пищи. Не удивительно, что Фара не фанат низкоуглеводных диет. Он велел Уоррену потреблять как минимум 1000 грамм углеводов в день в ходе подготовки к Кубку.

Гарри Рэмбод, консультант, помогший Катлеру ошеломляюще завоевать титул «Мистер Олимпия», также остерегается низкоуглеводного питания и предписывает своим подопечным есть не менее 750 грамм углеводов в день. И напоследок история – на обложке выпуска популярного журнала по бодибилдингу «Muscular Development» от января 2010 года заключено: «Углеводы возвращаются!» Одаренный потомок бодибилдинг-питания вернулся, и он собирается мстить.

Конечно, у профессиональных атлетов, низкоуглеводные диеты никогда не стояли на первом месте. Потребление больше 900 грамм углеводов в день, к примеру, - это минимум для заезда профессионального велосипедиста во время Тур де Франс. В течение 2010 Tour Down Under the Adelaide Hilton, базовой точки велосипедистов и командного персонала, употребили около 3800 кг пасты, макарон и риса, 3000 бананов, 10000 300-миллилитровых бутылочек сока, и это вместе с 1400 килограммами курицы, рыбы, говядины и свинины и 6000 яиц.

Пока бодибилдинг – это субъективный порыв, профессиональный спорт безжалостно объективен. Вы можете пересечь линию раньше соперника, или же нет. И вот почему низкоуглеводные диеты никогда не используются в атлетическом мире; это всё прекрасно для интернет-гуру, сидящих в креслах: онанировать на низкоуглеводные диеты и использование жира, но когда вы профессиональный атлет с тысячами и даже миллионами долларов на кону и наградами, вы просто не можете позволить вашим гликогенным запасам быть мячиком, пинаемым вашими конкурентами.

На мои слова найдутся те, кто потеряет контроль и вскрикнет «Стероиды!» при виде кото-то с обхватом шеи больше метлы, кто оговорит любого представителя бодибилдинга. До того как это сделать, они должны запомнить: бодибилдеры, как правило, «ранние последователи» трендов питания, и стратегии, которые они используют постоянно становятся широко используемыми у обычных людей (к примеру, сывороточный протеин, препараты омега-3, продукты с низким ГИ, заменители еды в виде коктейлей, дробное питание). Популярность низкоуглеводного питания убывает еще с 2004 года, а новости, что те, кто находится на вершине бодибилдинга, забрасывают низкоуглеводную диету, не сулит ничего хорошего в этом направлении.

Тироидный гормон 101.

До того как мы погрузимся в науку, требуется краткое объяснение об основных гормонах щитовидной железы. «Большой папочка» гормонов щитовидной железы – это трийодтиронин, также называемый Т3. От него зависят практически все физиологические процессы в теле, включая рост и развитие, обмен веществ, температуру тела, сердечный ритм. Производство Т3 и его прогормона тироксина (Т4) активизируется тироид-стимулирующим гормоном (ТТГ), которые выделяется гипофизом. Т3 почти в четыре раза мощнее Т4. Около 20% тироидных гормонов приходится на Т3, остальные 80% - на Т4.

Обратный трийодтиронин (rT3) производится из Т4. В отличие от Т3, RT3 не стимулирует гормональные рецепторы. Напротив, rT3 прикрепляется к этим рецепторам и блокирует активность Т3.

Исследование, и что оно показывает.

В начале 1970-х гг. исследователи из Вермонтского университета опубликовали результаты программы изучения экспериментального ожирения, в котором молодые мужчины намеренно повышенно питались в течение 6 месяцев. То, что они набрали вес, в среднем более 25% от начальной массы тела, едва ли кого-то удивило. Что было удивительно, так то, что молодым людям требовалось на 15% больше калорий чтобы поддерживать новый вес, чем когда они весили по-старому. В последствии ученые определили, что краткосрочное повышенное питание ассоциируется с увеличением уровня термогенеза (увеличением потребляемой энергии). Размышляя, чем вызваны эти изменения, они продолжили изучение влияния повышения калорий и потребления углеводов на уровень гормонов щитовидной железы.

Первый эксперимент связан с пристальным наблюдением за волонтерами из числа заключенных государственной тюрьмы в Вермонте. В течение эксперимента по откармливанию, одна группа потребляла гиперкалорийный высокоуглеводный микс 7 месяцев, а другая – гиперкалорийное высокожировое питание в течение 3 месяцев.
Опять же, набор веса в обеих группах был ожидаем. Однако, группе, питавшейся смешанно, требовалось больше (2656 ккал/м2 в день) калорий на поддержание нового увеличенного веса, чем группе с повышенным жировым питанием (1840 ккал/м2 в день). Были выявлены основные отличия в обмене веществ в двух группах, так как ранее не существовало разницы в калорийности с целью поддержания начального веса.

До и после этапа повышенного питания смешанной диеты, волонтеры провели четыре недели, употребляя поддерживающее вес питание в виде высокоуглеводных и низкоуглеводных диет. В конце каждого поддерживающего периода и после этапа повышенного питания проводилось измерение уровня тироидных гормонов. Для среднестатистического взрослого количество углеводов на этапах поддержки веса на низко- и высокоуглеводных диетах было 200 и 600 грамм соответственно.

Во время поддерживающего питания уровни Т4 были выше на высокоуглеводном питании. Когда лица из группы низкоуглеводного питания переключались на смешанную диету по набору веса с большим количеством углеводом, уровень их Т3 вырастал. Уровень Т3 среди тех, перешел с высокоуглеводной поддерживающей диеты на смешанную остались неизменным. В противовес Т3 сывороточная концентрация Т4 не изменилась за счет повышенного питания или смены состава питания.
Лица с повышенным жировым питанием (в течение 3 месяцев) не имели изменений в уровне Т3 до и после диеты.

Вермонт. Второй круг.

Во вторую серию экспериментов было вовлечено 17 пациентов Главного научно-клинического центра при Вермонтском университете. От 1 до 6 недель подопытные употребляли различные по набору калорий и нутриентов диеты. Семеро средней упитанности лиц голодали в течение 7 дней, не употребляя ничего кроме воды и электролитов.

За три недели периода повышенного питания подопытные набрали в среднем 4,1 кг. Сывороточное содержание Т3 выросло при повышенном потреблении и углеводов (рост Т3= 25%), и протеина (рост Т3=17%), и жиров (рост Т3=29%). Однако, сывороточное содержание обратного Т3 сократилось при повышенном потреблении углеводов (на 15%) или белков (23%), но никаких изменений обратного Т3 не произошло на питании с повышенным содержанием жиров (имеется ввиду, что высокожировая диета выражается в меньшей стимуляции клеток гормоном Т3, чем на высокопротеиновой или высокоуглеводной диете). Концентрации Т4 не изменились после повышенного питания.

Разница была более чем предсказуема, когда результаты нормокалорийной и гипокалорийной диеты были занесены в таблицу. Когда в процессе поддерживающей диеты углеводы на 7 дней были заменены жирами, сывороточная концентрация Т3 снизилась со 172 нг/дл до 116 нг/дл, но вернулась к исходному значению после возвращения углеводов в диету. Сывороточное содержание обратного Т3 оказалось прямо противоположно результатам Т3, поднявшись при низкоуглеводном питании и снова снизившись на высокоуглеводном. Изменения в составе питания не повлияло на уровни Т4.

У лиц, голодавших 7 дней, уровни Т3 упали со значений 155 нг/дл до 87 нг/дл, а в последствии возрос до 146 нг/дл на повышенном питании смешанного типа. Исходное содержание обратного Т3 было 25 нг/дл, но возросло во время голодания до 57 нг/дл, упав снова до 24 нг/дл при повышенном питании.

Другая группа придерживалась дополненному белками модифицированному посту в течение 6 недель, питаясь низкокалорийно и безуглеводно, употребляя в пищу исключительно постное мясо, рыбу, птицу, а также витамины и минералы в виде добавок. В течение этой достаточно неаппетитной диеты концентрации Т3 стабильно снижались и на шестой неделе были сопоставимы с полученными после 7-дневного голодания (88 нг/дл)!

Результаты коротких экспериментов в Вермонте показывают , что нормокалорийные и низкокалорийные низкоуглеводные диеты снижают уровень крайне важного гормона Т3. В более широких временных рамках эти результаты также могут распространиться и на гиперкалорийные диеты, проявляясь выраженным набором веса.

Так как концентрации Т4 не повышались в большинстве экспериментов, возникает предположение, что высококалорийное высокоуглеводное питание увеличивает уровни Т3 за счет усиления конверсии Т4 в более активный Т3, нежели за счет прямой стимуляции секреции Т3 в щитовидной железе [Дэнфорт 1979].

Что было получено в других исследованиях?

Едва ли исследования в Вермонте были единственными в поиске негативного влияния низкоуглеводных диет на гормоны щитовидной железы. Спустя много лет, множество объединенных вместе исследований показало, что для тех, кто хочет поддерживать нормальную функцию щитовидной железы, низкоуглеводная диета – не очень мудро.

Шполдинг и соавторы определили, что безуглеводная диета в 800 ккал ( 20% белков и 80% жиров) напомнила падение Т3 во время голодания. Полное голодание вызвало падение сывороточного Т3 на 53%, а двухнедельная безуглеводная диета показала похожее снижение Т3 - 47%. В противовес этому, некоторые лица, придерживающиеся изокалорийной диеты, содержащей почти 50 грамм углеводов показало отсутствие изменений уровней Т3. Снижение уровней сывороточного Т3 в ходе безуглеводной диеты явно кореллировалось с уровнем сахара в крови и кетоновыми телами, но не было найдено взаимосвязи с инсулином и глюкагоном [Шполдинг]. Вместе с результатами из Вермонта эти результаты показывают, что безуглеводная диета – особенно глупое стремление.
В исследовании UCLA шесть подопытных с нормальным весом следовали пяти разным диетам в течение пяти дней каждый. Три диеты обеспечивали ежедневный рацион в 2100 калорий и 102, 202 и 409 граммов углеводов. В сравнении с высокоуглеводной диетой, низкоуглеводная выразилась в значительном снижении уровней Т3. Значения Т3 на низко-, средне- и высокоуглеводных диетах составляли 69, 86 и 91 нг/дл соответственно. Две остальные диеты были гиперкалорийными и обеспечивали 4100 калорий ежедневно и 206 и 407 граммов углеводов в день. В обоих случаях значения Т3 как при 206 и 407 граммах углеводов равнялись 108 нг/дл. В этом исследовании увеличение потребления углеводов выше 104-409 грамм ежедневно при нормальном уровне калорийности выразилось в более высоком уровне Т3, в то время как концентрация Т3 на высококалорийном питании увеличилась примерно так же при потреблении 206 и 407 граммов углеводов в день.

Доктор Фарейдон Азизи отобрал сорок пять лиц с ожирением и изучил их после четырехдневного голодания и после рефида питанием в 800 калорий разного содержания. Меньшинство подопытных принимало Т3 или Т4, что-то из этого мы подробнее обсудим через минуту.

Не удивительно, что уровни Т3 существенно снизились в течение голодания, причем это снижение было больше у мужчин, нежели у женщин. Рефид с преобладанием белков или жиров не принес результатов в повышении сниженного уровня Т3, но рефид смешанной диетой выразился в росте Т3 по отношению к его величине до голодания (со 112 нг/дл во время голода до 150 нг/дл после 4 дней рефида). Диета, содержащая только углеводы, выразилась в похожем росте Т3 (со 104 нг/дл до 150 нг/дл). Сывороточный уровень Т4 вырос после голодания и не снизился после протеинового рефида, но возвратился к начальным значениям после 4 дней рефида со смешанной диетой.

В дополнительном исследовании четыре подопытных снова возвратились к голоданию, и потом снова был произведен четырехдневный рефид с содержанием только 25 грамм углеводов в день . Это небольшое количество углеводов смогло поднять уровни Т3 после голодания со 100 нг/дл до 136 нг/дл. Изменения в уровне тироидных гормонов в сыворотке не соотносилось со степенью потери веса или с начальным весом.

Что же происходило с подопытными, принимающими тироидные гормоны в течение эксперимента? Среди лиц, которым был прописан оральный прием Т3, уровень сывороточного Т3 не снизился в ходе голодания. У людей, принимавших орально Т4, однако, уровень Т3 продолжал существенно падать во время голодания, подтверждая, что нарушенная конверсия Т4 выражается в существенном снижении уровней Т3, наблюдаемом при голодании и некотором снижении потребления углеводов.

Французские исследователи во главе с Серо проверяли четыре изокалорийные (2800 калорий в день) диеты на протяжении одной недели. В двух из них употреблялось 45% углеводов. Остальные две были низкоуглеводной и высокоуглеводной, и их придерживались все подопытные в произвольном порядке между двумя стандартными фазами диеты.

На стандартной диете среднее число углеводов составляло 250 граммов, на низкоуглеводной – 71 грамм, а на высокоуглеводной - 533 грамма. Во время стандартной и высокоуглеводной диеты уровни Т3 не снижались, варьируясь от 163,3 до 169,5 нг/дл. Они снизились на низкоуглеводной диете до значения 148,6 нг/дл. Реагируя на эти изменения, обратный Т3 существенно вырос только на низкоуглеводной диете, в то время как Т4 не изменился ни на одной из этих диет [Серо].

Фери и соавторы изучили эффекты 4-дневного изокалорийного замещения углеводов жирами у шести здоровых лиц. Им была предписана экспериментальная кетогенная диета, которая следовала перед 3-дневным периодом смешанного питания. В течение кетогенной фазы наблюдалось существенное снижение уровней Т3 и сопутствующий рост обратного Т3, в то время как уровни Т4 остались без изменений. Эти изменения дополнились существенным ростом глюкагона и сывороточного содержания кетоновых тел, а также значительным падением уровня глюкозы и инсулина. Изменения в уровнях глюконеогенных аминокислот и аминокислот с разветвленной цепочкой показали изменения, наблюдаемые при катаболизме во время голодания.

Рут Мэтисон и её коллеги из Политехнического университета Вирджинии и Государственного Университета предписали четырнадцати одиноким женщинам с ожирением диету в 530 ккал в день, содержащую 44 или 94 грамма углеводов в день. Спустя четыре недели, группа, потреблявшая низкокалорийное кетогенное питание потеряла в среднем 8 килограммов, в то время как «не кетогенная» группа потеряла 6,7 кг; исследователи приписали большую потерю веса большей потере жидкости. Не наблюдалось разницы в уровнях базального обмена веществ, но кетогенная диета выразилась в большем снижении Т3 [Мэтисон RA].

Хендлер и Бонде поместили семнадцать людей с ожирением, но в остальном здоровых, в Йельский Главный научно-клинический центр проблем взрослого населения, где они провели один месяц под пристальным наблюдением медиков. В этот период они провели от 3 до 5 дней на поддерживающей вес диете, а в последствии - на одной из двух экстремально низкокалорийных диет в течение 21 дня. В этом исследовании прием белков был чрезвычайно отличным. Первая диета содержала 95% белков, 3% жира и 2% углеводов, другая - 41% белков, 4% жира и 55% углеводов. Обе диеты содержали 440 ккал в день. Общая потеря веса на низкобелковой и высокобелковой диетах составила 8,88 кг и 8,74 кг соответственно. Предположительная потеря сухой массы была слегка ниже в высокопротеиновой группе, но не достигла статистического значения. Обе диеты выразились в одинаковом снижении базального метаболизма и уровнях инсулина натощак. Высокопротеиновая группа испытала незначительно большее снижение тироидных гормонов Т3 и свободного Т3, но также в этом исследовании различия не были статистически значимыми [Хендлер].
Доктор Кеннет Бёрман и его коллеги из Центра Армии Волтера Рида и Национального Морского Медцентра изучили людей с ожирением в течение серии различных диет. Эти серии включали в себя смешанные диеты (40% углеводов, 40% жиров, 20% белков и 1440 ккал) в течение 4 дней, следующими перед 7-дневным голоданием с последующим 5-дневным вводом глюкозы (одна группа потребляла 50 граммов глюкозы в день, другая – 100 граммов).

В группе, потреблявшей 50 граммов глюкозы, значение сывороточного Т3 снизилось со 137 нг/дл в первый день до 117 нг/дл на четвертый в ходе смешанной диеты, постепенно снизившись до 66 нг/дл к последнему дню голодания. За протоколом с 50 граммами глюкозы после голодания следовало увеличение сывороточного Т3 до 94 нг/дл. У подопытных, потреблявших 100 гр глюкозы, уровень Т3 упал со 149 нг/дл в первый день до 133 нг/дл на четвертый день смешанной диеты, достигнув минимального значения в 76 нг/дл на седьмой день голодания, увеличившись до 110 нг/дл после четырех дней глюкозного протокола. Аналогичные показатели были получены при замене 100 граммов глюкозы на фруктозу.

В другой группе фаза голодания была исключена, а глюкозный протокол (100 гр.) следовал сразу после смешанной диеты. Несмотря на экстремально низкое потребление калорий в течение глюкозного протокола, снижения в значении Т3 не наблюдалось. Значения Т3 составляли 178 нг/дл псле пятидневной смешанной диеты, 179 нг/дл в первый день, 167 нг/дл на пятый день, 184 нг/дл на шестой день глюкозного протокола [Бёрман].

В течение шести недель шесть нетренированных средней степени ожирения людей следовали безуглеводной диете в виде постного мяса, рыбы или птицы, дополненной минералами и витаминами и обеспечивающей 500-750 ккал в день. Сывороточное содержание Т3 снизилось на 33%, а уровень обратного Т3 возрос на 72% после одной недели диеты. Уровни Т3 продолжали плавно снижаться, хотя и не значительно, в то время как уровни обратного Т3 возвратились к исходному значению после шестой недели. Уровни Т4 не были затронуты после первой недели, но показали небольшое падение после шестой недели [Финни].

Спонсированный Аткинсом Волек и соавторы проверили эффект низкоуглеводной диеты, обеспечивающей 46 граммов углеводов в день, на состав тела и гормональный отклик у мужчин с нормальным весом, большинство из которых тренировались вне зала. Уровни различных гомонов измерялись при привычной им высокоуглеводной диете, а потом в течение и после шести недель диеты с сокращением углеводов. С начала низкоуглеводной диеты небольшое снижение калорийности и существенный рост потребления белка выразился в потере 3,3 кг жира и роста сухой массы на 1,1 кг. Произошел существенный рост общего Т4 (=10,8%), но по некоторым причинам исследователи не провели измерение ни Т3, ни обратного Т3. Вместо этого они проанализировали захват Т3, т.е. непрямое измерение тироксин-связывающего глобулина в крови, который не показывает нам всей картины, происходящей в действительности с изменениями тироидных гормонов. Исследователи также проанализировали IGF-1, глюкагон, общий и свободный тестостерон, секс-связывающий глобулин и кортизол. Единственное существенное изменение было отмечено в снижении инсулина в ходе низкоуглеводной диеты. [Волек].

Протеин и тироидный статус.

Все выше перечисленные исследования проверили эффект повышения потребления углеводов на уровни тироидных гормонов. Результаты практически одинаковы: снижение потребления углеводов до минимума выражается в уменьшении уровней Т3 и увеличении обратного Т3, чего отчаянного хотят избежать все, кто более всего стремится сжечь жир.

Я понимаю, что эта статья сосредоточена на эффекте углеводов на тироидные гормоны; но что если сохранить потребление углеводов не тронутым, а повысить лишь уровни протеинов и жиров? Имеет ли это какое-то влияние на уровни гормонов щитовидной железы?

Давайте выясним.

Интрига нарастает.

Ульрих и его коллеги сравнили две диеты с одинаковым содержанием углеводов, одна из них содержала 35% белка, 30% жира и 35% углеводов, вторая – 10% белка, 55% жира и 35% углеводов. Калорийность была откорректирована таким образом, чтобы каждый мог поддерживать свой вес в течение эксперимента, но употреблял не меньше 200 граммов углеводов в день.
Подопытные следовали диетам в произвольном порядке в течение семи дней. Значение Т3 в начале составляла 193 нг/дл; снижение в большей степени проявилось в ходе высокожировой диеты (113 нг/дл), нежели в ходе высокопротеиновой (138 нг/дл). Уровни Т4 существенно не изменились [Ульрих].

Так что же всё это значит?

Почти каждый полагает, что пониженная функция щитовидной железы означает излишний набор веса, и если бы они могли получить щитовидную железу, рычащую как тюнингованный Феррари, то вечная худоба им обеспечена.

Но не всё просто. Человеческая гормональная система невероятно запутана, с бесконечным множеством петель обратной связи, которые так влияют на производство гормонов и их функцию, что ученые до сих пор не в полной мере понимают это.
К примеру, исследователи не нашли почти никаких различий в измерениях увеличения потребления энергии и состава тела у лиц с ожирением с нормальной функцией щитовидной железы и субклиническим гипотиреозом (среди множества проведенных измерений только рост энергетического обмена в состоянии покоя на килограмм сухой массы существенно отличался и был ниже только у некоторых лиц с гипотиреозом) [Таглиаферри].

И не менее удивительно узнать, что лечение ожирения тироидными гормонами дало малозначительные результаты. В докладе 1984 года сообщается, что небольшая потеря веса наблюдалась при лечении субклинического гипотиреоза, но вес постепенно вернулся к начальному уровню (до лечения) в течение 24 месяцев. [Хугверф].

И снижение Т3, и рост обратного Т3 не обязательно сопоставимы с измеримой разницой в уровне метаболизма. Множество клинических испытаний сравнили эффект низкоуглеводных и высокоуглеводных диет на пищевой термогенез (рост базального обмена веществ после еды) и общий рост энергопотребления. Не наблюдается и явной разницы или небольшого увеличения при высокоуглеводных диетах. Однако, даже когда различия были найдены, они были небольшими и не имели особого влияния на потерю веса. Действительно, как изложено в большом отрывке The Fat Loss Bible, жестко контролируемые исследования метаболизма с далекого 1935 года постоянно демонстрируют отсутствие различий в потере жировой ткани на изокалорийной высокоуглеводной и низкоуглеводной диете, вне зависимости от количества потребляемых калорий.

Однако, самое длительное из этих испытаний составляет около 2 месяцев, что оставляет открытой возможность того, что изменения в гормональном статусе, наблюдаемом на низкоуглеводной диете, несет нежелательный эффект на вес в большие промежутки времени, особенно у подверженных людей.

И запомните, есть более важные моменты в истории тироидного статуса, чем потеря веса. Щитовидная железа и гормоны, ей продуцируемые, имеют высокую степень влияния на общее состояние здоровья и уровень энергетики. Любая диета, которая вызывает необратимые изменения в уровне тироидных гормонов должна рассматриваться как очень рискованная, особенно если вы много занимающийся атлет, чья физиология - это субъект для дополнительной регулярной и активной деятельности, или же вы до этого обнаруживали у себя симптомы пониженной функции щитовидной железы (выраженная непереносимости холода, низкая утренняя температура, клинически диагностированная дисфункция щитовидной железы).

References
Danforth E Jr, et al. Dietary-induced Alterations in Thyroid Hormone Metabolism during Overnutrition. Journal of Clinical Investigation, 1979; 64 (5): 1336–1347.
Gwartney D. Carbs make a comeback. Muscular Development, January 2010: 122-126.
Saris WHM, et al. Study on food intake and energy expenditure during extreme sustained exercise: The Tour de France. International Journal of Sports Medicine, 1989; 10 (Suppl 1): S26-S31. У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок
The Advertiser, January 13, 2010: 45.
Spaulding SW, et al. Effect of caloric restriction and dietary composition of serum T3 and reverse T3 in man. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Jan, 1976; 42 (1): 197–200.
Davidson MB, Chopra IJ. Effect of carbohydrate and noncarbohydrate sources of calories on plasma 3,5,3′-triiodothyronine concentrations in man. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Apr, 1979; 48 (4): 577–581.
Azizi F. Effect of dietary composition on fasting induced changes in serum thyroid hormones and thyrotropin. Metabolism, 1978; 27: 935-942.
Serog P, et al. Effects of slimming and composition of diets on V02 and thyroid hormones in healthy subjects. American Journal of Clinical Nutrition, Jan 1982; 35: 24-35.
Fery F, et al. Hormonal and metabolic changes induced by an isocaloric isoproteinic ketogenic diet in healthy subjects. Diabetes & Metabolism, Dec 1982; 8 (4): 299-305.
Mathieson RA, et al. The effect of varying carbohydrate content of a very-low-caloric diet on resting metabolic rate and thyroid hormones. Metabolism, May, 1986; 35 (5): 394-398.
Hendler RG, et al. Sucrose substitution in prevention and reversal of the fall in metabolic rate accompanying hypocaloric diets. American Journal of Medicine, 1986; 81 (2): 280-284.
Burman KD, et al. Glucose modulation of alterations in serum iodothyronine concentrations induced by fasting. Metabolism, Apr, 1979; 28 (4): 291–299.
Phinney SD, et al. Capacity for moderate exercise in obese subjects after adaptation to a hypocaloric, ketogenic diet. Journal of Clinical Investigation, Nov, 1980; 66 (5): 1152-1161.
Volek JS, et al. Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet. Metabolism. 2002 Jul; 51 (7): 864-870.
Ullrich IH, et al. Effect of low-carbohydrate diets high in either fat or protein on thyroid function, plasma insulin, glucose, and triglycerides in healthy young adults. Journal of the American College of Nutrition, 1985; 4 (4): 451-459.
Tagliaferri M, et al. Subclinical hypothyroidism in obese patients: relation to resting energy expenditure, serum leptin, body composition, and lipid profile. Obesity Research, 2001 Mar; 9 (3): 196-201.
Hoogwerf BJ, Nuttall FQ. Long-Term Weight Regulation in Treated Hyperthyroid and Hypothyroid Subjects. American Journal of Medicine, June 1984; 76: 963-970.

Вот ещё У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок с подборкой исследований. Также затрагивается взаимосвязь - ограничение калорий →→→снижение функции щитовидки→→→увеличение продолжительности жизни. У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Автор У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок делает вывод:

I would personally not worry for lower T3 levels under well formulated ketogenic diets and/or when following fasting/IF protocols as long as TSH and T4 are within normal ranges. Again, to make sure there is good function of the thyroid gland, I would ensure appropriate iodine intake.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

"Женщины, углеводы и гормоны"

Статья Робба Вульфа о влиянии НУПа на гормональный фон женщины. Он советует увеличить количество углеводов в рационе:

Если вы активны, особенно с акцентом на частые, высокой интенсивности тренировки
Если вы имеете проблемы с восстановлением после тренировок
Если ваша щитовидная железа недостаточно активна, даже при чистоте соблюдения диеты и лекарственной поддержке
Если у вас есть усталость надпочечников
Если у вас сбивается (или пропадает) менструальный цикл
Если вы в кетозе в в течение длительного периода времени
Во время беременности и во время кормления грудью

Ситуации, когда количество углеводов надо уменьшать

Если у вас есть такие состояния, как СПКЯ, фиброма или эндометриоз
Если вы имеете дело с грибковой или бактериальной кишечной инфекцией
Если вы имеете инсулинорезистентность или диабет
Если у вас есть нейродегенеративные заболевания
Если у вас есть определенные формы рака

Вольный пересказ Lakshmi

Когда-то давно, когда ходила со своим узлом к эндокринологу

, слышала такую вещь: мол, нельзя есть капусту при сем заболевании. Потом в сфере своего увлечения лошадьми слышала, что лошадей не кормят капустой именно из-за возникающих проблем со щитовидкой. И тут я копаюсь по поводу индол-карбинола и выхожу на объяснение причин - практически все крестоцветные содержат хрень, подавляющую функции щитовидки. На примере рапса: "Из вредных веществ рапса на первое место следует поставить глюкозинолаты, которые относятся к группе тиоглюкозидов (содержащих соединения серы). Из них наиболее важные значение имеет прогуатрин. Сами глюкозиналаты не представляют токсичной опасности. Это хорошо растворимые в воде глюкозиды. При отжиме или экстрации масла из рапса они полностью остаются в жмыхе или шроте. Под действием фермента мирозиназы (миросульфотазы), содержащейся в рапсе и других растениях и некоторых микроорганизмах желудочно-кишечного тракта животных, глюкозиналаты расщепляются с освобождением тиоционатов, изотиоционатов, гойтрина и других веществ.
Механизм токсического действия этой группы веществ заключается в подавлении функций щитовидной железы в результате связывания йода или острой токсичности изотиоционата, который образуется из прогуатрина. Последний в процессе циклизации играет решающую роль в образовании 5-винил-2 оксалиндипептиона - вещества сильно токсического и противотироидного действия (является антигормоном гормонов щитовидной железы)"
Вот так. А самые распространенные поедаемые нами крестоцветные - это капуста (!), редиска, редька...

Ещё ссылочки по теме, если есть желающие

перевести -

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок