«Щитовидная железа - дирижер гормонов»

[Joker]

Прим. Lakshmi: Здоровье щитовидной железы очень сильно зависит от здоровья надпочечников. См. связанную тему:


Гормоны надпочечников (Кортизол/гиперкортизолизм/надпочечниковая усталость/синдром хронической усталости и пр.)

[Joker]

Оптимальные показатели тиреоидной панели

2018-01-23_191600.jpg

[Camel1000]

Оптимальные показатели тиреоидной панели

А про какой показатель функции щитовидки было обсуждение, что его практически негде сделать, кроме США и Австралии?

[Joker]

что его практически негде сделать, кроме США и Австралии?

Обратный (реверсивный) Т3.

[Joker]

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

[Tatiana]

Соотношение Т3/RT3 (активный Т3 / реверсивный Т3) - лучший показатель компенсации гипотиреоза

Хороший сайтик, тоже им пользуюсь.
Теперь не просто заглатываю свои таблы, а рассчитываю восполняющую терапию на следующий день с учетом депо наполнения за предыдущий период. Это важно, поскольку не надо при наличии щж использовать гормонозаместительную терапию, а надо использовать восполняющую терапию, просто подсобить щитовидке, а не угнетать её ударными дозами. Очень обидно, что такие рекомендации не даются в самом начале терапии. Поэтому не знаю, ye17 что у меня получится, может щитовидка уже атрофировалась?

[Joker]

Очень обидно, что такие рекомендации не даются

Таня, я вообще в шоке, после того, как почитала соц. сети по щитовидке. Столько людей медленно умирает от симптомов, но анализы "в норме" - пиз@@й к психиатру.

[Д.С.]

Ну, вы может быть и удивитесь, узнав, что РЫБИЙ ЖИР И ОМЕГА-3 жирные кислоты (оба являются PUFA), также способствуют формированию «дырявой кишки».

Ingestion of (n-3) fatty acids augments basal and platelet activating factor-induced permeability to dextran in the rat mesenteric vascular bed.

Dombrowsky H1, Lautenschläger I, Zehethofer N, Lindner B, Schultz H, Uhlig S, Frerichs I, Weiler N.
Author information
Abstract
Loss of intestinal barrier function and subsequent edema formation remains a serious clinical problem leading to hypoperfusion, anastomotic leakage, bacterial translocation, and inflammatory mediator liberation. The inflammatory mediator platelet activating factor (PAF) promotes eicosanoid-mediated edema formation and vasoconstriction. Fish oil-derived (n-3) fatty acids (FA) favor the production of less injurious eicosanoids but may also increase intestinal paracellular permeability. We hypothesized that dietary (n-3) FA would ameliorate PAF-induced vasoconstriction and enhance vascular leakage of dextran tracers.

Rats were fed either an (n-3) FA-rich diet (EPA-rich diet; 4.0 g/kg EPA, 2.8 g/kg DHA)

or a control diet (CON diet; 0.0 g/kg EPA and DHA) for 3 wk. Subsequently, isolated and perfused small intestines were stimulated with PAF and arterial pressure and the translocation of fluid and macromolecules from the vasculature to lumen and lymphatics were analyzed. In intestines of rats fed the EPA-rich diet, intestinal phospholipids contained up to 470% more EPA and DHA at the expense of arachidonic acid (AA). The PAF-induced increase in arterial pressure was not affected by the EPA-rich diet. However, PAF-induced fluid loss from the vascular perfusate was higher in intestines of rats fed the EPA-rich diet. This was accompanied by a greater basal loss of dextran from the vascular perfusate and a higher PAF-induced transfer of dextran from the vasculature to the lumen (P = 0.058) and lymphatics. Our data suggest that augmented intestinal barrier permeability to fluid and macromolecules is a possible side effect of (n-3) FA-rich diet supplementation.

[Joker]

Оптимальные показатели тиреоидной панели

Вот на русском.

6nZf8hkYRA8.jpg

[Joker]

Просто потрясающий блог Кати. (То есть, блог не Катин, она просто участница сообщества) Восхищаюсь такими умными, целеустремленными людьми, которые умудрились пробраться через дебри трухлявой зловонной информации, которая льется на нас от врачей-ортодоксов. Катя проделала огромную работу, отделила зерна от плевел, сложила пазлы, помогла себе и, что ценно, делится своими знаниями с другими. Ну а моя роль - поделиться с вами тем, что попадается мне. Читайте, особенно те, у кого анализы "в норме", но имеется ряд нехорошей симптоматики. Врачи вам не помогут, они только выкачают из вас все деньги, но не помогут, потому что им не выгодно. Поможем себе сами.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Этот пост будет интересен тем, у кого есть такие проблемы с щитовидной железой, как АИТ или гипотиреоз. Если Вы с этим живете давно, и как и я (до недавнего времени) думаете, что все об этом знаете, и все, что необходимо делать при этом- принимать L-тироксин/ эутирокс- то настойчиво приглашаю под кат:) Будет много интересного, и местами неожиданного. А также откуда ноги растут, и как это связано с проблемами с фертильностью. Так, начну издалека, с предыстории. Я бы, возможно, долго не знала о том, что у меня есть какие-то вопросы с щитовидкой, если бы не стала готовиться к ЭКО 3 года назад и сдавать базовые анализы. Среди которых были ТТГ и пролактин. ТТГ у меня в тот период был 6-8 (пересдавала несколько раз), пролактин тоже выше нормы. Тут мне репродуктолог и говорит "ну конечно, как же мы хотим забеременеть с такими показателями" и назначает l-тироксин в дозе 50 мкг.

Сдаю антитела АТ-ТПО- первый раз они на верхней границе нормы (30 при норме до 34), второй раз уже около 60 (сейчас 150). По УЗИ- структура ЩЗ неоднородная, ЩЗ в объеме меньше нормы по возрасту (и меньше, чем по УЗИ, сделанному за несколько лет до этого). Заключение- "изменения, характерные для АИТ". Вот так мы с ним и познакомились, с аутоиммунным тиреоидитом с красивым названием Хашимото. Гугл выдал, что точных причин возникновения медицина еще не нашла, организм будет медленно и методично разрушать свою собственную щитовидную причину по никому не понятному сбою в иммунной системе, это не лечится, это наследственное, и рано или поздно приведет к гипотиреозу. Т.к. ТТГ повышен, а Т4 св. в норме, то мой диагноз расширили до "субклинический гипотиреоз", субклинический означает, что по уровню ТТГ гипотиреоз уже как бы есть, а по симптомам его как бы пока нет, хотя кто их оценивал, эти мои симптомы?

Гипотиреоз вообще такая интересная штука, там половину симптомов можно принять за черты характера, например "медлительность", "рассеянность", "сонливость", "апатия", "склонность к депрессиям и нервным срывам", "забывчивость", "нежелание что-либо делать" (это же просто лень!) и т.д. и т.п. Увидев повышенный ТТГ, репродуктолог веско изрекла, что для того, чтобы забеременеть он должен быть не выше 2-2,5, и с этой мантрой я жила 3 года, принимая каждое утро l-тироксин, и каждый месяц сдавая ТТГ, чтобы его контролировать и держать в узде, потому что он, гад такой,стабильным быть не хотел, и дозу периодически приходилось корректировать. Но все же с задачей удержание его в пределах 2-2,5 мне удавалось справляться и я облегченно вздыхала, чувствуя, что нашла и победила одну из причин отсутствия беременности.

► Показать

Мнение доктора Шера, репродуктолога из Штатов, специализирующегося на иммунологическом бесплодии, пошатнуло эту уверенность. Он объяснил, что по его данным, до 70% женщин с АИТ имеют иммунологическую дисфункцию имплантации. Т.е. что антитиреоидные антитела мешают имплантации эмбриона, а все потому, что они вызывают смещение баланса цитокинов в сторону Th1, в то время как при беременности в норме он смещается в сторону Th2 (Th1 отвечают за воспалительную реакцию и активизацию иммунной системы со всеми антителами и клетками-киллерами, в то время как для того, чтобы наполовину "чужеродный" организму матери эмбрион мог прикрепиться, природой предусмотрено снижение иммунитета и иммунного ответа во время беременности). А с Th1 получается, клетки-киллеры и иммунотоксические т-лимфоциты вооружены и опасны, и мешают прикреплению эмбриона. А там, если еще и гомоцистеин слегка/не слегка повышен и в микрокапилярах развивающейся плаценты образуются микро-тромбы, то все,пиши, пропало. (подробное объяснение про баланс Th1/Th2 см.в комментариях под постом). Еще цитата из статьи Чем опасен аутоиммунный тиреоидит при беременности?: Обострение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, которые возникают во время беременности, могут обусловливать ее патологическое течение.

При АИТ высок риск выкидыша, низкой массы тела плода, возникновения пороков развития плода. При наличии АИТ риск выкидыша выше всего в первом триместре беременности. По статистике, выкидышем заканчивается почти 50% всех беременностей у женщин, страдающих АИТ. Это связано с тем, что аутоиммунные антитела беспрепятственно проникают сквозь плаценту и вызывают плацентарную недостаточность. Кроме того, большинство будущих мам с диагнозом АИТ страдают от сильного токсикоза. (я вот думаю, может плазмаферез еще попробовать, чтобы избавиться от антител? читала, что с ним у одной девочки после пролетов эко стали наступать самостоятельные беременности).

Этим летом, решила я применить холистический подход к проблеме отсутствия беременности (т.е. посмотреть на организм как единое целое, в котором все взаимосвязано) и проанализировать все-все симптомы по здоровью, которые у меня есть, и выявить, что их объединяет. Проделала титаническую работу, составила огромную таблицу симптомов и тех состояний для которых они характерны, и стала отмечать, что у меня есть. Начала вырисовываться интересная картина, когда одни и те же симптомы, говорят о разных проблемах и дальше я уже смотрела, какая из проблем наберет больший вес.Так например, стал очевидным "дефект лютеиновой фазы", хотя никто из гинекологов никогда не ставил мне его, но я его давно подозревала по косвенным признакам, тут эти признаки я увидела, собранные воедино очень наглядно.

И самым большим откровением стало, что наибольший рейтинг и наличие 80% симптомов из 100 возможных набрал гипотиреоз. Как так, думаю? я же исправно пью L-тироксин, у меня идеальный ТТГ уже 3 года (я держала его даже ближе к 1, вычитав,что так еще лучше, чем 2-2,5). И тут началась серия откровений. Я нашла множество англоязычных источников на эту тему, и стал проливаться свет на многие вопросы. Что да, нормальным ТТГ может считаться только до 2 (несмотря на все нормы лабораторий до 4, или даже до 6!), причем не только для планирующих беременность, а для всех вообще, все что выше- это скрытый гипотиреоз. При наличии антител АТ-ТПО, АТ-ТГ, ТТГ вообще должен быть около 1.

Что ТТГ, будучи гормоном гипофиза, отражает достаточность тиреоидных гормонов только для гипофиза, но это не означает, что клеткам других органов этих тиреоидных гормонов хватает! Объясню другими словами- гипофиз видит синтетический Т4 (L-тироксин/эутирокс) и дает команду снизить ТТГ. Мы видим красивые циферки в анализах, и думаем, что у нас все хорошо, и врачи, кстати, думают то же самое. Когда пациенты начинают им говорить, что у них, несмотря на терапию, сохраняется весь букет гипотиреоза, врачи говорят "не выдумывайте, это у вас нервное, сходите к психотерапевту. Т4 помогает всем и всегда, нужно откорректировать дозу". Однако, миллионы пациентов на англоязычных и русскоязычных порталах продолжают утверждать обратное- ТТГ красивый, а симптомы гипотиреоза никуда не делись (чуть ниже дам ссылку на сообщество вконтакте, где много таких же пациентов, как я собралось, для которых не работал Т4). А вся суть заключается в том, что Т4- это неактивный гормон ЩЗ, который в организме должен преобразовываться в активный Т3, который на самом деле и делает всю работу.

Ключевое слово "ДОЛЖЕН". А "МОЖЕТ ЛИ"??? Как оказалось, что может не у всех. Например, не может из-за недостатка селена, железа (низкий ферритин)- у меня он был, и вообще, это очень характерный симптом гипотиреоза, недостатка цинка (у меня он тоже был!), снова характерный симптом, недостатка витамина D- по многочисленным зарубежным исследованиям, выявлена связь недостатка вит D и болезней щитовидной железы, так же как, и недостатка вит D и проблем фертильности. То же самое относится и к цинку и железу, писала об этом ранее- недостаток железа снижает шансы забеременеть на 60%, и важность цинка Т.е. уже начинает смутно прорисовываться некая взаимосвязь- для гипотиреоза (АИТ) характерен недостаток этих нутриентов, и этот же недостаток замешан в отсутствии беременности! Возвращаемся к преобразованию Т4 в Т3.

Мне очень легко было понять то, что такое преобразование может быть затруднено, на аналогичном примере преобразования обычной "неактивной" фолиевой кислоты (поступающей из пищи, или препаратов типа "фолиевая кислота", "ангиовит", "фолацин") в активную форму метилтетрагидрофолат, которая и работает в организме. У носителей мутаций гена MTHFR (а таких суммарно гомозигот+гетерозигот почти 50% населения) это преобразование также "ДОЛЖНО быть", но на деле затруднено, из-за недостатка фермента метилтетрагидрофолат-редуктазы.

Врачи, кстати, ведут себя абсолютно аналогично, описанному выше- назначают БОЛЬШЕ, БОЛЬШЕ обычной фолиевой кислоты/ангиовита/фолацина, где доза фолатов составляет 5000мкг (в 12 раз выше рекомендованной), вместо того, чтобы облегчить организму жизнь и дать ему сразу готовый к усвоению продукт- т.е. в случае с фолькой- метилфолат в дозе 400-800мкг, а в случае с щитовидкой- препараты гормона Т3. И раньше, кстати, так и лечили, но совсем недавно, под влиянием фармацевтического лобби, препараты Т3 стали вытесняться с рынка. В самом деле, гипотиреоз, накормит врачей всех мастей от эндокринологов, психотерапевтов, кардиологов (на длительной монотерапии Т4 начинаются проблемы с сердцем), гинекологов и репродуктологов (потому что проблема гипотиреоза, следствиями которой среди прочего является "бесплодие", "невынашивание плода - преждевременные роды, отслойка плаценты", "нарушения менструального цикла", никуда не девается),и фармацевтов (пожизненная необходимость приема Т4 с постепенным увеличением дозы).

Сначала я нашла У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок у которой также есть АИТ Хашимото, и которая делает сенсационное заявление, что он излечим! Что сама она прошла через все описанное, все симптомы гипотиреоза, но сейчас в ремиссии уже 7 лет.

И объясняет ключевую причину АИТ/гипотиреоза- т.к. АИТ это заболевание иммунной системы, а дом иммунной системы- это ЖКТ, то АИТ "рождается" в ЖКТ, а не в ЩЗ! Т.е. накопление ряда проблем с ЖКТ- непереносимость некоторых продуктов + низкий уровень кислоты в желудке (также характерный для гипотиреоза, мешает всасыванию полезных веществ- тех самых железа, цинка, В12, при ферритине ниже 90-110 пг/мл нарушается иммунологическая функция ЩЗ) + паразиты/кандида/Helicobacter pillory, ведут к возникновению аутоиммунных заболеваний, в нашем случае -АИТ.

И.Венц не первая, кто об этом написала, просто она была первой, у кого я про это прочла. Потом посыпались множество аналогичных статей.

Очень большое значение в развитии аутоиммунных заболеваний играет "синдром проницаемости кишечника" (leaky gut, англ.), или по другому "синдром дырявой кишки". Чтобы не объяснять своими словами приведу перевод статьи также зарубежного мэтра эндокринологии д-ра Холторфа: Знаете ли вы, что ваша щитовидная железа связана с кишечником? Для пациентов с аутоиммунными нарушениями, такими как тиреоидит Хашимото, здоровый кишечник является очень важным, так как здоровье кишечника существенно влияет на аутоиммунитет.

Как слабое здоровье кишечника влияет на ваше здоровье щитовидной железы? Ваш кишечник является домом для 70% иммунной системы вашего организма. Ткани кишечника хранят иммунные клетки, атакующие и производящие антитела против посторонних веществ, таких как вирусы или бактерии. Здоровый эпителий кишечника позволяет фильтровать микроэлементы и другие биологические вещества, которые будут использованы телом. Он также служит в качестве барьера, чтобы оградить от распространения вне кишечника вредных веществ, в том числе бактерий, токсинов, дрожжей, непереваренных белков и жиров, и других токсинов.

Когда кишечный эпителий воспаляется и становится пористым, эти токсины могут пройти, или "утечь", через слизистую тонкого кишечника в стерильный поток крови. Это вызывает иммунный ответ, который создает воспаление во всем теле. Исследования показали, что негерметичный кишечник может играть роль в развитии аутоиммунных заболеваний, таких как тиреоидит Хашимото. Когда здоровье кишечника ухудшается, аутоиммунные заболевания могут прогрессировать.

Что вызывает протекающий кишечник? Целый ряд факторов может привести к повышенной кишечной проницаемости, в том числе неправильное питание, хронический стресс, инфекции, дисбактериоз (дисбаланс кишечных бактерий), паразитов, дрожжей, прием лекарств, и воздействие токсинов окружающей среды. Здоровый кишечник требует здорового питания. Питание с высоким содержанием сахара и обработанных пищевых продуктов могут увеличить риск "дырявой кишки". Дефицит питательных веществ также может способствовать дырявой кишке, особенно дефицит витамина D. Другие важные питательные вещества для здоровья кишечника включают цинк и витамин В-6, которые сохраняют целостность стенки кишечника и продукцию соляной кислоты. Витамин А помогает строить здоровые слизистые оболочки, в том числе слизистую оболочку кишечника. И аминокислота L-глутамин, играет важную роль в нормальном процессе восстановления кишечника. Низкие уровни глутатиона могут также быть фактором возникновения дырявой кишки.

Глутатион часто называют антиоксидантом. Он необходим для восстановления и защиты оболочки кишечника. В то время как Дырявый кишечник может вызвать аутоиммунные расстройства, такие как тиреоидит Хашимото, но и аутоиммунные расстройства могут вызвать дырявый кишечник . Каковы симптомы? Несмотря на его способность вызывать серьезные проблемы со здоровьем, дырявый кишечник может иметь очень смутные симптомы. Пациенты часто жалуются на боли в суставах, отеки или артрит, и могут испытывать туман мозга или усталость. Пищевые аллергии или синус и заложенность носа также могут быть симптомами, особенно если они появляются вскоре после еды.

Другие признаки могут включать в себя плохое заживление (порезов), плохую память и перепады настроения, хроническое воспаление, и заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и целиакия. Как вы можете восстановить ваш кишечник? Одной из самых распространенных причин дырявой кишки есть клейковина (глютен), белок, найденный в зернах, таких как пшеница, ячмень, и рожь. Многие исследования связывают тиреоидит Хашимото с нетерпимостью клейковины. Устранение глютена из рациона может быть очень полезным в снижении воспаления и позволяет кишечнику восстановиться и исцелиться. Полезные БАДы, способствующие заживлению кишечника включают L-глютамин, кверцетин, бромелайн, куркума и расторопша. Эти добавки могут поддержать заживление слизистой оболочки кишечника и уменьшить воспаление. (примечание: выбирая добавки,обращайте внимание, чтобы они были без стеарата магния, т.к.по некотрым данным, он усугубляет кишечную проницаемость). Пищеварительные ферменты могут помочь пищеварению и усвоению продуктов, создавая здоровый рН в кишечнике. Наконец, многие пациенты получают улучшение с противовоспалительной диетой. В то время как эти диеты различаются, все они, как правило, сосредоточены на натуральных продуктах, с акцентом на фрукты и зеленые листовые овощи. Некоторые диеты требуют ликвидации общих пищевых аллергенов, в том числе молочных продуктов, сои, яиц и орехов. Важной стратегией в управлении таким аутоиммунным заболеванием как тиреоидит Хашимото, является восстановление здоровья вашего кишечника. Если у вас возникли смутные симптомы или пищеварительные проблемы, это может пришло время, чтобы поговорить с врачом о вашем кишечнике. (У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Вот так схематично выглядит проницаемый кишечник:

ddac45f6a354d7ec3041d6203b5be2cc.jpg

(на рис. видно как через поры кишечника, токсины, микроорганизмы и глютен попадают в кровоток, что вызывает иммунную реакцию (Ig A, Ig G, повышение В и Т лимфоцитов. Внизу на желтых стрелочках слева-направо: Мальабсорбция витаминов, Аутоиммунные заболевания, Непереносимость продуктов, Нарушение барьера кровь-мозг, Систематическое воспаление). Еще один источник очень доступно про Leaky gut -Аутоиммунные заболевания и синдром повышенной кишечной проницаемости Теперь, когда вы знаете что такое Leaky gut, приведу схему, которую я сама нарисовала, чтобы нагляднее изобразить как это связано с фертильностью.

b46aafc816df3a50e15e10c64ee6b10f.png

Все описанное на схеме, упоминала уже выше по тексту. ЩЗ влияет на выработку половых гормонов, их дисбалланс часто приводит к бесплодию. Недостаток каждого из нутриентов, может вызвать бесплодие/невынашивание, что уж говорить, когда есть недостаток сразу всех, как часто бывает, и как было, например у меня. Теперь у меня основной фокус на устранении leaky gut. Для этого я буду продолжать соблюдать безглютеновую диету (смотри ссылку), пить пробиотики для правильного баланса флоры (Изабела Венц советует сахаромицеты булларди), пить глютамин для восстановления кишечной стенки.

Также, для поддержки работы щитовидной железы и для фертильности нужны одни и те же микроэлементы:

комплекс витаминов группы В в активной форме (метилфолат, метилкобаламин-В12, В1, В2, В6),

железо (делала 2-месячный перерыв в приеме, и за это время ферритин снова скатился к 42),

цинк,

селен (понижает АТ-ТПО, АТ-ТГ, помогает в конверсии т4 в т3),

магний и

витамин D (у 92-94% пациентов с Хашимото и у 98% пациентов с субклиническим гипотиреозом дефицит вит Д.

У 93% женщин с бесплодием также дефицит вит Д.

Статья по теме: Вит Д и исход ЭКО и беременности). Витамин D является критическим регулятором иммунной системы. Без витамина D иммунная система может стать чрезмерно активной и неуравновешенной. Дефицит Вит D может привести к выраженному аутоиммунному нападению на ткани. Если вы носите ген Хашимото, и при этом имеете дефицит Вит D, ваш ген может включиться и иммунная система начнет нападать на щитовидную железу. Со временем у вас будет низкая функция щитовидной железы и симптомы недостатка гормонов ЩЗ (ссылка). Недавно обнаружено, что витамин Д способствует уменьшению нарушенной проницаемости эпителия кишечной стенки (дырявого кишечника). Соответственно закрываются ворота для «утекания» в кровоток недопереваренных белков, токсинов и микробов. Также заказала аминокислоту тирозин, она нужна для производства гормонов ЩЗ.

[Joker]

Rats were fed either an (n-3) FA-rich diet (EPA-rich diet; 4.0 g/kg EPA, 2.8 g/kg DHA)

Это исследование проводилось на крысах. Перевод дозы препарата, использованного на животных, в человеческий эквивалент. Я сама не конвертировала, сильно геморно.

[Joker]

Все дороги ведут в Рим кишечник. Хотя информация не нова, не могу здесь не разместить эту статью. В надежде, что кто нибудь уже в конце концов её прочтёт.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Lana Mortensen July 9, 2017

Может быть селен, цинк , йод подключить?

Часто и в разных интерпретациях слышу такие крики о помощи.
Еще чаще такое: «у меня АИТ и гипотиреоз, пью эутиреокс уже 4 года, а мне все хуже и хуже».

Давайте порассуждаем.

Немного о симптоматике, расчесываете волосы, смотрите в зеркало, пропускаете их сквозь пальцы и понимаете УЖАСАЮЩЕЕ: их все меньше и меньше, они все тоньше, безжизненнее; слив в душе/ванне нередко забивается комом драгоценных волос. Все больше и больше кофе необходимо, чтобы “продержаться” в течение дня и особенно утром нужен крепкий кофе, чтобы открылись глаза и смириться с невозвращением обратно в постель; все более “туманная голова” в течение дня, все больше давления на глаза, ментальная работа дается с трудом, рабочие тексты приходится пересматривать и перечитывать по несколько раз, то, что занимало ранее 30 минут занимает два часа; жаркая погода для вас просто невыносима, но в то же время хочется закрывать форточки, и одевать носки даже в летнюю погоду; навязчивая мысль «чего бы перекусить?» даже, если поел 40 минут назад, преследует вас постоянно; жирок набегает без особого труда, а сбросить даже 2 кг дается с боооооольшими усилиями и с боооольшими лишениями, которые вы не можете себя заставить сделать; усталость и ноль мотивации, при этом раздражает ВСЕ и особенно, муж/мама/дети; чтобы выспаться кажется, что нужно 9 часов, но даже после 10-12 часов сна вы чувствуете недосып и усталость; вы быстро загораетесь идеей похудеть и так же быстро срываетесь на «привычное», в одно прекрасное время (момент) решаете “начать завтра/в понедельник все сначала” и поменять это “безобразие” в отображении себя в зеркале, начать ходить в зал, нанять тренера и……… вот наконец приходит завтра/понедельник, а такой мементный энтузиазм куда-то уже делся или мерещится где-то там, как силуэт “ежика в тумане”.

► Показать

Ноги -уже не “мои скакуны”, часто при ходьбе, подъеме по лестнице ощущение просто гири на стопах. Новый год уже приходит чаще и радует вас больше, чем ваше либидо. Холестерин и триглицериды растут с каждым анализом (хотя такое уже случается гораздо позже), и по поводу отсутствия полноценного, ежедевного (как минимум) стула, вы усердно ищите успокоительную информацию в инете и по ТВ, что такое “ок”-не смертельно и даже в норме, и вот ОНО (!), оказывается, что и г-жа Малышева с г. Комаровским такое “успокоительное” для мозга с запорами поддерживают (простите за каламбур).

Еще раз о весе, т е при АИТ/гипотиреозе организм выбивает из любой вашей еды максимально МНОГО- больше калорий, чем, скажем, у вашей подруги, которая может в кафе доесть за всей компанией тортики/ватрушки и при этом оставаться тонкой-звонокой, а для Вас выход только один, пояснить ей почему вы не можете более оставаться с ней друзьями.

То есть сколько калорий три разных человека получат из одной и той же еды индивидульально, вы это знаете, да? Даже есть такой покатетель в развернутом GI тесте (США), в плане получения количества калорий из еды. При АИТ/гипотиреозе калории вы заполучаете легко, а за счет заболевания иммунной и щитовидной, при которых снижен метаболизм, расходуете их медленно, с большим трудом, поэтому вес терять не легкая задача. А с учетом того, что есть хочется бесконца и кажется, что от одного кусочка, ну……. двух (обманываете вы себя), тортика и 3 конфеток в день, он не может набраться катастрофически, тем более, что ведь «с понеделька возьмусь!», вы не успеваете оглянуться, как +10 кг прибыли.

Вы идете к врачу и жалуетесь на такую же, возможно на более мягко выраженную симптоматику, но схожую вышеописанной. Вам делают панель по щитовидной и выясняется, что антитела да, повышены, но “немного”, а все остальные показатели (ТТГ, Т3 и Т4) в пределах “норм” и конечно, делать ничего не надо, бумажки показывают, что вы здоровы, несмотря на симтомы, и лечить нечего, а для веса «в зал и на диету!». Или, ВСЕ показатели в пределах лабораторных норм!

Все так? Добавьте что-то свое в комментариях, если я упустила важное из ваших симтомов или опыта общения с врачами, уважаемые Хашимотчики!

Упущения в подходах, от все души делюсь с followers of Mornatural:

-никогда не делают заключение о состоянии щитовидной по одному показателю –ТТГ. Такая практика широко развита в США, где господстуют и диктуют правила страховые компании. ТТГ –это не гормоны щитовидной железы, это все лишь один показатель из развернутой панели лабораторных анализов (читайте ниже), это один из многих гормонов гипофиза.

-ваш врач НИКОГДА не должен игнорировать/отрицать вашу «щитовидную» симптоматику, мягко или ярко выраженную, не важно, и только исходя из того, что у ваши анализы в пределах лабороторных «норм». Смените врача в этом случае немедленно!

-не правда, что «антитела не лечатся» и нет подходов в лечении, и гормоны не нужны «пока», потому, что опять –таки Т3 и Т4 в пределах лаб. норм, а ТТГ даже еще и по середине где-то -2.5 т е вердикт врача «никакого гипотиреоза у вас нет». О чем говорят антитела? О том, что ваша иммунная система разрушает клетки щитовидной и что? Будем ждать, когда их разрушено достаточно для того, чтобы щитовидная уже не могла вырабатывать жизненно важные гормоны? Правильно, еще один подход Американской медицины, удочеренный Российской, давайте ждать, когда анализы покажут, что «проблема» имеет место.

-в каждом анализе имеются: показатели «на низкой границе нормы», «на высокой границе нормы» и «оптимальные нормы», кроме абнормальных и это ВАЖНО знать, и различать при подходах к лечению аутоиммунных заболеваний щитовидной, гипотиреозе, гипертиреозе.

-удовлетворительные показатели и БЕЗ симптоматики, в плане панели по щитовидной, это: ТТГ от 0.05 до 2; Т3 св ближе к высокой границе нормы; Т4 св на сред границе нормы или ближе к высокой; антитела всех групп не повышены; реверсивный (обратный) Т3 (рТ3) -не повышен.

Т3 может быть в абслютной норме лабораторно, но при этом не работать эффективно со своими рецепторами. Т4 в этом случае не конвертируется в «настоящий»- активный гормон Т3, а в обратныйТ3, который не может активно доставлять энергию и кислород к клеткам органов и тканей. Обратный Т3 -ВАЖНЫЙ показатель для диагностики и лечения латентного клеточного гипотиреоза (не оптимально функционирующей щитовидной), к сожалению, «латентного» для врача, а не для пациента, пациент остается один на один со своей симптоматикой, а врач довольным «нормальными» лабораторными исследованиями пациента.

На самом деле при повышенном рТ3 мы имеем дело с клеточным ГИПОтиреозом. Такое имеет место, когда организм пытается сохранить энергию, вступить в «спячку», снизить энергозатраты в экстремальной ситуации, а снижение энергозатрат и метаболизма и есть ГИПофункция щитовидной. На самом деле это не заболевание щитовидной, а защитная реакция организма выжить, пока иммунная система занимается проблемами из-за которых, в следствии их, повышается рТ3, это имеет место при: хроническом физическом/эмоциональном стрессе, при хронически протекающей инфекции, при хронически повышенном уровне воспаления в организме, при болезни Вильсона, при синдроме «уставших» надпочечников, посттравматических состояниях, при других хронических дегенеративных, аутоиммунных заболеваниях. (Важно помнить, что когда у человека есть одно аутоиммунное заболевание/состояние, то второе не за горами. Например АИТ нередко, а я бы сказала, что часто сочетается с аутоиммунным диабетом/инсулиновой резистентностью).

Как может помочь в этом случае гормонозаместительная терапия? Да, на 50-60% улучшить состояние, снять симптоматику, но не вылечить ваш гипотиреоз. Давайте по факту, вам выписывают, в худшем и классическом случае, синтетический Т4, да, становится лучше в первые 3-6 недель, затем симптоматика возвращается, вам увеличивают дозу, организм с трудом, но распознает молекулу синтетического Т4, но в условиях «сохранения энергии» из-за более серьезной проблемы и для самовыживания продолжает конвертировать его все в тот же рТ3; в более лучшем случае, вам дополнительно выписывают Т3, гипофизу идет сигнал, что достаточно произведено Т3, он дает сигнал щитовидной не вырабатывать свой Т4, вы остаетесь на гормональнозаместительной терапии пожизненно, которая в конечном итоге приведет к атрофии щитовидной. Что было бы вместо всего этого или в дополнение к этому делать? Конечно, заниматься своими хроническими и порой «скрытыми» проблемами.

-соотношение Т3 к рТ3 в pg/mL не должно превышать 0.2. Вычисленное ретио Т3/рТ3- важный диагностический тест клеточного гипотиреоза.

Тест на рТ3 (Реверсивный Т3 на выской границе нормы/повышенный) –отличный тест на КЛЕТОЧНО низкие уровни Т3 и Т4, которые не могут быть «схвачены» традиционными лаботорными тестами на ТТГ, Т3 и Т4. Поясняю насчет «клеточных Т3 и Т4», когда сдают Т3 и Т4 в крови, то это их уровни в сыворотке крови, а не в клетке, например, не внутри клеток крови-эритроцитах, если точнее и именно о гормонах щитовидной, то например, это не уровень гормонов в клетках кишечника, в которых в норме и происходит 20% конверсии не активного гормона Т4 в активный Т3, или не уровень гормонов в клетках мозга. То есть, Т3 и Т4 в крови могут быть в пределах нормы, как и ТТГ, но у человека выраженная симптоматика гипофункции щитовидной, повышен рТ3 –имеет место клеточный гипотиреоз.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

-рТ3 – отличный тест для того, кто имеет нормальные показатели Т3 и Т4, но характерную для гипотиреоза симптоматику, или для тех, кто имеет только повышенные антитела.

-высокий рТ3 имеет не только диагностическое значение, но и играет важную роль в подходах лечения. При повышенном уровне рТ3 традиционные фармпрепараты гормона Т4 не будут так эффективно помогать больному, результаты будут ниже субоптимальных. В таких случаях необходим, кроме важных и основных мер, направленных на ПРИЧИНУ высокого рТ3, time released (пролангированного действия) фарм Т3 препарат.

Важно помнить, что преобладающая трансформация Т4 в обратный Т3 (рТ3) –это не заболевание щитовидной, а симптом основного заболевания/состояния -следствие, это нарушенный метаболизм Т4, нежели дефицит гормона Т3.

Для своих клиентов (в то время, как мы работаем над основными проблемами, которые привели к не адекватному ответу иммунной или др) с АИТ, клеточным гипотиреозом, гипотиреозом, латентным гипотиреозом я рекомендую гормональные препараты старого поколения –вытяжки из щитовидных желез экологически чисто выращенных свиней, в которых присутствуют все гормоны: Т4, Т3, Т1 и Т2 и кальцитонин, которые эффективно и использовались до синтетического фарм Т4 (названия его могут быть разные, но смысл один –это синтезированная молекула только одного гормона щитовидной-не активного Т4). Препараты, которым я отдаю предпочтение: Армур, Эрфа и Nature- Throid. В них немного разные соотношения гормонов, разные формы для приема, но их молекулярная структура лучше распознается нашими клетками, и их состав максимально приближен к нашему-человеческому, у них нет побочек и клиенты быстро начинают на них возвращаться к жизни, особенно, если учитываются все необходимые и индивидуальные уровни дополнительной поддержки, как например, надпочечники, кишечник и др.

Немного из истории, левотироксин, синсроид –синтетические гормоны Т4 вышли на рынок в 1955 году, но не утверждались ФДА (США) до 2002 года (!) из-за низкой стабильности препарата и потенции (в области фармакологии потенция является мерой активности лекарственного средства, выраженной в количествe-дозе, необходимой для получения эффекта заданной интенсивности). За историю существования препарата ФДА МНОГО раз отзывала партии Т4 с рынка из-за побочек и низкой потенции, невозможности для врачей подобрать дозу и отследить дозировки.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок, в котором говорится:

FDA document August 14, 1997, Docket No. 97N-0314 «The drug substance levothyroxine sodium (also called Synthroid) is unstable in the presence of light, temperature, air, and humidity. Unless the manufacturing process can be carefully and consistently controlled, orally administered levothyroxine sodium products may not be fully potent through the labeled expiration date, or be of consistent potency from lot to lot.

No currently marketed orally administered levothyroxine sodium product has been shown to demonstrate consistent potency and stability and, thus, no currently marketed orally administered levothyroxine sodium product is generally recognized as safe and effective». Пож-та, переведите сами с гугл-переводчиком.

Чтобы оставаться справедливой, замечу, что в истории натуральных гормональных, был один отзыв их небольшой партии с рынка. Это была партия Армура, произведенного в 2003 году, и объявление о его отзыве с рынка за низкую потенцию спустя два года т е в 2005 году, но мало у кого на руках оказался гормон с двухлетней давностью производства. Такое небольшое изъятие препарата просто не сравнимо с многочисленными «недоразумениями» его синтетических собратьев. Второе, тоже ради справедливости, потенция натуральных гормональных препаратов, действительно, тоже может варьировать от партии к партии, предсказать, что в каждой партии столько-то «мг» Т4, и столько-то мг Т3 практически не возможно, поэтому дозы натурального гормона измеряются в гранулах (одна гранула, полторы и т д).

-низкий уровень Т3 при «нормальных» уровнях Т4 и ТТГ у больного с симптоматикой гипотиреоза, не должен оставаться без внимания. В этом случае имеет место ингибированная трансформация не активного гормона Т4 в активный Т3. Собственно и к сожалению, эндокринолог, выпущенный традиционной мед школой, не будет даже знать, что с этим делать и сочетет такие анализы за «нормальные».

-Тироксин, связывающий глобулин, тест, который вне поля зрения исследований эндокринологов! Тоже важный показатель для подходов к лечению, рассмотрим пару примеров. Да, даже если говорить о ГСПГ (глобулин, связывающий половые гормоны), который связывает не только эстроген (эстрадиол), тестостерон, но и инсулин, и гормоны щитовидной, последние два нередко упущены в знаниях врачей о связи ГСПГ с ними. Поэтому ОК (оральные контрацептивы), препараты эстрогенового ряда будут повышать ТСГ, ГСПГ, а значит будет повышена связываемоть ими гормонов щитовидной и снижена их доступность для клеток.

Снижение ТСГ, вызванное повышенной конверсией Т4 в Т3, т е Т3 на самой высокой гр нормы или высокий, казалось бы «хорошо!», но в действительности слишком много активного Т3 достается клеточным рецепторам, он начинает их «раздражать» и как следсвие развивается их резистентность к Т3 (они перестают слышать Т3 активацию), такое имеет место при инсулиновой резистентности, у жен-н с СПКЯ, и что тогда? Гормоны щитовидной в норме, и даже активный Т3 на самой высокой границе, а женщина, и особенно с СПКЯ постоянно борется с усталостью, и лишними +2-5 кг, легко набирает вес, постоянно в поисках диет для похудения, самобичевание по поводу неудач с пищевыми пристрастиями и т д. Что разрешит проблему с весом/щитовидной, с какой стороны ее разрешать? Приз от МоНатурала тому, кто догадается, напишите в комментариях.

-Подход специалистов Интегративной Медицины, когда Т4 не преобразуется оптимально в активный Т3, т е Т4 на высокой границе нормы, а Т3 на низкой + симптоматика гипотиреоза?

Да-да, вы уже знаете из форума mornaturalforums.ru (еще с 2000 года), что фермент 5-дийодиназа, который катализирует эту трансформацию (Т4 в Т3) селено/цинк/йод зависимый, уже и многие эндо такое изучили, адаптировали для практики, хотя постоянно забывают о хроме. Что не учитывается, что такое характерно при повышенном кортизоле (надпочечники), при нарушенном графике кортизола в теч суток, хронически протекающих инфекциях, воспалении клеточных мембран. Как классическая заместительная терапия синтетическим Т4 может помочь в таких случаях? Никак! Как выхваченные «строчки» из целой большой «истории» щитовидной, как добавление кофакторов: селена, цинка, хрома, йода окажутся достаточными для разрешения проблем щитовидной? Результат будет субоптимальным.

Хронический стресс, как следствие высокий кортизол будут угнетать 5-дийодиназу, именно поэтому у многих уже на слуху и особенно у форумчан/клиентов МоНатурала, что нужна поддержка надпочечникам, на самом деле всей ветке Гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Наконец-то появились такие знания и у врачей СНГ, которые занялись персонализированной медициной, вот только с какого бока начать такую поддержку, что можно и в какой стадии, а что категорически нельзя и особенно с учетом аутоиммунности –вот с таким пока сложно.

Совершенно и категорически не согласна с такие рекомендациями, которые проскакивают в ФБ, Инстаграм, «давайте, пейте адаптогены», «Нау-фуд цинк/селен и их формулы для надпочечников», давайте заказывать то, что на распродажах США сайтах (не буду называть имена их). Препарат препарату, даже с похожими ингредиентами и дозами, рознь. Врач должен следовать не компании, у которой все дешево, рекомендовать не препарат на этикетке которого красиво значится «поддержка надпочечникам», а разбираться в составах, формах ингредиентов, знать источники сырья и технологии производства. Например, корень китайской солодки (G. Uralensis) и корень Американской солодки (G. glabra) будут иметь совершенно разный терапевтический эффект и тем более у человека с аутоиммунным заболеванием. Но это я по ходу, сделала небольшое отступление.

-АИТ –это заболевание иммунной системы, гиперответа одной из ее веток. АИТ- не заболевание щитовидной, симптоматика щитовидной железы, абнормальные лаб анализы вторичны в этом случае. Терапия, направленная только лишь на коррекцию гормонального фона щитовидной железы несет в себе ТОЛЬКО симптоматический подход, более того, для пациента такой подход дает только лишь незначительные улучшения в состоянии или, как я писала выше «доктор, я на левотироксине уже 3 года, а волосы выпадают, вес растет, я постоянно уставшая и раздраженная, муж скоро бросит».

-Иммунная система имеет две ветки Th1 –клеточный иммунитет и Th2-гуморальный иммунитет. Th1 and Th2 вырабатывают свои цитокины –гормоноподобные клеточные белки достаточно кратковременного действия, они могут быть прОвоспалительные и ПРОТИВОвоспалительные, могут усиливать действия друг друга, а могут нейтролизовывать. Две ветки иммунной системы должны быть в балансе др с другом, если их представить, как две руки, то они должны быть одной длины, при аутоиммунных заболеваниях одна рука длинее, а другая короче, не успевает за первой. Тест на цитокины позволяет определить какая рука из этих в двух длиннее и выбрать тактику и препараты для поддержки «второй руки».

-при аутоиммунных заболевания иммунная система также теряет, свойственную ей в норме, высокую специфичность и избирательность, она уже не использует по назначению и своевременно, когда необходимо «партизанскую тактику», «тяжелую артиллерию» или «легкую», ее ответ больше похож на кулачный бой «и по нашим, и по вашим».

Подходы к такой проблеме в медицине не выработаны, такая проблема не изучена до тонкостей и лекарств, к счастью, таких пока нет. Есть, правда, уже попытки «уговорить» врачей, что определенные прививки стимулируют ветку Th1 и поэтому будут, отлично просто, для аллергий (это отдельная тема), я бы на такие «гипнозы» не поддавалась.

Основное, что мы можем сделать, что зависит от нас, это осовбодить иммунную систему от работы, которую ей задает кишечник с высокой проницаемостью –«синдром протекающего кишечника», который в свою очерень рассматривают триггером в развитии аутоиммунности. Токсины кандида альбиканс, курсы «ядерной силы» антибиотиков/неоправданное их применение, оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, преобладание в рационе простых углеводов, хронический стресс, который будет блокировать все пищеварительные соки, могут выступить причиной развития синдрома протекающего кишечника- синдрома повышенной кишечной проницаемости, в нашем западном мире (США) так и обозначен:”leaky gut syndrome”- (LGS) – “синдром дырявой кишки”.

Что, как мне кажется, не допонимают некоторые специалисты, что не глютен и казеин, как и сахара выступают причиной проблем щитовидной или даже протекающего кишечника (многие мои клиенты, особенно которые «не в теме» думают, что антиаутоиммунная диета, которую я рекомендую –БГБМ, и есть лечение, АИТ в данном случае; или именно вопросы такой направленности я встречаю от клиентов, которые консультировались в России, «мне так врач пояснил, а я не понимаю, почему тогда все, кто ест глютен не болеют», «а вот моя мама с Хашимото, так она хлеб и не ела»), а что кишечник с уже высокой проницаемостью не может эффективно расщепить/переварить длинные белковые цепочки казеина и глютена. Когда в такой чувствительный кишечник к глютену, казеину попали молекулы этих «тяжелых» белков, тонкий кишечник вырабатывает зонулин –химическое вещество, которое расшатывает «tight junctions» -плотное прилегание клеток кишеника др к другу и усугубляет его текучесть.

Ок, «течет» кишечник и причем здесь иммунная и ее перезагруженность? В норме, когда белок –«поезд» поступает в ЖКТ, в конечном результате он должен расщепиться на отдельные вагоны –свободные аминокислоты, при «протекающем кишечнике» такого идеального пищеварения нет, составы из 2-5 вагонов (пепетиды из более чем 2 аминокислот в составе) всасываются в кровь и иммунная система, которая и так потеряла свою специфичность и плохо распознает, где вирусы/бактерии/паразиты/раковые клетки, а где «пища» начинает нападение на такие молекулярные «составы» и на все, что напоминает ей такие молекулы –определенные собственные ткани (помните? В кулачном бою и своим же от своих же достается). Более того, как вы думаете, такой кишечник пропускает, через его молекулярные «дыры», только длинные молекулы непереваренной пищи или все? А нет, все, что пропустил и барьер желудка, как бактерии, вирусы, паразиты, со всем один на один остаются печень и иммунная.

По структуре своей молекула глютена напоминает молекулярную структуру щитовидной и иммунная, заодно, пытается уничтожить и ее.

Поэтому строгая диета без глютена, животной молочки (да, чаще всего такое правило «где глютен-там и молочка») и конечно сахаров, помогает восстановить «tight junction» кишечника, снизить уровень его воспаления и привести иммунную систему хоть в какие-то «чувства».

Не забываем, что молочка сама по себе высоко-прОвоспалительная, поддерживает воспалительную реакцию в организме. В норме воспалительная реакция на вирусную, бактериальную инфекцию или травму имеет положительный эффект, но если это перерастает в хроническое воспаление, то это отличная платформа для аутоиммунных заболеваний. При хроническом воспалении растет рТ3, эндокринные рецепторы теряют свою чувствительность, причем не только рецепторы гормонов щитовидной.

Лечение гипотиреоза, АИТ гормонами без учета снижения уровня воспаления безрезультатно!

Мои клиенты, которые удачно справились со своими АИТами именно те, которые даже через ошибки, через свои «отрицания» и «сопротивления» понятиям глютеоморфины/глиадоморфины и казеиноморфины, как: «не могу без молочки», «у меня нет проблем с глютеном», «да и анализы показывают, что у меня нет целиакии», «а что тогда есть???» и в этом духе, кто в конечном итоге совместили противовоспалительный стиль питания с комплексным подходом проблеме аутоиммунности.

-еще раз, гормоны не выход, но правильно подобранные, в нужной форме, помогают с симптоматикой, они показаны на всю жизнь только при атрофии щитовидной железы, после операций (облучение, удаление) на щитовидной, вы должны приложить максимальные усилия, чтобы вернуть к жизни и оптимальному функционированию свою щитовидную железу, восстановить ее способность вырабатывать гормоны, не консервировать энергию. И лечение корневых проблем: токсичности, хронического воспаления, эстрогеновой доминантности, дефицита нутриентов, «надпочечниковой усталости» – HPA axis dysfunction (дисфункция коммуникации «гипоталамус-гипофиз-надпочечники»), «протекающего кишечника» помогают оставить в прошлом такой диагноз, как АИТ/гипотиреоз, как и опровергают, по крайней мере, вердикт американских врачей «гормоны для тебя пожизненно».

-в заключении, многие спрашивают меня, да, я ХОРОШО отношусь к терапии низкими дозами налтрексона. Но не могу сказать, что это решает и тем более, как монотерапия ВСЕ проблемы и ВСЕМ.

Всем Здоровья!

Лана Мортенсен

[Tatiana]

Хотя информация не нова, не могу здесь не разместить эту статью. В надежде, что кто нибудь уже в концов её прочтёт

Читали, читали, во всяком случае я. Это же Светлана с Морнатурала, давненько читаю её форум. yep.gif Правда он в последнее время малоактивный, потому как всё уже обговорено, магазин раскручен. На форуме она стала появляться редко, а кому нужна помощь, то надо обращаться (если, конечно, позволяют финансовые возможности, я уж представляю в какую сумму это выльется) к ней напрямую. Она отличный специалист, yep.gif сама в прекраснейшей форме, как говорится умница и красавица – спору нет!!!

Конечно, всё что она рекомендует это совсем не ново. Сейчас все в один голос твердят долой глютен с молочкой (прямо можно сказать затрахали их) и латайте свою дырявую кишку. Но, она ещё рекомендует свести к минимуму (особенно при АиЗ) белки, посидеть на сыроедении (или хотя бы на 80% сыроедении), чтобы детоксицировать и ощелачивать организм на клеточном уровне, короче за овощи и фрукты. Я не хочу опять ужираться капусткой с морковкой, мне знаком этот "счастливый щелочной" период, хватит - доощелачивалась уже до фосфатных микролитов. И потом, я не согласна, откуда щж будет брать фенилаланин+тирозин (самые главные аминки для щж), конеЧно, они имеются в овощах, но чисто в символических цифрах. К примеру, взять морковку, то в ней содержание этих аминокислот составляет 3%, и взять сыр, пусть даже самый простенький пошехонский - 89%. Ну, да ладно. Каждый сам должен решать и выбирать.

Интересная статейка от Тома вышла (буквально на днях), в которой он описывает щитовидную диету Мэрилин Монро. Собственно, диета была простенькая, она ела много яиц (причем сырые) и молочных продуктов. Вот, что надо щитовидке-то!!! И питательно, и сытненько, и минералы с витаминами присутствуют, кальция дофига и молоко лактозы улучшает усвоение кальция и кстати сырое молоко хорошо ощелачивает. К сожалению, анти-молочное движение сделало довольно "хорошую" работу, пугая многих от преимуществ молочных продуктов. На всех углах орут, что из-за гипотиреоза клейковина не переносится, пищеварительный тракт постоянно воспаленный и это только приводит к ухудшению производить необходимые ферменты для переваривания молочных продуктов. Но, тем не менее, исследования показывают, что даже у пациентов с целиакией производство лактозного фермента и сбраживание лактозы возвращается в нормальное состояние. Тоже несколько лет велась на это, молоко длительно игнорировала, а сейчас подсела на него, но только на сырое.

Также, она очень любила мороженое. Но, важно использовать реальное мороженое (жирнющее), которое не содержит смолы, каррагинана и других тиреоидных подавляющих ингредиентов и естественно в разумных пределах.

А на ужин у неё всегда был стейк из баранины или печень. Про печень можно долго петь дифирамбы и это абсолютно справедливо, поскольку в ней много витаминов (все жирорастворимые присутствуют А, Д, К, Е, также группы В), минералов (селен, цинк, медь) и немало важно, что печень способствует выработке прегненолона (предшественник прогестерона).
И последнее, но не менее важное – сырая МОРКОВЬ. Каждый ужин она употребляла до 4-5 штучек. Ну, полагаю, что полезные свойства морковки не стоит описывать.

[Joker]

Но, она ещё рекомендует свести к минимуму (особенно при АиЗ) белки, посидеть на сыроедении (или хотя бы на 80% сыроедении)

Про сыроедение я пока ничего не встречала. Пока только вижу рекомендации по диете при дырявой кишке

Поэтому строгая диета без глютена, животной молочки (да, чаще всего такое правило «где глютен-там и молочка») и конечно сахаров, помогает восстановить «tight junction» кишечника, снизить уровень его воспаления и привести иммунную систему хоть в какие-то «чувства».

Интересная статейка от Тома вышла (буквально на днях),

Ага, я тоже прочитала.

[Joker]

Ниже выложу переводы цикла статей Криса Крессера о щитовидной железе от Нины Алексеевой

«LOW T3» (НИЗКИЙ Т3) СИНДРОМ: СИНДРОМ, НЕ СВЯЗАННЫЙ С ЗАБОЛЕВАНИЕМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Часть 1.

Chris Kresser. (Перевод с англ. Нины Алексеевой)

Оригинал - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

2018-02-09_220601.jpg

При заболевании гипотиреозом наблюдаются высокие уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и низкие уровни гормонов щитовидной железы Т4 и Т3.
Тем не менее, в клинической практике я часто наблюдаю больных с низким уровнем Т3, с нормальным уровнем Т4 и низким или нормальным ТТГ.
В течение многих лет о таких случаях были сообщения в медицинской литературе, но они редко признаются или обсуждаются в обычных медицинских учреждениях.

Большинство врачей (даже эндокринологов), похоже, не знают, чем это вызвано, и что с ними делать.
Этот синдром в медицинской литературе встречается под тремя разными названиями: эутиреоидный синдром (ESS), синдром нетиреоидного заболевания (NTIS) и синдром низкого T3.

В литературе - NTIS стал преобладающим термином.
Тем не менее, я в этих статьях буду использовать «LOW T3» -синдром, потому что - это более понятно и доступно для непрофессионала.
Самое важное, что нужно понять об этом синдроме – это то, что, хотя он и связан с низким уровнем Т3 (наиболее активной формы гормона щитовидной железы), но НЕ ВЫЗВАН ПРОБЛЕМАМИ СО ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗОЙ.
Это – самое важное различие, и это именно то, что отличает «LOW T3»- синдром от многообразия клинических проявлений гипотиреоза.
В этой серии статей мы будем обсуждать:

1) что вызывает «LOW T3» - синдром,
2) его клиническое значение,
3) если его необходимо лечить, то как.
Но сначала давайте заложим фундамент знаний об основах физиологии щитовидной железы.

ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Для того чтобы понять «Low T3» - синдром, нужно базовое понимание физиологии щитовидной железы.
Регулирование метаболизма гормонов щитовидной железы может быть разбито на следующие пять шагов:

► Показать

1. Гипоталамус (железа с горошину в головном мозге) контролирует уровни гормонов щитовидной железы в организме и производит ТИРОЛИБЕРИН (TRH).

2. ТИРОЛИБЕРИН воздействует на переднюю долю гипофиза (непосредственно под гипоталамусом, но за пределами гематоэнцефалического барьера), чтобы произвести ТИРЕОТРОПИН, также известный, как тиреотропный гормон (ТТГ).

3. ТТГ действует на щитовидную железу, которая производит тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), первичные циркулирующие гормоны щитовидной железы. Щитовидная железа производит T4 в значительной больших количествах (в соотношении 17: 1), чем T3, который примерно в 5 раз более биологически активен, чем Т4.

4. T4 преобразуется в более активный Т3 с помощью дейодиназной системы (D1, D2, D3) во многих тканях и органах, но особенно в печени, кишечнике, скелетных мышц, головном мозге и щитовидной железе. Дейодиназа D3 преобразует T3 в неактивную форму гормона щитовидной железы rT3 в печени.

5. Транспортные белки, продуцируемые в печени – тироксин-связывающий глобулин (TBG), транстиретин и альбумин – переносят T4 и T3 к тканям, где они освобождаются от белковых носителей и становятся свободными Т4 и Т3, связываются с рецепторами гормонов щитовидной железы (THRs) и оказывают свое метаболическое действие.

МЕХАНИЗМ LOW T3 - СИНДРОМА
Как вы можете видеть, производство, распределение и активация гормонов щитовидной железы является сложным процессом и включает в себя несколько органов и тканей, помимо самой щитовидной железы.

ГИПОТИРЕОЗ ЯВЛЯЕТСЯ ДЕФЕКТОМ В ШАГЕ # 3, потому что он, как правило, включает в себя дисфункцию самой щитовидной железы и чаще всего вызван аутоиммунным заболеванием ( Грейвса, Хашимото, Орда) и / или дефицитом йода.
Тем не менее, проявление LOW T3 – СИНДРОМА обычно возникает на этапах # 1, # 2, # 4 и # 5.
Ни один из этих шагов напрямую не связаны с функцией самой щитовидной железы.
Более конкретно, LOW T3 – СИНДРОМ может включать в себя следующие механизмы:

• Изменения в гипоталамо-гипофизарной системе.
• Измененное связывание гормонов щитовидной железы с белками-носителями.
• Модифицированное поступление гормонов щитовидной железы в ткани.
• Изменения в обмене гормонов щитовидной железы из-за измененной экспрессии дейодиназ.
• Изменения в рецепторах гормонов щитовидной железы (THR), экспрессии или функции.

LOW T3 СИНДРОМ ПРИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.
Большинство исследований LOW T3 СИНДРОМА были проведены на людях, страдающих от острого, угрожающего жизни заболевания.
В отделении интенсивной терапии распространенность аномальных функциональных тестов на гормоны щитовидной железы удивительно высока.
У более 70% пациентов выявляются низкие Т3 и около 50% - имеют низкие Т4.

Многие из этих исследований показали прямую связь между Low T3 – синдромом, тяжестью и краткосрочным и долгосрочным исходом заболевания.
Чем ниже уровень Т3 у больных в критическом состоянии, тем, как правило, хуже результат.
Тем не менее, исследования по изучению гормонов щитовидной железы в таких ситуациях показали смешанные результаты.
В большинстве случаев, за исключением сердечно-сосудистых заболеваний, прием гормонов щитовидной железы не улучшал результаты.
Мы обсудим это более подробно.

В последнее время все больше внимания уделяется Low T3 – синдрому при некритических, хронических заболеваниях.
В частности, у всех в уме один и тот же вопрос (в том числе и у меня), является ли в этой ситуации полезным прием гормонов щитовидной железы или нет, а некоторые предполагают, что - это может быть даже вредным.

При эмоциональном, психологическом или физиологическом стрессе организм преобразует излишки T4 в обратный Т3 (rT3) в целях экономии энергии для исцеления и «ремонта».

Поэтому, возможно, в этих случаях прием гормонов щитовидной железы не может быть полезным.
С другой стороны, у тех, кто страдает от длительного хронического заболевания, Low T3 - синдром может быть в большей степени соответствовать патологии, чем адаптации, и эта группа больных может извлечь выгоду от приема Т4 или Т3.

[Joker]

LOW T3 -СИНДРОМ: МИФЫ И ЗАБЛУЖДЕНИЯ. Часть 2.

Chris Kresser. (Перевод с англ. Нины Алексеевой)

Оригинал - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

2018-02-09_220601.jpg

В этой статье мы будем обсуждать распространенные мифы и заблуждения о LOW T3 – синдроме и проблемы его диагностики в клинических условиях.
Это очень важно, потому что относительно этого синдрома в интернете очень много болтовни.
Я получаю много вопросов и вижу много людей, диагностированных с эутиреоидным синдромом, на основе чего у меня сложились лишь отрывочные доказательства.

РАННИЕ ТЕОРИИ LOW T3 – СИНДРОМА.
До недавнего времени в научной литературе существовало мнение, что при болезнях нарушается превращение Т4 в Т3 из-за снижения активности щитовидных дейодиназ D1 & D2, ферментов, отвечающих за активацию гормона щитовидной железы в печени, почках , скелетных мышцах и других периферических тканях.
Поводом для этих высказываний послужило то, что при хронических заболеваниях у больных наблюдается увеличение уровней кортизола и провоспалительных цитокинов.

Однако в последнее время эта теория была поставлена под сомнение.

Теперь исследователи утверждают, что изменения дейодиназной активности D1, D2 & D3 могут быть СЛЕДСТВИЕМ, а не причиной изменений в уровнях Т4 и Т3.
Это подтверждается исследованиями на лишенных дейодиназ D1, D2 и D3 мышах, которым вводили липополисахарид (LPS) как провоспалительный эндотоксин . У этих мышей, лишенных активности щитовидных дейодиназ, наблюдалось такое же снижение уровней Т4 и Т3, как и у мышей дикого типа.
Кроме того, когда мышам дикого типа делали инъекцию ЛПС, то падение уровней T4 и T3 предшествовало снижению дейодиназной активности.
У людей, как показали исследования , снижение активности дейодиназы D2 не способствовало появлению Low T3 – синдрома при любом затяжном или остром заболевании.

► Показать

На самом деле, при хронических заболеваниях активность дейодиназы D2 даже увеличивается в два-три раза.
Однако, сейчас предполагают, что падение уровней T3, выявляемое при острых заболеваниях, скорее всего, вызвано нарушением производства Т3 самой щитовидной железой, которое в свою очередь вызвано снижением производства тиролиберина в гипоталамусе и тиреотропного гормона в гипофизе и снижением уровней гормоносвязываюших белков в сыворотке крови. Мы будем обсуждать эти механизмы более подробно в следующей статье.

ПРОБЛЕМЫ ТЕСТИРОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ.
Одной из самых больших проблем лучшего понимания Low т3 - синдрома является то, что методики тестирования уровней гормонов щитовидной железы в общей популяции часто не соответствующие или устарели.
Во-первых, как часто это бывает, у больных тестируются только общие Т4 и Т3, а не уровни свободных Т4 и Т3. В то время, как уровни общих T4 и T3 дают нам важную информацию о том, что производит сама щитовидная железа, то уровни свободных Т4 и Т3 подскажут нам, сколько гормонов щитовидной железы на самом деле будут доступны на клеточном уровне для участия в метаболизме.

Но даже при тестировании свободных Т4 и Т3, результаты исследований часто неточны из-за используемых методов.
Хотя часто утверждается, что уровни свободного Т4 низкие у пациентов с Low T3 - синдромом, то, при использовании надлежащей методологии, уровни свободного Т4 редко бывают низкими, и часто нормальными или даже высокими.

На самом деле, при исследовании с использованием надежных методик для измерения свободного Т4, только около 50% пациентов имели низкий уровень общего Т4, а 2% имели низкий уровень свободного Т4!

Ситуация становится еще более проблематичной при измерении свободного Т3 - особенно потому, что уровень свободного T3 имеет фундаментальное значение для диагностики Low T3 - синдрома.
В литературе однозначно подчеркивается, что уровни общего Т3 падают во время болезни, и что степень этого падения прямо пропорциональна тяжести заболевания.
И большинство рутинных методов, используемых для измерения свободного T3в коммерческих структурах и даже в научных исследованиях, как правило, показывают, что он падает наряду с общим T3.

Тем не менее, результаты двух исследований, которые использовали усовершенствованный способ определения свободного Т3 обнаружили, что болезнь является следствием «скромного» падения свободного Т3.

На самом деле, уровень свободного Т3 был у больных только на 10% ниже, чем у здоровых людей
Другое исследование, используя этот метод, нашло, что, в то время как 70-80% больных имели низкий уровень общего Т3, то только у 27% из них наблюдался низкий свободный Т3.

ПОЧЕМУ ЭТО ВАЖНО? ПО ДВУМ ПРИЧИНАМ:
• Во-первых, много людей с диагнозом Low T3 – синдромом могут на самом деле не иметь низких уровней свободных гормонов щитовидной железы. Это вызывает беспокойство, потому что некоторые люди принимают препараты Т4 и / или Т3 под ложным впечатлением, что уровни их гормонов являются низкими.

• Во-вторых, это означает, что существенные изменения, наблюдаемые в уровнях общих Т4 и Т3 при Low -T3 синдроме в основном связаны с изменениями в связывающей способности сыворотки для тиреоидных гормонов.
Мы обсудим каждый из этих пунктов более подробно в следующих статьях.

[Joker]

«LOW T3» - СИНДРОМ: И СНОВА – О ВОСПАЛЕНИИ. Часть 3.

Chris Kresser. (Перевод с англ. Нины Алексеевой)

Оригинал - Low T3 syndrome III: Inflammation Strikes Again

2018-02-09_220601.jpg

Как я уже вкратце говорил, теперь исследователи считают, что снижение уровней T3 наблюдается при острых и хронических заболеваниях и, скорее всего, связаны либо с нарушениями производства Т3 щитовидной железой (в связи с изменениями в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси) или со снижением тиреоидсвязывающих белков.

Оба эти изменения вызваны ВОСПАЛЕНИЕМ.

«ПРОТИВОАВАРИЙНАЯ» ЗАЩИТА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
В последнее время в блогосфере присутствует много дискуссий по поводу телесных жировых отложений , которые являются комплексом нейробиологической системы, которая регулирует вес.

Вместе с тем существует также «противоаварийная» защита гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (HPT), которая регулирует выработку эндокринных гормонов, в том числе ТТГ, Т4 и Т3.

Оказывается, что низкий уровень ТТГ, который ассоциирован с болезнью, или отказ ТТГ повышаться в ответ на низкий уровень гормонов Т4 и Т3, обусловлен изменениями в заданной точке гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (HPT).
Существует целый набор нейронов в паравентрикулярном ядре (PVN) гипоталамуса, который отвечает за активизацию синтеза ТТГ в гипофизе и регуляцию синтеза гормонов щитовидной железы.

Посмертные образцы от пациентов, которые умерли после продолжительной болезни, показывают снижение тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) за счет экспрессии генов паравентрикулярного ядра (PVN) гипоталамуса.
Кроме того, введение больным с длительной болезнью тиреотропин-рилизинг-гормона и гормона роста (GH), по крайней мере, частично восстанавливают уровни ТТГ, Т4 и Т3.

Оба эти доказательства указывают на то, что изменения в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (HPT) принимают участие в возникновении Low T3 – синдрома.
Есть несколько причин таких изменений в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси, двумя из наиболее клинически значимых являются: воспаление и - либо снижение уровня сывороточного лептина, либо лептинорезистентность.

► Показать

Воспалительные цитокины, синтезируемые в ответ на острую фазу воспалительного процесса, подавляют выработку тиреотропин-рилизинг-гормона в паравентрикулярном ядре (PVN).
Я ниже буду обсуждать роль воспаления более подробно.

Голодание или уменьшенное потребление калорий во время продолжительной болезни приводят к снижению уровня Т3, и это, как полагают, опосредовано снижением циркулирующего лептина.
Лептин предотвращает ингибирование определенных нейронов (NPY / AGRP), участвующих в экспрессии гена тиреотропин-рилизинг-гормона.
Хотя я не видел никаких конкретных исследований по этому поводу, вполне возможно, что лептинрезистентность (которая характеризует ожирение) может иметь такой же эффект снижения уровней T3.

Большинство людей знают, что плохая функция щитовидной железы способствует увеличению веса, но этот механизм может работать и в обратном направлении: лептинрезистентность, связанная с избыточным весом и ожирением, может способствовать плохой функции щитовидной железы.

ТИРОКСИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ГЛОБУЛИН.
Когда щитовидная железа синтезирует и выпускает в обращение гормоны, они связываются (обратимо) с тироксин-связывающим глобулином (TBG), транстиретином и альбумином. TBG является основным связывающим белком в организме человека, и в норме у человека только менее 0,05% гормонов щитовидной железы являются несвязанными («свободными») в крови.

Считается, что только эта крошечная доля «свободных» гормонов щитовидной железы способна проникать в клетку и выполнять свое биологическое воздействие.
Это означает, что концентрация общего Т4 и Т3 (производимого щитовидной железой) в значительной степени зависит от концентрации связывающих белков, в то время, как концентрация свободных гормонов от них не зависит.

При Low Т3 - синдроме концентрация TBG – тироксин-связывающего глобулина - уменьшается, как следствие ответа на острую фазу воспаления.
Например, уровни TBG снизилась на целых 60% в течение 12 часов после операции шунтирования.
У грызунов воспаление приводит к значительному уменьшению транстиретина, который является основным гормон-связывающим белком у этих видов.
Падение уровней этих связывающих белков, вероятно, и объясняет снижение уровней общего (связанного с белком) Т4 и Т3 при острой и хронической болезни.

И СНОВА – О ВОСПАЛЕНИИ.
Провоспалительные цитокины, которые являются химическими посредниками в воспалительной реакции, способствуют возникновению Low Т3 –синдрома несколькими способами.

Интерлейкин-6 (IL-6) положительно коррелирует с обратным Т3 (неактивной формой Т3) и отрицательно коррелирует со свободным Т3.
Другими словами, чем выше уровни интерлейкина IL-6, которые циркулируют в крови, тем меньше активного гормона щитовидной железы у вас будет доступно для клеток и тканей.

Использование фактора некроза опухоли альфа (TNF-альфа) у здоровых людей приводит к изменениям в уровне гормонов щитовидной железы, характерное для Low T3-синдрома.

Использование интерферона альфа (IFN)у здоровых добровольцев приводит к снижению Т3 и ТТГ и повышению уровней обратного Т3.
Другие исследования показали, что использование липополисахарида (LPS), бактериального эндотоксина, может снижать уровни ТТГ, Т4 и Т3.
Это объясняет связь между заболеваниями хроническими бактериальными инфекциями и Low T3 - синдромом, и это еще подчеркивает связь между здоровьем кишечника и работой щитовидной железы.
Многие люди с плохим здоровьем кишечника имеют, как правило, кишечную инфекцию.

ОСНОВНОЙ СМЫСЛ ЭТОЙ СТАТЬИ ЯВЛЯЕТСЯ ТО, ЧТО ПЕРВИЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НИЗКОГО СИНДРОМА T3 ИЛИ LOW T3 – СИНДРОМА ОПОСРЕДОВАНЫ ВОСПАЛЕНИЕМ.
Воспаление может быть вызвано инфекцией, аутоиммунной болезнью, ожирением, диабетом или другими хроническими заболеваниями.
Практически любая болезнь характеризуется воспалением, поэтому этот список может быть очень длинным.
В следующей статье я расскажу о том, как - если он присутствует - Low T3 - синдром нужно лечить.

[Joker]

LOW T3 - СИНДРОМ : АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВЫ СЛЫШАЛИ О ТАКОМ? Часть 4.

Chris Kresser. (Перевод с англ. Нины Алексеевой)

Оригинал - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

2018-02-09_220601.jpg

В предыдущей статье мы обсуждали несколько линий доказательств того, что ВОСПАЛЕНИЕ является одной из основных причин Low T3 – синдрома.
В этой статье мы будем обсуждать еще одну общую, но менее известную причину: АУТОИММУННЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМ.
Что это такое? Давайте будем разбираться.

Гипофиз расположен чуть ниже гипоталамуса, но за пределами гематоэнцефалического барьера. Его главная задача - следить за уровнем гормонов, производимых различными эндокринными органами (как, например, щитовидной железой), стимулировать выработку гормонов (например, ТТГ), чтобы эти органы производили соответствующие гормоны (например, Т4 и Т3).

ГИПОФИЗ МОЖЕТ СТАТЬ МИШЕНЬЮ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ при наличии локальных инфекций, рака или аутоиммунных реакций.
Когда в организме запускается аутоиммунный механизм, то лимфоцитарный аденогипофизит (LAH) или аутоиммунный гипопитуитаризм являются терминами, используемыми для описания этого состояния. (Я буду называть это состояние - LAH во всей статье.)

ЧТО ТАКОЕ АУТОИММУННЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМ?
LAH - это заболевание, которое характеризуется прогрессирующим разрушением ткани гипофиза, который с течением времени приводит к снижению функции гипофиза.

Когда гипофиз повреждается, то это влияет на синтез большинства гормонов, особенно, если заболевание прогрессирует.
Первоначально считалось, что LAH встречается исключительно у беременных женщин. Но распространенность в популяции этого заболевания намного выше и теперь мы знаем, что оно также встречается и у небеременных женщин, и у мужчин, и у детей.

Дефицит адренокортикотропного гормона (АКТГ) является наиболее распространенным симптомом (60%), далее дефицит тиреотропина (ТТГ) (47%), дефицит гонадотропина (FSH/LSH) (42%), дефицит гормона роста (42%) и дефицит пролактина (34% ).

Истинная распространенность LAH неизвестна, но большинство исследователей полагают, что статистические данные занижены, потому что заболевание часто неправильно диагностируется.
По некоторым оценкам, оно может затронуть до 0,5% населения и до 40% больных Хашимото.

► Показать

КАК ДИАГНОСТИРУЕТСЯ АУТОИММУННЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМ?
Причина неправильной диагностики заболевания – трудности его выявления. Это в значительной степени связано с другими аутоиммунными заболеваниями, которые еще больше усложняют клиническую картину.
На самом деле, параллельные аутоиммунные состояния выявляются в 20-50% случаев LAH.
Интересно, что Yoon et al. вводили хомякам гликопротеины вируса краснухи, которые способствовали появлению LAH, о чем свидетельствуют аутоантитела к питуицитам и инфильтрация гипофиза лимфоцитами.

Это открытие позволяет предположить, что может быть какая-то связь между ВИРУСНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ и LAH.
Другие исследователи идентифицировали антитела к гормону роста (GH), тиреотропному гормону (ТТГ) и лютеинизирующему гормону (LH) в случаях LАH.
К сожалению, единственным убедительным тестом для LAH является биопсия тканей, которая, очевидно, проблематична из-за расположения гипофиза.

Низкие уровни гормонов гипофиза могут указывать на LAH, но они также могут быть признаком других функциональных проблем в гипоталамусе или первичных проблем с самим гипоталамусом.

КАКОВЫ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ LAH?
Отличительным признаком LAH является атрофия половых желез, надпочечников и щитовидной железы.
Эндокринные ткани аналогичны мышечной ткани в том смысле, что они атрофируются, если регулярно не работают (подобно тому, как мужчины, принимающие тестостерон, имеют усохшие яички).

Симптомы включают в себя:
• Головная боль.
• Нарушение зрения.
• Тошнота.
• Слабость.
• Потеря аппетита.
• Дисбаланс гормонов.
• Гиперпролактинемия.
Однако, LAH трудно охарактеризовать, потому что он может имитировать многие другие заболевания.
Проблема с гипофизом может повлиять на работу всей эндокринной системы, потому что гипофиз посылает свои стимулирующие гормоны, которые являются директивой для других органов (щитовидной железы, надпочечников, яичников, семенников и др.) для того, чтобы они синтезировали соответствующие гормоны .
И конечно, LAH может привести к низким уровням гормона Т3.

Интересно также отметить, что существует связь между LAH и целиакией.
Delvecchio et al обнаружили, что у около 40% вновь выявленных больных с целиакией были выявлены антипитуитарные антитела в их крови, и как результат - как минимум – дефицит гормона роста.
Это важный факт, который я редко видел в обсуждении.

КАК ЛЕЧИТСЯ АУТОИММУННЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМ?
В традиционной модели – плохо.
Некоторые врачи используют иммунодепрессанты, такие как, преднизон, азатиоприн и метотрексат, но риски и побочные эффекты от этих препаратов часто хуже, чем сама болезнь.

Первый шаг – это диета, которая свободна от продуктов, которые провоцируют иммунную реакцию.
Paleo-тип диеты является лучшей, но вы также можете удалить молочные продукты, пасленовые и яйца, по крайней мере на 30 дней, потому что эти продукты могут быть проблематичным для людей с аутоиммунными заболеваниями.

Важно также сфокусироваться на приеме питательных веществ, которые поддерживают надлежащий уровень T-регуляторных клеток, как витамин D и глутатион, и питательных веществах, которые поддерживают общее иммунное здоровье как витамин С, йод и селен .
Я хотел бы также рассмотреть прием низких доз налтрексона (LDN) -лекарства, которое используется для успешного лечения широкого спектра аутоиммунных заболеваний - в том числе Хашимото и Грейвса.

В большинстве случаев я не рекомендую лекарственные средства, потому что они имеют тенденцию к подавлению симптомов без улучшения функции.
LDN, однако, действительно улучшает функции организма путем регуляции эндогенной продукции эндорфина и балансировки иммунной системы.

[Joker]

LOW T3-СИНДРОМ: НУЖЕН ЛИ ПРИЕМ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ? Часть 5.

Chris Kresser. (Перевод с англ. Нины Алексеевой)

Оригинал - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

2018-02-09_220601.jpg

В этой заключительной части серии статей о LOW T3 -синдроме, мы обсудим, является ли терапия гормонами щитовидной железы соответствующим лечением в этих случаях.
К сожалению, есть только несколько исследований, которые изучили этот вопрос конкретно, и даже более того, какой препарат будет лучшим выбором лечения - Т4 или Т3 (или другой тип).
Как у клинициста, моя задача - «primum non nocere», или «главное - не навреди».

С этой точки зрения важно признать, что изменения, наблюдаемые у больных с Low T3 – синдромом можно представить, как восстановительную физиологическую адаптацию организма при хронических заболеваниях. Другими словами, уровни T3 низкие, потому что организм пытается сохранить энергию и ресурсы, чтобы лучше справляться со своими проблемами.

Повышение уровня гормонов щитовидной железы в этой ситуации вполне может иметь неблагоприятные последствия.
Например, изменения, наблюдаемые в тиреоидной оси при острых заболеваниях, аналогичны тем, которые наблюдаются у людей при соблюдении поста, и которые можно интерпретировать, как попытку организма уменьшить расход энергии и белковую атрофию.

Прием гормонов щитовидной железы любителями попоститься приводит к усилению катаболизма (разрушению).
В случаях хронических заболеваний, однако, не совсем понятно, какой эффект имеет терапия гормонами щитовидной железы.
Несколько проведенных исследований показали неоднозначные результаты.

Одни исследования показывают, что лечение приносит вред, другие –что не наблюдают никаких изменений, а третьи - показывают улучшение.
Изучив литературу по этому вопросу, я пришел к следующим предварительным выводам:

► Показать

• Препараты Т4 редко эффективны при Low T3 – синдроме и могут даже причинить вред. Это, вероятно, из-за снижения конверсии Т4 в Т3, причиной которой является хроническое заболевание.

• Препараты T3 могут быть полезными только у кардиологических больных, которые недавно прооперированы: с сердечной недостаточностью или пересадкой.
Я буду первым, кто признает, что «отсутствие доказательств не является доказательством против», и как я уже говорил ранее, существует не так много исследований по эффективности заместительной терапии препаратами Т4 и Т3 при Low T3 – синдроме.

Вполне возможно, что мы со временем обнаружим определенную положительную роль приема гормонов щитовидной железы при этом синдроме.
Тем не менее, я думаю, осторожность является оправданной.

Принимать препараты T3, когда вам это не нужно - потенциально опасно. Это может значительно активировать метаболические процессы и привести к сердечно-сосудистым осложнениям у некоторых пациентов.

И, если учесть, что изменения, наблюдаемые при Low T3 – синдроме являются компенсаторной адаптацией организма в ответ на хроническое заболевание, то искусственное повышение уровня Т3 может иметь нежелательные последствия.
В большинстве случаев Low T3 – синдрома , я думаю, предпочтительнее, ВЫЯВИТЬ ОСНОВНУЮ ПРИЧИНУ И ЛЕЧИТЬ ЕЕ.

Как говорилось в статьях # 3 и # 4 этой серии, этими причины чаще всего являются инфекции, аутоиммунные заболевания и воспаления.

Кто-нибудь из вас пытался принимать гормоны щитовидной железы при Low T3 – синдроме?
Если да, то ваши впечатления? Пожалуйста, дайте нам знать в разделе комментариев.

[Joker]

Сайт, посвященный терапии Т3

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

И подборочка сопутствующих ресурсов для людей, выздоравливающих от гипотиреоза с использованием заместительной терапии Т3 или планирующих сделать это


DrLowe.com - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Веб-сайт по заболеванию щитовидной железы Мэри Шомоном - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Остановите безумие тиреоида - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Адвокация пациентов с щитовидной железой - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Наука о щитовидной железе - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Щитовидная железа Великобритании - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Дисфункция щитовидной железы - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

PubMed - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Национальная академия гипотиреоза - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Форум по защите прав пациентов с щитовидной железой в Великобритании - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Форум о тиреоидее - У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

[Tatiana]

Пока только вижу рекомендации по диете при дырявой кишке

Для этого нужно прочесть весь форум от корки до корки. Она, вообще, в шоке от тех, кто три раза в день хомячит мясо и злоупотребляет животными белками, ну и соответственно все форумчане придерживаются такого мнения.

[Joker]

Для этого нужно прочесть весь форум от корки до корки.

Да, я вчера чуток полазила. Много рекомендаций по "ощелачиванию". Но сообщения все старые, возможно, она сейчас пересмотрела свои взгляды. Это ведь естественно и почти эволюционно - учиться и меняться. yep.gif

[Joker]

Она, вообще, в шоке от тех, кто три раза в день хомячит мясо и злоупотребляет животными белками, ну и соответственно все форумчане придерживаются такого мнения.

Я читала одно её сообщение-ответ какому то мужчине по поводу животного белка. Так вот, как я поняла, она делает упор на то, что современный ассортимент мясной продукции далек от совершенства по причине того, что скотину сейчас кормят повально всяким дерьмом. Это дерьмо потом и становится строительным материалом для того самого "мяса", которые мы едим. Там и омега-6 в избытке и ГМО-кукуруза и глютен и прочая-прочая. Палео-блогосфера ВСЕГДА делает акцент на мясе/яйце/молочке от животных, вскормленных травой. В этом контексте мясо мясу рознь.

[Tatiana]

возможно, она сейчас пересмотрела свои взгляды.

Нет, не пересмотрела. Может в даааалеком будущем? На её форуме немного обсуждалось питание Монастырского, где она его покритиковала за некоторые нестыковочки, ну и понятно она обеими руками за клетчатку, которую гнобит Монастырский.

Палео-блогосфера ВСЕГДА делает акцент на мясе/яйце/молочке от животных, вскормленных травой.

Ну, на это все делают упор, то бишь и на мясо и на молочные продукты (кстати она не против молочка прямо из под коровки). Это стандартные рекомендации здорового питания, только вот где бы взять всё это? ye17

[Joker]

только вот где бы взять всё это?

Это уже другой вопрос.

[Camel1000]

делает акцент на мясе/яйце/молочке от животных, вскормленных травой

Чем животное ни корми, а миозин у него в мышцах одинаковый будет... Потому все так сложно и устроено - фабрика по переработке всякого дерьма в хорошие вкусные белки простой быть не может ;)