Кетоны & инсулин

Последнее время мучаюсь вопросом по поводу взаимодействия кетонов и инсулина.

Из какого то учебника по биохимии:

Глюкоза, аминокислоты (особенно аргинин и лизин), кетоновые тела и жирные кислоты в физиологических концентрациях стимулируют секрецию инсулина, причем стимуляция аминокислотами, кетоновыми телами и жирными кислотами проявляется при определенной (субстимулирующей) концентрации глюкозы.

Отсюда:

High ketone levels over 3 mM (also known as starvation ketosis) may, in fact, slow down fat loss. High ketone levels will likely elevate your insulin levels and as a result block the release of free fatty acids from your cells.

А сегодня опять попалась эпическая статья о том, что экзогенные кетоны инсулиногенны. И ингибируют липолиз.

Кетоны также оказывают прямое ингибирующее действие на липолиз в жировой ткани

Что никак не согласуется с тем фактом, что в голодном кетозе (например, при краткосрочном голодании 24 часа) уровень инсулина падает.

Klein70.jpg

А уровень кетонов возрастает

fastingtime-ketones2.jpg

Об этом также говорится в учебниках по биохимии

2017-04-30_120206.jpg

Кто что думает по этому поводу?

Lakshmi писал(а): Что никак не согласуется с тем фактом, чтов голодном кетозе (например, при краткосрочном голодании 24 часа) уровень инсулина падает.

Lakshmi писал(а): Кто что думает по этому поводу?

Думаю что нужно внимательнее читать. И всё.

, т.к.
insulin load = carbohydrate – fibre + 0.56 * protein – 0.725 * fructose + 0.5 * exogenous ketones.

Кетоны при отсутствии еды синтезируются на фоне низкого уровня гликогена в печени и изменённого соотношения инсулин/глюкагон. Если инсулин и будет повышаться от уровня BHB, который синтезирован в собственной печени, то он не повысится до уровня выключения кетогенеза в печени, потому что это понизит уровень BHB до 0 и не будет причины повышения инсулина.

Вся биология построена на обратных связях регуляции всего.

Д.С. писал(а): Думаю что нужно внимательнее читать

Я внимательно читала. yep.gif

Д.С. писал(а): он не повысится до уровня выключения кетогенеза в печени

Липолиз то заглохнет. Я понимаю, что это защита от кетоацидоза, но мне не нравится этот факт.

Д.С. писал(а): Если инсулин и будет повышаться от уровня BHB

Не если, а однозначно будет.

When a fast is extended, ketone concentrations increase to the range of 2 to 4 millimolar (mM) but not much higher, because both fatty acids and ketones have the ability to stimulate insulin release19–21

Lakshmi писал(а): Липолиз то заглохнет.

П-ц...

Ты понимаешь, что если он "заглохнет", то доступность жк резко снизится и НЕ будет никакого синтеза кетонов?

Всё тут нормально.
Перестань пугаться всяких теней.
Хотя... это же твоя особенность.
Не это, как ещё чего откопаешь, чтобы "бояться".

Д.С. писал(а): чтобы "бояться"

При чем здесь "бояться"? Я рассматриваю различные варианты причин своего плато. Высокий уровень кетонов организм воспринимает как угрозу (кетоацидоза, например) и "включает" инсулин. Я у себя подозреваю высокий уровень кетонов, так как у меня пищевой кетоз + ИГ. А ИГ я применяю как раз для снижения инсулина и активации липолиза. Ибо инсулин ингибирует выход свободных жирных кислот из жировой ткани. А тут выходит, что все наоборот.

Lakshmi писал(а): Я рассматриваю различные варианты причин своего плато.

А какие ещё?

По-моему уже понятно объяснил,что тут у тебя логическая ошибка кетоны <_> инсулин. Т.к. у тебя свой кетоз, эндогенный.

Впрочем, понимаю.. ye17 у тебя в сознания высечено, как на каменной плите - Д.С. не может быть прав. Для меня - это давно понятный и неоспоримый факт.

Автоперевод отсюда

Как правило, пост заканчивается на завтраке, и никакого существенного кетоз не развивается. Когда пост расширяется, концентрации кетоновыхов увеличивают до диапазона от 2 до 4 миллимолей (мМ) , но не намного выше, так как жирные кислоты и кетоны обладают способностью стимулировать выделение инсулина 19 - 21 ( . Рис 20-1 ).

SNAG-0000.jpg
Эта петля обратной связи, которая вызывает умеренное повышение инсулина, предотвращает дальнейшее увеличение скорости липолиза, тем самым фиксируя кетогенез в безопасном диапазоне через ограничение подложки. Кетоны могут иметь незначительное прямое ингибирующее действие на липолиз, но инсулин-ингибиторной событие, несомненно доминирует.

Отсюда:

....кетокислоты тормозят собственную продукцию по принципу аллостерического механизма, поэтому их чрезмерное накопление и развитие кетоацидоза в этой ситуации маловероятно.

Поэтому вполне закономерно, а правильнее сказать, в соответствии с законом биологической целесообразности энергообмен при дефиците пищи сопровождается усиленным образованием кетокислот и повышением их концентрации в крови, т.е. кетозом. Нужно заметить, что эти метаболические события не только целесообразны, но даже предпочтительны для организма, и при этом рационально организованы.

Накапливаясь в крови, кетокислоты подавляют секрецию и специфическую активность глюкокортикоидов [10], тем самым препятствуя протеолизу, т.е. разрушению структурных белков организма. Наряду с этим кетоз угнетает секрецию и действие глюкагона [1,6], основного стимулятора глюконеогенеза и кетогенеза.

Таким образом, сдерживая протеолиз и глюконеогенез, кетокислоты сберегают структурные белки организма, а подавляя глюкагон, предотвращают чрезмерное образование и опасное накопление в крови кетоновых тел.

Но Лукьянчиков пишет про подавление глюкагона, а не про стимуляцию инсулина, что, собственно, не важно, так как при снижении глюкагона инсулин автоматически повышается и наоборот.

Вывод пока промежуточный такой - нужно каким то образом не допускать высокого уровня кетонов в крови. Но как? ye17

Ингибирование кетогенеза с помощью кетоновых тел у постящихся людей

Наши результаты показывают, что во время голодания циркулирующие кетоновые тела оказывают ингибирующее влияние на скорость кетогенеза. Этот механизм может играть важную роль в предотвращении развития неконтролируемой hyperketonemia во время голодания.

Экзогенные кетоны стимулируют инсулин, но BHB также ингибирует липолиз непосредственно через рецептор никотиновой кислоты PUMA-G в жировой ткани

Lakshmi писал(а): А сегодня опять попалась эпическая статья о том, что экзогенные кетоны инсулиногенны. И ингибируют липолиз.

ну так вы же не принимаете экзогенные кетоны?! в половине ссылок говорится про них.

в другой половине ссылок говорится, голодный кетоз не перейдет в кетоацидоз, за счёт выделения инсулина.
ничего нового не увидел

Статья Лагакоса о том, как кетоны ингибируют липолиз.

Аципимокс, ниацин и кетоны действуют на рецептор GPR109a и ингибируют липолиз.

Экзогенные кетоны стимулируют инсулин, но BHB также ингибирует липолиз непосредственно через рецептор никотиновой кислоты PUMA-G в жировой ткани. [10]

В то время как экзогенные кетоны могут быть в равной степени инсулиногенными как белок, они также будут контрпродуктивным использованием инсулина.

В то время как реакция инсулина на белок является положительным использованием инсулина для создания и восстановления мышц, с экзогенными кетонами, инсулин просто уменьшает окисление других видов топлива, чтобы можно было сжечь кетоны.

Экзогенные кетоны вытесняют сжигание других субстратов. Вы знаете, что еще вытесняет сжигание других субстратов? Глюкоза. Углеводы уменьшают количество сжигаемого жира. Точно так же экзогенные кетоны вытесняют как жир, так и углеводы / глюкозу.

Это двойной удар в неправильном направлении! Конкурс субстрата является ключевым.

Майк Джулиан

В этой дискуссии совершенно не фигурирует АцКо -А, а в данном варианте именно он является тормозом липолиза, поскольку повышение ацко-А тормозит б-окисление.

Что я этим хочу сказать - если у вас продуцируется достаточно АТФ, чтобы покрыть потребности в энергии, следовательно возрастает уровень свободного ацко-а и падает липолиз, ибо "не надо".. Обратная связь, как и всегда. Просто нужно увеличить расход АТФ.

Григорий писал(а): ↑
10 май 2018, 14:03
Просто нужно увеличить расход АТФ

А как?

Joker писал(а): ↑
10 май 2018, 19:51
А как?

Физическими упражнениями ;)

Joker писал(а): ↑
10 май 2018, 19:51
Григорий писал(а): ↑
10 май 2018, 14:03
Просто нужно увеличить расход АТФ
А как?

Например чуть больше гулять. Мне нравится "догонять впереди идущего" - просто выбираете кого-нибудь идущего впереди на некотором расстоянии и ставите себе целью его догнать. Потом следующего итд. Чуть веселее, чем просто ходить. :) Ну или что угодно еще.

Кто сейчас на конференции