А где он её берет?


А где он её берет?
Пробиотики, как я понимаю.
ферменты конечно расстворяют биопленку, только надо понимать, что бактерии ее тут же(со своей определенной скоростью) восстанавливают и по пути нейтрализуют фермент.
Так надо и бактерий одновременно душить.
смотря кто там подселился, есть большое количество бактерий, для которых голодание человека создаст благоприятную среду, как пример, дневники голодающих, которые заходят на голод здоровыми, а вынуждены выходить из голода под страхом смерти из-за воспалений в легких горле или носовы(гайморовых) пазухах...
Если Кандиду сахаром не кормить, то она
боюсь мы носители всего, что только можно, и пока по какой-то причине популяция какого-то зверья не начинает расти - вполне существуем с ними..а уж если меняется состояние, растет интоксикация - тогда можно выявить причину
Водные гуминовые вещества (террагидрит).
Гуми́новые вещества́ — системы органических молекул высокой молекулярной массы, образующихся, трансформирующихся и разлагающихся на промежуточных стадиях процесса минерализации органического вещества отмирающих организмов.
Гуминовые вещества (ГВ) — природные органические соединения, составляющие от 50 до 90 % органического вещества торфа, углей, сапропелей и неживой материи почвенных и водных экосистем.
Гуминовые вещества образующихся при разложении растительных и животных остатков под действием микроорганизмов и абиотических факторов среды, представляют собой макрокомпоненту органического вещества почвенных и водных экосистем, а также твердых горючих ископаемых.
ГВ являются продуктом стохастического синтеза, что обуславливает нестехиометрический их состав и нерегулярную гетерогенную структуру.
Каждая молекула ГК индивидуальна, возможно представить лишь гипотетический фрагмент, дающий возможность составить некоторое мнение о строении молекулы.
Общепринятая классификация гуминовых веществ основана на различии в растворимости в кислотах и щелочах. Согласно этой классификации, гуминовые вещества подразделяют на три составляющие:
Гумин — неизвлекаемый остаток, нерастворимый во всём диапазоне pH;
Гуминовые кислоты — фракция, растворимая при pH>2;
Фульвокислоты — фракция, растворимая во всём диапазоне pH.
Применение
Гуминовые вещества имеют широкое применение во многих отраслях промышленности и в сельском хозяйстве.
В растениеводстве их используют в качестве стимуляторов роста растений (гуматы калия, гуматы натрия, фульвокислоты).
В животноводстве их используют в качестве стимуляторов роста животных (птиц, свиней, КРС).
В металлургии используются для изготовления составов для точного литья.
В нефтедобывающей промышленности в качестве буровых растворов.
Существует все больше доказательств роли кишечника в гипертрофии и дисфункции висцерального жира. Во-первых, недавнее ключевое наблюдение Гуммессона и его коллег ( 54 ) было сделано в отношении очень значимой связи между «утечкой» в кишечнике на уровне нижних отделов желудочно-кишечного тракта и повышенным висцеральным ожирением у женщин с нормальным или умеренным избыточным весом, но в остальном здоровым. Во-вторых, пациенты с болезнью Крона, состоянием, характеризующимся воспалением кишечника, имеют более высокое соотношение внутрибрюшного и общего абдоминального жира по сравнению со здоровыми контролями ( 55 ) и распространенность «обертывания жира» (избыточное расширение жировой ткани от брыжеечная привязанность) коррелирует с биохимической и клинической активностью заболевания ( 56). На моделях животных была продемонстрирована причинно-следственная связь между воспалением кишечника и дисфункцией брыжеечного жира. У крыс с экспериментальным колитом масса брыжеечного жира на 35% выше, чем у контрольной группы, без различия между группами в других жировых отложениях ( 57 ). В дополнение к расширению жирового депо брыжеечные изменения жира, связанные с воспалением кишечника, также характеризуются увеличением инфильтрации макрофагов и высвобождением провоспалительных цитокинов ( 58 ).
Влияние воспаления на барьерную функцию кишечника является ключевым фактором, опосредующим взаимодействие кишечника и жировой ткани. Воспаление увеличивает проницаемость кишечника, о чем свидетельствует уменьшение толщины слизистой оболочки кишечника при увеличении выраженности воспаления ( 59 ). На клеточном уровне провоспалительные цитокины (например, фактор некроза опухолей -α и IL-1β) увеличивают проницаемость плотных соединений кишечника, индуцируя экспрессию и активацию киназы легкой цепи миозина, что приводит к сокращению перифункциональных нитей актин-миозина и последующее раскрытие кишечного эпителия с плотным соединительным барьером ( 60 , 61). Воспаленная и, следовательно, «протекающая» кишка может затем позволить прохождение бактерий и / или бактериальных компонентов через кишечный барьер. Это явление продемонстрировано в исследовании Cenac и соавторов ( 62 ), в котором экспериментальное воспаление толстой кишки на мышах привело к увеличению параклеточной проницаемости ободочной кишки и последующей транслокации бактерий в органы брюшины и, по-видимому, в соседний брыжеечный жир. ,
Воздействие микробиоты кишечника и их метаболитов изменяет метаболизм брыжеечной жировой ткани разными способами. Во-первых, липополисахарид (LPS), полученный из грамотрицательной кишечной микробиоты, запускает воспалительный ответ в адипоцитах, который вместе с макрофагальным колониестимулирующим фактором, инфильтрированным из кишечника, способствует привлечению ATM в брыжеечное жировое депо ( 63 ). LPS также взаимодействует с Toll-подобным рецептором (TLR) ‐4, который находится выше пути ядерного фактора κB, чтобы индуцировать транскрипцию провоспалительных генов в ATM ( 64).). Во-вторых, иммунные клетки в брыжеечном жире подвергаются длительной стимуляции бактериальными антигенами, что приводит к активации лимфоидных клеток лимфатических узлов и последующему увеличению жировых отложений, содержащих лимфатические узлы (в основном сальниковый и брыжеечный жиры) ( 15 , 65 ). В-третьих, бактериальные стимулы могут приводить к локальной активации рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, и, следовательно, индуцировать пролиферацию и дифференцировку адипоцитов в жировой клетчатке брыжейки, хотя основные механизмы остаются в основном неясными ( 65).). Взятые вместе, воспаление нарушает барьерную функцию кишечника и приводит к утечке микробных антигенов. Гипертрофия брыжеечного жира и / или гиперплазия, связанные с воспалением кишечника, могут играть защитную роль в захвате просветных бактерий и их продуктов, чтобы предотвратить дальнейшее воспаление в брюшной полости.
Нарушение барьерной функции кишечника и метаболическая эндотоксемия
Метаболические последствия нарушения барьерной функции кишечника не ограничиваются дисфункцией брыжеечного жира, но также распространяются на более общий эффект на метаболизм всего тела. Эндотоксины, полученные из кишечных бактерий, обычно детоксифицируются в печени. В случае нарушения барьерной функции кишечника, увеличение потока эндотоксина (преимущественно LPS) может превышать емкость клеток Купфера в печени, так что эндотоксин попадает в системный кровоток ( 66 ). У пациентов с активной болезнью Крона и язвенным колитом уровень циркулирующего эндотоксина на 40–60% выше по сравнению со здоровыми контролями и коррелирует с активностью заболевания ( 67). LPS образует комплекс с LPS-связывающим белком, который затем связывается с CD14 (белок, экспрессируемый в основном в макрофагах и в меньшей степени в нейтрофилах, моноцитах и печени), чтобы инициировать острый иммунный ответ через пути TLR4 и ядерного фактора -KB ( 68 ) Увеличение циркулирующего ЛПС приводит к «метаболической эндотоксемии», состоянию, характеризующемуся слабым провоспалительным состоянием, резистентностью к инсулину и повышенным сердечно-сосудистым риском ( 69 ). Это согласуется с повышенным уровнем LPS-связывающего белка в плазме, маркера субклинической эндотоксемии, у людей с избыточным весом / ожирением ( 70). Кроме того, интервенционные исследования выявили прямое влияние эндотоксемии на метаболизм всего тела. Хроническая подкожная инфузия ЛПС увеличивала уровни глюкозы и инсулина в плазме натощак и снижала чувствительность к инсулину у мышей, тогда как экспериментальная эндотоксемия вызывала преходящий воспалительный ответ (о чем свидетельствует увеличение циркулирующих маркеров воспаления и экспрессии мРНК провоспалительных цитокинов в подкожном жире) и инсулина устойчивость у здоровых людей ( 71 ).
Кишечная микробиота и барьерная функция
Микробиота кишечника потенциально влияет на патофизиологию метаболических нарушений, связанных с ожирением, путем регулирования проницаемости кишечника. Было показано, что некоторые виды способствуют целостности кишечного барьера ( 74 , 75 ). Среди наиболее интересных из них - Bifidobacterium spp., Предполагаемые бактерии, защищающие кишечный барьер, численность которых, как было установлено, обратно коррелирует с ожирением ( 76 ). Несколько исследований, посвященных связи между вызванными диетой изменениями микробиоты, дисфункцией кишечного барьера и ожирением, были посвящены бифидобактериям . Очевидным примером является недавнее исследование, в котором мышей в течение 25 недель содержали либо на нормальном рационе, либо на диете с высоким содержанием жиров; Бифидобактерииприсутствовали у мышей при нормальном рационе, но ниже выявляемых уровней в кале мышей с диетой, страдающих ожирением ( 77 ). Cani и коллеги ( 78 ) показали, что диета с высоким содержанием жиров снижает количество бифидобактерий у мышей и что это вызванное диетой изменение микробиоты было связано с метаболической эндотоксемией. Важно отметить, что эффект был отменен с помощью пребиотических диетических добавок. Авторы пришли к выводу, что пребиотик-индуцированные изменения кишечной микробиоты, то есть увеличение видов Bifidobacterium , Lactobacillus spp. и Clostridium coccoides - Eubacteriumректальный кластер улучшает барьерную функцию кишечника, индуцируя выработку глюкагоноподобного пептида 2 из энтероэндокринных клеток ( 79 ), что впоследствии увеличивает пролиферацию эпителия и толщину эпителиальной слизистой оболочки ( 80 ). Кроме того, пребиотики также способствуют перекрестному кормлению между бифидобактериями и производящими бутират анаэробами ( 81 ). Бутират, жирная кислота с короткой цепью, образующаяся во время микробной ферментации, является ключевым энергетическим субстратом для эпителиальных клеток толстой кишки. Бутират способствует пролиферации колоноцитов, а также ингибирует воспаление и, следовательно, играет важную роль в поддержании защитного барьера толстой кишки и общего состояния кишечника (недавно рассмотрен Hamer и соавторами ( 82).)). В то время как было показано, что у пациентов с болезнью Крона снижается количество бактерий, продуцирующих бутират ( 83 ), связь между бутиратом, воспалением кишечника и проницаемостью менее четко определена у людей с ожирением ( 84 ).
Напротив, некоторые виды кишечных бактерий вызывают воспаление и, следовательно, увеличивают проницаемость кишечника. Два ключевых фактора - это флагеллин и эндотоксин. Оба часто присутствуют поверхностные компоненты бактериальных клеток, которые вызывают сильный ответ хозяина. Рецептор флагеллина TLR5 является ключевым медиатором воспалительного ответа, вызванного микробами кишечника. Расположенное на базолатеральной поверхности поляризованного эпителия и обычно недоступное для кишечных микробов, связывание TLR5 с жгутиком инвазивных патогенов вызывает экспрессию провоспалительных генов в эпителиальных клетках кишечника, предположительно для защиты от инфекции ( 85 ). Когда эпителий поврежден, как в случае изъязвления или иным образом поврежденной слизистой оболочки, жгутиковые бактерии, в том числе патогенные (например, Salmonella typhimurium)) и комменсальный (например, Escherichia coli ) типы будут способны инициировать и / или поддерживать воспаление слизистой оболочки, что впоследствии дополнительно нарушает целостность кишечника ( 86 ). Важная недавняя работа исследовала фенотип нокаута TLR5 в связи с отклонением переменных, определяющих метаболический синдром ( 87 ). У мышей с дефицитом TLR5 развились «характерные признаки метаболического синдрома, включая гиперлипидемию, гипертонию, инсулинорезистентность и повышенное ожирение» ( 87).
Кишечная микробиота и энергетический гомеостаз
Микробиота кишечника также может способствовать патогенезу ожирения и / или связанных с ним метаболических осложнений посредством модулирования энергетического гомеостаза. Кишечные микробы перерабатывают неусваиваемые пищевые полисахариды путем ферментации и впоследствии увеличивают доступность энергетических субстратов в форме короткоцепочечных жирных кислот, включая ацетат, пропионат и бутират ( 90 ). В то время как бутират в основном используется в качестве источника энергии для эпителиальных клеток толстой кишки, ацетат и пропионат доставляются в печень для липогенеза de novo ( 91 ). Влияние кишечной микробиоты на индукцию выработки липидов печенью хозяина продемонстрировано в исследовании Backhed и его коллег ( 72), при которой колонизация бесплодных мышей микробами слепой кишки от традиционно выращенных животных вызывала экспрессию мРНК генов, участвующих в процессе синтеза жирных кислот de novo, и в 2,3 раза увеличивала содержание триглицеридов в печени.
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей