Повышается. А кетогенез нивелируется. Но это не мгновенный процесс и кетоны неиспользованные должны же куда то деться?
Я в эту концепцию давно не верю. Уже писала почему. Вот ссылка.
Поскольку при кратковременном голодании наблюдается динамическое устойчивое состояние, выработка глюкозы точно соответствует клиренсу глюкозы из плазмы. При гипергликемии клиренс глюкозы представляет собой как метаболизм глюкозы в тканях, так и потерю глюкозы в моче. Путем собирать мочу и измерять потери сразу, метаболизм глюкозы ткани можно высчитать охотно. Такие расчеты показывают, что на фоне гипергликемии поглощение глюкозы тканями обычно увеличивается выше нормы, даже если дефицит инсулина является серьезным. Это никак не согласуется с концепцией, согласно которой инсулин необходим для поглощения глюкозы чувствительными к инсулину тканями. Ведь это бесспорно доказывает, что инсулин не требуется . Теперь мы знаем все детали задействованных механизмов и можем это объяснить. Поглощение глюкозы всеми клетками осуществляется с помощью специфического транспортного белка (переносчика глюкозы), из которого известно по меньшей мере шесть изомеров (от Glut 1 до Glut 6). Глюкоза является высокополярным веществом, свободно растворимым в воде, но нерастворимым в жире. Он не может войти в ячейки, кроме как через конкретную транспортную систему, использующую Glut 1-6. Glut 4-это транспортный белок, присутствующий в мышцах и жировой ткани, который, как известно, является "чувствительным к инсулину". Это означает, что, помимо транспортеров, находящихся в клеточной мембране в каждый данный момент, в цитоплазме клетки существует пул молекул-транспортеров глюкозы, которые могут быть рекрутированы в ответ на повышение уровня инсулина в плазме, чтобы присоединиться к тем, которые уже находятся в клеточной мембране в состоянии голодания. Теперь мы знаем это из экспериментов, подобных тем, что показаны на рис. 3, что даже в состоянии голодания или в состоянии абсолютной недостаточности инсулина, есть достаточно транспортеров глюкозы уже на месте в клеточной мембране, чтобы позволить поглощение глюкозы, когда градиент концентрации глюкозы через клеточную мембрану достаточно высок.
Этот эффект "массового действия" объясняет наблюдения, которые недвусмысленно показывают, что поглощение глюкозы тканями может превышать норму даже в условиях тяжелой недостаточности инсулина, например, при неконтролируемом сахарном диабете
Клетки прекрасно могут принять глюкозу даже в отсутствии инсулина. А с инсулином и подавно.
Могут, если метаболические пути для всех этих реакций свободны. А в кетозе они не свободны.
Когда происходит значительный кетоз, это может ингибировать метаболизм глюкозы в клетках, потому что кетоновые тела (3‐гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон) свободно растворимы как в воде, так и в жире и диффундируют через клеточную мембрану прямо пропорционально их концентрации в плазме. Они метаболизируются внутриклеточно до ацетоацетата, который входит в цикл Кребса и окисляется до углекислого газа и воды. При высоких концентрациях кетона в плазме (выше примерно 15 ммоль литра -1), их метаболизм может учитывать большую часть энергетических потребностей цикла Кребса. Это приводит к в физиологопсихологическом "запирать назад" гликолиза от глюкозы. В результате концентрация промежуточных соединений в гликолитическом пути увеличивается до тех пор, пока тканевая концентрация глюкозы 6‐фосфата не станет настолько высокой, что дальнейшее фосфорилирование глюкозы, которая была транспортирована в клетку, станет ингибированным. Даже когда эта стадия достигнута, транспорт глюкозы в клетку продолжается, но вместо того, чтобы фосфорилироваться и проходить вниз по гликолитическому пути и окисляться в цикле Кребса, глюкоза транспортируется обратно из клетки ("бесполезный цикл"). Транспортер глюкозы специфичен для глюкозы и не может транспортировать глюкозу 6‐фосфат.
Таким образом, транспорт глюкозы и ее поглощение клетками зависят от степени кетоза.
Это в инстаграмме все просто - сожрал углей - выпал из кеотза, запил жиром и вуаля ты в кетозе! На практике все намного сложнее!
У Теда Наймана прикольная система - он сводит все к переизбытку энергии, будь то жиры или углеводы.
И всякие процветающие веганы, малоеды и прочие причудливые группировки. 
Как ты это могла?Я худела на ограничительных диетах,но по-любому около 1500 кал,и то шибко надолго меня не хватало 
Пока кортизол не кончился. 
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники