Гормоны стресса (серотонин, гистамин, кортизол, адреналин) - влияние на здоровье

[Joker]

Гормональная система человека


Мы состоим из нескольких десятков триллионов клеток, сгруппированных в органы и ткани. И для того, чтобы выжить, каждая из этих клеток обязана не только работать в слаженной команде с остальными, но и строго подчиняться приказам «сверху» от центральной нервной системы (состоящей опять-таки, из клеток — нейронов).

Только такая строгая субординация и эффективное взаимодействие превращают громадную совокупность клеток в высокоорганизованную конкурентоспособную биологическую машину, где клетки обладают разной специализацией, но все трудятся на достижение одной простой цели — выживание всей команды (целого организма).

Гормоны — это способ одних клеток общаться и управлять другими. Гормоны — это сигнальные молекулы, которые используются для общения между различными органами и тканями для регуляции физиологических и поведенческих процессов, таких как: пищеварение, метаболизм (обмен веществ), дыхание, сон, стресс, рост и развитие организма, репродукция, настроение, цикл сон-бодрствование, работа иммунной системы, чувство голода, подготовка организма к спариванию, драке, убеганию, подготовка организма к новой фазе жизни (половое созревание, менопауза), выделение, лактация и так далее.

Слово «гормон» переводится с греческого как «возбуждаю, побуждаю». Вам намного проще будет понять роль гормонов, если в уме вы каждый раз будете заменять их словом «сигнальщики»: сигнальщик кортизол, сигнал ьщик тестостерон, сигнальщик Т3 и так далее.

Гормоны производятся различными железами и транспортируются в кровеносной системе. Для того, чтобы гормон передал сигнал в клетку, вначале он должен связаться с соответствующим рецептором клетки, который не должен быть резистентен.

Организму всё равно, какое количество гормонов гуляет у вас по кровотоку, ему важно только то количество, которое эффективно связывается с рецептором.

Поэтому даже если у вас абсолютно здоровая концентрация гормонов щитовидки в кровотоке, но при этом патологически низкий кортизол/цинк/железо (рецепторы будут резистентны), вы получите гипотиреоз, который не будет устраняться приёмом дополнительных гормонов. В действительности, они скорее ухудшат ваше состояние, чем улучшат.

Эту важную разницу между кровотоком и клеткой, увы не понимают большинство врачей. Если они видят, что концентрация свободного Т3 и свободного Т4 в кровотоке «здоровая», то автоматически считают, что гипотиреоза нет, даже если ТТГ явно кричит о помощи (более 2).

Все гормоны циркулируют в кровяном русле в двух формах — свободной и связанной.

Поскольку период полужизни различных гормонов в свободной форме очень короткий (20-30 мин у некоторых, у кортизола 100 минут), бОльшая часть гормонов (у некоторых под 90%) — связана с белками: глобулинами и альбумином. Связанная форма по сути является способом долгосрочного хранения запасов гормона.

► Показать

Биологически активна только свободная форма. Поэтому именно на неё и нужно сдавать анализы. К сожалению, 99% эндокринологов России при оценке уровня кортизола направляют на общий кортизол в крови вместо свободного в суточной моче или слюне, что является непростительной ошибкой и очень часто запутывает и врача и пациента. В большинстве случаев надпочечниковой недостаточности общий кортизол в крови как раз таки в норме, и только анализ на свободный кортизол позволяет диагностировать проблему.

Гормональная система человека состоит делится на гландулярную (где эндокринные клетки собраны вместе и формируют железы внутренней секреции или «glands» по-английски) и диффузную, где эндокринные клетки рассеяны по всему организму.

Гландулярная эндокринная система управляется гипоталамусом и гипофизом.

Гипоталамус — это небольшой участок мозга, который фактически осуществляет связь между нервной системой (мозгом) и эндокринной системой (железы внутренней секреции) через гипофиз (дирижёр оркестра). Гипоталамус фактически является «генеральным
директором» эндокринной системы, который отдаёт приказы своему первому заму — гипофизу, а тот, в свою очередь, уже управляет остальными железами, такими как щитовидная, надпочечники, поджелудочная, половые железы и т.д.

Гипофиз общается с различными железами с помощью тропных гормонов. Например тиреотропный гормон стимулирует щитовидную железу секретировать свои гормоны в кровь, адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует надпочечники, гонадотропины стимулируют половые железы производить половые гормоны и так далее.

То есть, когда гипофиз увеличивает выработку тиреотропного гормона, он фактически сигналит щитовидной железе «производи больше гормонов!». Когда существенно снижает, то сигналит «производи меньше».

Функция тропных гормонов — сигналить различным железам, в каком объёме им нужно производить и секретировать в кровь их собственные гормоны. Постарайтесь прочесть этот абзац ещё раз, заменяя в уме слово «гормон» на слово «сигнальщик», так будет намного проще запомнить

Гипоталамус общается с гипофизом с помощью так называемых «либеринов» (или релизинг гормонов, или релизинг факторов), которые стимулируют секрецию различных тропных гормонов гипофиза, а так же статинов — которые угнетают секрецию тропных гормонов.

Например, гипоталамус сигналит гипофизу, секретируя тиролиберин (или тироетропин-релизинг-гормон), а в ответ гипофиз сигналит щитовидке, секретируя тиретропный гормон. Такая схема работы образует различные гипоталамо-гипофизарные дуги:
— гипоталамус-гипофиз-щитовидка,
— гипоталамус-гипофиз-надпочечники,
— гипоталамус-гипофиз-яичники и так далее.

Гландулярная эндокринная система представлена следующими железами:
— щитовидная,
— поджелудочная,
— надпочечники,
— паращитовидные железы,
— эпифиз (он же шишковидное тело),
— гонады (половые железы: яичники у женщин и яички у мужчин),
— тимус.

Диффузная система. Некоторые эндокринные функции выполняют
— печень (секреция соматомедина, инсулиноподобных факторов роста и др.),
— почки (секреция эритропоэтина, медуллинов и др.),
— желудок (секреция гастрина),
— кишечник,
— селезёнка (секреция спленинов) и др.

Эндокринные клетки содержатся во всём организме человека.

[Joker]

Рекомендуемые анализы и их интерпретация


Если вы подозреваете у себя пониженную функцию щитовидной железы или надпочечников, и хотите убедиться в этом с помощью лабораторных анализов, то я рекомендую вам нижеприведённый список. Однако вы всегда должны помнить про правило номер 1 при диагностики щитовидки — не позволяйте «Хорошим» результатам ослепить вас в случае наличия стандартных симптомов гипотиреоза + пониженной температуры. К сожалению, при гипотиреозе анализы иногда могут выглядеть «здоровыми», особенно, если вы плохо понимаете, что они означают и как их интерпретировать.


1) Свободный кортизол в суточной моче или в слюне для оценки функции надпочечников.

Я вынес этот тест на первое место по той причине, что он крайне информативен, в отличие от анализов щитовидки. Если он оптимален, то это потрясающая новость и она означает, что у вас нет проблем с кортизолом! Если кортизол низкий, то у вас есть и гипотиреоз, т.к. адекватные уровни кортизола крайне важны для полноценной конверсии гормонов щитовидки, а так же исправной работы рецепторов клетки.

Ваша базальная температура будет пониженна, а дневную будет сильно колбасить изо дня в день.

Ни при каких обстоятельствах вы не должны сдавать утренний общий кортизол в крови, если только не хотите запутать себя и своего врача. Этот тест показывает уровень общего (связанного + свободного) кортизола и абсолютно ничего не говорит об уровне свободного, т.е. биологически активного. В большинстве случаев надпочечниковой недостаточности («дефицита» кортизола) проблема не в самих надпочечниках (они справляются с производством своих гормонов}, а за их пределами! И в ответ на эту проблему организм часто связывает почти весь свободный кортизол кортикостероид-связывающим глобулином.

У вас могут быть высокие уровни общего кортизола и при этом околонулевые уровни свободного!!! И соответственно, все симптомы надпочечниковой недостаточности.

Вышеприведённый пример являлся моим собственным случаем! Отправлять на общий кортизол в крови — грубейшая непростительная ошибка, которая оставляет огромное количество больных не диагностированными. Если эндокринолог отправляет вас на общий кортизол в крови, перед вами — ленивый безмозглый невежда и крайне маловероятно, что он сможет вас вылечить.

Оптимальный свободный кортизол в суточной моче по Терри Хертогу (президент Европейской Гормональной Ассоциации) составляет 40-70 мкг/сутки (ug/24) или 110-192 нмоль/сутки. Но по моим наблюдениям за пациентами 40 мкг/сутки (110 нмоль) для мужчины уже соответствует хронической усталости и мозговому туману.

Чтобы перевести мкг/сутки в нмоль/сутки, нужно умножить на 2,75

2) Тиреотропный гормон (ТТГ). Информативен ТОЛЬКО если он выше 2, и тогда это означает гипотиреоз! Если ТТГ меньше 2 — то это ничего не означает.

Большинство российских врачей до сих пор пользуются морально устаревшими нормами ТТГ 0,5-4,5, а некоторые диагностируют гипотиреоз только при ТТГ > 10.

ТТГ более 4 и менее 10 они называют «субклиническим гипотиреозом», т.е. означающим повышение ТТГ при «здоровых» уровнях свободного Т4 и свободного ТЗ, а значит, не требующим лечения. Бегите подальше от таких «врачей», ТТГ более 2 = гипотиреоз по мнению топовых экспертов по щитовидной железе! А субклинических гипотиреозов не существует в принципе! Существуют ленивые не развивающиеся эндокринологи!!!

Одержимость большинства врачей анализом ТТГ является одной из основных причин эпидемии не диагностированных гипотиреозов. А попытка подобрать дозу гормонов, подгоняя ТТГ к единице (другая безмозглая стратегия большинства врачей ) — причина громадного количества не вылеченных гипотиреозов. Более подробно читайте «Дейодиназы и транспорт» в разделе Функции и устройство ЩЖ
Вдобавок ко всему уровень ТТГ существенно ниже у курильщиков.

3) Свободный Т4. Оптимален, когда находится по середине референсного диапазона.

Если он падает до нижних З0% реф. диапазона, это уже проблема и, как правило, означает гипотиреоз.

Если свободный Т4 находится прямо по середине, но при этом у вас гипотиреоз, это означает, что сама щитовидная железа справляется с производством гормонов, но есть проблема за её пределами (низкий кортизол/низкое железо/низкий цинк/низкий B12/хроническое воспаление и т.д.). Достаточно надёжный тест и не содержит никаких подводных камней.

4) Свободный ТЗ. К сожалению, стандартный анализ на свободный ТЗ в действительности показывает «ТЗ + реверсивный ТЗ» и понять, сколько именно там ТЗ (ускоряет метаболизм и даёт энергию), а сколько — реверсивного ТЗ (тормозит метаболизм) без дополнительного теста на реверсивный ТЗ невозможно.

Насколько мне известно, нигде в России на данный момент не тестируют реверсивный ТЗ. При условии, что у вас не завышен реверсивный ТЗ, здоровый ТЗ должен находиться в верхней четверти референсного диапазона, в идеале — прямо на самой вершине.

Если он находится ниже верхней четверти — это уже проблема и обычно она будет сопровождаться симптомами гипо.

► Показать

5) Ферритин. Железо токсично для клеток организма, поэтому в ходе эволюции выработался особый транспортный белок ферритин, который «Консервирует» железо в безопасную для длительного хранения форму. Ферритин вырабатывается печенью в ответ на поступление железа в организм и при отсутствии воспаления, инфекции или заболеваний печени является лучшим маркером для диагностики железодефицитной анемии, т.к. отражает запасы железа организмом.

Помимо этого ферритин — маркер хронического воспаления, поскольку является реактантом острой фазы — его выработка взлетает при наличии воспаления.

Какое отношение имеет ферритин к диагностике состояния щитовидной железы?

Дело в том, что низкие запасы железа создают гипотиреоз вне зависимости от количества производимых щитовидкой гормонов, поскольку приводят к избыточной конверсии Т4 в реверсивный ТЗ, а так же делают клетки организма резистентными к ТЗ.

Гипотиреоз сам по себе приводит к снижению запасов железа из-за недовыработки гидрохлоридной (соляной) кислоты в желудке, которая крайне важна для адекватной абсорбции железа, цинка, селена, B12, витамина Д, кальция, магния, меди, витамина К из ЖКТ.

Низкий ферритин поможет диагностировать гипотиреоз даже если ТТГ, Т4 и ТЗ выглядят нормальными, но при этом имеется низкая температура и симптомы гипотиреоза. Он так же поможет выявить скрытое воспаление, которое является одним из худших врагов щитовидки, нарушает конверсию Т4 в ТЗ, делает клетки резистентными ТЗ и загоняет организм в «экономный режим».

Оптимальный ферритин по мнению Janie Bowthourpe (автор лучшего сайта по гипотиреозу https://stopthethyroidmadness.com/) = 60-90.

Ферритин менее 50 создаёт проблемы с конверсией Т4 в ТЗ. Ферритин выше 200 является либо скрытым воспалением, либо гемохроматозом (около 10% всех случаев завышенного ферритина), либо проблемами с печенью, т.к. именно она его производит. На практике, «новенькие» гипотиреозники имеют ферритин ниже 50, а гипотиреозники со стажем менее З0.

Подробнее в разделе Железо

6) Реверсивный ТЗ. Анализ делается в тот же момент времени, что и ТЗ. Соотношение ТЗ к реверсивному ТЗ является лучшим лабораторным маркером для диагностики гипотиреоза из всех возможных.

Ещё лучше — температура + симптомы. К сожалению, в России он недоступен на данный момент. Соотношение свободного ТЗ к реверсивному ТЗ (св ТЗ : рев ТЗ) должно быть 10:1 или более. Если вы используете общий ТЗ вместо свободного, то соотношение к реверсивному ТЗ должно быть 20:1 и более. Если оно меньше — то это проблема.

7) Инсулин натощак. Полее подробно в разделе Инсулинорезистентность


Вторая группа анализов предназначена для поисков причин гипотиреоза и путей выздоровления


7) Антитела к тиреоглобулину для исключения аутоиммунного тиреодита.

8) Антитела к тиреопероксидазе (ТПО) для исключения аутоиммунного тиреодита.

9) Ферритин. При отсутствии инфекции, воспаления и заболеваний печени отражает запасы железа организмом.

Если ферритин ниже 100, то это уже достаточные основания для приёма железа вне зависимости от остальных показателей. Если он выше 100, то я крайне советую сдать остальную панель железа:
— общее железо (сывороточное железо),
— общая железосвязывающая способность (ОЖСС),
— гемоглобин (присутствует в общем анализе крови) и
— рассчитать % насыщения трансферрина, разделив общее железо на ОЖСС.

Подробнее в разделе Железо

10) С-реактивный белок или хотя бы скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Являются основными маркерами воспаления, наряду с ферритином. Должны находиться внутри референсного диапазона. Если хотя бы один из них выше, то у вас скрытое воспаление.

11) Витамин B12. Оптимальные значения 800+, если ваш референсный диапазон выглядит как (190-900).

12) Общий анализ крови.

http://www.drkaslow.com/html/Ьlood_cell_counts.html

[Joker]

Функции и устройство ЩЖ


Щитовидная железа (thyroid gland) — крошечный эндокринный орган весом всего около 25г и формой бабочки, располагающаяся в районе шеи под выступом гортани (Адамовым яблоком).

По-латински звучит как «glandula thyr(e)oidea», поэтому каждый раз, когда вы встречаете корень «тирео» или «тиро» в названии гормонов, заболеваний, энзимов и т.д. — речь всегда идёт о щитовидке.

Во время эмбриональной стадии развития щитовидная железа формируется первой и только потом другие эндокринные железы. Одни эксперты считают гормон щитовидки ТЗ главным гормоном в человеческом организме, а кортизол (производится надпочечниками) — номером два. Другие наоборот выносят кортизол на первое место, а ТЗ на второе. В любом случае значение обоих колоссальное, поскольку они напрямую регулируют энергообеспечение всех клеток организма.

Щитовидная железа является главным двигателем метаболизма (процесса превращения еды в энергию).

Поскольку в дикой природе поступление еды крайне нестабильно и иногда приходится голодать неделями и даже месяцами, позвоночные научились манипулировать скоростью обмена веществ (метаболизма), чтобы сокращать расход энергии в период дефицита топлива (калорий из еды ) или «сырья» для полноценной работы. Под «сырьём» я понимаю витамины и минералы, которые не несут в себе энергии, но крайне важны для полноценного функционирования организма и патологический дефицит которых приведёт к серьёзным сбоям.

Нормальная скорость метаболизма = клетки получают полноценное энергообеспечение, органы максимально функциональны, вы чувствуете достаток сил и энергии, оптимальная температура тела, расход калорий/витаминов/минералов тоже «приличный».

Замедленный метаболизм = минимальный расход калорий/витаминов/минералов‚ но, увы, клетки начинают недополучать энергии, функциональность ВСЕХ органов и систем падает (т.к. они состоят из клеток), вы чувствуете усталость, ваш мозг словно в тумане, различные железы не допроизводят свои гормоны, работа ЖКТ ухудшается и т.д.

Замедляя метаболизм, организм переходит в «экономный режим». Да, человек чувствует себя овощем, но зато такая стратегия позволяет выжить в период длительного отсутствия еды.

Скоростью метаболизма манипулирует щитовидная железа с помощью гормонов ТЗ и реверсивного ТЗ. В современном мире люди часто сталкиваются с замедленным метаболизмом (гипотиреозом) по причине различных проблем с ЖКТ и неправильного питания, а не от дефицита еды.


Работа щитовидной железы вкратце

► Показать

Здоровая щитовидная железа производит в сутки
— около 100 мкг гормона Т4 (присоединяя 4 атома йода к молекуле аминокислоты тирозина), а так же
— около 9 мкг ТЗ +
— некоторые количества Т2, Т1 и
— кальцитонина.

«Т» означает тирозин, а цифра после него — количество атомов йода.

Т4 участвует в регуляции сердечного ритма, нужен для оптимальной работы мозга, иммунной системы и волос. Но основная биологическая функция Т4 состоит в том, что он является прогормоном (предшественником и «способом хранения») для значительно более активного гормона ТЗ, который ускоряет метаболизм, повышает поглощение кислорода клетками, даёт энергию всем органам и тканям, повышает температуру, ускоряет синтез белка и так далее.

Т4 иногда сравнивают с банкой с супом: удобно транспортировать, но невозможно употребить, пока не вскроешь.

Т4 конвертируется в ТЗ локально (60% в печени + 20% в кишечнике + 20% в остальных периферических тканях) благодаря процессу де-йод-ирования , т.е. отсоединения одного конкретного атома йода.

Дейодирование происходит благодаря системе энзимов — дейодиназ D1, D2 и D3.

Окончание «аза» в названии вещества обычно означает, что это энзим. Дейодиназы D1 и D2 конвертируют Т4 в ТЗ, а дейодиназа DЗ конвертирует Т4 в так называемый «реверсивный ТЗ» — неактивный гормон, который конкурирует за рецепторы с ТЗ и тем самым не даёт ТЗ попасть в клетку.

Реверсивный или обратный ТЗ представляет из себя зеркальную молекулу ТЗ (ТЗ, но с другим расположением атомов йода, поскольку в процессе дейодирования Т4 в ТЗ с помощью энзима D3 был отсоединён «не тот» атом йода). Такая молекулярная схожесть позволяет реверсивному ТЗ соединяться с рецепторами клеток и временно блокировать их, не давая ТЗ выполнить свою работу по активации энергопотребления в клетке.

Обратный ТЗ часто сравнивают с неправильно обточенной копией ключа, которая способна проникнуть глубоко в замок (блокируя его), но при этом не открывает его.

В здоровых условиях организм использует обратный ТЗ в ситуациях, когда ему по какой-то причине нужно замедлить метаболизм. Некоторые виды животных, например, медведи, используют обратный ТЗ, чтобы замедлить метаболизм до минимума во время зимней спячки.

Наличие некоторого количества обратного ТЗ (менее 10% от свободного ТЗ) является абсолютно нормальной ситуацией для здорового человека. Проблемы начинаются только тогда, когда обратный ТЗ начинает расти по каким-то причинам
— (низкое железо,
— низкий кортизол,
— низкий йод,
— скрытое воспаление,
— низкий B12 и т.д.), тем самым замедляя метаболизм, т.е. создавая вам гипотиреоз.

Поскольку обратный ТЗ является зеркальной молекулой ТЗ, стандартный тест на свободный ТЗ не различает их, и в действительности, глядя на уровень «свободного TЗ» вы видите «ТЗ + обратный ТЗ». Это является причиной номер 1 почему анализ ТЗ (свободный или общий) не является информативным и легко может вас запутать, поскольку он не показывает, сколько именно там ТЗ, а сколько — обратного ТЗ.

Всё вышеописанное является моим случаем. Мой свободный ТЗ на момент первой сдачи был в топ 10% референсного диапазона, в результате чего мне ошибочно диагностировали «здоровую щитовидку» 3 разных эндокринолога, несмотря на то, что у меня были все стандартные симптомы гипотиреоза + патологически пониженная температура + патологически низкий кортизол + явно высокий ТТГ 5,2.

Но, разумеется, никто и не расспрашивал меня о симптомах и не мерял температуру, ибо как я уже писал, 99% эндокринологов планеты — ленивые безмозглые идиоты. Непонимание этих нюансов диагностики является причиной так называемого «субклинического гипотиреоза» — термина, который бездарные эндокринологи используют для обозначения ситуаций высокого ТТГ, но «нормального ТЗ», и соответственно, не требующего лечения.

Разумеется, никаких субклинических гипотиреозов не существует, если ТТГ больше 2, то у вас гипотиреоз, а свободный ТЗ может быть каким угодно высоким и красивым (он всего лишь отражает ТЗ + обратный ТЗ).

Термин «субклинический» дословно переводится с латыни как «Я — дебил», поэтому, если ваш эндокринолог говорит о субклиническом гипотиреозе, вы должны понимать, что перед вами дебил. И действовать соответствующе, т.е. искать развивающегося врача.

Соотношение ТЗ и обратного ТЗ является наилучшим маркером при диагностике гипотиреоза среди всех анализов крови. Насколько мне известно, нигде в России на данный момент не тестируют обратный ТЗ.

Существует два круговорота активности гормонов щитовидки, которые регулируются по механизму обратной связи.

Первый включает метаболизм гипоталамуса и гипофиза и регулируется тиретропным гормоном (ТТГ), второй включает метаболизм остального тела и регулируется, вероятно, с помощью ещё не изученных сигналов.

Когда количество ТЗ в клетках гипофиза падает, он сигналит щитовидной железе «производи больше Т4», увеличивая выработку тиреотропного гормона. И наоборот — если уровень ТЗ в клетках гипофиза превышает «оптимальную», то он сигналит щитовщке «производи меньше Т4», снижая выработку ТТГ.

Гипофиз управляет работой остальных желёз, но если вы посмотрите на эмбриологию, первой формируется щитовидная железа, т.к. для исправной и эффективной работы клеткам гипофиза (как и любым другим клеткам организма) — нужны гормоны щитовидки. Если гипофиз останется без здорового уровня ТЗ и его функциональность упадёт, это отразится и на работе всех остальных желёз и последствия будут катастрофичными, т.к. гормоны управляют большинством процессов в организме.

Одна из причин, по которой ТТГ является ужасным диагностическим инструментом, заключается в том, что его основная функция — обеспечивать адекватное энергообеспечение гипофиза, а не всего тела!


Дейодиназы и транспорт


Локальный контроль клеточных уровней ТЗ и Т4 осуществляется тремя различными типами энзимов дейодиназ, располагающихся в различных тканях.

Дейодиназа первого типа (D1), а так же второго типа (D2) — конвертируют Т4 в ТЗ (ускоряя метаболизм), а дейодиназа третьего типа (D3) — конвертирует Т4 в обратный ТЗ (замедляя метаболизм).

Активность дейодиназ каждого типа меняется в ответ на различные физиологические состояния
— (скрытое воспаление,
— дефицит железа,
— физиологический или эмоциональный стресс,
— депрессия,
— токсичность,
— инсулинорезистентность,
— лептинорезистентность и т.д.), меняя таким образом внутриклеточную активность ТЗ и Т4.

Именно активность дейодиназ и транспорт ТЗ, Т4 внутрь клетки определяют клеточный и тканевый уровень гормонов щитовидки, а не их концентрация в кровотоке! Поэтому уровень гормонов в крови плохо предсказывает уровень гормонов в клетке при различных физиологических перечисленных состояниях.

Дейодиназа D1 конвертирует Т4 в ТЗ по всему телу, однако в тканях гипофиза эта конверсия осуществляется преимущественно за счёт D2, который в 1000 раз более эффективен, чем D1.

Именно активность D1, а не D2, подавляется в ответ на различные физиологические состояния, что приводит к пониженному внутриклеточному уровню ТЗ во всех тканях, кроме гипофиза. Вдобавок у женщин активность D1 ниже, что делает их более склонными к клеточному гипотиреозу, несмотря на нормальные уровни ТТГ.

ТТГ производится гипофизом и регулируется внутри-гипофизарными уровнями ТЗ, которые часто не соответствуют уровням ТЗ в тканях остального тела. Использование ТТГ в качестве индикатора активности гормонов щитовидки по всему телу предполагает, что гипофизарная концентрация ТЗ коррелирует с концентрацией ТЗ по остальному телу, а это не является реальностью при различных многообразных физиологических сбоях.

Благодаря уникальному набору дейодиназ в тканях гипофиза, он реагирует отлично и часто прямо противоположно остальным тканям организма при различных физиологических сбоях.

Многие состояния приводят к росту внутри-гипофизарного ТЗ при одновременном подавлении внутриклеточного ТЗ в остальных тканях.

Вдобавок к этому гипофиз имеет уникальные мембранные тирео-транспортёры и тирео-рецепторы. В отличие от остального тела, которое регулируется D1 и DЗ, гипофиз содержит мало D1 и не содержит D3. Поэтому гипофизарные уровни ТЗ предопределяются D2 (в 1000 раз более эффективен, чем D1) и значительно менее чувствительны к токсинам, медикаментам, воспалению и т.д.

В гипофизе 80-90% Т4 конвертируется в ТЗ, в то время как в остальных тканях около 30-50% (из-за меньшей эффективности D1 и
присутствия D3, который конвертирует Т4 в обратный ТЗ). Вдобавок, D2 реагирует противоположно D1 в ответ на физиологический или эмоциональный стресс, диабет, лептинорезистентность, аутоиммунное заболевание, воспаление, фибромиалгию, системное заболевание и т.д. D2 стимулируется и увеличивает активность в ответ на такие состояния, что приводит к росту внутриклеточного ТЗ и Т4 тканях гипофиза, в то время как остальное тело страдает от дефицита ТЗ. Однако, ТТГ при этом остаётся нормальным.

Гипофиз находится под совершенно другим физиологическим контролем и уровни ТЗ в тканях гипофиза всегда будут выше, чем в любой другой ткани
организма. Следовательно, если ТТГ даже немного повышен — это явный индикатор, что остальные ткани имеют дефицит ТЗ. А вот если он в норме, то на него нельзя полагаться как на показатель уровней ТЗ всего организма ввиду вышеперечисленной уникальности гипофиза.

По этим же причинам ТТГ не может быть надёжным индикатором активности Т3 в клетках организма при подборе дозы заместительной гормонотерапии.

Активность D3 увеличивается при различных физиологических сбоях, увеличивая конверсию Т4 в обратный ТЗ, даже незначительный рост которого приводит к глубокому гипотиреозу. Но поскольку гипофиз является единственной тканью организма, которая не содержит энзим DЗ, такой клеточный гипотиреоз никак не отражается на уровне ТТГ! Однако он отразится в пониженной подъязычной температуре и появлении симптомов гипо.

Лечение монотерапией Т4 может снизить ТТГ до нормы (до 1), т.к. в тканях гипофиза Т4 очень эффективно конвертируется в ТЗ и подавляет ТТГ, однако из-за избыточной конверсии Т4 в обратный ТЗ по всему остальному телу человек может остаться с тяжёлым гипотиреозом.

Функциональность тирео-транспортёров так же падает при перечисленных физиологических сбоях, приводя к пониженному внутриклеточному содержанию ТЗ.

В случае низкого железа/цинка/кортизола падает функциональность рецепторов клетки к гормонам щитовидки, что опять-таки приводит к гипотиреозу вне зависимости от уровней гормонов в кровотоке.

Для полноценной конверсии Т4 в ТЗ так же нужен достаток железа, йода, B12, витамина А, витамина Д, магния, селена, цинка и кортизола.

Наиболее частые причины роста обратного ТЗ:
— скрытое воспаление,
— дефицит кортизола,
— дефицит железа/ферритина,
— дефицит йода,
— дефицит B12,
— дефицит витамина Д.

Как видно отсюда, наличие адекватного уровня Т4 и Т3 в кровотоке является всего лишь 50% успеха для лечения гипотиреоза, а не 100%, как думают многие не развивающиеся эндокринологи. Остальные 50%:
— адекватный уровень свободного (!) кортизола,
— достаток микроэлементов,
— отсутствие воспаления, токсичности и т.д.

Более подробно об активности дейодиназ вместе с ссылками на исследования на английском: https://www.nahypothyroidism.org/deiodinases/

[Joker]

Симптомы гипотиреоза


Поскольку гормоны щитовидки регулируют скорость энергообеспечения клеток организма, при гипотиреозе замедляются все процессы, падает функциональность всех органов и систем, включая мозг.

Все симптомы я бы разбил на две группы:
1) проявляющиеся у большинства и
2) проявляющиеся лишь у некоторых пациентов.


Основные симптомы гипотиреоза, которые проявляются у абсолютного большинства больных


1) Хроническая усталость, повышенная утомляемость, слабость.

2) Гипотермия (пониженная температура тела). Замеряется под языком и хорошо отражает скорость метаболизма. Редко при гипотиреозе она может быть высокой по причине низких запасов железа, низкого альдостерона, низкого эстрадиола, избыточного адреналина.

3) Эндогенная депрессия. Если вы спросите у гипотиреозников, имеют ли они эндогенную депрессию, то 90% вам ошибочно ответят, что «НЕТ».

Как показывает практика, абсолютное большинство людей неправильно понимают этот термин. Они видят депрессию как чувство сильной душевной боли, непреодолимой тоски, тревоги, чувства вины, а депрессивный человек — это человек, который ничего не хочет, добровольно изолирует себя от общества, высказывает пессимистические мысли, часто плачет, смотрит в одну точку и так далее.

В действительности этот термин намного шире, и означает он внутреннее состояние мозга, при котором вы теряете вкус к жизни, уровень удовольствия от неё существенно падает, всё кажется более неинтересным и скучным, чем есть на самом деле. Вас сложнее рассмешить или обрадовать. Если мозг здорового человека на положительные события реагирует радостью и подъёмом настроения, условно говоря, на 10 баллов, то у человека с эндогенной депрессией — всего на 3-5.

Этот термин не означает, что ваш интерес к жизни упал до нуля и вы задумываетесь о суициде, или что вы вообще никогда не смеётесь, ничему не радуетесь и пребываете в печали. Он всего лишь означает, что ваш мозг на положительные события реагирует значительно более низким уровнем радости, удовольствия и подъёма настроения, чем он реагирует у здоровых людей.

Степень проявления эндогенной депрессии также зависит от
— мировоззрения,
— характера,
— позитивного/негативного мышления и
— ряда других факторов.

Все депрессии врачи делят на
— реактивные (как реакция на объективно существующие внешние неблагоприятные события типа потери близкого человека, работы и т.д.) и
— эндогенные (т.е. внутренние), когда причина депрессии — в нарушении метаболизма нейротрансмиттеров (серотонина, допамина, ГАМК и других) и мало зависит от внешних обстоятельств.

► Показать

Поскольку гормоны щитовидки, кортизол, тестостерон и эстрадиол участвуют в регуляции метаболизма нейротрансмиттеров, падение любого из этих гормонов приведёт к эндогенной депрессии. Ровно как и сахарный диабет. Бегать в таких ситуациях по психотерапевтам — бесперспективная затея, поскольку единственное, что они смогут сделать — это временно облегчить симптомы приёмом антидепрессантов, длительный (9мес) приём которых в исследованиях усугубляет депрессию ещё сильнее, чем до начала их приёма.

4) Мозговой туман, плохая кратковременная память, забывчивость. Трудности с долговременной концентрацией внимания.

Ваш мозг соображает медленнее, чем раньше. Мозговой туман может субъективно не ощущаться, если вы не нагружаете мозг объёмными задачами с ограничением по времени.

5) Плохая переносимость физических упражнений.

6) Активное выпадение волос + ломкие ногти + сухая кожа. Утоньшение внешних краёв бровей.

Очень часто гипотиреозницы носят короткие прически по причине того, что волосы становятся сухими, слабыми и ломкими и они вынуждены коротко стричься.

7) Часто мёрзнущие стопы. Чувствительность к холоду. Абсолютно нормальная ситуация для гипотиреозника — сидеть в двух парах носков.

Лично у меня ощущения холода никогда не было, но стопы мёрзли всегда. И я, разумеется, списывал это на особенность своего организма, пока не попробывал принять ТЗ и стопы потеплели.

8) Ослабленный иммунитет. Вы становитесь более уязвимы к различного рода инфекциям, а выздоровление проходит дольше обычного.

9) Ослабленное либидо.

[Joker]

Следующие симптомы могут проявляться у одних людей и не проявляться у других


1) Лёгкий набор жировой массы и серьёзные трудности от её избавления.

Такой симптом часто присутствует у женщин и реже у мужчин. Поскольку на замедленном метаболизме энергии расходуется меньше, всю нерастраченную энергию организм отправляет на запас. Таким образом, гипотиреозница может питаться абсолютно адекватно, не переедая, но при этом регулярно прибавлять в весе, поскольку поступаемые с пищей калории не расходуются с должной скоростью из-за дефицита ТЗ на клеточном уровне. Соответственно, похудеть в такой ситуации будет тяжело, хоть и возможно.

Разумеется, будет ли набирать гипотиреозница жирок зависит и от других факторов, таких как
— генетическая предрасположенность,
— баланс тестостерона/эстрадиола,
— лептинорезистентность,
— количество быстрых углеводов в диете,
— общее количество углеводов,
— наличие или отсутствие физических нагрузок и т.д.

На практике, большинство женщин набирают вес.

Среди мужчин другая ситуация — одни набирают жир, другие нет.

Лично я никогда не полнел даже при глубоком гипотиреозе и дефиците кортизола. Единственные периоды, когда я набирал жир, были когда я качался в зале и целенаправленно много кушал сверх аппетита. И мышечная и жировая масса росли — что вполне предсказуемо.

Я так же видел массу парней с гипотиреозом с низким % жира в теле.

2) Избыточный и неосвежающий сон по 9-10 часов. Трудности с засыпанием и/или частые пробуждения.

З) Проблемы с пульсом и давлением.

4) Хроническая раздражительность. Повышенная тревожность. Биполярное расстройство. Гнев. Паранойя.

5) Аллергии (так же могут быть симптомом низкого кортизола).

6) Раздражительность. Тревожные состояния. Панические атаки. Встречаются реже и чаще является следствием низкого кортизола.

7) Проблемы с пищеварением. Запоры. Вздутие. Изжога. Мелкие прыщики на лбу (проблемы в тонком кишечнике).

► Показать

8) Нерегулярный менструальный цикл или его отсутствие. Обильные месячные.

9) Отёчность/отёкшее лицо.

10) Боль при сглатывании. Появляется только у небольшого числа пациентов во время развития зоба.

11) Усиленный аппетит или наоборот ослабленный аппетит.

12) Инсулинорезистентность. Дефицит ТЗ или избыток ТЗ — оба в исследованиях приводят к инсулинорезистентности, т.е. к степени преддиабета или диабета.

1З) Охриплость.

14) Мышечные судороги.

15) Реактивация вируса Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа).

16) Регулярно рецидивирующий кандидоз (молочница).

Кандида любит низкие температуры и избавиться от неё с гипотиреозом крайне сложно. Вначале вылечиваем гипотиреоз, далее убираем кандидоз.


Поскольку гипотиреоз у многих приводит к падению функции надпочечников (гипокортициэму), стоит также оценить симптомы низких кортизола и альдостерона.

[Joker]

Симптомы гипокортицизма


Симптомы низких кортизола и альдостерона. Симптомы гипокортицизма


1) Неспособность эффективно переваривать стрессы (физиологические, эмоциональные, термальные и химические), что в крайних случаях выражается в плохом самочувствии, в серьёзных трудностях засыпания из-за неспособности мозга «заткнуться».

2) Постоянная усталость даже после пробуждения. Вы просыпаетесь уже разбитым. Если кортизол падает патологически низко, вы начинаете ощущать постоянную сонливость.

З) Эндогенная депрессия.

4) Эмоциональная гиперчувствительность. Гиперреактивный эмоциональный отклик на события. Повышенная тревожность, плаксивость, раздражительность, в редких случаях — панические атаки.

5) Раздражительность от света или громкого звука.

6) Широко варьирующаяся дневная средняя температура. Замерять строго под языком.

7) Проблемы с пульсом и давлением.

8) Когда кортизол падает патологически, вы начинаете просыпаться по ночам через 4-5 часов после отхода ко сну с невозможностью уснуть час-два.

9) Ортостатическая гипотензия — при подъёме из лежачего положения давление падает или остаётся на месте вместо того, чтобы расти. Мозг временно остаётся без крови (кислорода и глюкозы), что вызывает головокружения или потемнения в глазах.

10) Плохая переносимость физических упражнений.

11) Тяга к сладкому или солёному.

12) Трудности с концентрацией внимания.

13) Низкая выносливость.

[Joker]

Мониторинг температуры


Подъязычная температура и симптомы являются лучшими индикаторами скорости метаболизма, поэтому именно с помощью мониторинга температуры (а не ТТГ) можно отслеживать эффективность лечения и дозировок гормонозаместительной терапии.

К сожалению, абсолютное большинство врачей лечит и подбирает дозу именно так, как их учили несколько десятилетий назад: каждые 2-3 месяца направляют пациента на пересдачу ТТГ, пытаясь подобрать дозу Т4, которая бы подгоняла ТТГ к единице.

Такая стратегия является непростительной ошибкой и оставляет большинство пациентов с невылеченным гипотиреозом. Почему? Читайте абзац «Дейодиназы и транспорт» в разделе Функции и устройство ЩЖ

По отзывам огромного количества гипотиреозников, эффективная доза натуральных высушенных щитовидок даёт им крошечный ТТГ в районе 0.004-0.009.

Оптимальная скорость метаболизма должна давать вам стабильную 36,6 под языком по пробуждению и 37,0 к обеду.

Лично я рекомендую пациентам замерять подъязычную температуру каждое утро и записывать где-нибудь в телефоне, чтобы понимать, что вообще происходит с клеточными уровнями ТЗ и уровнем свободного кортизола.

[Joker]

Причины гипотиреоза


Согласно первой и второй частям лучшей по гипотиреозу книги «Stop the thyroid madness» https://www.amazon.com/Stop-Thyroid-Mad ... 0615477127, основными причинами гипотиреоза являются:
— несбалансированное питание/мальабсорбция (плохое усвоение),
— воспаление,
— токсичность,
— удаление щитовидки,
— эстрогеновая доминация,
— дисфукнция гипофиза/гипоталамуса.


Мальабсорбция/несбалансированное питание


Для исправного производства гормонов щитовидки, их конверсии, транспорта и утилизации клеткой в организме должен быть достаток ряда микроэлементов + свободного(!) кортизола, а так же не должно быть скрытого воспаления.

Если человек недополучает/недоусваивает какой-то из критически важных для щитовидки микроэлементов, у него со временем разовьётся гипотиреоз, даже если сама щитовидка абсолютно исправна.

Самые частые — дефициты йода, железа, цинка и селена, но могут быть и B12, витамина Д, магния, остальных витаминов группы B и т.д.

Частые причины мальабсорбции (плохой абсорбции/усвоения):
— дефицит соляной кислоты,
— дисбактериоз,
— ферментативная недостаточность и
— длинный список других причин.

Учитывая, что дефициты железа (более 30% населения планеты по данным ВОЗ), йода и цинка входят в топ самых распространённых дефицитов, нет ничего удивительного в таком диком количестве гипотиреозов в обществе.

Более подробно об этом в разделах Важность достатка микроэлементов http://healthy-back.dreamwidth.org/368666.html#micro и Дефицит соляной кислоты.


Скрытое воспаление

► Показать

В норме воспаление является здоровой и положительной реакцией иммунной системы на присутствие инфекции, вируса, бактерии или грибка, а так же на повреждение клеток в случае ожогов, ран, травм и так далее. Но если оно перерастает в хроническое, то становится худшим врагом щитовидной железы.

Для некоторых пациентов наличие воспаление может быть очевидно, но для большинства — нет.

Повышенные уровни воспаления подавляют активность всех эндокринных органов, включая щитовидку. Воспаление приводит к росту обратного TЗ, падению функции тирео-рецепторов клетки, создавая тем самым резистентность.

При воспалении вы не вылечите гипотиреоз, сколько бы гормонов вы ни принимали.

Диагностировать воспаление вам поможет
— С-реактивный белок,
— скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и
— ферритин (выше 200 может быть воспалением).

Аутоиммунный тиреодит, заболевание, при котором иммунная система начинает атаковать собственную щитовидку и со временем разрушает её, является одной из причин воспаления и одной из самых частых причин гипотиреоза.

Более подробно о причинах и методах устранения воспаления в разделе Скрытое воспаление
Токсичность


К сожалению, современная среда обитания человека изобилует токсичными галогенами, тяжёлыми металлами и ксеноэстрогенами, которые повреждают ряд органов и систем в организме, а так же подавляют щитовидную железу.

Токсичные бром, фтор и хлор относятся к тому же семейству галогенов, что и йод. Это означает, что они конкурируют друг с другом за рецепторы клеток по принципу конкурентного ингибирования и выигрывает её чаще всего бром. Их попадание в организм не только приводит к дефициту йода, но и подрывает химические реакции, в которых участвует йод. Более подробно об этом в разделе Йод http://healthy-back.dreamwidth.org/368666.html#iod.

Такие тяжёлые металлы как
— свинец,
— ртуть,
— мышьяк,
— кадмий и
— алюминий повреждают работу энзимов и приводят к гипотиреозу.

Ксеноэстрогены, такие как
— бисфенол-а,
— фталат,
— пестициды,
— гербициды,
— нефтяные продукты и
— соя являются синтетическими аналогами эстрогенов.

Их избыток вызывает гормональный дисбаланс (эстрогеновая доминация), в ответ на которую организм связывает почти весь кортизол, что приводит к надпочечниковой недостаточности и гипотиреозу.


Хирургическое удаление щитовидки или её убийство радиоактивным йодом


Ленивые не развивающиеся врачи не любят углубляться в причины аутоиммунной болезни Базедова­ Грейвса и вылечивать её диетой или Налтрексоном в низких дозах (как это делают эксперты на западе), но очень любят удалять. После чего сажают пациента на монотерапию Т4 (худшая из когда-либо придуманных человеком заместительная терапия) и его жизнь медленно превращается в ад.

Примеров такого сценария огромное количество. Разумеется, аутоиммунные заболевания никуда при этом не исчезают, т.к. их причина (обычно синдром дырявого кишечника) осталась нетронутой.


Послеродовой гипотиреоз. Эстрогеновая доминация


Многие пациентки сообщают, что получили гипотиреоз или аутоиммунный тиреодит после рождения ребёнка.

Одной из причин является послеродовая эстрогеновая доминация. Уровни эстрогенов (эстрадиола + эстрона) и прогестерона должны находиться в определённой пропорции/балансе, и после родов женщины испытывают падение уровней обоих.

Но у некоторых прогестерон падает существеннее, чем эстрогены и это приводит к эстрогеновой доминации (или дефицит прогестерона по-другому). Эстрогеновая доминация нарушает работу дуги яичники-щитовидка­-надпочечники и приводит к серьёзным гормональным проблемам.

Однако, могут быть и другие причины послеродового гипотиреоза.


Опухоль/повреждения гипофиза или гипоталамуса


Поскольку эти железы принимают ключевое участие в регуляции работы щитовидной железы, падение их функциональности приводит к проблемам и с другими железами.


Гемохроматоз


При гемохроматозе (перегрузке железом) организм перестраивает гормональный фон, связывая почти весь кортизол и альдостерон (надпочечниковая недостаточность), что, разумеется, автоматически приводит к гипотиреозу вне зависимости от состояния щитовидной железы.

[Joker]

Аутоиммунный тиреодит


Одной из частых причин гипотиреоза является аутоиммунный тиреодит (тиреодит Хашимото, синдром Хашимото, АИТ), впервые описанный в 1912 году японским специалистом Хакару Хашимото.

При аутоиммунных заболеваниях иммунная система атакует различные собственные органы и ткани, и в случае АИТа мишенью является щитовидная железа. Регулярная атака антителами со временем приводит к повреждению и потере функциональности ЩЖ, развитию узлов и зоба, а в некоторых случаях к полному уничтожению железы.


Как диагностируется?


Вам нужно сдать два(!!!) теста антител:
1) антитела к тиреоглобулину (ТГ)
2) антитела к тиреопероксидазе (ТПО).

Тиреоглобулин — белок, содержащий аминокислоту Тирозин, который является предшественником гормона щитовидки тироксина (Т4).

Процесс присоединения йода к тирозину называется «йодированием» и осуществляется энзимом тиреопероксидазой (ТПО).


Что заставляет иммунитет атаковать собственные органы и ткани?


Если вы спросите у российских врачей, то большинство вам ответит, что причина неизвестна и заболевание не лечится. Но, к счастью, причины неизвестны только ленивым и не развивающимся врачам, которые не читают современных исследований и книг.


Причины АИТа


1) Дефицит Селена.

В организме существует ряд белков, зависимых от селена. Самые важные из них это:
— энзимы дейодиназы (конвертируют T4 в T3 или обратный TЗ), а также
— глутатионпероксидаза, который защищает клетки щитовидной железы от повреждений пероксидом водорода.

При дефиците селена глутатионпероксидаза не может эффективно защищать клетки щитовидной железы от разрушения пероксидом водорода, которые, по теории, будучи повреждёнными, распознаются иммунной системой как чужеродные и атакуются.

В ряде исследований разных стран употребление селена в дозе 200-400 мкг/сутки либо существенно снижало антитела, либо даже антитела полностью нормализовались. Чаще исследование показывают именно снижение антител к ТПО.

2) Дефицит йода.

► Показать

Некоторые пациенты докладывают, что употребление йода (обязательно с нутриентами-компаньонами вроде селена) снижало их антитела. Всегда важно помнить, что приём йода на фоне дефицита селена может быть токсичным.

По головам большинства эндокринологов до сих пор гуляет миф, что приём йода может усугубить АИТ и привести к росту антител.

Эта гипотеза в своё время была основана на двух наблюдениях:
1) исследование на мышах с диабетом без ожирения (NOD mice), где йодированная питьевая вода провоцировала АИТ

2) наблюдение, что программы йодирования соли совпадали с ростом числа АИТов.

Впоследствии в ряде исследований взаимосвязь между приёмом йода и ростом антител была опровергнута, но до многих эта информация до сих пор не дошла. И несмотря на программы йодирования соли, потребление йода уменьшилось на 50% за последние 40 лет. Среди пациентов с АИТом абсолютное большинство (93%) обладают йододефицитом по наблюдениям Дэвида Браунштейна, одного из лидирующих экспертов по йоду на планете.

3) Синдром дырявого кишечника + молекулярная мимикрия. Дефицит витамина D.

В норме проницаемость кишечника позволяет пропускать в кровоток мелкие молекулы
— аминокислот,
— глюкозы,
— витаминов,
— минералов и
— прочих полезных нутриентов
и задерживать крупные «вредные» молекулы
— непереваренная еда,
— токсины,
— бактерии,
— вирусы,
— грибки и т.д.

В результате неправильной диеты
— обычно из-за глютена или лактозы, но может и из-за других продуктов,
— или бактериального дисбаланса, (Привет любителям прописывать и пропивать антибиотики "для профилактики осложнений". "А чо такова, все пьют?" — H.B.)
— или хронического стресса,
— или низкого кортизола — поры в стенках кишечника увеличиваются, проницаемость взлетает, кишечник воспаляется и теперь уже токсины, бактерии, непереваренный глютен и вирусы — попадают в стерильную среду кровотока.

Иммунная система видит в кровотоке всё то, чего там быть не должно, расценивает как потенциально вредоносные субстанции и направляет свои силы на устранение! Чтобы отличить «СВОИХ» от «чужих» иммунная система использует последовательность аминокислот, и к несчастью для нас, некоторые непереваренные белки (как глютен, например) или бактерии (Иерсинии) обладают последовательностью аминокислот, схожей с тканями щитовидной железы. Таким образом, из-за молекулярной схожести с некоторыми белками в кровотоке, под атаку иммунитета попадают разные органы и ткани.

Такое состояние называется синдром дырявого кишечника или синдром повышенной кишечной проницаемости. У данной теории много сторонников и она хорошо объясняет, почему безглютеновая диета снижает уровень антител у людей с АИТом.

Дефицит витамина Д является одним из предрасполагающих факторов к развитию синдрома дырявого кишечника.

4) Недовыработка соляной кислоты желудком.

В норме соляная кислота эффективно расщепляет белки до аминокислот, которые в последствии распознаются иммунной системой как еда/стройматериал. При дефиците соляной кислоты белки оказываются «Недорасщепленными» и, соответственно, неопознанными иммунной системой, которая впоследствии начинает производить антитела к этим белкам.

Недовыработка соляной кислоты открывает дорогу аутоиммунным заболеваниям.


Лечение Аутоиммунного Тиреодита


1) Лечите гипотиреоз

Большой шаг заключается в лечении натуральными щитовидками, а не синтетическим Т4. При переходе на нат. щитовидки вначале антитела могут вырасти, но по мере увеличения их дозы и устранения гипотиреоза, антитела уменьшаются и связано это, вероятно, с улучшенной работой иммунной системы.

2) 100%-ная безглютеновая диета

3) Селен 200-400 мкг/сутки

4) Йод по протоколу загрузки

5) Устраняйте дефицит соляной кислоты

(Будто это так просто. Есть теория, что не стоит пожизненно садиться на гормоны (атрофируются свои железы), так не стоит постоянно принимать соляную кислоту и другие ферменты — иначе своя перестаёт вырабатываться вообще и навсегда — H.B.)

6) Налтрексон в низких дозах многим помогает существенно снизить уровень антител.

[Joker]

Скрытое воспаление


В норме воспаление является здоровой и положительной реакцией иммунной системы на присутствие инфекции, вируса, бактерии или грибка, а так же на повреждение клеток в случае ожогов, ран, травм и так далее.

Но если оно перерастает в хроническое, то становится худшим врагом щитовидной железы. Для некоторых пациентов наличие воспаление может быть очевидно, но для большинства — нет. Повышенные уровни воспаления подавляют активность всех эндокринных органов, включая щитовидку. Воспаление приводит к росту обратного ТЗ, падению функции тирео-рецепторов клетки, создавая тем самым резистентность.

При воспалении вы не вылечите гипотиреоз, сколько бы гормонов вы не принимали.

Диагностировать воспаление вам поможет
— С-реактивный белок,
— скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и
— ферритин (выше 200 может быть воспалением).

Завышенный С-реактивный белок или СОЭ автоматически означает воспаление.

Завышенный ферритин 200+, вероятно, означает воспаление, но могут быть и другие причины.

Более подробно в разделе Железо


Самые частые причины воспаления


1) Провоспалительная пища.

Скрытые пищевые аллергии и чувствительности. Основные кандидаты:
— глютен,
— молочка,
— яйца,
— соя,
— дрожжи,
— кукуруза,
— арахис,
— орехи и
— в редких случаях паслёновые (картофель, помидоры, болгарский перец, баклажан).

► Показать

У пациентов с АИТом воспаление чаще всего создаёт именно глютен.

2) Скрытые инфекции в кишечнике (такие как геликобактер пилори, например).

— дисбактериоз,
— проблемы с абсорбцией,
— проблемы с панкреатическими энзимами,
— кандидоз,
— паразиты,
— скрытая вирусная инфекция.


Остальные причины


3) Гормональные дисбалансы

4) Аутоиммунный тиреодит

5) Хронический стресс

6) Низкий свободный кортизол

7) Неалкогольная жировая болезнь печени

8) Токсичность тяжёлыми металлами

9) Избыточное потребление продуктов с высоким содержанием оксалатов

10) Дисгликемия — нестабильность уровня сахара в крови

11) Рак.


Как убрать воспаление?


1) Вы должны постараться отыскать его причину, хотя это бывает не просто.

Если вам доступны специализированные тестирования на непереносимость/чувствительность к различным продуктам (food sensitivity test), вы обязаны их сделать. (Все эти тесты неинформативны, я писал об этом в посте про Палеодиету http://healthy-back.livejournal.com/284 ... ce_allergy (http://www.allergynutrition.com/wp-cont ... llergy.pdf) — H.B.).

Если нет, то я бы посоветовал вам автоматом убрать из диеты
— весь глютен (пшеница, рожь, ячмень, овсянка),
— всю молочку (включая сыр, йогурт, мороженное, пробиотики с молоком в составе и т.д.),
— яйца,
— сою,
— дрожжи,
— кукурузу,
— арахис,
— орехи и
— паслёновые и далее наблюдать за изменениями маркеров воспаления спустя месяц минимум.

Вне зависимости, вызывают ли они у вас воспаление или нет,
— глютен,
— молочка,
— соя,
— дрожжи,
— кукуруза являются мусорными токсичными продуктами, которые гробят ваше здоровье.

Хорошие западные врачи не разрешают членам своей семьи потреблять эти продукты.


Существует 3 вида неприятия организмом конкретного продукта


1) Непереносимость (intolerance) — чисто механическая проблема, обусловленная отсутствием или недовыработкой энзимов, которые расщепляют белки/углеводы в данном продукте.

Например, недовыработка энзима лактАзы приводит к тому, что молочный углевод лактОза не может адекватно перевариться, пациент получает диарею или вздутие. Данный вид непереносимости никак не вовлекает иммунитет.

2) Аллергия — мгновенная иммунная реакция на продукт, которая может проявиться в течение нескольких минут или даже
секунд после употребления.

Насморк, крапивница, чихание, резь в глазах, бронхоспазм, приступы
астмы. Аллергии опасны для здоровья, но их значительно проще обнаружить экспериментальным путём.

3) Чувствительность к продукту (food sensitivity) — отсроченная иммунная реакция, которая может протекать неделями и месяцами, давая хроническое воспаление, если пациент регулярно употребляет продукт.

Никакой крапивницы, тошноты или приступов астмы. Этот продукт медленно и скрыто уродует ваше здоровье, давая вам симптомы, которые крайне сложно увязать с едой: хроническая усталость, ослабленный иммунитет, гипотиреоз и т.д..

Второй и третий вид объединяет то, что иммунная система считает данный продукт угрозой для здоровья и активирует свои силы на борьбу с ним. И, как правило, такая реакция встречается на новые «цивилизационные» продукты, которые наши далёкие предки 20 тыс лет назад не употребляли:
— глютен,
— молочка,
— кукуруза,
— яйца,
— соя и т.д.



2) Наведите порядок в кишечнике.

— Тестирование на геликобактер пилори (кровь не информативна) (Абсолютно и совершенно бесполезное занятие. Эта бактерия есть у всех. Если у кого-то в какое-то время нет, то её элементарно получить снова. Как и всё остальное ниже по списку — H.B.) и другие бактерии,
— Тестирование на наличие гастрита, кандиду,
— Восстановление микрофлоры кишечника и т.д.

Уберите рафинированные сахара, т.к. они усугбляют инсулинорезистентность, набор веса и воспаление, а так же провоцируют рост грибка кандида.

Минимизируйте приём продуктов с высоким содержанием оксалатов.

3) Постарайтесь вылечить гипотиреоз и надпочечниковую недостаточность.

Кортизол сам по себе является сильным противовоспалительным гормоном. Полностью вылечиться при воспалении не удастся, но удастся существенно улучшить состояние.

4) Оптимизируйте уровни витамина Д, который является натуральным противовоспалительным агентом.

5) Физические упражнения способны существенно снизить уровень воспаления. Но не перегибайте, если у вас снижен свободный кортизол.

6) Увеличьте потребление противовоспалительных жиров Омега-3 (рыбий жир) и снизьте до минимума потребление провоспалительных жиров Омега-6 (арахис, подсолнечное масло, кукурузное, арахисовое, сафроловое и соевое).

7) Налтрексон в низких дозах существенно усиляет/нормализует иммунитет и в некоторых случаях помогает снизить воспаление. Крайне дёшев и безопасен.

8) Существует ряд добавок, которые известны своими противовоспалительными свойствами.

Ниже я перечислю основные. Но проблема таких добавок, как и Налтрексона и пунктов 4, 5, 6 в том, что они не устраняют причину воспаления, а всего лишь борются с его последствиями. Например, Налтрексон усиляет иммуннитет, увеличивая выработку эндорфинов, а противовоспалительные добавки только блокируют различные воспалительные агенты.

Разумеется, если причина вашего воспаления в каком-то регулярно потребляемом продукте, ничего, кроме полного исключения его из диеты, вам не поможет.

Добавки:
— куркума,
— селен,
— биофлаванойды,
— имбирь,
— базилик,
— витамин С,
— витамин К,
— витамин Д
— и другие.

[Joker]

Гормоны надпочечников и их функции


Надпочечники — это две небольшие железы, располагающиеся на вершине почек и являющиеся одним из важнейших эндокринных органов.

Надпочечники производят три основных типа стероидных гормонов: — андрогены (ДГЭА — предшественник тестостерона и эстрогенов),
— глюкокортикоиды и
— минералокортикоиды.

Работа надпочечников крайне тесно взаимосвязана с работой щитовидной железы и падение функции ЩЖ со временем приводит и к падению функции надпочечников.

Среди всего многообразия производимых надпочечниками гормонов для гипотиреозников представляют интерес прежде всего
— кортизол,
— адреналин (он же эпинефрин),
— альдостерон и
— ДГЭА.

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) является предшественником половых гормонов, поэтому при недовыработке ДГЭА могут снизиться тестостерон и эстрадиол.

Кортизол является гормоном номер один в организме по мнению многих экспертов (другие выносят гормон щитовидки ТЗ на первое место). Он относится к классу глюкокортикоидов («глюко» означает, что он регулирует метаболизм глюкозы, а «Кортико» — что производится корковым веществом надпочечников) и несёт ряд важных функций:
— повышает уровень глюкозы в крови посредством глюконеогенеза;
— регулирует метаболизм углеводов и, в меньшей степени — жиров и белков;
— помогает организму справиться со стрессом.

Выработка кортизола увеличивается
— в ответ на низкий уровень глюкозы в крови и
— в ответ на стресс.

Надпочечники непрерывно секретируют некоторые здоровые количества кортизола и адреналина, чтобы поддерживать работу важнейших физиологических систем организма.

Однако, в ответ на стресс их секреция в разы увеличивается:
— первым в ход идёт адреналин и он сразу же высвобождает запасённую печенью глюкозу и жирные кислоты из клеток для того, чтобы доставить энергию в мышцы.

Адреналин является сильным и краткосрочным гормоном и подготавливает организм к режиму боевой готовности (ответу «дерись-или-беги»):
— частота дыхания, частота сердечных сокращений и давление увеличиваются (чтобы увеличить поток кислорода и доставить его к мышцам);
— ускоряется метаболизм, повышается уровень глюкозы в крови,
— увеличиваются зрачки, чтобы заострить зрение,
— печень высвобождает запасённую глюкозу, чтобы увеличить уровень энергии;
— сосуды в коже сокращаются, чтобы уменьшить кровопотери в случае ран;
— свёртываемость крови увеличивается,
— высвобождаются натуральные обезболивающие на случай получения ран и травм.

Притормаживаются все не критичные для выживания в данный момент системы, такие как пищеварительная, репродуктивная и т.д.

Вместе с адреналином (гормоном) секретируется норадреналин (нейротрансмиттер), который вызывает чувство бдительности, тревоги и, в больших количествах — страха.

Когда угроза для жизни позади и уровень адреналина начинает спадать, увеличивается выработка кортизола. Долго действующий гормон, его уровень растёт медленно и также медленно возвращается в норму.

► Показать

Кортизол поддерживает уровень энергии высоким, поставляя в клетки аминокислоты, глюкозу и жирные кислоты. Однако, если эти жирные кислоты и глюкоза не были потрачены в результате физической активности, такой как убегание или драка, они откладываются.

Со временем это приводит к скоплению жира в районе живота и на стенках сосудов.

После каждого скачка адреналина увеличивается выработка кортизола, но в меньшем количестве. Если следующий выброс адреналина случился ДО того, как кортизол пришёл в норму, уровень кортизола будет продолжать расти. Если стрессоры регулярно сменяют друг друга, пациент будет иметь хронически высокий кортизол, что ассоциируется с рядом сбоев:
— гипотиреоз (повысится обратный Т3 + появится некоторая степень резистентности клеток к гормонам щитовидки),
— депрессия,
— набор веса,
— подавленная иммунная система,
— болезни сердца,
— ускоренное старение,
— инсулинорезистентность и так далее.

Кортизол регулирует последствия четырёх видов стрессов (физический, эмоциональный, термальный и химический), и если для наших далёких предков стрессы были реальной угрозой жизни, но краткосрочными и достаточно редкими, то для современного человека это прежде всего эмоциональные стрессы (финансовые беспокойства, конфликты с окружением и т.д.).

Секреция кортизола подчиняется суточному ритму
— пик в первый час после пробуждения,
— далее он плавно спадает и
— достигает ямы в час-три ночи.

Люди с патологичеки пониженным свободным кортизолом (менее 30 мкг/сутки по моим наблюдениям за больными) начинают просыпаться в середине ночи, примерно через 4-5 часов после отхода ко сну, как следствие двух важных причин:
1) в организм не поступало пищи (энергии) последние 5-8 часов и уровень глюкозы в крови начинает спадать
2) их уровень ночного кортизола слишком мал, чтобы высвободить печёночную глюкозу и жирные кислоты для поднятия уровня глюкозы.

Чтобы не умереть во сне от гипогликемии (низкий уровень глюкозы в крови), организму приходится секретировать адреналин, который, вместо кортизола, поднимает уровень глюкозы до здорового.

Параллельно с ним секретируется и норадреналин, который будит человека на пустом месте и создаёт чувство бодрости и выспанности. В такие моменты в голову могут лезть тревожные мысли разного характера, которых не бывает даже днём.

Я жил с такими ночными пробуждениями несколько лет и могу хорошо описать стандартный сценарий: в какой-то момент ты просто открываешь глаза с ощущением того, что уже выспался, но за окном ночь и ты прекрасно понимаешь, что будешь разбитым весь день, если не отоспишь свои положенные 9-10 часов. Но ближайшие 1,5-2 часа уснуть никак не получается и вот ты лежишь в кровати, пытаясь погрузиться в сон и в этот момент страхи о будущем начинают атаковать мозг: «А что вообще будет с моей жизнью, если эти ночные пробуждения никогда не прекратятся?» Ведь после таких пробуждений на 1,5 часа полностью разлаживается структура сна и далее выспаться невозможно, сколько бы ты ни поспал в сумме.

Чтобы избавиться от таких пробуждений, нужно нормализовать уровень свободного(!!!) кортизола, но как временное решение подойдёт приём медленных углеводов вроде тарелки риса (такой трюк позволяет поднять глюкозу в крови и уснуть минут через 10).

Если такой пациент приходит к психотерапевту с жалобой на ночные пробуждения, ему автоматически диагностируют эндогенную депрессию и начнут «лечить» антидепрессантами.

Даже если вы поднесёте нож к горлу психотерапевта, он будет клясться родной мамой, что ночные пробуждения через 4-5 часов после отхода ко сну — это стандартный симптом депрессии, ведь по его многолетнему опыту, каждый пациент с жалобой на ранние пробуждения ВСЕГДА имел депрессию (что чистая правда). О чём психотерапевт не догадывается, так это о том, что И ночные пробуждения И эндогенная депрессия являются симптомами соматического заболевания под именем гипокортицизм (низкий кортизол и низкий альдостерон).

Когда кортизол настолько низок, что пациент начинает просыпаться по ночам, у него в 100% случаев будет КАК МИНИМУМ эндогенная депрессия, а часто ещё и повышенная раздражительность, тревожность, конфликтность и так далее.

Любое другое лечение, кроме как нормализация кортизола, — бесполезно и опасно (ингибиторы обратного захвата серотонина в длительных (9 мес) исследованиях усугубляют депрессию ещё сильнее, чем до начала их приёма).

Кортизол часто демонизируется в прессе, его называют «Гормоном стресса», а иногда даже «Гормоном смерти» (особо оторванные от реальности авторы). Лично я бы назвал его «гормоном бодрости и энергии», поскольку на собственной шкуре много лет испытывал, что значит «Жить с патологически низким кортизолом». Ты уставший 24 часа в сутки и хочешь спать 24 часа в сутки. Сколько бы ты ни поспал — 8, 10 или 12 часов, ты всегда хочешь спать. Весь день. Ты хочешь спать во время общения с друзьями, во время занятия сексом и во время работы. Единственное время, когда ты не хочешь спать — это 15 минут после приёма холодного душа или бассейна, но потом всё возвращается. Прогулки с подругой по улице или торговому центру превращаются в ад, т.к. уже через пол часа ходьбы усталость усугубляется ещё сильнее и ты мечтаешь только о том, чтобы прилечь на диван или хотя бы где-то присесть.

Врачи говорят, что людей с надпочечниковой недостаточностью можно распознать в толпе по их постоянному желанию опереться/облокотиться на что-либо, поскольку они слишком уставшие, чтобы просто стоять прямо.

Почему бы просто не поспать днём, чтобы избавиться от сонливости? Дело в том, что и сонливость и усталость вызваны не дефицитом сна, а дефицитом энергии в клетках организма, включая клетки мозга. Поскольку некоторые количества кортизола нужны для того, чтобы нормально уснуть и пройти сквозь фазы сна, пациенты с гипокортицизмом часто имеют серьёзные трудности с засыпанием и поддержанием сна. Они хотят спать весь день, а ночью не могут уснуть по несколько часов!

Некоторые количества кортизола необходимы для работы иммунной системы, однако высокий кортизол подавляет её.

Согласно одной из теорий, гипокортизолизм развился эволюционно как адаптивная защитная стратегия для усиления иммуннитета в период хронической инфекции/воспаления/какой-то проблемы в организме.

Кортизол является самым сильным из известных подавителем (супрессором) иммунной системы, поэтому связывая кортизол, организм усиляет иммунную систему. Однако, эта теория претендует на описание всего лишь некоторого процента случаев гипокортизолизма. В подавляющем же большинстве случаев низкий кортизол является прямым следствием гипотиреоза (низкие клеточные уровни T3 в последние 4 часа сна — время, когда надпочечники производят свои гормоны).

Около 75% кортизола в кровотоке связано транскортином (он же кортикостероид-связывающий глобулин), около 20% — с альбумином и только оставшиеся 5% циркулируют в свободной форме.


Альдостерон


Альдостерон относится к классу минералокортикоидов и регулирует метаболизм солей — натрия и калия. А натриево-калиевый (водно-солевой) баланс в свою очередь регулирует пульс и давление.

При дефиците свободного альдостерона из организма вымывается слишком много натрия и это увеличивает пульс (а иногда и давление). Именно по этой причине многие гипотиреозники имеют
— высокие пульс/давление,
— головокружения при резком подъёме из горизонтального положения,
— а так же ряд на первый взгляд «сердечных» проблем. Другая причина — это дефицит/избыток ТЗ и дефицит Т4 (оба участвуют в регуляции сердечного ритма).

Оценить уровень альдостерона можно с помощью домашних тестов Как временное решение для нормализации водно-солевого баланса подойдёт приём натрия (желательно в виде морской соли), но не более 2-х чайных ложек в день, поскольку избыток натрия ещё сильнее подавит и без того низкий альдостерон.


Взаимосвязь ЩЖ и надпочечников


Работа ЩЖ и надпочечников крайне тесно взаимосвязана. Падение функции одного из них со временем приводит к падении функции другого.

Без адекватного клеточного уровня ТЗ в последние 4 часа сна со временем падают уровни свободных кортизола и альдостерона.

Гипотиреоз также приводит к росту кортикостероид-связывающего глобулина, который связывает кортизол и альдостерон.

Гипотиреоз делает печень медлительной/ленивой и организм уже не очищается от кортизола с должной скоростью. Он скапливается, давая вам искусственно завышенный результат в лабораторном анализе. Когда гипотиреоз устраняется, лабораторные анализы уже покажут ваш реальный статус надпочечников.

Адекватный уровень кортизола (не слишком низкий, но и не слишком высокий) необходим для исправной конверсии Т4 в ТЗ (иначе начнёт расти реверсивный ТЗ), а также для полноценной работы рецепторов клетки к гормонам ЩЖ. Если рецепторы клеток не функциональны, гормоны ЩЖ не попадут в клетки, сколько бы их не гуляло по кровотоку. Без достатка кортизола рецепторы клеток к ЩЖ могут со временем даже исчезнуть, пока вы не нормализуете кортизол.

Слишком высокий кортизол, с другой стороны, вызывает резистентность рецепторов, когда клетки больше не откликаются на гормоны ЩЖ так, как они должны. Ваши уровни свободного Т4 и свободного ТЗ в анализах будут выглядеть здоровыми, но при этом у вас будут симптомы гипотиреоза.


Лечение


Низкие свободные(!) уровни кортизола или альдостерона могут являться следствием
— их недовыработки надпочечниками;
— либо высокой выработкой кортикостероид-связывающего глобулина (транскортина);
— либо следствием обеих причин сразу.

1) Абсолютное большинство случаев надпочечниковой недостаточности является прямым следствием гипотиреоза. В таких ситуациях нужно лечить гипотиреоз + использовать Метод циркадного ТЗ

Гипотиреоз является не только одной из частых причин недовыработки кортизола из-за дефицита клеточного T3 в последние 4 часа сна (когда надпочечники производят свои гормоны), но и причиной роста кортикостероид-связывающего глобулина. Вероятно, раскручивая выработку кортикостероид­-связывающий глобулина печенью, организм пытается таким образом «сбалансировать» уровни кортизола и гормонов ЩЖ.

2) Помимо гипотиреоза, причинами высокого кортикостероид-связывающего глобулина могут являться эстрогеновая доминация и гемохроматоз (перегрузка организма железом, т.е. ферритин более 100 по моему личному опыту).

3) Согласно одной из развивающихся теорий, гипокортизолизм развился эволюционно как адаптивная защитная стратегия для усиления иммуннитета в период хронической инфекции/вируса/воспаления/какой-то проблемы в организме.

Хорошей идеей будет провериться на гепатиты, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр. Кортизол является самым сильным из известных подавителем (супрессором) иммунной системы, поэтому связывая кортизол, организм усиляет иммунную систему.

4) К сожалению, наиболее популярной стратегией лечения гипокортицизма на сегодняшний день является пожизненная гормонозаместительная терапия синтетическими глюкокортикоидами (лучший выбор это гидрокортизон, чуть хуже — преднизолон, и у особо старомодных врачей — дексаметазон).

В большинстве случаев нет никакой необходимости замещать работу надпочечников, нужно выяснить причину недовыработки и устранить её.

Проблема в том, что большинство врачей этих причин банально не знают и не видят другого выхода, кроме гормонозаместительной терапии.

Другая проблема заключается в том, что если ваш организм пытается снизить уровень свободного кортизола, связывая его высоким уровнем кортикостероид-связывающего глобулина, то этот глобулин ровно также свяжет и большую часть принимаемого вами гидрокортизона, преднизолона и, в меньшей степени, дексаметазона.

[Joker]

Метод циркадного ТЗ


Автор метода Пол Робинсон http://recoveringwitht3.com/

http://recoveringwitht3.com/blog/backgr ... recordings
http://recoveringwitht3.com/blog/why-bo ... ethod-ct3m

У большинства людей с гипотиреозом со временем развивается надпочечниковая недостаточность — пониженная выработка кортизола/альдостерона или дефицит свободного кортизола/альдостерона в результате высокой выработки кортикостероид-связывающего глобулина (транскортина). Дело в том, что щитовидная железа и надпочечники КРАЙНЕ тесно взаимосвязаны и падение функции одного из них со временем приводит к падении функции другого.

Наилучшей стратегией нормализации функции надпочечников является Метод циркадного Т3, разработанный британским пациентом Полом Робинсоном, который впоследствии написал две книги + сайт. По заявлению автора, метод работает в 90-95% случаев и позволяет в короткий промежуток времени нормализовать уровень кортизола и альдостерона (обычно это 1-3 месяца).

Этот метод также описан на лучшем, на мой взгляд, сайте по гипотиреозу https://stopthethyroidmadness.com/.

Автор предупреждает, что метод не будет работать, если у вас поражённый гипофиз или болезнь Аддисона. Если у вас диабет или другие проблемы с сахаром, то вначале нужно урегулировать их, чтобы метод сработал.

Для исключения поражённого гипофиза делают «инсулин толерантный тест», для исключения болезни Аддисона — «АКТГ-стимулирующий тест».

Надпочечники начинают активно вырабатывать свои гормоны примерно за 4 часа до вашего обычного времени пробуждения, подчиняясь циркадному (суточному) биоритму и заканчивают в момент пробуждения. Примерно в это же время происходит пик естественной выработки ТЗ у здоровых людей (без гипотиреоза). ТЗ даёт энергию всем органам и тканям, включая эндокринные железы, поэтому его адекватная клеточная (!) концентрация крайне важна для исправной работы всех без исключения желез.

Робинсон знал, что живущие на монотерапии Т3 пациенты имеют прямо противоположный здоровому суточный ритм концентрации ТЗ в кровотоке — вместо пика в середине ночи они имеют ЯМУ, поскольку приём ТЗ подавляет ТТГ (=>меньше Т4 производится=> меньше ТЗ будет сконветированно из Т4), а принятый перед сном ТЗ не «доживает» до середины ночи, т.к. ТЗ реально активен всего около 5-ти часов.

К тому же, далеко не все пациенты осознают, что именно ночью организм нуждается больше всего в ТЗ (время, когда все железы вырабатывают свои гормоны на весь оставшийся день) и не принимают ТЗ перед сном (ошибка!).

Он предположил, что именно низкие уровни ТЗ в это критически важное для надпочечников 4-х часовое окно являются причиной недовыработки их гормонов (и оказался прав).

Робинсон стал экспериментировать, просыпаясь в середине ночи по будильнику и принимая Т3, и буквально с первых дней заметил улучшения. В последствии он разработал целый метод, суть которого сводится к тому, чтобы плавно и постепенно снабжать надпочечники дозой Т3 в это крайне важное для них 4-х часовое окно.

► Показать

Ночную дозу приёма ТЗ он назвал «циркадной».

Очень важно не форсировать события и придерживаться схемы автора, иначе циркадная доза может принести больше вреда, чем пользы.


Описание метода


1) Пока вы выполняете метод, вы обязаны просыпаться в одно и то же время, даже в выходные. Вы должны иметь стабильный циркадный ритм, а не широко варьирующийся. Ничего страшного не случится, если раз в неделю вы будете спать чуть дольше обычного, но для целей метода желательно придерживаться одного графика.

2) Начинать необходимо, заводя будильник на 1,5 часа раньше вашего обычного времени пробуждения и принимая 10-12,5 мкг ТЗ (для особо чувствительных этого может оказаться много и тогда стоит опуститься до 5-6мкг).

ТЗ и стакан с водой должны быть заготовлены заранее возле кровати; чем меньше длится ваше пробуждение, тем проще будет уснуть после него. Чем тише прозвенит будильник, тем проще вам будет уснуть после приёма ТЗ.

Далее вы остаётесь на этой дозировке неделю и наблюдаете за позитивными улучшениями (такие, как лучшее самочувствие по пробуждению). Если этого не происходит, то вы плавно повышаете дозировку ТЗ на 2,5-5 мкг и остаётесь ещё неделю.

Для большинства пациентов дозировка 12,5-15 мкг оказывается достаточно эффективной, чтобы почувствовать улучшения, но некоторые доходят и до 20-25 мкг.

З) Когда вы замечаете улучшения — вы начинаете постепенно сдвигать время пробуждения по будильнику на пол часа назад. Т.е., стартовав с 1,5 часа до пробуждения, вы двигаетесь до 2 часов, через неделю до 2,5, ещё через неделю до З и т.д., пока не дойдёте до будильника за 4 часа до пробуждения.

Не спешите передвигать будильник! Дайте время надпочечникам ответить! Чем больше был дефицит кортизола, тем медленнее вы должны двигаться.

4) Когда вы дойдёте до приёма ТЗ за 4 часа до пробуждения, вы начинаете плавно увеличивать циркадную дозу на 5-6,25 мкг (с интервалом в несколько дней), пока не дойдёте до 25 мкг ТЗ за 4 часа до пробуждения.

5) Вместо чистого ТЗ можно использовать любой содержащий ТЗ препарат, в том числе и натуральные высушенные щитовидки. Однако Пол советует не принимать циркадную дозу натуральных щитовидок подъязычно (именно так вы обычно должны её принимать), а раздробить зерно во рту и проглотить для более ускоренной абсорбции.

6) Этот метод так же хорошо подходит для тех, кто хочет слезть с гидрокортизона или медрола (синтетические аналоги кортизола). В таком случае параллельно нужно плавно понижать дозировку гидрокортизона на 2,5 мг и смотреть за самочувствием.

Метод значительно ускоряет выработку собственного кортизола после отмены глюкокортикоидов, чем если вы просто отменяете их.

7) Сколько времени потребуется для полного восстановления надпочечников?

Робинсон утверждает, что надпочечники начнут реагировать буквально в первые дни, но обычно требуется месяц-три до полного восстановления. Некоторые пациенты уже через две недели ощущают значительные улучшения самочувствия.

8) Автор также рекомендует принимать
— витамины B1+ B6,
— витамин B12 500 мкг в день,
— витамин С 500 мг 4 раза/день для поддержки надпочечников (они используют витамин С больше, чем любой другой орган),
— витамин D 2500 ui,
— магний 400 мг два раза в день.

Разумеется, чтобы Т3 эффективно работал, вы должны иметь адекватный запас железа, т.е. ферритин 60-90.

Преимущество такого метода в сравнении с использованием глюкокортикоидов вроде гидрокортизона или медрола в том, что позволяет восстановить работу собственных надпочечников.

От приёма гидрокортизона собственная выработка подавляется (степень подавления зависит от дозы и длительности приёма) и после отмены требуется время, иногда месяцы, для того, чтобы полностью восстановилась функция надпочечников.

Пол Робинсон заявляет, что не изобрёл ничего удивительного, просто догадался имитировать естественный суточный биоритм Т3. Большинство врачей на планете до сих пор ничего не знают о методе циркадного Т3 и в случае обнаружения дефицита кортизола (что бывает крайне редко, потому что они ещё и диагностировать его не умеют, наивно веря в информативность утреннего анализа крови на общий кортизол) просто сажают пациента на пожизненную гормона-заместительную терапию.

За более подробной информацией можно обращаться на сайт
Пола http://recoveringwitht3.com/blog/backgr ... recordings

Все владеющие английским могут посмотреть его видеоролики на youtube.com:
https://www.youtube.com/watch?v=YDV1qePLtLs
https://www.youtube.com/watch?v=o-ye4Ci-EFw
https://www.youtube.com/watch?v=dQ2QhW4H4ew

А также прочесть его книгу, посвящённую методу: http://recoveringwitht3.com/book/recove ... -hormone-0

[Joker]

Важность достатка микронутриентов


Для исправного производства, транспорта, конверсии Т4 в Т3 и усвоения клеткой гормонов щитовидки в организме должен быть достаток ряда микронутриентов (микроэлементы, витамины, минеральные вещества), без нормализации уровней которых невозможно эффективно вылечить гипотиреоз.

Нормализация уровней Т4/ТЗ является всего лишь 50% успеха при лечении гипотиреоза, оставшиеся 50% это:
— отсутствие инсулинорезистентности,
— достаток микронутриентов,
— достаток свободного кортизола,
— отсутствие скрытого воспаления/гемохроматоза/токсичности тяжёлыми металлами/эстрогеновой доминации, исправно работающий кишечник и так далее.


Важнейшие для ЩЖ микронутриенты


1) Йод. Его нормализация имеет колоссальное значение для лечения гипотиреоза и АИТа, поэтому ему я посвятил отдельный раздел.

2) Железо. Уровни железа должны находиться в узком диапазоне (ферритин 60-90). Дефицит, ровно как и избыток, приводят к росту обратного T3.

Избыток также приводит к развитию метаболического синдрома (глубокой инсулинорезистентности) и ряда других осложнений.

Уровень железа диагностируется по ферритину + сывороточному железу + ОЖСС, а не просто по «сывороточному железу» или, ещё хуже, по гемоглобину.

3) Селен. Одна из лучших форм это Селенометионин. Рекомендуемая дозировка: 200-400 мкг/сутки

4) Цинк. Рекомендуемая дозировка З0-50 мг/сутки

5) Витамин B12. Крайне плохо усваивается при пероральном приёме, лучше всего рассасывать под языком или принимать инъекционный B12. Лучшая форма — метилB12 (метикобаламин).

6) Витамин B9. Я советую принимать ТОЛЬКО метил форму B9 (метилфолат), а не просто фолиевую кислоту.

Как показывают исследования, около трети-половины популяции (в зависимости от этноса) имеет ту или иную мутацию генов MTHFR, которые производят энзим MTHFR, который в свою очередь конвертирует B9 в метил-B9. В организме активны только метил формы.

Для таких пациентов приём B9 в обычной форме может только усугубить ситуацию.

Принимать, как и B12, рассасывая подъязычно. Рекомендуемая доза: 800 мкг/сутки.

► Показать

7) Магний. Рекомендуется принимать перед сном, т.к. магний обладает седативными свойствами, а так же слабительными. Стандартной рекомендацией многих экспертов является 400-800 мг/сутки. По данным сайта SТТМ, дефицитом магния обладает около 90% пациентов.

8) Витамин D. В действительности это даже не витамин, а гормон. Эффективная доза 5000-10,000 ед./сутки

9) Витамины С, А и B2 (рибофлавин)

10) Хром.


Откуда возникают дефициты микронутриентов?

1) недостаточно разнообразная диета

2) дефицит соляной кислоты как симптом гипотиреоза (или по причине аутоиммунной атаки на париетальные клетки желудка), без достатка которой железо, селен, магний, кальций, цинк, B12 и многие другие микроэлементы банально не усваиваются в должном количестве.

Можно ли в качестве решения проблемы пропить качественный витаминно-минеральный комплекс?

Нельзя и вот почему:
1) различные микронутриенты конкурируют друг с другом за абсорбцию в ЖКТ, соответственно принимая комплекс с 40 различными микронутриентами усвоится «всего по чуть-чуть».

2) Некоторые микронутриенты мешают усваиваться другим (кальций не даёт усваиваться железу, йоду и т.д.)

3) При лечении гипотиреоза я всегда советую вначале сфокусировать своё внимание именно на приоритетных микронутриентах, и только после этого нормализовывать остальные.

Дефициты микронутриентов развиваются годами в результате ухудшенной их абсорбции из еды (чаще всего по причине дефицита соляной кислоты), поэтому, прежде чем кидаться принимать микронутриенты в таблетках, нужно вначале разобраться с абсорбцией. Если они годами не усваивались у вас из еды, то с чего вы решили, что теперь они усвоятся из каких-то таблеток?

[Joker]

Йод


Йод является одним из важнейших микроэлементов для работы щитовидной железы и организма в целом, и, тем не менее, ни по одному другому микроэлементу не существует на сегодняшний день столько противоречий среди врачей. Если быть более точным, то противоречия существуют только между экспертами (реально изучающими современные исследования/данные) и среднестатистическими врачами, в головы которых были вбиты необоснованные ужасающие страшилки о йоде и «опасности» его употребления.

Дэвид Браушнтейн, эксперт по йоду и автор длинного списка книг (книги Брауштейна https://www.amazon.com/David-Brownstein ... sr=1-2-ent) называет йод самым «неправильно понятым» нутриентом («the most misunderstood nutrient»).

Каждая клетка нашего организма нуждается в йоде, гормоны щитовидки состоят из аминокислоты тирозина и атомов йода («Т» в названии гормона означает тирозин, а цифра после него — количество присоединённых атомов йода).

Йод является натуральным антисептиком, противогрибковым и противораковым средством. Приём адекватных доз йода запускает процесс детоксификации от бромида, хлора, фтора и ртути. Дефицит йода является причиной номер один умственной отсталости на планете.


Каковы симптомы дефицита йода?

Очень часто невозможно сказать, какие из симптомов вызваны именно дефицитом йода, пока они не исчезнут после длительного его употребления.


Частичный список состояний, которые уходили после приёма йода по отзывам пациентов:

— аллергии,
— мозговой туман,
— сухая кожа,
— кисты и узлы,
— усталость,
— проблемы с щитовидной железой,
— проблемы с яичниками,
— когнитивные проблемы,
— нерегулярный цикл,
— набор веса,
— боль в груди/фиброзно­-кистозная мастопатия,
— чувство холода,
— инфекции дёсен,
— псориаз,
— диабет 2-го типа,
— утоньшение волос,
— бесплодие,
— депрессия,
— сердечная аритмия,
— проблемы с давлением,
— рубцы,
— инфекции,
— генитальный герпес,
— выкидыш,
— фибромиалгия,
— потеря слуха,
— простатит,
— запоры,
— вагинальные инфекции,
— глазные инфекции,
— боль в шее,
— ГЭРБ,
— экзема и т.д.
— Плохое потоотделение (или полная невозможность потеть) часто является симптомом жёсткого йододефицита.

► Показать

Какие болезни вызывает йододефицит?

— Зоб,
— аутоиммунный тиреодит,
— гипотиреоз,
— рак груди,
— рак чего угодно,
— умственная осталость и т.д.


Какова распространённость йододефицита?

Исследователи йода Гай Абрахам, Дэвид Браунштейн и Джорж Флетчас протестировали в общей сумме около 35000 пациентов и 95% из них имели умеренный или тяжёлый йододефицит.


Как диагностировать йододефицит?

Поскольку йод хранится в клетках организма, а не гуляет по кровотоку, не существует анализа крови, который бы отразил запасы йода.

В развитых странах в качестве золотого стандарта используют 24-х часовой йодно-нагрузочный тест: пациент принимает 50 мг йода с утра (4 таблетки Иодорала по 12.5 мг каждая), далее сутки собирает мочу и относит в лабораторию. На основании того, сколько именно из этих 50 мг организм вывел с мочой в течение суток, а сколько задержал — делают вывод о наличие/отсутствии дефицита и его степени.

Результат приходит в «% насыщения», например, 60% насыщения означает, что 60% от дозы 50 мг (т.е. 30 мг) было выведено.

У этого теста есть пара подводных камней:

— йод из кровотока не попадает сразу в клетку, вначале его захватывают натрий-йодные симпортеры (sodium-iodine symporters) и как насосы затягивают йод в клетку; если они недостаточно фукнциональны, то йод не будет задержан в нужном количестве и выведется с мочой даже при наличии серьёзного дефицита.

— Другая причина — избыток бромида в организме, который который блокирует рецептор клетки и не даёт ему «Принять» йод. Тест на уровень бромида должен быть так же произведён вместе с тестом загрузки йодом.

Основное правило заключается в том, что если вы видите высокий результат йодно-нагрузочного теста (80% насыщения и более), а так же уровень бромида выше 5 мг/л (верхний предел здорового значения по мнению доктора Гая Абрахама), то рекомендуется принимать по 50 мг йода/сутки в течение полугода и потом пересдать йодно-нагрузочный тест.

Насколько мне известно, нигде в России в данный момент тест загрузки йодом не делают.


Каковы причины эпидемии дефицита йода?

1) Избыток бромида, хлора и фтора вокруг людей и в продуктах питания.

Как и йод, они все относятся к группе галогенов и соревнуются между собой за рецептор клетки по принципу «конкурентного ингибирования (блокирования)» и чаще всего именно бромид побеждает эту конкуренцию. Эта причина даже важнее причины номер два.

Одной из версий происхождения эпидемии йододефицита на планете является «теория доминации бромида», согласно которой рост уровня бромида в организме из-за его избытка в окружающей среде со временем приводит к ингибированию метаболизма йода и, как следствие, его дефициту.

Бромид используется как добавка во многих современных продуктах:
— хлеб (благодаря бромированной муке — бромат калия),
— пестициды (метилбромид),
— антипирены (компоненты, добавляемые в материалы с целью обеспечения огнезащитных свойств) в домашней мебели, на которой мы спим каждую ночь и сидим каждый день, антипирены в коврах, матрасах, электронике, интерьере автомобиля, телефонах и т.д.

Бромид так же содержится в некоторых напитках,
— средствах по уходу за собой,
— зубной пасте,
— полоскателях для рта и т.д.

2) Дефицит йода в рационе.

Вбейте в Гугле «содержание йода в продуктах питания», нажмите
«Картинки» и увидите, что реально насыщены йодом только морские водоросли, рыба и морепродукты. Всё остальное имеет крохи йода.

3) Применение йодированной соли создаёт ложное чувство безопасности.

Реально содержание йода в соли ничтожно. Половина из этого улетучивается ещё до того, как пачка соли попадёт к вам домой. Как только вы её открыли и туда попал воздух, начинает активно улетучиваться и остальное. Даже из оставшегося усваивается всего 10%. Причем это не йод, а йодид калия.

Разные органы и железы задерживают разные формы:
— грудь, простата и желудок задерживают йод;
— щитовидка, слюнные железы и кожа — йодид.

Фактически, йодированная соль даёт только половину того, что нужно и особенно для женщин.

Ещё один факт: эстрогены ингибируют абсорбцию йода, поэтому на одного мужчину с щитовидными проблемами приходится несколько женщин.


Как принимать йод?

Эксперты сходятся на том, что раствор Люголя является наилучшей формой йода для приёма внутрь, поскольку содержит не только йод в чистой форме, но и в форме йодида калия.

Принимать советуют в первой половине дня (во избежание бессонницы, поскольку йод активирует мозг), а так же с едой для лучшей абсорбции и защиты чувствительных желудков от потенциального расстройства.

Для пациентов, чей ЖКТ плохо переносит раствор Люголя специально изобрели таблетированную форму, которая выпускается под брендом «lodoral» таблетками по 12,5 МГ и 50 МГ.

В России раствор Люголя продаётся в большинстве аптек и стоит около 15 рублей. Чаще всего это 3%-ный раствор, но могут быть и другие. Чтобы посчитать %, нужно суммировать все части йода + йодида калия и разделить на суммарный вес.

В одной капле 3%-ого раствора Люголя содержится около 3,75мг йода суммарно. В одной капле 2%-ого — 2,5мг, в одной капле 5%-ого — 6,25мг.

Эффективной дозировкой для взрослого человека является 50 мг йода/сутки и, для некоторых пациентов, выше. Эксперты советуют начинать с небольших доз во избежание симптомов детоксификации в случае зашлакованности организма бромидом, фтором и хлором, а так же чтобы не «шокировать» организм сразу эффективными дозами в случае наличия жёсткого йододефицита.

Как отмерить 1мг с помощью раствора Люголя? Размешиваете 1 каплю в стакане воды и отпиваете 4-ю часть от него. В случае хорошей переносимости ежедневно повышать дозу на 1 каплю пока вы не дойдёте до 50 мг/сутки.

В случае плохой переносимости желательно снизить дозу и применить протокол загрузки солью.

В разных источниках я встречал разные рекомендации касательно стартовой дозы, начиная от 400 мкг до 12,5 мг. Важно понимать, что это сильно зависит от степени йододефицита у пациента и зашлакованности токсичными галогенами.

Лично я с первого дня принял 50 мг и не почувствовал ни единого негативного симптома (не повторяйте за мной, я дурак), что, вероятно, говорит об отсутствии ЖЁСТКОГО дефицита.

Один мой приятель принял с первого дня 7 капель (примерно 25мг) и его «вштырило» на несколько часов с гиперактивацией мозга, повышенной температурой и т.д.

Другой мой знакомый с развивающимся зобом и болью в горле при сглатывании вопреки моему совету принял сразу 1 каплю (я советовал отпить треть от стакана с каплей) и его 2 часа сильно «колбасило» по его словам.

Помните, такие негативные реакции бывают только у дефицитников! Как правило, люди с боле-менее адекватными запасами йода абсолютно ничего не чувствуют даже от 15-ти капель раствора люголя (50 мг), я проверял это на нескольких знакомых. Поэтому если вы столкнулись с изменениями в самочувствии после употребления йода, крайне вероятно, что у вас имеется жёсткий его дефицит.

Главное — никуда не спешить с увеличением дозы и обеспечивать йодом организм в комфортной для него скорости и дозировке.

Йод нужно обязательно употреблять всесте с нутриентами-компаньонами по протоколу загрузки йодом. Это минимизирует вероятность столкнуться с побочными эффектами и убирает токсичность йода.

[Joker]

Протокол загрузки йодом


Эксперты по йоду Гай Абрахам, Дэвид Браунштейн и Джорж Флетчас имеют опыт лечения более 4000 пациентов с помощью йода. Нижеприведённый протокол взят из их публикаций и лекций.

1) 50 мг раствора люголя (или в форме иодорала) минимум (можно начать с 12,5мг)

2) Витамин C 3 грамма в день. Улучшает работу натрий-йодных симпортёров и так же снижает окислительный стресс, вызыванный детоксификацией галогенов (бромида, хлора и фтора) из клеток.

3) Селен 200-400 мкг в день (лучшая форма — Селенометионин).

Большие дозы йода на фоне дефицита селена могут быть токсичными, а так же могут спровоцировать развитие аутоиммунного тиреодита. Селен так же необходим для производства глутатиона в печени, который помогает детоксификации от бромида, ртути и т.д.

Некоторые врачи рекомендуют на всякий случай ВНАЧАЛЕ «подзагрузиться» селеном 200-400 мкг/сутки в течение пары недель и только потом приступать к приёму йода.

4) Магний 300-600 мг в день (глицинат и цитрат магния являются одними из самых популярных среди пациентов). Этот нутриент противостоит избыточному кальцию в клетках, который может усугублять окислительный стресс.

5) Морская соль пол чайной ложки 1-2 раза в день с водой (если соль вызывает слабительный эффект, попробуйте принимать подальше от еды — через пару дней должно пройти).

Натрий связывает вытолкнутый из клетки йодом бромид и выводит его с мочой через почки. Существенно ускоряет детоксификацию и её симптомы, а так же помогает работе натрий-йодных симпортёров.

6) Опционально — B2 3 раза в день по 100 мг + витамин BЗ (ниацин) 500 мг дважды в день (советуют начинать с меньшей дозы во избежание возможных неприятных симптомов).

Гай Абрахам предупреждает, что избыточное употребление кальция (2-3 грамма в день) является самой частой причиной плохого отклика на терапию йодом.

Все нутриенты должны приниматься с едой.

[Joker]

Детоксификация


Приём эффективных доз йода запускает процесс детоксификации организма от бромида, фтора, хлора и ртути. Если почки не успевают выводить их с мочой, это может создавать некоторые неприятные симптомы, которые абсолютное большинство не развивающихся врачей путают с «аллергией на йод», которой не существует в принципе, поскольку йод является жизненно необходимым для работы организма нутриентом. Как было сказано выше, каждая клетка организма должна содержать йод в
некоторых количествах.

Частые симптомы детоксификации:
— сонливость,
— депрессия,
— суицидальные мысли,
— сыпь,
— акне,
— насморк,
— головная боль,
— металлический вкус во рту,
— «Странные» ощущения при сглатывании,
— тревога,
— эмоциональность,
— мозговой туман,
— выпадение волос,
— подёргивание век,
— подёргивание ступней,
— покалывание в кистях и ступнях,
— боль в ногах,
— сухость во рту,
— диарея,
— запор,
— раздражительность,
— повышенное слюноотделение,
— боль в почках,
— гиперчувствительность груди.

► Показать

Список симптомов реально страшен, но на практике от принимающих йод я слышал только о сонливости, сыпи, гиперактивации мозга, трясущихся руках.

У меня приём йода проходил бессимптомно, вероятно потому, что я живу уже много лет на море и в моём рационе полно морепродуктов и рыбы (хорошие источники йода).

Чтобы ускорить процесс детоксификации и облегчить вызванные ею симптомы, был разработан протокол загрузки солью, основанный на том, что натрий эффективно связывает токсины и выводит их из организма.

Советы для облегчения детоксификации:

1) Согласно отзывам пациентов с «кожными» симптомами (акне, сыпь) добавление 25 мг цинка в протокол помогало минимизировать их.

2) Пейте больше воды

3) Используйте ВСЕ нутриенты-компаньоны

4) Используйте пульсовое дозирование йода. В случае тяжёлых симптомов детоксификации вы приостанавливаете употребление йода на двое суток, но не приостанавливаете употребление нутриентов-компаньонов и протокола загрузки солью.

[Joker]

Протокол загрузки солью


Протокол был разработан доктором Вилльямом Шевином и представлен в феврале 2007 года на йодной конференции. Он помогает минимизировать/убирать симптомы детоксификации и используется как быстрое средство выведения токсинов. Соль используется уже более ста лет докторами для избавления от симптомов бромизма.

1) Выпиваете пол чайной ложки морской соли, растворённой в половине чашки тёплой воды. После чего запиваете всё это ещё 0,3-0,5 литрами чистой воды. При необходимости повторяете через 30-45 минут пока не начнётся обильное мочеиспускание.

2) Метод нельзя использовать более 3-х дней подряд. Если симптомы детоксикации продолжаются — вам нужно снизить дозу йода.


Как долго нужно принимать йод?

Доктор Гай Абрахам считал, что нужно около 6-ти месяцев приёма по 50 мг в день, чтобы достичь 90% насыщения в йодно-загрузочном тесте.

Однако многие пациенты, пересдающие йодно-загрузочный тест, утверждают, что это не так и срок нужен гораздо больший. Вероятно, срок сильно зависит от степени дефицита и подверженности токсичным галогенам в окружающей среде, которые конкурируют с йодом за рецепторы клеток.


Какова поддерживающая доза после насыщения организма йодом?

Раньше считалось, что 25мг/сутки является хорошей поддерживающей дозой, однако сегодня некоторые врачи считают таковой дозу в 50 мг. Это достаточно спорный вопрос на данный момент.


Почему дневной рекомендуемой дозой являются 150 мкг?

Эта дозировка была введена ТОЛЬКО с целью предотвращения развития зоба. Она не учитывает ни потребности щитовидной железы в йоде, ни потребности остального организма. Она так же не учитывает возрастающие уровни токсичных галогенов вокруг человека.

► Показать

Здоровый насыщенный йодом организм хранит около 1500 мг йода. Щитовидная железа хранит около 50 мг. 20 % от общего количества хранит кожа. Около 32% всего йода в организме находится в мышцах и, вероятно, поэтому нормализация запасов йода убирает у некоторых пациентов фибромиалгию.


Можно ли принимать йод пациентам с аутоиммунным тиреодитом?

Изначально многие врачи отказывались давать пациентам с АИТ йод, опасаясь роста антител и усугубления воспалительного процесса.

Сегодня известно, что эта так называемая «проблема» является мифом, распространяемым врачами, которые использовали не полный протокол загрузки йода или давали его в крошечных дозах в районе 200-400 мкг в день. Сегодня так же известно, что дефицит йода вместе с дефицитом селена является одной из частых причин развития аутоиммунного тиреодита. Современные исследования разных стран, изучающих взаимосвязь приёма йода и роста антител, единогласно опровергают её.

Среди пациентов есть отзывы, когда применение йода по протоколу загрузки(!!!) снижало антитела.

Цитата из бесплатного гида по приёму йода от Стефани Бюист, которая ссылается на книгу Дэвида Браунштейна «Йод. Почему он вам нужен и почему вы не можете жить без него»:

«Существует много врачей, которые предостерегают пациентов с АИТ использовать большие дозы йода, опасаясь ужасных последствий. Но они ГЛУБОКО ошибаются. Нехватка йода в действительности является одной из причин, по которой АИТ развился. Йод необходим для поддержки организма в балансировке этого аутоиммунного состояния.

Есть несколько нюансов, которые вам необходимо знать, когда вы слушаете таких врачей:

1) Какие дозы йода они обсуждают? В большинстве случаев речь идёт о микрограммах, и ДА, у некоторых пациентов такие крошечные дозы могут «Подлить масла в огонь» и вызвать рост антител, атакующих ЩЖ. Но это совершенно не то, чему мы учим.

2) Какие аргументы они приводят? Во многих видео и статьях таких врачей они описывают биологический процесс, когда йодид попадает в клетку и далее окисляется до йода и в этот момент они кричат: «Видите? Окисление создаёт воспаление и это увеличивает уровень антител!». Всё верно! Но есть одна проблема — на этом процесс не останавливается.

Когда йод употребляется в количествах, значительно превышающих потребности ЩЖ в производстве гормонов, создаются так называемые «йодолипиды», которые являются регулирующим фактором окислительного процесса.

Йодолипиды, будучи произведёнными, притормозят окислительный процесс до того, как он выйдет из под контроля и «сожжёт» клетки, создавая воспаление (организм увидит воспаление/аномальные клетки и начнёт производить антитела против них как естественную защитную реакцию). Ключ заключается в том, чтобы не допустить этого».

3) Дэвид Браунштейн определил, что когда йод поступает в количествах, в 100 раз превыщающих «суточную норму» 150 мкг, т.е. 15 мг, организм начнёт создавать йодолипиды. Как видите, употребление небольших микрограммовых доз может создать проблемы для пациентов с АИТ.


Почему мой ферритин снизился во время приёма йода?

Такое случается с некоторыми пациентами, вероятно потому, что ускорение метаболизма увеличивает расход железа в организме. Падение ферритина происходит далеко не у всех и исправляется приёмом добавок железа.

[Joker]

Мифы врачей


Абсолютное большинство не развивающихся врачей имеют ряд мифов касательно дозировок, схем приёма и «опасности» употребления йода, основанных на морально устаревшей информации и
мифах. Если вы расскажете своему лечащему врачу в России о планах употреблять 50 мг йода в сутки, вы услышите что
— это «подавит функцию щитовидной железы» (так называемый «эффект Вольфа-Чайкова», который был основан на ошибочных интерпретациях. Здесь есть перевод статьи Гая Абрахама об этом http://www.endonorm.ru/publikatsii-o-sh ... -chaikova/),
— спровоцирует развитие зоба (в действительности йодом лечат зоб),
— что йод крайне «токсичен и опасен» (возможно, что на фоне дефицита селена так и есть),
— что при аутоиммунном тиреодите йод увеличит уровень антител (только низкие дозы йода могут сделать это или употребление без нутриентов­ компаньонов).

Все эти мифические страшилки возникли несколько десятилетий назад и, к сожалению, были вбиты в голову врачам во время обучения в мед. учреждениях. Сегодня известно, что они не имеют ничего общего с реальностью, это подтверждают как исследования, так и опыт тысяч пациентов.

Гай Абрахам ввёл термин «Медицинская йодофобия» — необоснованный страх использования и рекомендации неорганического не радиоактивного йода/йодида в дозировках, которые, как известно из коллективного опыта трёх поколений клиницистов, являются безопасными и эффективными при лечении симптомов и признаков дефицита йода (12,5-50 мг/сутки).

Вы, вероятно, окажетесь в достаточно сложной ситуации: с одной стороны какой-то интернет-сайт советует вам применять по 50 мг йода в день, а с другой — дипломированный врач скажет: «Не вздумайте!». Важно помнить, что ваш врач в действительности спорит не со мной, а с экспертами, которые изучают йод и лечат им несколько десятилетий. А я всего лишь перевожу их точки зрения для русскоязычной аудитории.

Основные пионеры это Гай Абрахам (Guy Abraham), Дэвид Браунштейн (David Brownstein) и Джорж Флетчас Ueorge Fletchas). На youtube есть много видеозаписей с их выступлений на конференциях, посвящённых йоду; интервью с ними и так далее.

В интернете есть статьи этих экспертов, а так же много информации на их вебсайтах http://www.drbrownstein.com/ и http://www.helpmythyroid.com/.

Если вы владете английским в достаточной степени, я советую вам изучить эти источники. Если нет, то в рунете есть несколько переведённых статей Гая Абрахама, просто вбейте в Гугле «Гай Абрахам йод» и ознакомьтесь.

В любом случае я советую вам разрешить это противоречие и постараться исследовать вопрос самостоятельно.

► Показать

По словам Джоржа Флетчаса, японцы употребляют в день около 13,8 мг йода в среднем вместе с водорослями, которые они пихают во всю еду. У них намного ниже процент заболеваний АИТом, гипотиреозом, раком груди, умственной отсталостью и другими заболеваниями, которые вызывает йододефицит. Никаких проблем с такими дозами йода у них нет.

Помните! Весь лишний йод организм выведет с мочой в течение суток, именно на этом основан йодно­-нагрузочный тест.


ДЕФИЦИТ ЙОДА — ОДНА ИЗ ОСНОВНЫХ ПРИЧИН НЕДОВЫРАБОТКИ Т4 ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗОЙ. ДРУГАЯ ПРИЧИНА — ЭТО РАЗРУШЕНИЕ ЩЖ ОТ АУТОИММУННОГО ТИРЕОДИТА. ЕСЛИ У ВАС НЕТ АИТа, НО СВОБОДНЫЙ Т4 НАХОДИТСЯ НИЖЕ СЕРЕДИНЫ РЕФЕРЕНСНОГО ДИАПАЗОНА, ТО Я КРАЙНЕ РЕКОМЕНДУЮ ВНАЧАЛЕ ПОПЫТАТЬСЯ ВОССТАНОВИТЬ ВЫРАБОТКУ Т4 НОРМАЛИЗАЦИЕЙ ЗАПАСОВ ЙОДА В ОРГАНИЗМЕ, ПРЕЖДЕ ЧЕМ КИДАТЬСЯ ПРИНИМАТЬ ГОРМОНЫ.

Если ЩЖ не удалена и не разрушена, то нет никаких реальных причин замещать её работу приёмом внешних гормонов. Нужно разобраться, чего конкретно ей не хватает и устранить причину.

[Joker]

Железо


Железо является одним из важнейших микроэлементов для организма, поскольку входит в состав гемоглобина (переносит кислород) и длинного списка энзимов (в том числе энзимов ЩЖ). Его дефицит, равно как и избыток, приводит к росту реверсивного Т3 и побороть в таком случае гипотиреоз невозможно, независимо от того, насколько оптимальны уровни ваших Т4 и ТЗ в кровотоке.

Низкие запасы железа могут мимикрировать под основные симптомы гипотиреоза, такие как
— постоянная усталость,
— эндогенная депрессия,
— мозговой туман,
— учащённый пульс,
— падение либидо,
— выпадение волос и т.д.

В результате чего многие пациенты приходят к ложному выводу, что их терапия натуральными щитовидными железами «Не работает/работает слабо» или «дозировка зёрен слишком мала».

Низкие запасы железа могут приводить к железодефицитной анемии, которая ещё сильнее усугубляет усталость и мозговой туман. Абсолютное большинство гипотиреозников со стажем имеют низкие запасы железа.


Причины низких запасов железа


1) Плохая абсорбция железа из пищи в результате недовыработки соляной кислоты желудком как симптома гипотиреоза или в результате аутоиммунной атаки на париетальные клетки желудка (которые производят соляную кислоту).

В исследовании на 190 человек у 25% пациентов с аутоиммунным тиреодитом были обнаружены и антитела к париетальным клеткам. Для эффективной абсорбции железа, витамина 612, кальция, магния, селена, цинка и многих других микроэлементов нужна кислая среда. Когда париетальные клетки желудка недовырабатывают соляную кислоту (гипохлоргидрия), это со временем приводит к дефициту ряда важных микронутриентов.

2) Некоторые бактерии, такие как геликобактер пилори, нейтрализуют кислотность и это опять-таки приводит к дефицитам железа и других микронутриентов.

3) Нехватка железа в рационе. Хорошо усваивается только гемовое железо (из животных источников), а негемовое (из растительных) — очень плохо. Соответственно, вегетерианцы имеют более высокие шансы столкнуться с дефицитом железа.

4) Обильные кровопотери во время месячных у женщин (иногда как один из симптомов гипотиреоза).


Диагностика

► Показать

Самыми информативными тестами при диагностике статуса железа в организме являются:
— ферритин,
— сывороточное железо (общее железо),
— общая железосвязывающая способность (ОЖСС) и
— % насыщения трансферрина (рассчитывается вручную, если разделить общее железо на ОЖСС).

На практике у абсолютного большинства гипотиреозников понижены запасы железа, и это хорошо видно по ферритину ниже 50.


Отличие ЖДА от анемии хронического воспаления. Интерпретация анализов.

Как нормализовать? Бетаин.

Ферритин 100 и выше это серьёзная проблема, которая в исследованиях ассоциирована с метаболическим синдромом и повышением смертности от всех причин (all cause mortality). Большинство ресурсов о перегрузке железом (гемохроматозе) морально устарели и озвучивают абсурдные референсные диапазоны для здорового уровня ферритина (20-300).

Я сам был перегружен железом и мне пришлось изучить большинство из них, лучшим является портал http://www.healtheiron.com/iron-tests с наибольшей доказательной базой и громадным количеством исследований, опубликованных на сайте.

По мнению портала, оптимальный ферритин это 25-75 нг/мл и до 100 нг/мл является приемлемым.

Цитата оттуда:

«Numerous medical research studies have demonstrated that serum ferritin above 100 ng/ml has been associated with decreased cardio vascular fitness, increased incidences of atherosclerosis, type 2 diabetes, cancer and accelerated aging, which is evidenced in conditions like osteoporosis and sarcopenia (muscle wasting). Excess iron сап catalyze oxidative stress апd results iп the formation of Reactive Охуgеп Species (ROS) https://en.wikipedia.org/wiki/Reactive_oxygen_species. This leads to cell and DNA damage see IRON Science Library http://www.healtheiron.com/iron-science-library. Fortunately this does not pertain to everyone; ferritin levels and stored iron сап remain safely contained, even when ferritin exceeds 150 ng/ml, if the body's natural antioxidant defenses are working properly.»

Мой перевод: «Многочисленные медицинские исследования продемонстрировали, что сывороточный ферритин выше 100 нг/мл ассоциируется со сниженным тонусом сердечно-сосудистой системы, увеличением вероятности атеросклероза, диабета второго типа, рака, ускоренного старения (которые выражаются в таких проявлениях как остеопороз и саркопения (потеря мышечной массы))». Избыточное железо может катализировать оксидативный стресс и приводить к производству активных форм кислорода, что приводит к повреждению клеток и ДНК. К счастью, это происходит не со всеми; у некоторых железо может безопасно храниться, даже если ферритин превосходит 150 нг/мл, но только если антиоксидантные механизмы работают исправно.»

Лечение от перегрузки железом весьма простое — терапевтическая флеботомия (кровопускание/донорство крови). Самое сложное для вас в такой ситуации будет убедить вашего врача, что ферритин выше 100 это проблема и что референсный диапазон (20-400) не имеет ничего общего со здоровьем.

По собственному опыту могу сказать, что это задача не из лёгких.

С одной стороны, сайт http://www.healtheiron.com, высоко специализирующийся на железе, рекомендует оптимальный ферритин 25-75 (приемлем до 100).

Но с другой стороны, основатель лучшего по гипотиреозу сайта интернета Джени Боусорп, считает, что ферритин ниже 50 создаст вам проблемы с конверсией Т4 в ТЗ и в качестве оптимального диапазона озвучивает 50-90.

Кто из них прав? Самое оптимальное, на мой взгляд, это держать уровень железа в диапазоне, который устроит оба источника = 50-75 нг/мл. И поменьше слушать некоторых врачей, которые берут свои знания об оптимальном ферритине не из исследований или глубокого изучения вопроса, а тупо подглядывают в референсный диапазон 20-400, который дико морально устарел.

В чём проблема высокого ферритина больше 100 нг/мл? Он ассоциирован с инсулинорезистентностью и ростом обратного ТЗ. Низкий ферритин создаёт рост обратного ТЗ.

2017-03-22_094855.jpg

Группа с метаболическим синдромом против контрольной группы. Взято с http://www.healtheiron.com/iron-diabetes1

[Joker]

Инсулинорезистентность


Инсулинорезистентность клеток вашего организма является, вероятно, самым распространённым гормональным сбоем и одной из самых частых причин хронической усталости. Абсолютное большинство людей, которые используют углеводы в качестве основного источника калорий, имеют инсулинорезистентность разной степени выраженности. И чем они старше, чем более резистентны к инсулину становятся их клетки.


Даже не вздумайте считать, что если ваш сахар натощак и гликилированный гемоглобин в норме, то у вас «нет проблем с инсулинорезитентностью».

Именно так интерпретировали мою ситуацию эндокринологи много лет назад и мне пришлось заплатить за их тупость годами инсулинорезистентности и гипотиреоза. Если бы мне хватило мозгов поменьше слушать их бред сивой кобылы, сдать инсулин натощак и сравнить его значения со здоровыми по мнению экспертов, я бы вылечился намного раньше.

Более-менее здоровый инсулин натощак это 3-4 МЕ/мл, где 5 МЕ/мл и выше — это разные степени проблемы. И не удивляйтсь, если «Почему-то дейодиназы не хотят конвертировать мой Т4 в ТЗ, хотя мой инсулин натощак всего лишь 9 МЕ/мл (2,6 - 24,9)».

Данный диапазон (2,6 - 24,9) не имеет ничего общего со здоровьем и вам может показаться, что ваш инсулин натощак 6 МЕ/мл или даже 10 МЕ/мл является «Хорошим».

Инсулин является одним из трёх самых важных гормонов в человеческом организме (наряду с ТЗ и кортизолом). Его задача — сообщать клеткам, когда в кровотоке присутствуют нутриенты: сахара, аминокислоты, жиры, микронутриенты и так далее. После чего специальные белки внутри клетки, называемые глюко-транспортёрами приближаются к поверхности клетки и начинают «засасывать» все эти нутриенты внутрь клетки.

У клеток нету глаз и поэтому им нужно каким-то образом сообщать в какое время и с какой скоростью они должны «забирать» из кровотока нутриенты. Какие именно клетки ? — Все. Мышечные, печеночные, жировые, эндокринные, клетки мозга и так далее.

Если сильно упростить, то сигнал инсулина на русском языке звучит примерно следующим образом: «Клетка, принимай нутриенты!». Поэтому инсулин часто называют «гормоном хранения энергии» или «транспортным гормоном», словно он «транспортирует» нутриенты в клетку, хотя ничего подобного в прямом смысле этого слова не происходит, гормоны всего лишь передают сообщения от одних клеток к другим.

Я предпочитаю называть его «гормоном энергообеспечения», а ТЗ — гормоном энергорасхода. Сигналы инсулина регулируют скорость поступления нутриентов/энергии в клетку, а сигналы ТЗ регулируют скорость, с которой эта энергия впоследствии сжигается внутри клетки. По этой причине, симптомы инсулинорезистентности крайне похожи на симптомы гипотиреоза. И, вероятно, поэтому, при глубокой инсулинорезистентности (рецепторы плохо слышат сигнал от инсулина и нутриенты поступают в клетку медленее/в меньшем количестве) дейодиназы замедляют конверсию Т4 в ТЗ и увеличивают конверсию в реверсивный ТЗ. Если энергия поступает в клетку медленее, то разумно и сжигать её медленее, иначе можно всё сжечь и оставить клетку «без энергии» совсем.

Это всего лишь мои догадки и это запросто может не иметь никакого отношения к реальности. Но для нас важно лишь одно — инсулинорезистентность приводит к снижению конверсии Т4 в ТЗ и росту реверсивного ТЗ. И это подтверждённый исследованиями факт, а не мои спекуляции.

Инсулин производится бета-клетками поджелудочной железы по запросу «сверху».


Причины инсулинорезистентности

► Показать

Когда вы что-то съедаете, ваш желудок расщепляет еду до мельчайших составляющих: углеводы он расщепляет до простых сахаров, белки до аминокислот. После чего все полезные нутриенты из еды всасываются в стенках кишечника и попадают в кровоток. Уже через пол часа после употребления еды уровень сахара в крови взлетает в несколько раз и в ответ на это сразу же поджелудочная вырабатывает инсулин, сигналя таким образом клеткам: «принимайте нутриенты».

Причём, количество инсулина, которое выбросит поджелудочная в кровоток будет примерно пропорционально количеству сахара в кровотоке + «0,5 умножить на кол-во аминокислот (белка) в кровотоке». После чего инсулин как бы «распределяет» эти сахара, аминокислоты и жиры по клеткам и далее их уровень в кровотоке падает, за ними снижается и уровень инсулина.

Взлетает сахар/аминокислоты в крови -> взлетает инсулин -> инсулин распределяет сахара/аминокислоты по клеткам -> сахара/аминокислоты в крови снижаются -> снижается инсулин. Весь цикл занимает 2,5-3 часа в зависимости от количества углеводов и белка в приёме пищи.

До тех пор, пока гомосапиенс питается пищей, к которой он адаптировался как биологическая машина в ходе миллионов лет эволюции, эта система работает исправно как часы. Пока он употребляет фрукты в умеренном количестве (в которых всего около 8-12 грамм углеводов (читай: сахара) на 100 грамм), которые ещё и идут в комплекте с большим количеством клетчатки, замедляющих абсорбцию в ЖКТ, никаких проблем не возникает.

Проблемы начинаются, когда мы начинаем регулярно употреблять набитые углеводами (сахарами) продукты:
— рис (80 грамм углеводов на 100 грам),
— пшеница (76 грамм углеводов на 100 грамм) и все её производные,
— овсянка (66 грамм углеводов на 100 грамм),
— сладкие напитки/соки (набиты до отказа сахаром),
— соусы/кетчупы,
— мороженое и т.д.

Помимо высокого содержания углеводов (сахара) в этих продуктах, их гликемический индекс мало отличается от гликемического индекса столового сахара. Употребление этих продуктов приводит к громадному всплеску сахара в крови и, соответственно, громадному выбросу инсулина.

Вторая проблема заключается в том, что сегодня люди слишком много слушают некомпетентных диетологов и стремятся к «дробному питанию», суть которого заключается в том, что питаться нужно «маленькими порциями, но часто», якобы для увеличения скорости метаболизма.

На короткой дистанции никакого увеличения скорости метаболизма, разумеется, не происходит. Вне зависимости от того, разбили ли вы суточный объём пищи на 2 порции или на 12.

Этот вопрос хорошо изучен в исследованиях и на эту тему есть даже ролик Бориса Цацулина

https://www.youtube.com/watch?v=BSid2m96CaY

Да и не совсем понятно, с какой стати организм должен ускорять метаболизм просто от того, что мы дробим весь суточный объём пищи на большее количество приёмов?

В долгосрочной перспективе дробное питание будет создавать вам хронически высокие уровни инсулина и лептина и двигать в сторону инсулинорезистентности и лептинорезистентности (а они в свою очередь приводить к ожирению и ряду других проблем) и в действительности приводить к замедлению скорости метаболизма.

Даже на короткой дистанции исследования показывают, что люди, которые питаются дробно (3 крупных приёма пищи + 2 перекуса), совершенно незаметно для себя переедают в сравнении с теми, кто ест 3 раза в день. Намного проще незаметно переесть, если ты питаешься по 5-6 раз в день, чем если ты питаешься всего 3 раза в день, пусть даже более крупными порциями.

Человек, который питается 3 раза в день, имеет повышенные уровни инсулина около 8 часов в сутки, а остальные 16 часов — минимальные. Человек, который питается 6 раз в день имеет повышенные уровни инсулина весь бодрствующий день (16-17 часов в сутки), т.к. он ест каждые 2,5-3 часа.

Первые месяцы и годы подобное сахарное и дробное питание не будет создавать проблем, но рано или поздно в ответ на хронически сверхфизиологические уровни инсулина рецепторы начнут развивать резистентность к нему. В результате чего клетка перестаёт эффективно слышать сигнал от инсулина.

Хронические сверхфизиологические уровни практически любого гормона приведут к развитию резистентности рецептора к этому гормону. Почему так происходит толком никто не знает, но есть разные гипотезы. Для нас они не важны, важно лишь то, что у развития инсулинорезистентности есть три основные причины:

1) Высокие уровни инсулина.

2) Постоянство высоких уровней инсулина.

3) Высокий процент висцерального жира.

Первое создаётся питанием, богатым углеводами (т.е. сахарами, т.к. углевод это всего лишь цепочка простых сахаров, которая разрушается под действием соляной кислоты).

Второе создаётся дробным питанием.

Когда у человека развивается лёгкая инсулинорезистентность и клетка перестаёт эффективно слышать сигнал инсулина, то поджелудочная пытается урегулировать ситуацию своими силами, производя чуть больше инсулина. Чтобы донести всё-таки сигнал до клетки, поджелудочная делает ровно то же самое, что и мы делаем, когда собеседник не расслышал нас с первого раза — мы просто произносим слова ещё раз. Если он не расслышал и со второго, мы повторяем третий раз.

Чем серьёзней инсулинорезистентность, тем больше инсулина поджелудочной приходится вырабатывать натощак и после приёма пищи. Чем чувствительней рецепторы к инсулину — тем меньше инсулина поджелудочной приходится вырабатывать, чтобы донести сигнал до клетки. Поэтому уровень инсулина натощак является прямым индикатором степени резистентности рецепторов к инсулину. Чем выше инсулин натощак — тем более резистентны рецепторы к нему, тем хуже проходит сигнал в клетку, и медленее и хуже клетка обеспечивается нутриентами: сахаром, белками, жирами и микронутриентами.

С развитием инсулинорезистентности дейодиназы начинают конвертировать меньше Т4 в ТЗ и больше в реверсивный ТЗ. Я подозреваю, что это адаптивный механизм, но я легко могу ошибаться. Для нас это не имеет значения.

Инсулинорезистентность создаёт симптомы сама по себе:
— пониженный уровень энергии,
— эндогенная депрессия,
— ослабленное либидо,
— ослабленный иммунитет,
— мозговой туман,
— плохая память,
— плохая переносимость физических упражнений,
— частые мочеиспускания,
— ночные пробуждения с желанием пописать,
— абдоминальное жироотложение (вокруг талии) и так далее.

Поэтому мы всегда должны стремиться к тому, чтобы рецепторы были максимально чувствительны к инсулину.

Первые годы именно углеводное питание двигает вас в направлении инсулинорезистентности, но по ходу к этому процессу уже присоединяется поджелудочная железа (вырабатывая больше инсулина в ответ на резистентность). Это создаёт порочный круг, когда из-за инсулинорезистентности поджелудочная вынуждена производить больше инсулина, чтобы достучаться до клеток, что в свою очередь, приведёт со временем к большей инсулинорезистентности. После чего она будет производить ещё больше инсулина, и далее это приведёт к ещё большей инсулинорезистентности.

Единственный, от кого я слышал об этой идее — канадский врач Джейсон Фанг, автор книги «Obesity code»

Первые годы углеводное питание двигает человека в направлении инсулинорезистентности и на этом этапе в качестве лечения эффективно будет изменение диеты: сильное сокращение углеводов в рационе и добавление жиров (любых, кроме трансжиров).

Далее наступает вторая фаза, когда уже сама поджелудочная будет усугублять инсулинорезистентность и на этом этапе простое изменение диеты будет малоэффективно или абсолютно не эффективно, поскольку теперь, в ситуации глубокой инсулинорезистентности, даже пища с низким инсулиновым индексом будет вынуждать поджелудочную производить сверхфизиологические уровни инсулина и из этой засасывающей трясины так просто не выбраться.

Весь жир врачи делят на
— подкожный и
— висцеральный (окутывает внутренние органы и ткани).

Манипулиции с количеством подкожного жира не давали изменения в инсулинорезистентности. В одном исследовании взяли 7 диабетиков второго типа и 8 недиабетиков контрольной группы и откачали липосакцией в среднем по 10 кг жира у человека (что в среднем составляло 28% от их общего жира). Инсулин натощак и глюкоза натощак были измерены ДО и 10-12 недель ПОСЛЕ липосакции и никаких изменений в этих показателях не произошло.

А вот снижение висцерального жира в исследованиях однозначно улучшает чувствительность клеток к инсулину и снижает инсулин натощак.

Для нас не имеет никакого практического значения, какой именно из типов жира усугубляет инсулинорезистентность: всё равно невозможно заставить организм жечь напрямую висцеральный жир, он будет жечь оба и преимущественно подкожный (потому что его в разы больше).

4) Есть ещё и четвертая причина усугубления инсулинорезистентности — это дефициты
— магния,
— витамина Д,
— хрома и
— ванадия.

Несмотря на то, что она является наименее значимой из всех, я рекомендую всем устранить дефициты этих микроэлементов, если они имеются. И дело тут даже не в инсулинорезистентности, а в том, что вам не удастся функционировать оптимально как биологическая машина, имея дефициты каких-то микроэлементов, особенно витамина Д и магния.

[Joker]

Инсулинорезистентность и диабет второго типа


Существует два типа диабета: первого и второго.

Диабет первого типа составляет всего 5% от общего числа диабетов и развивается в результате аутоиммунной атаки на бета-клетки поджелудочной железы, после чего она теряет способность производить достаточные количества инсулина. Такой диабет развивается, как правило, до 20-ти лет и поэтому его называют Ювенальным (юношеским). Другие часто используемые названия — «Аутоиммунный» или «Инсулинозависимый».

Диабет второго типа (95% всех диабетов) является конечным этапом прогрессирующей годами и десятилетиями инсулинорезистентности и поэтому называется «Инсулинорезистентным». Его диагностируют, когда резистентность рецепторов ваших клеток становится не просто омерзительно ужасной, а настолько патологически ужасной, что даже выводя всю лишнюю глюкозу (не распределённую по клеткам) через почки с мочой, организму всё-равно не удаётся стабилизировать глюкозу в крови. И тогда у вас видят завышенную глюкозу в крови или гликилированный гемоглобин и сообщают о том, что отныне вы — диабетик второго типа.

Разумеется, ваша инсулинорезистентность и симптомы развивались за десятилетия до этого диагноза, а не только когда «сахар вышел из-под контроля». Падение уровней энергии, падение либидо, рост реверсивного ТЗ, избыточный сон, эндогенная депрессия, мозговой туман создаются именно резистентностью рецепторов к инсулину и падением уровней сахара внутри клетки, а не ростом сахара в кровотоке.

Когда вам диагностируют диабет второго типа, то на русский это переводится следующим образом: «Мы облажались как врачи и здравоохранение, поскольку ваша проблема и симптомы медленно развивались десятилетиями до сегодняшнего дня и нам не хватило мозгов замерить ваш инсулин натощак лет 20 назад и объяснить в каком направлении вас двигает углеводное питание. Извините».


Частые мочеиспускания и инсулинорезистентность


Избыток сахара (глюкозы) в кровотоке длительное время токсичен для клеток, поэтому наш организм старается держать его уровень в крови в очень узком диапазоне. Когда вы просыпаетесь с утра, по кровотоку циркулирует всего 4-5 грамм сахара (глюкозы), где 6 грамм — уже диабет второго типа. 5 грамм — это всего лишь чайная ложка.

Что происходит, когда рецепторы развивают резистентность к инсулину и сахар не может быть быстро и эффективно распределён по клеткам? Начинают ли клетки подвергаться токсичному воздействию высоких уровней сахара в крови?

Дело в том, что, в отличие от многих эндокринологов, человеческий организм не настолько тупой и когда инсулино-распределительная система плохо работает, организм быстренько выводит из кровотока весь лишний сахар через почки с мочой. У него есть две основные выделительные системы (через стул и через мочу), и когда ему нужно вывести что-то из себя «быстро», он сгоняет это «что-то» через почки в мочевой пузырь, после чего возникают мочеиспускательные позывы, даже если мочевой пузырь ещё не достаточно полон.

Чем сильнее инсулинорезистентность, тем чаще человек будет бегать пописать => терять из-за этого воду => после чего жажда будет вынуждать его больше пить и восстанавливать количество воды в организме. К сожалению, люди интерпретируют подобные ситуации ровно наоборот, меняя местами причину со следствием: «Я много пью и поэтому я много писаю!». Реальность же звучит приблизительно так: «Мой организм не может стабилизировать сахар в крови из-за резистентности рецепторов к инсулину, поэтому он пытается это сделать, быстро выводя весь нераспределённый сахар через мочу и поэтому я чувствую частые позывы к мочеиспусканию каждые 2,5-3 часа. В результате чего я часто писаю, теряю много жидкости и далее активируется жажда, чтобы вынудить меня восполнить потери воды в организме».

Если вы часто писаете, и особенно если вы хоть раз в неделю просыпаетесь во сне от позывов пописать, то, при отсутствии урологических симптомов (болей в мочевом пузыре, жжения и т.д.), у вас с вероятностью 90%+ глубокая инсулинорезистентность.

Сам термин «диабет» ввёл древнегреческий врач Деметриос из Апамании и дословно этот термин переводится как «Прохожу сквозь», «Пропускать насквозь», имея ввиду то, что больные пропускают сквозь себя воду как сифон: у них повышенная жажда и повышенное мочеиспускание (полиурия).

Впоследствии Аретей из Каппадокии впервые полностью описал клинические проявления диабета первого типа, при котором человек постоянно худеет, сколько бы еды он не принимал и в итоге умирает. У диабетиков первого типа имеется недопроизводство инсулина (из-за атаки иммунитета на собственную поджелудочную), а без достатка инсулина нутриенты не могут эффективно распределяться по клеткам, сколько бы вы не ели.

Поэтому инсулин является анаболическим гормоном номер один в организме, а не тестостерон, как думает большинство спортсменов.

И пример диабетиков первого типа отлично это показывает — без достатка инсулина их мышечная и жировая масса тает на глазах вне зависимости от объёма потребляемой пищи или занятия спортом.

У диабетиков второго типа проблема принципиально иного характера, некоторые из них сохраняют адекватный вес, но многие набирают лишний жир с годами. Американские врачи сейчас ввели в оборот слово «diabesity», которое является склеенными словами «диабет» (diabetes) и «ожирение» (obesity). Человек с ожирением всегда имеет инсулинорезистентность.

Но человек с инсулинорезистентностью далеко не всегда будет иметь ожирение и об этом важно помнить!!! Я лично знаю людей с адекватным процентом жира в организме, но при этом высоким уровнем инсулина натощак.

► Показать

Я глубоко убеждён, что такой диагноз как «диабет второго типа» должен быть убран из медицины, поскольку он является мусорным и ничего не говорит самому пациенту о причинах заболевания, люди даже банально не знают, что означает слово «диабет». Первые ассоциации, которые у них возникают в голове при озвучивании этого термина: «какая-то проблема с сахаром», «диабетики колют инсулин» и на этом всё.

Вместо «диабета второго типа» должен быть введён термин «Инсулинорезистентность» разных стадий: первой, второй, третьей и четвертой, где последняя будет соответствовать текущему значению диабета второго типа. И не «Гиперинсулинемия», а именно «инсулинорезистентность».

Гиперинсулинемия всего лишь переводится как «избыток инсулина» и абсолютно ничего не говорит пациенту о происхождении, причинах и сути самого заболевания.

Я убеждён, что все названия болезней должны быть переведены на простой и понятный всем не-медикам язык и при этом название должно отражать суть (а в идеале — и причину) проблемы. 80% усилий медицины должны направляться на урегулирования рынка питания и образования населения в вопросах здорового питания и образа жизни, и только остальные 20% усилий должны направляться на борьбу с болезнями. Болезни нужно не лечить, а предотвращать через просвещение людей и полный запрет мусорных продуктов на рынке питания. Если здравоохранение доводит ситуацию до того, что приходится многих лечить, это здравоохранение уже облажалось по полной.

Да, в обществе есть небольшой процент людей, которые будут гробить своё здоровье различными «вкусными» продуктами, даже осознавая их серьёзный вред. Но подавляющее большинство встревают в проблемы с хроническими болезнями не от слабой силы воли, а от банальной неосведомлённости в вопросах здорового питания.



Диагностика


Если вы понимаете, что организм быстро и без труда способен стабилизировать сахар в крови через вывод с мочой даже в случае глубокой инсулинорезистентности, то вы также поймёте, почему анализ сахара натощак или гликилированного гемоглобина (отражает среднюю концентрацию сахара в крови за последние 60-90 дней) — является бесполезным и запутывающим мусором. Этот анализ даст вам ложное чувство безопасности, если сахар с утра будет находиться в норме.

И ровно так у меня и произошло 4 года назад — врачи замерили мой сахар натощак и гликелированный гемоглобин и убедили меня, что
проблемы тут нет. Я специально переспросил, стоит ли сдать инсулин, на что получил отрицательный ответ. Тогда я понятия не имел ни о сахаре, ни об инсулине, но знал, что инсулин является одним из важнейших гормонов в организме.

Помните, после вашего ужина до момента сдачи анализа сахара натощак пройдёт около 10 часов или более. За это время вы сходите пописать 2-3 раза и у организма есть масса времени стабилизировать сахар. Но большинство эндокринологов искренне верят, что если сахар натощак в норме или глюкозотолерантный тест показывает норму, то инсулино-распределительная система работает исправно!!! И они будут яро убеждать в этом и вас!

В действительности это не означает абсолютно ничего и единственный диагностический тест, который должен использоваться — это инсулин натощак, т.к. только он отразит степень реальной резистентности рецепторов.

— Глюкоза (сахар) натощак,
— гликелированный гемоглобин и
— глюкозотолерантный тест — это три мусорных теста с отрицательной полезностью, т.к. они покажут наличие проблемы ТОЛЬКО тогда, когда всё будет хуже некуда и уже даже слепому будет ясно, что вы глубоко больны. Во всех остальных случаях они дадут вам ложное чувство безопасности.

Помните, симптомы создаёт сама инсулинорезистентность, а не рост уровня сахара в кровотоке!

Представьте шкалу инсулинорезистентности от нуля до десяти баллов, где ноль — это идеальная чувствительность рецепторов к инсулину, а 10 -сахарный диабет второго типа. Когда вы продвигаетесь от нуля к 1-2 баллам — вы уже функционируете неоптимально как биологическая машина, и у вас уже уровень энергии будет ниже, чем задуман но эволюцией. Но на данном этапе вы даже не заподозрите об этом.

Даже когда у вас будет инсулинорезистентность в 4-6 баллов, вы всё ещё будете считать себя здоровым. Когда инсулинорезистентность увеличится до 8-и баллов, вы будете понимать: «С вами явно что-то не так», но сахар натощак и гликелированный гемоглобин всё ещё будут в норме! И они будут в норме, даже когда вы приблизитесь к 9-и баллам!

Только на отметке в 10 баллов они обнажат проблему, с которой вы в действительности живёте в обнимку уже не одно десятилетие!!!

Поэтому я считаю сахар натощак и гликемический гемоглобин тестами с отрицательной полезностью при диагностике инсулинорезистентности/диабета второго типа. Они отразят проблему, только когда вы приблизитесь к инсулинорезистентности на 10 баллов, а во всех остальных случаях — они только запутают вас, давая вам ложное чувство безопасности, что «Причина ваших симптомов в чём-то другом!».

В качестве диагностики мы используем только инсулин натощак. Анализ называется просто «инсулин» и сдаётся с утра натощак (ничего, кроме питьевой воды употреблять нельзя). Здоровый инсулин натощак по мнению хороших врачей находится в диапазоне 2-4 МЕ/мл.


Избавляемся от инсулинорезистентности


Напомню ещё раз основные причины инсулинорезистентности:

1) Высокие уровни инсулина — создаётся питанием, богатым углеводами и животными белками (они также инсулиногенны и особенно сывороточный молочный белок).

Переходим на питание, основанное на жирах + умеренно белка и умеренно углеводов.

2) Постояноство высоких уровней инсулина — создаётся дробным питанием по 5-6 раз в день. А нужно 3 максимум.

3) Избыток висцерального жира.

4) Дефициты
— магния,
— витамина Д,
— хрома и
— ванадия.

Углеводы и белки (особенно животные) прилично поднимают уровень инсулина. Жиры практически не поднимают его.

2017-03-22_095357.jpg

Внимательно изучите и запомните этот график. Питание, основанное на углеводах, двигает людей в направлении инсулинорезистентности.

Оптимальным источником энергии для гомосапиенса являются ЖИРЫ!!! Именно они должны обеспечивать под 60% суточной калорийности, около 20% белки и около 20% углеводы (в идеале углеводы должны браться из фруктов и овощей или орехов).

Наиболее похожие на нас биологические машины, шимпанзе и бонобо, в дикой среде потребляют около 55-60% суточной калорийности из жиров!!!

Клетчатка и жиры замедляют абсорбцию углеводов в ЖКТ и поэтому они помогают удерживать инсулин от скачков. Как говорит Джейсон Фанг, в естественной природе яд идёт в одном комплекте с противоядием — углеводы во многих фруктах и овощах идут вместе с достаточным количеством клетчатки.

Вышеперечисленные рекомендации помогут вам избежать инсулинорезистентности, но что делать, если она уже у вас есть? Будет ли эффективным просто переход на жиры в качестве основного источника энергии и сокращение количества приёмов пищи до З-х раз в день? К сожалению, это малоэффективно для избавления от уже существующей приличной инсулинорезистентности.

Намного более эффективный способ — просто дать рецепторам отдохнуть от инсулина ВООБЩЕ. Ваш организм постоянно стремится быть максимально здоровым и рецепторы сами восстановят чувствительность к инсулину без каких­ либо таблеток или добавок, если просто перестать бомбардировать их инсулином и дать им «отдохнуть» от него. Лучшим способом является периодическое голодание, когда ваш уровень сахара и уровень инсулина упадут до минимума и всё это время чувствительность будет медленно восстанавливаться. Вдобавок, когда гликогеновые депо (резервы сахара в печени) опустошаются, это вынуждает клетки переходить в режим повышенной чувствительности к инсулину и медленно убирает резистентность

[Joker]

Способов периодического голодания существует множество: от полного голодания нескольких дней подряд до ежедневного голодания только до обеда, т.е. полностью пропуская завтрак и оставляя обед и ужин.

1) Самой эффективной и быстрой схемой я считаю «два дня голода — один (или два) сытых» и цикл повторяется.

В голодный день мы едим только перед сном 600-800 грамм салата латук (14 ккал/100грамм) или 600-800 грамм китайской капусты (13 ккал/100 грамм) чтобы просто набить желудок низкокалорийной едой, притупить чувство голода и спокойно уснуть.

В сытый день мы не пытаемся отъесться и наверстать упущенное, а просто едим нормально как в свой обычный день и не употребляем никаких высокоуглеводных продуктов вроде риса, пшеницы, овсянки, картофеля, сладких напитков, мороженного и т.д. Никакой молочки, т.к. она крайне инсулиногенна, несмотря на низкое содержание углеводов. Пока мы восстанавливаем чувствительность рецепторов к инсулину, этих продуктов лучше вообще не употреблять.

Можно есть
— овощи,
— орехи,
— мясо,
— рыбу,
— птицу,
— немного фруктов (желательно с низким гликемическим индексом, яблок, например).

По отзывам пациентов только первые два дня голода являются тяжёлыми в психологическим плане. Чем дольше человек голодает, тем лучше организм перестраивается на расщепление жиров, тем меньше голода остаётся и тем больше энергии появляется.

Такой подход является самым эффективным и всего за пару недель вы заметите большую разницу в уровнях энергии.

На полную нормализацию чувствительности к инсулину может уйти месяц-два, а для людей с особо глубокой резистентностью — около 3-4. Как я уже говорил, вы заметите разницу в уровне энергии и настроения уже через пару недель, и дальше это будет мотивировать вас не останавливаться.

Пересдавать инсулин нужно только после сытых дней и ни в коем случае не после дня голода, иначе вы увидите искажённую в лучшую сторону картину. На уровень инсулина натощак влияет объём и гликемический индекс ужина.

Помните, чем дольше вы голодаете, тем больше восстанавливается чувствительность рецепторов к инсулину. И особенно активно она восстанавливается на второй подряд день голода, т.к. гликогеновые запасы истощаются только к концу первого дня.

2) Можно чередовать один голодный день — один сытый и это тоже будет работать, правда не так хорошо, как первый метод.

3) Некоторые выбирают есть всего 1 раз в день — плотный ужин, но без инсулиногенных продуктов вроде пшеницы, риса, овсянки, молочки, сладких напитков и т.д. Всё время до ужина они голодают и в это время восстанавливается чувствительность рецепторов.

► Показать

4) Другой схемой является так называемая «диета воина» — когда вы голодаете каждый день по 18-20 часов и едите только в последнее 4-х — 6-и часовое окно перед сном.

5) Можно пропускать только завтрак, часов через 8 после пробуждения идёт плотный обед и потом плотный ужин, но такая схема намного менее эффективна.

Как видите, у периодического голодания есть огромное количество вариаций и подбирать нужно схему, которая наилучшим образом соответствует вашей мотивации и силе воли. Понятно, что быстрее всего вы восстановите чувствительность к инсулину и сожжёте больше жира по первой схеме, но, если она для вас кажется слишком тяжёлой, то лучше придерживаться 5-й схемы, чем не делать вообще ничего.

Я лично советую всем попробовать первую схему или же «Голодный день — сытый день» и продержаться на этом дня 4-5, вы удивитесь, как легко вам станет дальше голодать. Чем дольше человек голодает, тем проще это становится.

(При всём уважении к проделанной работе — автор не прочувствовал что такое «инсулинорезистентность». Это когда не есть не можешь, потому что становится плохо. И можно упасть в голодный обморок. — H.B.)

Не замедлит ли голод метаболизм и не вызовет ли он какие-либо метаболические нарушения?

Первые 75-80 часов полного голода организм вообще не считает поводом для беспокойства и даже не начинает замедлять метаболизм. Он начнёт это делать на 4-й день, раскручивая выработку реверсивного ТЗ и завершит это замедление на 7-й. Причём ему безразлично, был ли это полный голод или просто снижение калорийности рациона на 500 ккал. На 4-й день он начнёт адаптироваться к нехватке поступаемых калорий с едой и перестраиваться таким образом, чтобы расход калорий теперь совпадал с поступлением из еды.

Поэтому я не рекомендую никому голодать больше двух дней подряд. Смысл сытого дня в том и заключается, чтобы не давать организму замедлять метаболизм и уходить в аварийный эконом-режим. И дальше цикл повторяется.

Вы можете много услышать от различных неразвивающихся диетологов и врачей всяких страшных баек о периодическом голодании. В реальности периодическое голодание будет только улучшать скорость вашего метаболизма, убирая инсулинорезистентность. Помните, что полное отсутствие еды в течение пары дней является абсолютно нормальной вещью для гомосапиенса, именно для таких сценариев наш организм запасает жир. В действительности организм даже не остаётся без еды, просто если вы перестанете закидывать в него внешнюю еду, он начнёт расходовать те многие килограммы «еды», которые он всегда носит с собой на чёрный день в районе талии, бёдер, ягодиц и т.д. (Ага, щас. Он начёт расходовать "запасы" с груди и лица. Про мышцы я вообще молчу — H.B.)

И всегда не забывайте консультироваться с вашим лечащим врачом! Есть небольшая прослойка людей, которым в силу наличия определённых проблем в организме голодать не стоит. Но таких ничтожное меньшинство.

[Joker]

Лечение


На данный момент у меня нет мотивации развивать сайт, поскольку я трачу массу времени и усилий на его написание, а взамен он приносит мне одни стабильные убытки в виде оплаты хостинга/домена. Но я решил написать краткую статью об основных принципах лечения гипотиреоза, ибо постоянно вижу в комментариях как много людей делают длинный список ошибок в лечении.

Прежде чем вы перейдёте к чтению, я хотел бы всем напомнить, что информация на этом сайте представлена исключительно в целях ознакомления. Я не являюсь дипломированным врачом, и вся нижеперечисленная информация является моим видением оптимальных стратегий лечения, основаяная на изучении книг/сайтов/статей/интервью продвинутых врачей или продвинутых пациентов, которых жизнь вынудила самостоятельно разобраться в заболевании. Законодательства многих стран не разрешают таким шарлатанам без медицинского образования вроде меня лечить людей. Поэтому читайте, обдумывайте и обсуждайте всё со своим лечащим врачом!!!


Оценка эффективности лечения


Как понять, вылечили ли Вы гипотиреоз или нет? К сожалению, многие гипотиреозники со стажем имеют уровень энергии/ясности мышления, условно говоря, на 4 балла из 10-ти и когда (после некоторых шагов/гормонозаместительной терапии) уровень энергии поднимается до 7-ми баллов, они считают себя «абсолютно здоровыми». На контрасте с тем, что было и тем, что стало, очень легко впасть в подобную иллюзию.

Улучшение одних только симптомов является важным критерием оценки эффективности лечения, но не является достаточным. Помимо улучшения симптомов вылеченный гипотиреоз должен давать вам подъязычную температуру З6.6 по пробуждению и З7.0 к обеду (я всегда использую цифровой градусник) Женщины должны мерять с 1-го по 5-ый день цикла и смотреть на среднестатистическую, об этом я много раз писал.

Никакого ТЗ за 10 часов до замера температуры вы принимать не должны, иначе вы получите ложно завышенный результат. ТЗ реально работает около 5-ти часов и на эти 5 часов он поднимет вам температуру. Ровно как вы и не имеете право принимать ТЗ в день сдачи анализов на свободный ТЗ, иначе вы гарантированно получите ложно завышенный результат.


Зачем вообще в нас эволюционировала вся эта сложная система дейодиназ трёх типов, Т4, ТЗ и так далее?


Прежде чем читать далее, я НАСТОЯТЕЛЬНО РЕКОМЕНДУЮ Вам освежить память и прочесть ещё раз раздел Функции и устройство ЩЖ, особенно раздел «Дейодиназы и транспорт».

К сожалению, многие гипотиреозники не понимают, зачем вообще в нас эволюционировала вся эта сложная и запутанная система дейодиназ трёх типов, Т4, ТЗ, реверсивного ТЗ и так далее. Если клеточное энергопотребление регулирует практически целиком ТЗ, то зачем вообще производить Т4 и потом с помощью дейодиназ отщеплять один атом йода и конвертировать его в ТЗ? Не разумнее ли было бы щитовидке сразу производить ТЗ? Мы часто читаем о том, что Т4 является «сырьём для производства ТЗ и долгосрочной формой хранения ТЗ», но форму долгосрочного хранения в организме обеспечивает связывание гормона с белками (глобулинами) и именно так это реализовано у других гормонов вроде тестостерона, эстрадиола, кортизола, альдостерона и большинства остальных. ТЗ состоит из молекулы аминокислоты «тирозина+ З-х атомов йода», а Т4 состоит из «тирозина + 4-х атомов йода», поэтому идея производить Т4 как «сырьё для производства ТЗ» просто абсурдна. Но, тем не менее, именно так это реализовано в человеческом организме. Почему?

► Показать

Дело в том, что в ходе эволюции организмы наших далёких предков научились уходить в аварийный эконом-режим (замедлять энергорасход клеток, т.е. метаболизм) когда есть какая-то проблема (дефицит калорий в рационе более 75 часов подряд, дефицит микронутриентов, инсулинорезистентность (плюс идущая с ней лептинорезистентность), токсичность, воспаление, дефицит свободного кортизола, неисправное пищеварение, системное заболевание и т.д.), и работать на полной скорости (полноценное энергопотребление/энергорасход клеток), когда всё хорошо.

Замедление энергопотребления/метаболизма и есть гипотиреоз, но такой гипотиреоз вызван не «снижением функции щитовидки» или «дефицитом гормонов ЩЖ в кровотоке», а желанием организма уйти в аварийный эконом-режим и увеличить свои шансы выжить в период отсутствия еды, воспаления, системного заболевания, пока иммунная система пытается устранить проблему. И технически это реализуется с помощью разных типов энзимов дейодиназ, которые располагаются в разных тканях организма и решают, какое именно количество Т4 нужно конвертировать в ТЗ (ускоряет метаболизм), а какое — в реверсивный ТЗ (замедляет метаболизм). А не потому, что сама щитовидка начинает производить меньше гормонов, когда есть проблема и больше гормонов, когда всё хорошо.

Щитовидка это всего лишь исполнитель в этой системе, который НИЧЕГО НЕ РЕШАЕТ и всё, что она делает — это запасает йод (около 50 мг йода в организме без йододефицита) и потом производит по запросу сверху нужное количество Т4, присоединяя этот йод к аминокислоте тирозину и выбрасывая в кровоток. А так же крошечные количества ТЗ (около 9 мкг в сутки). И на этом вся её работа заканчивается! Всю остальную скорость метаболизма (скорость энергопотребления клеток) регулируют дейодиназы в каждой конкретной ткани организма. Поэтому именно дейодиназы решают, сколько ТЗ окажется у вас в кровотоке и, в последствии, в клетке.

Другая важная причина столь сложного устройства метаболизма гормонов щитовидки заключается в том, что разным органам и тканям для оптимальной работы нужны разные уровни внутриклеточного ТЗ. Внутри одного только мозга разным его участкам для оптимальной работы требуются разные уровни внутриклеточного ТЗ. И это разнообразие и обеспечивают дейодиназы, конвертируя столько Т4 в ТЗ, сколько нужно в конкретной данной ткани и ни капли больше.

В контексте гипотиреоза или инулинорезистентности, слово «Метаболизм» фактически является синонимом слова «энергорасход/энергопотребление клеток», поэтому замедленный метаболизм = замедленное энергопотребление клеток = пониженный расход калорий/микроэлементов = все органы и системы работают на «Пониженной передаче» (т.к. они состоят из клеток), вы чувствуете слабость/усталость, мозговой туман, пониженная подъязычная температура (т.к. клетки «разогреваются», сжигая энергию), ослабленное либидо, ослабленый иммунитет и так далее по списку.

Большинство гипотиреозов развиваются по двум причинам и часто они присутствуют обе


1) желание организма уйти в аварийный-эконом режим как адаптивная ответная стратегия на наличие серьёзной проблемы где-то в организме;

2) дефицит Т4 в кровотоке по какой-то причине:
— дефицит йода в организме;
— долгосрочные последствия аутоиммунной атаки на ЩЖ;
— атрофирование функции ЩЖ после многолетнего пребывания на гормонозаместительной терапии;
— удаление ЩЖ/рак ЩЖ;
— любая другая причина, по которой в кровотоке оказывается недостаточно Т4.

Поэтому абсолютно каждый гипотиреозник должен помнить, что нормализация уровней гормонов ЩЖ в кровотоке (в результате хорошей гормонозаместительной терапии или нормализации запасов йода) даёт всего лишь 50% успеха в лечении гипотиреоза. Никакие таблетки или добавки не в состоянии повлиять напрямую на работу дейодиназ, а ведь именно они в итоге решают, какой будет ваша скорость метаболизма, т.е. будет ли у вас гипотиреоз или нет.


Как заставить дейодиназы ускорить метаболизм?


Никак! Нужно устранить все скрытые проблемы в организме и тогда они сами выведут организм из аварийного режима.

Некоторые хитрецы пытаются обойти дейодиназы целиком, прыгая на монотерапию ТЗ. На монотерапии ТЗ ваш ТТГ существенно падает (т.к. он предопределяется внутригипофизарными уровнями ТЗ) и ЩЖ перестаёт вырабатывать Т4. А раз нету Т4, то дейодиназы и не могут замедлить метаболизм.

У такой стратегии есть три огромные проблемы:

1) Разным органам и тканям для здоровой и оптимальной работы нужны разные внутриклеточные уровни ТЗ (если мне не изменяет память, то мышцам — больше, мозгу — меньше и так далее). Помимо этого, разным участкам мозга для оптимальной работы также нужны разные внутриклеточные уровни ТЗ.

Но монотерапия ТЗ даёт одинаковый внутриклеточный уровень ТЗ по всему организму и поэтому у неё есть длинный список известных побочек:
— мозговой туман,
— плохая краткосрочная память,
— сниженная способность решать математические задачи,
— мышечная слабость,
— инсулинорезистентность,
— учащённый пульс,
— непереносимость упражнений,
— краткость дыхания,
— бессонница,
— выпадение волос,
— повышение энзимов печени АСТ и АЛТ,
— остеопороз,
— эритроцитоз;
— высокий уровень ТЗ повышает выработку глобулина, связывающего половые гормоны.

Дефицит ТЗ в клетках мозга тормозит его работу, но ровно также его тормозит и избыток ТЗ!!!

2) Т4 является не только предшественником ТЗ, но он также регулирует сердечный ритм, важен для ваших волос, настроения и нормальной работы мозга. А прыгая на монотерапию ТЗ, вы полнолстью лишаете организм Т4.

З) Если уж вы приняли решение жить на монотерапии ТЗ по каким-то причинам (обычно это недоконверсия Т4 в ТЗ в результате наличия какой-то недиагностированной проблемы в организме и ответного желания дейодиназ увести организм в аварийный режим), то вы обязаны принимать ТЗ каждые 5 часов, включая середину ночи!

Ночью организм больше всего нуждается в ТЗ, т.к. ТЗ нужен всем эндокринным железам для исправной работы, а работают они обычно ночью. Именно поэтому у здоровых людей пик концентрации ТЗ приходится на середину ночи. Сидящий на монотерапии ТЗ человек целиком зависит от внешнего приёма ТЗ, т.к. свои гормоны ЩЖ у него не вырабатывает. Поэтому пациент, который сидит на монотерапии ТЗ и не просыпается в середине ночи по будильнику для принятия очередной дозы ТЗ, имеет прямо противоположный здоровому циркадный ритм концентрации ТЗ в организме — много днём и яма ночью.

Если поменьше читать в интернете о периоде полураспада ТЗ в 24 часа и побольше мониторить подъязычную температуру цифровым градусником, то можно заметить, что ТЗ реально активен около 5-6 часов, ровно как и пишут на топовых сайтах по гипотиреозу!


Сейчас я расскажу две вымышленные истории, но основанные на реальных событиях:

1) Марии никто никогда не объяснял, что хорошая гормонозаместительная терапия даёт всего лишь 50% успеха, и что почти у всех гипотиреозников со стажем в организме есть длинный список вышеперечисленных сбоев, каждый из которых нужно устранить, чтобы метаболизм гормонов ЩЖ заработал как должен. Она живёт с иллюзией, что всё, что ей нужно для выздоровления — это найти «эффективный» препарат гормонозаместительной терапии и все остальные проблемы должны сами собой «рассосаться».

И вот однажды она пробует натуральные щитовидки, целиком игнорируя свою инсулинорезистентность, дисбаланс железа, дефициты микроэлементов и так далее. Разумеется, вместо результата она получает хер на постном масле в лучшем случае, а в худшем — ухудшение сердечно-сосудистых симптомов, тревожность и общее ухудшение состояния.

После чего она делает вывод, что «препарат ей не подошёл» и пытается перепродать его кому-то другому. Реальность такова, что с таким подходом ни один препарат её не вылечит полнолстью, но рано или поздно она «придёт» к монотерапии ТЗ и будет совершенно искренне верить, что «У неё Т4 плохо конвертируется в ТЗ» или она имеет «редкие генетические дефекты, при которых Т4 не конвертируется в ТЗ».

На монотерапии ТЗ она будет себя чувствовать лучше, чем на других терапиях, но, как я писал выше, у неё останется длинный список симптомов, особенно мозговой туман.

Я жил много месяцев на монотерапии ТЗ лично и могу точно сказать, что мозговой туман огромен и уровень энергии всё-равно остаётся пониженным, хотя температура тела повышается и стопы мёрзнуть перестают.

Марии всерьёз стоит задуматься о том, что первые 15-20 лет жизни у неё не было никаких проблем с конверсией Т4 в ТЗ и никаких симптомов гипотиреоза, и, соответственно, её недоконверсия Т4 в ТЗ (или рост реверсивного ТЗ) является не особенностью организма и не генетическим дефектом, а результатом наличия какого-то недиагностированного сбоя/проблемы далеко за пределами ЩЖ.

Я иногда слышу от гипотиреозников, даже достаточно компетентных, что «У меня Т4 плохо конвертируется в ТЗ» и поэтому я живу на монотерапии ТЗ или комботерапии «Т4 + ТЗ» с преобладанием ТЗ. Или что «моему организму не хватает ТЗ и я чувствую это и поэтому принимаю его дополнительно».

Если они поглубже изучат работу дейодиназ, то поймут, почему их дейодиназы не хотят ускорять метаболизм и вместо этого конвертируют Т4 в реверсивный ТЗ. Принципы работы дейодиназ, их связи с текущим уровнем Т4, ТЗ, ТТГ и т.д., крайне сложно устроены, намного сложнее, чем описано у меня в разделе Функции и устройство ЩЖ http://healthy-back.dreamwidth.org/3681 ... #functions Возможно, я когда-нибудь более детально опишу их работу, но пока на это нет времени и желания.

2) Павел впервые сел на терапию, содержащую Т4 (или повысил дозировку) и первую неделю-две заместил ощутимые улучшения симптоматики: энергии стало больше, мозгового тумана меньше, настроение лучше.

Но через две недели все симптомы вернулись назад. Спустя некоторое время врач посоветовал ему увеличить дозировку и снова первую неделю-две он заметил улучшение, но потом всё опять скатилось назад. Дело в том, что Павел играет в заведомо проигрышную игру против своего организма — он пытается ускорить метаболизм, принимая внешние гормоны, а дейодизаны пытаются замедлить метаболизм, но делают это с задержкой в 1-2 недели.

В реальности Павлу нужно сфокусировать своё внимание на устранении проблем за пределами ЩЖ, поскольку другого способа манипулировать работой дейодиназ не существует.


Устранение проблем, мешающих метаболизму гормонов ЩЖ


Список причин, по которым дейодиназы могут начать замедлять метаболизм (пытаясь уйти в аварийный режим) может быть достаточно широк и я уверен, что наука до сих пор даже не знает все причины.

Ниже я опишу самые распространённые и известные мне причины, но вы всегда должны держать свой разум открытым к поиску недиагностированных сбоев в вашем организме. Если вы устранили все нижеперечисленные сбои, но Т4 по-прежнему не хочет эффективно конвертироваться в ТЗ, давая вам 37.0 под языком к обеду, то самой разумной стратегией я вижу полную нормализацию работы пищеварительной системы и полного отказа от пищевого мусора:
— весь глютен,
— вся молочка,
— вся кукуруза и её производные,
— вся соя и её производные,
— а так же яица.

Даже если у вас нет ни единого видимого пищеварительного симптома! Как нормализовать ЖКТ? Для этого вам понадобится самый компетентный гастро-энтеролог, до которого вы только сможете дотянуться. Помните, пищеварительная система — ядро вашего здоровья. По важности с ней может сравниться разве что гормональная.

Большинство гормональных хронических сбоев являются следствием сбоев пищеварительной системы и/или неправильного питания.

1) Инсулинорезистентность (плюс лептинорезистентность).

Даже не вздумайте считать, что если ваш сахар натощак и гликелированный гемоглобин в норме, то у вас «нет проблем с инсулинорезитентностью».

Именно так интерпретировали мою ситуацию эндокринологи много лет назад и мне пришлось заплатить за их тупость годами гипотиреоза. Если бы мне хватило мозгов поменьше слушать их бред сивой кобылы, сдать инсулин натощак и сравнить его значения со здоровыми по мнению экспертов, я бы вылечился намного раньше.

Более-менее здоровый инсулин натощак это 3-4 МЕ/мл, где 5 МЕ/мл и выше — это разные степени проблемы.

И не удивляйтсь, если «почему-то дейодиназы не хотят конвертировать мой Т4 в ТЗ, хотя мой инсулин натощак всего лишь 9 ME/мл (2,6 -24,9)».

Данный диапазон (2,6-24,9) не имеет ничего общего с реальностью и вам может показаться, что ваш инсулин натощак 6 МЕ/мл или даже 10 МЕ/мл является «Хорошим».

2) Дефицит микронутриентов/соляной кислоты

3) Дефицит свободного кортизола. Метод циркадного ТЗ Метод циркадного ТЗ

4) Сбои работы желудочно-кишечного тракта. Неисправное пищеварение.

5) Токсичность. Перегрузка железом или другими тяжёлыми металлами.

Самое оптимальное, на мой взгляд, это держать уровень железа в диапазоне, который устроит оба источника = 50-75 нг/мл. И поменьше слушать некоторых врачей, которые берут свои знания об оптимальном ферритине не из исследований или глубокого изучения вопроса, а тупо подглядывают в референсный диапазон 20-400, который дико морально устарел.

В чём проблема высокого ферритина больше 100 нг/мл? Он ассоциирован с инсулинорезистентностью и ростом обратного ТЗ. Низкий ферритин создаёт рост обратного ТЗ.

6) Воспаление.

[Joker]

Оптимальная гормонозаместительная терапия


Прежде чем начать освещать различные гормонозаместительные терапии, я хочу особым текстом подчеркнуть: я считаю, что она нужна далеко не всем. Да, без неё не обойтись
— людям с удалённой ЩЖ, или
— разрушенной от АИТа, или
— атрофировнаной в результате многолетнего пребывания на гормонозаместительной терапии.

Но всем остальным ВСЕГДА стоит пробовать наладить собственную выработку гормонов, нормализуя запасы йода организме и устраняя проблемы за пределами ЩЖ.

Когда я разгрёб свой гемохроматоз (перегрузку железом) и инсулинорезистентность и мои 1,5 зерна в день заработали на мне так, как и должны, убирая все симптомы гипо и давая 36,6C по пробуждению под языком и 37,0C к обеду, я самым первым делом, не раздумывая ни секунды, принял решение попытаться слезть со всех таблеток, включая бетаин и дальше ждать и надеяться, что моя ЩЖ сама восстановит выработку Т4 до здоровой нормы (минимум середина реф диапазона или выше).

К сожалению, около З-х месяцев ушло на то, чтобы понять, что план не сработал, мой свободный Т4 завис на отметке 0,79 (0,9-1,7) и никуда не двигался месяц, даже слегка упал до 0,74. Мой общий Т4 завис на уровне 4,6 (5,1-14,1), а свободный ТЗ на уровне 1,97 (2-4,40). Я очень поздно узнал о наличие АИТа и, подняв даже свои самые первые анализы щитовидки ещё до того, как я узнал о наличие гипотиреоза, я увидел свободный Т4=1,4 (0,9-1,7), т.е. уже 4 года назад, ещё до приёма любых гормонов, моя ЩЖ уже недовырабатывала Т4.

Эти 3 месяца эксперимента я жил, разумеется, в глубочайшем гипотиреозе со всеми симптомами, но я ни секунду не жалею об этом, т.к. мы всегда при любой возможности должны пытаться нормализовать работу организма естественным путём, а не жить всю жизнь на таблетках, пусть даже безопасных и дешёвых. К сожалению, в моём случае это не прокатило, но я не особо расстраиваюсь. Расстраиваться стоит людям, которые десятилетиями живут с недиагностированными гипотиреозом и инсулинорезистентностью и даже не догадываются об этом, списывая все симптомы на «Взросление и старение».


1) Большинство экспертов сходятся во мнении, что лучшей гормонозаместительной терапией являются натуральные высушенные щитовидки.

Их производят из высушенных, перетёртых в порошок и расфасованных по таблеткам щитовидных желёз свиней или коров (в 90% случаев свиней).

Одно 60 мг зерно обычно содержит З8 мкг Т4 + 9 мкг ТЗ + некоторые количества Т2, Т1 и кальцитонина (гормон ЩЖ, который участвует в регуляции метаболизма кальция). Это целиком подтверждает мой опыт (я принимаю 1,5 зерна Thyroid-S, разбитые на З приёма с едой), опыт Джени Боусорп, автора двух лучших, на мой взгляд, книг по гипотиреозу «Stop The Thyroid Madness» («Остановите это щитовидное
безумие») первой (https://www.amazon.com/Stop-Thyroid-Mad ... id+madness) и второй (https://www.amazon.com/Stop-Thyroid-Mad ... id+madness) части. Она также основала одноимённый бесплатный сайт https://stopthethyroidmadness.com/, который, на мой взгляд, является лучшим источником информации по гипотиреозу в интернете.

И сайт, и обе книги обязательны к прочтению всем гипотиреозникам, которые владеют английским в достаточной степени.

В Фейсбуке у Джени есть группа с 202 тыс. участников https://www.facebook.com/StoptheThyroidMadness/, посвящённая сайту.

2) Если для вас это работает (убирает все симптомы гипо и даёт З6,6C под языком по пробуждению и З7,0C к обеду), то другим приемлемым вариантом я считаю комботерапию Т4 + ТЗ, но дозировки должны подбираться такими, чтобы максимально имитировать работу здоровой щитовидки (она вырабатывает около 100 мкг Т4 + 9 мкг ТЗ в сутки), т.е. суточная доза ТЗ должна быть не более 10 мкг и она должна разбиваться на 4-5 приёмов, т.к. ТЗ реально активен всего около 5-ти часов.

Но только если для вас это работает. На практике, я пока что не слышал о таких случаях. Всё, что я слышу об опыте долгосрочного использования синтетического Т4 чаще заканчивается длинным списком невылеченных симптомов гипотиреоза, хотя первое время люди часто чувствуют облегчение.

[Joker]

3) Монотерапию ТЗ я считаю ошибкой по ряду причин, которые я перечислил несколькими абзацами выше. Лишение организма Т4 и обеспечение его только ТЗ не имеет ничего общего со здоровой физиологией человеческого организма. Мозгу, волосам и сердечно-сосудистой системе кроме ТЗ нужен и Т4.

Я лично жил на монотерапии ТЗ много месяцев и кроме общего потепления и чуть большего кол-ва энергии она ничего мне не давала. Зато давала заметный мозговой туман и заметные ухудшения работы сердечно-сосудистой системы.

4) Монотерапия Т4 является худшим лечением и, как показывает опыт громадного количества людей, чем дольше они пребывают на таком «лечении», тем хуже всё становится.

Личного опыта подобной терапии я не имею, т.к. ещё задолго до решения принимать гормонозаместительную терапию я уже прочёл на многих хороших англоязычных ресурсах, что синтетический Т4 — это мусор, который «вроде должен работать» в теории, но на практике люди остаются с невылеченным гипотиреозом и длинным списком симптомов, какую бы высокую дозировку его они не принимали.

К сожалению, очень немногие гипотиреозники осознают, что эффективность лечения нужно оценивать не только по полному избавлению от симптомов гипо, но и мониторя подъязычную температуру (женщины должны мерять с первого дня цикла).

Джени Боусорп Uanie Bowthorpe) более 20ти лет жила в аду от лечения монотерапией Т4. В какой-то момент её состояние настолько ухудшилось, что ей пришлось оформить социальное пособие для людей­ инвалидов (Social Security Disabllity). Поскольку она не могла ничего делать, кроме как сидеть за компьютером, она стала целыми днями искать информацию в интернете. В 2002 она перешла на Natural Desiccated thyroid (высушенные натуральные щитовидки, добываемые обычно из свиней) и её жизнь повернулась на 180 градусов.

Её полную историю с ужасным, но читаемым переводом от гугла можно прочесть тут https://translate.google.co.th/translat ... authuser=0.

Даже её сайт можно медленно и вдумчиво читать с помощью гугл-переводчика для всех тех, кто не владеет английским. Для этого нужно зайти в гугл-переводчик https://translate.google.ru/, вставить адрес сайта в поле для ввода, выбрать направление перевода с английского на русский и нажать «перевести».

Джени сняла два ролика, в которых рассказывает, почему натуральные щитовидки лучше синтетического Т4 и почему нат. щитовидки «могут не работать для вас». Они весьма информативны и я напишу свой вольный перевод к ним. Если хотите прочитать переведённые субтитры распознавателя речи ютуба, то нажмите значок «Субтитры» в правом нижнем углу, далее «Настройки» (значок шестерёнки) -> Субтитры -> Перевести -> выберите Русский язык.

► Показать

https://www.youtube.com/watch?v=RXnE7tTc9vY

Мой вольный перевод: «Монотерапия Т4 и натуральные высушенные щитовидки — действительно ли они равносильны?»

Многие годы большинство врачей предлагали только один вариант лечения вашего гипотиреоза, но выясняется, что их всегда было больше. И иногда вы услышите от них, что выбрать можно «любое», как будто бы оба варианта лечения «равносильны для всех пациентов». Например, большинство врачей предлагают монотерапию Т4 (бренды Synthroid, Levoxyl, Levothyroxine, Eltroxin и так далее), и всё это время существовал другой вариант, который называется натуральные высушенные щитовидки (бренды Armour, Nature throid, NP Thyroid, ERFA и так далее).

Но когда вы слышите отзывы пациентов об обоих вариантах лечения, вы, вероятно, подумаете: «Хммм... Возможно, они не настолько равносильны». Например, когда вы читаете группы с пациентами (имеются ввиду группы yahoo, которые по факту являются аналогией бесплатного форума для общения людей вроде вот этой группы https://groups.yahoo.com/neo/groups/Nat ... s/info),
— пациенты сообщают о депрессии на монотерапии Т4, присутствует ли она с самого начала лечения или же развивается со временем.
— Пациенты сообщают о чувстве холода даже во время ношения свитера и их температура понижена.
— Пациенты докладывают о лёгком наборе лишнего веса (будь то вначале лечения, или же спустя некоторое время).
— Пациенты рассказывают о повышенной тревожности на монотерапии Т4, очень многие пациенты сообщают об очень сухой коже и сухих волосах, об утоньшении краёв бровей.
— Они также говорят об утоньшении волос и оно тем больше усугубляется, чем дольше они остаются на монотерапии Т4.
— Пациенты сообщают о потребности в дневном сне,
— мозговом тумане, трудностями с концентрацией и проблемами с памятью.
— Они также докладывают о болях и даже могут получить диагноз фибромиалгии.
— Пациенты на монотерапии Т4 часто имеют твёрдый стул или запоры.
— Пациенты сообщают о недовыработке соляной кислоты и это выражается в низких уровнях B12, или очень низком уровне железа (диагностируется по ферритину преимущественно), или низком уровне витамина Д.
— Пациенты часто оказываются с низким свободным кортизолом на монотерапии Т4 и это весьма проблематично.
— Пациенты на Т4 часто жалуются, что они чаще болеют, чем раньше.
— Или что их давление растёт (это может произойти не сразу, но чем дольше они на монотерапии Т4, тем выше шансы такого события).
— Или они могут увидеть рост холестерина.
— Пациенты докладывали об остеопении (предшественник остеопороза).
— Многие пациенты на Т4 заканчивают кандидозом.
— Или они сообщают о проблемах сердцем, будь то учащённое сердцебиение или что-то более серьёзное.
— Пацинеты на монотерапии Т4 могут часто обнаружить у себя реактивацию вируса Эпштейна-Барр.

Другими словами, монотерапия Т4 часто оканчивается приёмом дополнительных медикаментов, чтобы «заклеить пластырем» симптомы лечения, которое, вероятно, не работает. И эти медикаменты включают: антидепрессанты, статины, медикаменты для урегулирования давления, обезболивающие и так далее.

С натуральными щитовидками вы слышите другие истории от пациентов. Другими словами, если вы находитесь на достаточной дозировке и имеете хорошие уровни железа и свободного кортизола, пациенты сообщают о возврате энергии: они могут делать вещи, которые раньше не могли.
— Пациенты рассказывают об исчезновении депрессии и о том, что они смогли слезть с антидепрессантов.
— Пациенты сообщают о том, что их волосы и края бровей отрастают обратно.
— Пациенты сообщают о лучшем метаболизме и о том, что они чувствуют себя теплее и им проще удерживать свой вес.
— Пациенты на натуральных щитовидках видят нормализацию давления, укрепление костей, сообщают о том, что им больше не требуется дневной сон, как раньше.
— Пациенты на достаточной дозировки нат щитовидок имеют лучшую память и концентрацию внимания.
— Они сообщают об улучшении работы сердечно­ сосудистой системы,
— снижении холестерина,
— об исчезновении болей, которые они имели раньше.

Иными словами, пациенты снова могут нормально жить. Поэтому когда вы смотрите на эти два разных варианта лечения, вам стоит спросить себя: «Действительно ли они равносильны?».


https://www.youtube.com/watch?v=sO6w1eHBmDs

Мой вольный перевод: Почему натуральные щитовидки могут не работать для Вас?

Я говорила о том, что, как показывают отзывы пациентов, лечение натуральной высушенной щитовидкой (НВЩ) (natural desiccated thyroid) является намного лучшим выбором, чем монотерапия Т4. Но в группах с пациентами (вероятно, имеются ввиду группы yahoo), я периодически слышу такие фразы как «НВЩ не сработала на мне!» или «НВЩ только ухудшила моё состояние» или «НВЩ дала мне чувство тревоги и учащённое сердцебиение».

По иронии, НВЩ даёт вам именно ТО, что давала бы вам ваша здоровая щитовидка: Т4,ТЗ,Т2,Т1 и кальцитонин, поэтому говорить, что «НВЩ не сработала на мне» — то же самое, что и говорить «здоровая щитовидка не сработала на мне!».

Но в действительности есть две причины, почему НВЩ может не сработать на Вас:

1) Вы должны иметь достаточный уровень железа для того, чтобы НВЩ была эффективной.

Дефицит железа
а) снижает транспорт ТЗ в ваши клетки
б) ухудшает метаболизм гормонов щитовидки
в) увеличивает конверсию Т4 в обратный ТЗ (rТЗ). Обратный ТЗ — неактивный гормон и он конкурирует с ТЗ за рецепторы клетки, поэтому, чем больше обратного ТЗ у вас, тем меньше ТЗ будет утилизированно клетками. И низкое железо часто вызывает это.

2) Вы должны иметь достаточный уровень кортизола для того, чтобы НВЩ могла работать.

Дефицит кортизола:
а) увеличивает конверсию Т4 в обратный ТЗ
б) не даёт T3 попасть в клетку (для этого нужен кортизол) -> T3 скапливается в кровотоке и именно это вызывает тревогу и учащённое сердцебиение.

Поэтому вы должны иметь достаточный уровень кортизола и железа для того, чтобы НВЩ работала. Но к сожалению, если вы лечились монотерапией Т4 долгое время, или вам ошибочно диагностировали здоровую щитовидку благодаря так называемому «Нормальному ТТГ», у вас есть высокая вероятность иметь неадкеватно низкие уровни железа и кортизола.


Но есть и другие причины, почему НВЩ могла не сработать на вас

1) Вы недостаточно увеличивали дозировку НВЩ. Многим пациентам сказали начать с низкой дозы и прийти через пару месяцев. Нельзя оставаться на низкой дозе, вы должны увеличивать её!!! До тех пор, пока вы не найдёте нужную дозу НВЩ, которая убирает симптомы ГИПО и даёт вам нормальные пульс и давление.

2) У вас могут быть другие проблемы, которые «маскируют» хорошие результаты терапии. Например, некоторые женщины на менопаузе чувствуют себя так плохо из-за гормонального дисбаланса, что не осознают, что на самом деле их состояние достаточно хорошее ))

3) Переходя на НВЩ, люди не отказываются от Т4, а просто комбинируют их. В результате уровень Т4 взлетает слишком высоко и вызывает избыточную конверсию в обратный ТЗ, который блокирует рецепторы клеток.

В действительности, НВЩ работает, но вы должны выяснить, нет ли у вас низкого кортизола (мы используем тест слюны, мы НЕ ИСПОЛЬЗУЕМ общий кортизол в крови) и нет ли у вас низкого железа (мы используем 4 теста: общая железосвязывающая способность, ферритин, общее железо и % насыщения). Ну и дальше она говорит, что НВЩ изменил жизни многих людей».