Оказывается адреноблокатор просто не дает адреналину (норадреналину) высвободиться. Это круто! 
Влияние валерианы на сосудистый тонус схоже с адреноблокаторами, которые инактивируют рецепторы, участвующие в высвобождении норадреналина, и тем самым уменьшают периферическое сосудистое сопротивление [16].
Всё правильно! Адреноблокаторы как раз это и делают.
Из нейрометаболических препаратов среди лечащих врачей, пациентов и их родителей пользуется популярностью Глицин. Препарат является одним из регуляторов метаболических процессов в ЦНСза счет ГАМКергического, а^адреноблокирующего, антиоксидантного и антитоксического эффектов, что сопровождается нормализацией либо активацией процессов защитного торможения в ЦНС. Клинически это проявляется уменьшением психоэмоционального напряжения, конфликтности, что сопровождается повышением социальной адаптации, улучшением настроения, нормализацией сна, повышением умственной работоспособности и, соответственно, восстановлением ранее нарушенного регулирующего влияния ВНС на функциональное состояние различных органов и систем. Нейропротекторные свойства Глицина и минимальное количество побочных эффектов позволяют широко использовать препарат в педиатрии при синдроме вегетовисцеральных расстройств [
Известно, что вегетативный дисбаланс с повышением тонуса симпатоадреналовой системы либо с усилением парасимпатических влияний сопровождается повышенными энергетическими потребностями различных органов и тканей, что приводит к развитию гипоксии и дефициту основного источника энергии - АТФ [4, 8, 22]. При этом возникающие внутриклеточный ацидоз, изменения электролитного баланса, накопление недоокисленных жирных кислот способствуют усилению процессов пере-кисного окисления липидов. Это нарушает функцию энергообразующих органелл клеток-митохондрий и, соответственно, усугубляет энергетический дефицит в организме, особенно в таких энергопотребляемых органах, как сердце и головной мозг [23, 24]. Результаты научных исследований подтверждают, что даже минимальные изменения в миокарде обусловлены митохондриальной дисфункцией [4, 9, 25, 26].
вегетативный дисбаланс с повышением тонуса симпатоадреналовой системы либо с усилением парасимпатических влияний...
...нарушает функцию энергообразующих органелл клеток-митохондрий
Эти отключаются,но остальные--кровообращение,дыхание и др. должны работать,адреналин им помогает
Интересно,какая побочка у него
Как я поняла, если с этой функцией не справляются тиреоидные гормоны, то им не помощь приходят катехоламины. Компенсаторная реакция. Если я не права - поправьте
У глицина? Если его принимать в физиологических дозировках, то никаких побочек быть не должно. За исключением индивидуальных реакций.
Вот-вот.Унас назначают мизер по сравнению с рекомендацией херба.Что из них физиологично 
.Когда пью,то 2 гр на ночь
Но у нас его положено под язык или за щеку, так он лучше заходит.
Повышенная адренергическая иннервация наблюдается при раке предстательной железы (CaP) и связана с агрессивностью заболевания. Новые данные свидетельствуют о том, что бета-адренергическая блокада препятствует прогрессированию CaP.
Основные моменты
-•
Среди разновидностей бета-блокаторов установлено, что только атенолол снижает риск случайного заболевания раком простаты при первичной биопсии.
-•
Стратифицированное по группам риска NCCN, использование только атенолола среди бета-блокаторов было обнаружено для снижения риска возникновения рака простаты среднего и высокого риска.
-•
Длительное применение атенолола (3-5 лет до начала биопсии) связано с наибольшим защитным эффектом при клинически значимом раке простаты.
Ты любишь морской гребешок? Сколько сможешь съесть за раз? Я могу много, я по молодости ела килограммами, была возможность.
так что кушай и не боись передоза. 
Люблю и могу съесть много--он прям как семечки.Но цена у него
Мидии с креветками дешевле и кальмары.А глицин,видимо,судьба только в порошке 
Хотя когда-никогда,а можно гр 200 слупить Аннотация
Микробиом кишечника является установленным регулятором аспектов метаболизма хозяина, таких как обработка глюкозы. Несмотря на известное воздействие микробиомы кишечника на гомеостаз глюкозы, основные механизмы этого воздействия неизвестны. Микробиом кишечника также является мощным медиатором синтеза серотонина, полученного из кишечника, и этот периферический источник серотонина сам по себе является регулятором гомеостаза глюкозы. Здесь мы определили, влияет ли микробиом кишечника на гомеостаз глюкозы посредством воздействия на серотонин, полученный из кишечника. Используя как фармакологическое торможение, так и генетическое удаление синтеза серотонина, полученного из кишечника, мы обнаружили, что улучшения в работе с глюкозой хозяина, вызванные антибиотикоиндуцированными изменениями в составе микробиота, зависят от синтеза периферического серотонина.
Ну очень замудреная аннотация,блин,до конца не уверена,что поняла
Щас укорочу.
Короче, кишечный серотонин - зло.Микробиом кишечника также является мощным медиатором синтеза серотонина, полученного из кишечника, и этот периферический источник серотонина сам по себе является регулятором гомеостаза глюкозы
Используя как фармакологическое торможение, так и генетическое удаление синтеза серотонина, полученного из кишечника, мы обнаружили улучшения в работе с глюкозой
Кишечные бактерии могут производить большое количество аммиака и рекомендуется ограничивать производство аммиака и держать его на низком уровне. Аммиак может соединяться с олеиновой кислотой с образованием олеамида, который является более сильным агонистом рецепторов серотонина, чем сам серотонин. Олеамид также способствует возникновению запоров.
Наконец, аммиак - известный нейротоксин, который может способствовать возникновению различных психических состояний.
Это ретроспективное исследование показало, что у пациентов, госпитализированных с COVID-19, использование фамотидина (антигистаминного препарата) было связано со снижением риска клинического ухудшения, которое приводит к интубации или смерти.
Результаты были специфичны для фамотидина (не было замечено защитной ассоциации для ИЦП), а также специфичны для COVID-19 (нет защитной ассоциации у пациентов без COVID-19). Более низкое пиковое значение ферритина наблюдалось среди пользователей фамотидина, поддерживая гипотезу о том, что использование фамотидина может уменьшить высвобождение цитокинов в условиях инфекции ТОРС-КоВ-2. В настоящее время проводится рандомизированное контролируемое исследование для определения того, может ли фамотидин улучшить клинические исходы у госпитализированных пациентов с COVID-19 (NCT04370262).
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 1 гость
Ваш личный Промокод
Статистика
Новые пользователи КОНСУЛЬТАЦИИ
