Oxitor писал(а): ↑03 май 2022, 21:24
Поэтому когда мне удалось взять под контроль гликемию, а уж когда инсулин с 50 до 10 снизился я прям воспряла духом
Ну так это же логично - нет сахара, нет гликемии, нет инсулина. Только это не "лечение". И всегда есть опасность того, что печень, которая производит глюкозу для глюкозозависимых тканей, займется ее (глюкозы) перепроизводством. Это случай моей мамы. На кето у нее сначала сахар упал, а потом все началось с удвоенной силой - глюконеогенез перестал контролироваться и тормозиться инсулином. Ну так и правильно - инсулин то тоже упал. Помню, как ее забрали на скорой с высоким сахаром и снижали его в больнице ударной дозой инсулина. Это остановило глюконеогенез и сахар стабилизировался. Сейчас она ГНГ тормозит метформином.
А перепроизводство глюкозы печенью - уже давно признанная причина диабета.
Немножко цитат по теме. От
Джеймса Кригера.
Что на самом деле происходит при диабете первого типа
Новые исследования с применением изотопов позволили наблюдать действие инсулина в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа, не примет инсулин, то уровень сахара в его крови резко возрастет. Но не потому что глюкоза не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление глюкозы в клетки возрастает. Просто концентрация глюкозы в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что глюкоза не может не проникать в клетки (помните, что на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие инсулина). Итак, почему же уровень глюкозы так поднимается? Концентрация глюкозы в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При диабете первого типа, натощак и в отсутствие инсулина, вся глюкоза поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; глюкоза производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до глюкозы). Инсулин действует на эти процессы как тормоз (или халон, по описанию д-ра Шефера). Таким образом, когда инсулин не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень сахара в крови при диабете вызван перепроизводством глюкозы печенью, а не тем, что глюкоза не может попасть в клетки.
......
На самом деле, в отсутствие инсулина многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно инсулин ингибирует синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие инсулина ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства глюкозы печенью. Рост уровня жирных кислот стимулирует синтез кетоновых тел.
......
Исследования с изотопами доказали то, что Шефер предположил почти сто лет назад… основной функцией инсулина в организме является скорее подавление, чем стимуляция. Хотя у инсулина определенно имеются некоторые стимулирующие функции, он не является гормоном «накопления запасов», каковым его многие считают. Для того чтобы в клетки могла поступать глюкоза, не требуется инсулин. Конечно, он значительно увеличивает способность клеток усваивать глюкозу, но есть большая разница между увеличением способности усвоения и необходимостью.
.....
Исследования с применением изотопов позволили нам понять, что происходит после инъекции инсулина при диабете первого типа, кроме того, благодаря ним, мы знаем, что происходит с глюкозой в организме здорового человека и в организме человека, страдающего диабетом второго типа.
Одно классическое исследование с использованием соединений с двойной меткой (эндогенный пул глюкозы - 3-3H-glucose и глюкоза, полученная с пищей 1-14C-glucose) показало, как ведет себя глюкоза после попадания в ЖКТ. В этом исследовании участвовали как здоровые люди, так и страдающие диабетом второго типа. Участники из обеих групп получили по 1 гр глюкозы на кило своего веса. При помощи меток, удалось установить не только куда отправилась глюкоза, но и что происходило с глюкозой, производимой печенью. Также измерялся уровень инсулина в крови.
Как можно было ожидать, глюкоза, принятая орально, вызвала рост концентрации сахара в крови и, соответственно, подъем инсулина. У здоровых участников подъем уровня инсулина привел к значительному сокращению производства глюкозы печенью. Производство глюкозы упало на 70-80% через 75-100 минут после того, как «внешняя» глюкоза попала в организм. Через 3,5 часа производство глюкозы все еще было снижено на 50%. Таким образом, инсулин удерживает уровень сахара в крови под контролем, сигнализируя печени прекратить продукцию глюкозы после того, как вы поели. Потому что нет смысла производить глюкозу в печени, когда она и так попадает в кровоток из пищеварительной системы.
У участников, страдающих диабетом второго типа, производство глюкозы печенью также понизилось. Но, тем не менее, осталось примерно на 40% выше, чем у здоровых людей. Это связано с инсулинорезистентностью печени при диабете второго типа; печень плохо реагирует на сигнал инсулина и продолжает производить глюкозу прежними темпами. Авторы заявляют:
…можно заключить, что перепроизводство глюкозы – решающий фактор, отвечающий за возникновение гипергликемии, как после приема пищи, так и в постабсорбтивный период