Лактат против CO₂ в тканевых повреждениях, при болезнях и старении. Иной подход к раку

[Joker]

Лактат против CO₂ в тканевых повреждениях, при болезнях и старении. Иной подход к раку

2021-04-21_175448.jpg

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ




Механизм повреждения энергетического обмена при гипоксии и возможные пути его коррекции фумаратсодержащими растворами


Антигипоксанты в современной клинической практике


Всё о янтарной кислоте

Все о никотинамид рибозиде

[Joker]

PQQ – хинон, содержащийся в плодах киви, ингибирует образование лактата

[Joker]

Лактат в оценке тяжести критических состояний

2021-04-22_131149.jpg

Повышенный уровень лактата является маркером гипоксии мозга.
Причиной гипоксического повышения лактата может быть сниженный
мозговой кровоток или ишемия. Другие причины включают дисфункцию
митохондрий или снижение метаболизма с сопутствующим уменьшением уровня мозгового пирувата

[Joker]

Лактат как предиктор смертности и тяжести состояния ребенка

2021-04-22_131542.jpg

[Joker]

Увеличение β-гидроксибутирата и лактата головного мозга человека при кетозе, вызванном голоданием

2021-04-22_134604.jpg

Увеличение лактата, вероятно, происходит в результате того, что кетоны вытесняют окисление лактата

Интересно, если лактат не окисляется, то что с ним происходит?

[Joker]

При метаболически активном Т3 молочная кислота не будет производится без необходимости, поэтому измерение ЛАКТАТА в крови является полезным для интерпретации теста функции щитовидной железы.

Источник

[Joker]

Начала пить таблетки - антигипоксанты. Не хочу лактат....

Надо еще прикупить ингибиторов образования лактата - PQQ и ещё какой-то из витаминов группы В, а какой именно забыла.

[элька]

Начала пить таблетки - антигипоксанты.

Ну с ними же тоже не все просто,ты сама недавно писала.Или лактат страшнее?И если у тебя норм Т3 и прочий углеводны.й обмен---может,не обязательно?Вот что ни возьми--побочка,блин.Я все хотела прогестерон---ау него канцероген эффект.Ну как после такой инфы

[nikolaivanych]

Интересно, если лактат не окисляется, то что с ним происходит?

Лактат "вымывается" из клеток и через кровь попадает в печень, где успешно метаболизируется
в процессе глюконеогнеза. Когда усилено производство лактата или лактат недостаточно метаболизируется
печенью из-за нарушения глюконеогенеза (н-р недостаток кислорода), то возникают паталогическое
состояние - лактат-ацидоз, связанное с высоким содержанием лактата в сыворотке крови.

Более подробно - в файле.

[nikolaivanych]

Начала пить таблетки - антигипоксанты. Не хочу лактат....

Проще переработать лактат в глюкозу в печени - добавить B1 (Ганс Амато рекомендует 600 мг с утра) и немного физнагрузки, чтобы кислорода было достаточно - н-р умеренноускоренная ходьба с дыханием носом (это важно!), можно с палками, чтобы плечевой пояс включить в процесс. Час-полтора физики и лактат из мышц перейдет в гликоген печение, на котором, при соответсвующем состоянии, можно и дальше физкультурить. Но это уже возможность - для тренированных.
А "колёса" - для лежачих... Нам живым это зачем?

[Joker]

Ну с ними же тоже не все просто,ты сама недавно писала.Или лактат страшнее?

Да нет, вроде все нормально. Вот я недавно писала:

Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации аденозинтрифосфата (АТФ) путем сохранения энергетического метаболизма клеток, находящихся в состоянии гипоксии. Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.

Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ) митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина.

[Joker]

Я все хотела прогестерон---ау него канцероген эффект.Ну как после такой инфы

Это у синтетического. Я поэтому и собиралась покупать у Бримейера или у Хайдута - у них натуральный.

[Joker]

Лактат "вымывается" из клеток и через кровь попадает в печень, где успешно метаболизируется
в процессе глюконеогнеза.

Ага, я читала и думаю, что это основная причина усиленного глюконеогенеза и, как следствие, гипергликемии, у диабетиков.

[Joker]

Проще переработать лактат в глюкозу в печени - добавить B1

Точно! В1. Я все никак не могла вспомнить, какой именно из Бэшек нужен для хорошего углеводного обмена. Ещё биотин и ниацинамид. Это из подкаста с участием Дэнни Родди И Хайдута

Д: И это открытие Варбурга, я думаю, в 1931 году, когда он получил нобелевскую премию за открытие этого дыхательного фермента (цитохромоксидазы).

Г: Это верно. Что меня ошеломляет, так это то, что у этого ученого было две нобелевские премии, и несмотря на это он практически неизвестен. Если вы поговорите с кем-нибудь с медицинским образованием, единственное, что они знают об этом, – это эффект Варбурга. Варбург говорил гораздо больше, в том числе о дополнениях и добавках, которые могут ингибировать гликолиз и предотвращать чрезмерный гликолиз. Некоторые из этих вещей Рэй Пит постоянно упоминают, но первоисточник информации – оригинальные исследования Варбурга.

Эти добавки включают тиамин (который является витамином В1), биотин (который является еще одним из витаминов группы В) и ниацинамид. Поэтому удивительно, что сочетание ПНЖК и подавления цитохромоксидазы играет такую важную роль в здоровье и обмене веществ в целом, и это было известно еще в 1930-х годах.

[nikolaivanych]

думаю, что это основная причина усиленного глюконеогенеза и, как следствие, гипергликемии у диабетиков

2-го типа?
А может быть причина в том, что избыточным липолизом и, как следствие, высоким уровнем жиров в крови, что мешает нормальной переработке глюкозы клетками. Организм, не получая достаточно энергии, включает расщепление запасов гликогена в печени, чем и вызывается повышенный уровень сахара в крови у диабетиков.

[Joker]

А может быть причина в том, что избыточным липолизом и, как следствие, высоким уровнем жиров в крови, что мешает нормальной переработке глюкозы клетками. Организм, не получая достаточно энергии, включает расщепление запасов гликогена в печени, чем и вызывается повышенный уровень сахара в крови у диабетиков.

Одно другому не мешает.

Вообще-то у диабетиков клетки хорошо поглощают сахар даже без инсулина (если нет избытка ЖК и кетонов). Просто этого сахара ДОХРЕНА. Причина - перепроизводство глюкозы печенью. И не важно - на нупе ты или на кето. Печень штампует сахар из белка и из лактата, которого, как оказалось тоже выше крыши.

Ну а жирные кислоты и кетоны - это дополнительный тормоз для утилизации глюкозы.

То есть, с одной стороны - цикл Рендла. С другой стороны - перепроизводство глюкозы печенью. Вот она и болтается, бедненькая, в крови - не успевает усваиваться. А при гипоксии и субстрата полно - лактат летит в топку.

Исследования с применением изотопов позволили нам понять, что происходит после инъекции инсулина при диабете первого типа, кроме того, благодаря ним, мы знаем, что происходит с глюкозой в организме здорового человека и в организме человека, страдающего диабетом второго типа. Одно классическое исследование с использованием соединений с двойной меткой (эндогенный пул глюкозы - 3-3H-glucose и глюкоза, полученная с пищей 1-14C-glucose) показало, как ведет себя глюкоза после попадания в ЖКТ. В этом исследовании участвовали как здоровые люди, так и страдающие диабетом второго типа. Участники из обеих групп получили по 1 гр глюкозы на кило своего веса. При помощи меток, удалось установить не только куда отправилась глюкоза, но и что происходило с глюкозой, производимой печенью. Также измерялся уровень инсулина в крови.

Как можно было ожидать, глюкоза, принятая орально, вызвала рост концентрации сахара в крови и, соответственно, подъем инсулина. У здоровых участников подъем уровня инсулина привел к значительному сокращению производства глюкозы печенью. Производство глюкозы упало на 70-80% через 75-100 минут после того, как «внешняя» глюкоза попала в организм. Через 3,5 часа производство глюкозы все еще было снижено на 50%. Таким образом, инсулин удерживает уровень сахара в крови под контролем, сигнализируя печени прекратить продукцию глюкозы после того, как вы поели. Потому что нет смысла производить глюкозу в печени, когда она и так попадает в кровоток из пищеварительной системы.

У участников, страдающих диабетом второго типа, производство глюкозы печенью также понизилось. Но, тем не менее, осталось примерно на 40% выше, чем у здоровых людей. Это связано с инсулинорезистентностью печени при диабете второго типа; печень плохо реагирует на сигнал инсулина и продолжает производить глюкозу прежними темпами. Авторы заявляют:

…можно заключить, что перепроизводство глюкозы – решающий фактор, отвечающий за возникновение гипергликемии, как после приема пищи, так и в постабсорбтивный период

[nikolaivanych]

перепроизводство глюкозы

Кто даёт команду на производство глюкозы? Какой то механизм не верно определяет уровень глюкозы в крови или глюкозы недостаточно для мозга и он командует печени "делай глюкозу в кровь"?

Где то разбалансировка качелей глюкоза - инсулин

[Joker]

Кто даёт команду на производство глюкозы?

Мозг! Либо он определяет, что глюкозы МАЛО, тогда запускается глюконеогенез из предшественников (лактат, глицерол, аминокислоты).

В здоровом организме лактат должен переработаться в глюкозу и запастись в виде гликогена, либо окислиться

После интенсивной физической работы лактат, образовавшийся при анаэробном гликолизе в скелетных мышцах, возвращается в печень и превращается там в глюкозу, которая снова поступает в мышцы или превращается в гликоген (этот круговорот известен как цикл Кори).

Но! Окислению мешают ЖК (и/или кетоны - цикл Рендла), а хранение гликогена нарушено (гипотиреоз, ИР резистентность).

Как итог - глюкозе некуда деться, и она плавает в крови. тут нужно много КАЧЕСТВЕННОГО инсулина, чтобы он выступил как антагонист глюкагона и выключил глюконеогенез, но этого не происходит, потому что бета-клетки поджелудочной

а) выпускают мало инсулина
б) выпускают много инсулина, но он нерабочий (писала про это в теме про проинсулин)

[Joker]

чтобы он выступил как антагонист глюкагона и выключил глюконеогенез

Но тогда лактат начнет накапливаться, что тоже очень плохо, эффект Варбурга и прочее-прочее

[Joker]

Вывод - чем меньше лактата, тем лучше.

[Joker]

2021-05-01_125550.jpg

2021-05-01_125816.jpg

Вот поэтому окислительное фосфорилирование и антигипоксия форева!!!

[Joker]

2021-05-01_125939.jpg

[элька]

Надо еще прикупить ингибиторов образования лактата - PQQ

А киви,ты же ешь фрукты

[Joker]

А киви,ты же ешь фрукты

Киви от случая к случаю, пилюли пить удобнее.

[элька]

пилюли пить удобнее

Зато киви вкуснее и еще какую-то пользу приносят кроме снижения лактата