Периодические посты и ограниченное по времени кормление (тема объединена с "аутофагией")"

Кетоз очищает наши клетки

…Ученые, исследующие процессы старения, абсолютно убеждены в том, что одной из сил, форсирующих увядание и физическое старение, являются
продукты белкового распада, которые накапливаются в клетках, препятствуя их нормальной работе. Когда таких остатков накапливается много, онибуквально вытесняют действующие элементы клетки, тем самым убивая ее.

Чем дальше продолжается этот неумолимый процесс, тем больше и большеклеток функционируют слабее и слабее, так что, в итоге, мы, как
биологическая единица, разрушаемся и погибаем. Помимо продуктов распада клеток существуют и другие процессы, влияющие на скорость старения, но если нам удастся продвинуться хотя бы в вопросе очищения клеток от мусора, тогда мы сможем помочь клетке, и как следствие, самими себе, функционировать лучше и на более протяженный срок.

В наших клетках есть лизосомы - химические образования по удалению отходов. Клеточный мусор, поглощенный лизосомами, распадается на
отдельные аминокислоты, которые затем запускаются в циркуляцию и используются для ресинтезирования других, функциональных белков.
Процесс транспортировки отработанных белков в лизосомы регулируются специально предназначенными для этой цели внутриклеточными ферментами. До тех пор пока ферменты работают на должном уровне, мусор не накапливается.

Но, как было показанов статье научного издания Nature, процессы старения дают о себе знать. И в виду процессов старения даже случайные ошибки при синтезе белка под воздействием таких ферментов приводят к тому, что часть из них перестает функционировать. Недействующие ферменты затем не только не помогают транспортировке мусора в лизосомы, но и сами становятся таковым. Несложно догадаться, чем это все закончится с течением времени.

-Как же мы можем затормозить этот процесс и вычистить клетки от мусора?

-Находиться в кетозе длительное время.

-А как находиться в кетозе длительное время?

-Следуя низкоуглеводной диете.

Каким образом кетоз выступает в роли санитара клеток?

На этот вопрос отвечает работа , опубликованная в прошлом году в Journal of Biological Chemistry.
Кетоны стимулируют процесс CMA аутофагии. Что такое CMA? Это -клеточный процесс, который участвует в удалении протеинов, органелл и
инородный тел из цитозоли (водная составляющая клетки) и их транспортировке в лизосомы для разрушения.

Для чего организму нужно, чтобы кетоны стимулировали CMA? Все очень просто. Кетоз - один из индикаторов длительного голодания. При
непрерывном кетозе в процессе голодания в мозг поступает сигнал онеобходимости запасать как глюкозу, так и белок. Организм начинает
сохранять глюкозу, давая сигнал многим органам и тканям использовать в качестве источника энергии кетоны, а не глюкозу.

Сохранение белка обеспечивается за счет его меньшего использования для производства глюкозы, т.к. в отсутствии пищевых углеводов (что происходит при голодании) организм вырабатывает глюкозу из белка. Таким образом, переключившись на кетоны, удается сохранить запасы белка. Помимо этого, для этой цели, организм также контролирует, чтобы белок для образования глюкозы поступал из несущественных источников. А можно ли придумать более несущественные источники, чем ненужные отходы, дрейфующие по клеткам?

Кетоны сами стимулируют CMA-процесс, чтобы запустить во вторичную переработку белковый мусор на нужды глюкозы. И не мудра ли после этого Природа?

Так что, все, что нужно для сдержания процессов старения - это оставаться в кетозе бОльшую часть времени и позволить природе делать
свое дело, выметая мусор из клеточных закоулков.»

Написано: Dr. M. Eades, MD

Совершенно верно, название исследование и да и абстракт вводят в заблуждение, его следовало назвать что-то вроде - голодовка чередующаяся с обжорством в течении 3 месяцев приводят к плачевным результатам...

Feci писал(а): ↑
16 окт 2020, 17:08
голодовка чередующаяся с обжорством в течении 3 месяцев приводят к плачевным результатам...

Ну это очень популярная форма периодического голодания - день через день, её часто применяют в исследованиях.

В любом случае питание день через день в итоге низкокалорийное. Если у меня суточный калораж 2000 ккал, то я вдень питания должна съесть 4000 ккал, чтобы удержаться в диапазоне нормы. Но это нереально..

Не совсем так, день питания у крысы аналогично примерно 6 дней у человека (метаболизм в 6-7 раз быстрее), т.е. чередование 6 дней полного голода и обжорства, вот это нереально...

день питания у крысы аналогично примерно 6 дней у человека

Feci писал(а): ↑
16 окт 2020, 22:26
т.е. чередование 6 дней полного голода и обжорства, вот это нереально...

Так исследовали крыс, а не людей. Это у них на питании день через день испортились маркеры здоровья.

Вы писали что нереально удержать нормальную каллорийность при популярном питании день через день, и я с этим не спорю, не знаю можно или нет. Но если экстраполировать результаты исследования крыс на метаболизм человека, то получается питание раз в 6 дней, что заведомо нездорово, нереально и к тому же непопулярно.
Я не агитирую за интервальное голодание, просто абстракт обманчивый, да и исследование глупое, по-моему, а его результаты можно было предсказать заранее.

Ну вот и людей протестировали в очередной раз.

Влияние ограниченного по времени питания на потерю веса и другие метаболические параметры у женщин и мужчин с избыточным весом и ожирением. Рандомизированное клиническое испытание

Выводы В этом перспективном рандомизированном клиническом испытании, которое включало 116 взрослых с избыточным весом или ожирением, ограниченное по времени питание было связано со скромным снижением (1,17%) по весу, который существенно не отличался от снижения контрольной группы (0,75%).

Существовало, однако, значительное снижение мышечной массы и TEE в рамках группы TRE.

Ограниченное по времени питание не дает потери веса или кардиометаболические преимущества в этом исследовании.

А вот статья Питера Аттия, в которой он приводит свой анализ данного расследования.

Лоукарберы очень возбудились этим исследованием, но, признаться, даже не прочитал ни одного разоблачающего анализа, ибо исследование странное начиная с того, что нормально питающиеся люди у них тоже похудели. Можно еще наделать выводов, что стандартная американская диета - способ похудеть, мало чем уступающий ПГ

Анализ гораздо интереснее самого исследования, особенно если если в последнем упоминается даже минимальная потеря веса при питании ad libitum (без всяких ограничений).

Feci писал(а): ↑
18 окт 2020, 04:29
Я не агитирую за интервальное голодание

Питание через сутки еще не сгадались назвать интервальным, будем придерживаться терминов. Интервальное это от 12/12 до 23/1. В зависимости от меры своей извращенности.

Лорд_Корвин писал(а): ↑
20 окт 2020, 03:12
Питание через сутки еще не сгадались назвать интервальным, будем придерживаться терминов.

Исследование которое мы обсуждали именно так названо - Intermittent Fasting for Twelve Weeks Leads to Increases in Fat Mass and Hyperinsulinemia in Young Female Wistar Rats. Если я не ошибаюсь Intermittent Fasting на русский преводится как Интервальное голодание.

Мне вообще все эти истории с крысами как-то мимо.
Тут эксперименты то с людьми не понятные. Все, что угодно можно доказать.
Под любую теорию есть исследования как за, так и против.
А тут еще и крысы.

Normaldini писал(а): ↑
20 окт 2020, 16:42
Тут эксперименты то с людьми не понятные

Ну по большому счету да. Тут столько нужно учесть переменных, столько нюансов, что делать какие-то однозначные выводы - как вообще рука поднимается?

Лучший критерий- практика. Моя практика ИГ обернулась для меня метаболической катастрофой. Как я позже узнала из обзора на предыдущей странице, женский организм вообще плохо переносит ИГ. А учитывая, что я была ещё и на кето, стрессовые гормоны просто однажды зашкалили со всеми вытекающими....

Проблема в том, что человек - это эволюционно собиратель корешков. Там по мелочи, обезьяны научились костный мозг из костей камнями выбивать, и пр. но таки. А собирательство - это интервальное питание 16/8 или 12/12, притом в течение дня непрерывное со случайными паузами между поступлением объемистой малокалорийной пищи. А регламентация приемов пищи всегда приводит к проблемам. Благо еще в том, что не строго по расписанию 3-разовое, а со случайными разбросами. Хуже всего режим пионерлагеря, строго по расписанию. Хорошо, что максимум смена раз в год летом да и то 2-3 раза в жизни.

Лорд_Корвин писал(а): ↑
21 окт 2020, 03:37
Проблема в том, что человек - это эволюционно собиратель корешков.

А откуда такая информация? Посмотрел несколько лекций по антропологии от Станислава Дробышевского, получается современные антропологи и не в курсе, что "человек - это эволюционно собиратель корешков". Как так?

Normaldini писал(а): ↑
21 окт 2020, 11:10
человек - это эволюционно собиратель корешков"

У разных гоминид была довольно разная диета, и на этот счет единого мнения нет. К тому же она еще и менялась несколько раз в течение короткого времени. Так, еще на "лесной" фазе жизни, скорее всего, диета ьыла преобладающе растительной с теми сами корешками, но после выхода в саванны очень важным компонентом стало падальщичество, а доля корешков уменьшилась. Потом к этому добавилась охота, но охота практически никогда не обеспечивает питанием гарантированно, поэтому растения всегда оставались важным компонентом. В общем, все это сильно запутано, но ясно, что ни вегетарианцами, ни только мясоедами наши предки не были.

Лорд_Корвин писал(а): ↑
21 окт 2020, 03:37
А собирательство - это интервальное питание 16/8 или 12/12

Собирательство - это идешь по лесу и жрёшь, что под руку попало. Или под ногу.

Собира́тельство — одна из древнейших форм хозяйственной деятельности человека, состоящая в собирании пригодных в пищу природных ресурсов: дикорастущих съедобных кореньев, плодов, ягод, мёда, а также моллюсков, насекомых и др.

Помню раньше была модной диета Грейзинг, которая основывалась на принципах дробного питания, и в качестве предпосылки которой приводился опыт собирательства предков.

Camel1000 писал(а): ↑
21 окт 2020, 13:57
ни вегетарианцами, ни только мясоедами наши предки не были

Вот с этим я как раз безусловно согласен. В отличии от "эволюционно собиратель корешков".

Всеядный, легко адаптирующийся организм.

Мы же это уже обсуждали. Вот, из другой темы копирую:

Главным занятием эректусов был постоянный поиск пропитания. Помимо собирательства кореньев, ягод и других растительных плодов, которых для поддержания их жизнедеятельности было недостаточно, они периодически охотились на различных животных, чаще мелких, но порой и крупных[14]. Раннепалеолитические находки, обнаруженные в 1954—1955 годах в Алжире, приоткрыли подробности образа жизни человекоподобных существ того времени. Поблизости с костями Homo erectus были обнаружены части скелетов носорогов, слонов, гиппопотамов и жирафов. Рядом находились каменные орудия труда[15].

Paranthropus boisei

Автоперевод:

Почти все приматы и гоминиды ели самые разные продукты и не зависели от одного конкретного источника пищи. [15]

Наиболее широко распространенная теория о том, какие продукты употреблял P. boisei, предполагает, что он питался твердыми предметами в качестве основного источника питания. [16] Считается, что сильные мышцы челюсти являются эволюционной адаптацией P. boisei для диеты из орехов, семян и твердых фруктов. [17] Анализ износа моляров P. boisei показал тонкие полоски [11], свидетельствующие о постоянном жевании мелких твердых продуктов, таких как орехи и семена.

Пищевые продукты, которые P. boisei проглотил, можно определить с помощью измерений изотопов углерода (не путать с радиоуглеродным датированием ). [17] Наряду с фруктами и орехами данные об изотопах углерода в окаменелостях P. boisei позволяют предположить, что их рацион в значительной степени основывался на ресурсах С4, возможно, на травах или осоках . Одно исследование пришло к выводу, что рацион P. boisei на самом деле состоял в основном из трав и осок, таких как тигровый орех, и что он редко ел фрукты и орехи. [18] [19] Согласно другому, добавление клубней в рацион помоглоP. boisei для удовлетворения ежедневного потребления калорий. [20] В любом случае, похоже, что P. boisei потреблял большее количество растительного вещества, чем любой другой гоминин, изученный до настоящего времени. [11]

Диета фруктов и орехов, которую съел бы P. boisei , отражена в его классификации как космополитического вида, что означает, что его широкий географический диапазон приведет к разнообразному рациону из различных продуктов. [17] Данные свидетельствуют о том, что эта диета, основанная на ресурсах C4, присутствовала в широком диапазоне периода и региона [17], при этом у Paranthropus в восточной части Африки и на юге Африки были разные диеты. [21

Ничто не говорит о том, что наши далекие предки ели исключительно карнивор или исключительно вегетарианскую пищу.

Далекие предки - кошки (или общие предки). Чисто хищники, кишечный тракт короткий. У веганов длинный. У человека промежуточный, т.е. от кошек ушел, к веганам не пришел. Корешки, та же ящерица тоже своего рода корешок, только бегающий, это не охота хищника, а род собирательства. Как и умение воспользоваться брошенной хищником костью, расколотив ее 2 камнями, до чего хищник не додумался, а разгрызать было лениво.

Является ли липолиз жировой ткани всегда адаптивным ответом на голод?: последствия для безалкогольной жировой болезни печени

Физиологическая реакция на голодание включает в себя повышенный протеолиз мышц и липолиз жировой ткани, которые обеспечивают аминокислоты и неэтерифицированные жирные кислоты ("свободные жирные кислоты") для глюконеогенеза, окисления и кетогенеза. В настоящем выпуске журнала "Клиническая наука" Меллер и его коллеги показали, что у людей содержание внутрипеченочных липидов (IHL), измеренное с помощью (1)H-магнитно-резонансной спектроскопии, увеличивается после 36 ч голодания, причем прямая связь с уровнем 3-гидроксибутирата в плазме крови имеет место.

Это наблюдение поднимает интересные вопросы о том, как повышается уровень внутрипеченочных липидов (IHL) в условиях повышенного окисления митохондриальных жирных кислот и кетогенеза. Возможные механизмы повышения IHLs включают снижение продукции апоб-100 (аполипопротеина в-100) и экспорта печеночных липидов и/или нарушение функции митохондрий в результате повышенного окислительного стресса с отведением жирных кислот для этерификации.

Таким образом, накопление внутрипеченочных липидов (IHL) во время длительного голодания может отражать неадаптивную реакцию на повышенную доставку неэтерифицированных жирных кислот в печень, которая выявляет тонкий дефект в функции митохондрий. Это может иметь последствия для патогенеза распространенного у человека расстройства неалкогольной жировой болезни печени. Накопление IHLs, наблюдаемое при длительном голодании, может также объяснить обострения стеатогепатита, наблюдаемые иногда при быстрой потере веса, нервной анорексии и парентеральном питании.

Полученные результаты также свидетельствуют об осторожности в отношении стимулирования чрезмерного кетогенеза с помощью режимов похудения.

Факторы транскрипции, индуцируемые голоданием, подавляют Биоактивацию витамина D-механизм дефицита витамина D при диабете

Здесь мы показываем, что механизмы, реагирующие на пищевую депривацию, регулируют метаболизм витамина D. Как голодание, так и диабет подавляли печеночный цитохром Р450 (CYP) 2R1, основную для витамина D 25-гидроксилазу, ответственную за первую стадию биоактивации.

Двенадцатичасовое голодание подавляло микросомальное 25-гидроксилирование витамина D печени ≈ 50%, а после 24-часового голодания мы не смогли обнаружить никакого образования 25-OH-D.

Помимо блокирования синтеза витамина D, пост вызывает активацию глюкокортикоидов

Кроме того, активация глюкокортикоидных рецепторов (гр) подавляла печеночный CYP2R1, предполагая участие глюкокортикоидных рецепторов в регуляции CYP2R1.

Ну и гипотеза - почему при диабете и активном глюконеогенезе низкий уровень витамина Д

“...PGC-1α является одним из основных молекулярных факторов, регулирующих глюконеогенез и другие метаболические пути, активируемые в диабетической печени (34,50). Теперь мы показываем, что PGC-1α, ERRa зависимо, также подавляет биоактивацию витамина D и, таким образом, устанавливает регуляцию метаболизма витамина D как новую метаболическую функцию под контролем PGC-1α.

Хотите увеличить висцеральный жир? Побольше голодайте и поститесь

2021-03-09_125201.jpg

Питер Аттиа и Тим Феррис ( здесь около 37:00) обсудили, как прерывистое голодание, так же как и голодание, может со временем привести к увеличению жировой массы и снижению мышечной массы.

Голодание - обоюдоострый меч, если размахивать им как попало, много чего поотрубать лишнего можно. Есть проблема "голодных адипоцитов", когда после голода они кардинально повышают чувствительность к инсулину. Бикман предлагает бороться низкоуглеводкой после сброса жира, Андрей Антонов - серьезными физическими нагрузками. Впрочем, Бикман тоже говорит о важности мышц после похудения, их чувствительность к инсулину должна быть выше, чем у адипоцитов и тогда проблем будет меньше.

Кто сейчас на конференции