При активном окислении миоцитами ацил-КоА и ацетил-КоА митохондрии прекращают окислять глюкозу, происходят ее накопление в цитоплазме, развитие гипергликемии в межклеточной среде, за которой следуют усиление секреции инсулина, гиперин-сулинемия. При наличии в цитоплазме НЭЖК гликолиз заканчивается образованием не пирувата, который далее превращается в ацетил-КоА для окисления в митохондриях, а лактата, который миоциты используют в реакциях глюконеогенеза. Эти превращения контролирует пируватдегидрогеназный комплекс, активность которого аллостерически ингибирует образуемый из пирувата ацето-ацетил-КоА.
По сути, наличие НЭЖК (ацил-КоА) физиологично ингибируют биохимические реакции гликолиза, так как митохондрии при наличии в цитоплазме ацетил-КоА из НЭЖК физиологично «останавливают» образование ацетил-КоА из пирувата и его окисление.
Однако все старательно обходят вниманием ответ на простой вопрос о цикле Рендла: если это цикл и НЭЖК блокирует окисление митохондриями глюкозы, то способна ли гипергликемия в биологической реакции экзотрофии (при постпрандиальной гипергликемии) блокировать окисление митохондриями НЭЖК? Однако ничто не показало, что гипергликемия может блокировать окисление митохондриями ЖК.
Она и не блокирует. Отсюда у многих высокая глюкоза и высокие жирные кислоты по анализам. И когда Рей Пит говорит о цикле, он ставит слово "цикл" в кавычки, потому что это не цикл, а эффект.
Митохондрии будут окислять глюкозу только при условии, что в цитоплазме клеток не останется ни одного субстрата с большей мерой субстратного предпочтения, чем глюкоза.
Правильно. Нехрен жирным кислотам делать в кровотоке круглосуточно.