Insulin Index- Инсулиновый индекс продуктов

Ilya LCHF, зачем столько страданий?

Есть метода простая - подели свои сутки на два периода - период жиросжигания (ноль инсулина) и период питания (все гормоны Ап). Стараясь при этом окно питания сделать короче, а окно без инсулина длиннее (схема интервального голодания 18/6, например). И все проблемы с инсулиновым индексом отпадут, ибо инсулин нужен в свое время в своем месте. Но гонять его сутки напролет, как делают дробно питающиеся, и нездорово и препятствует жиротопке. А при обилии углей и жиров в рационе (два вида топлива сразу) способствует инсулиновой резистентности со всеми вытекающими.

Lakshmi, но на ночь лучше все равно молочку не кушать, да ? Даже с ин-м голоданием. Где-то читал, что оптимально её есть до 16:00, так ли это ?

Ilya LCHF писал(а): Lakshmi, но на ночь лучше все равно молочку не кушать, да ? Даже с ин-м голоданием. Где-то читал, что оптимально её есть до 16:00, так ли это ?

Без разницы.

Турандот про сыры спрашивала. Вот здесь в табличке показано, что у сыров нормальный инсулиновый индекс.

Вот тоже достаточно информативная табличка.

Анализ показателей инсулина пищи

Lakshmi писал(а):Орешки наряду с сыром попади в список инсулиногенных продуктов. Как предполагается, благодаря высокому содержанию лектинов.
Typical low-carb snacks like nuts and cheese not only contain possible insulin-like compounds, they're very high fat. So these may represent a double-whammy.

Ещё одна причина "бояться" пшеницу. И прочие зерновые, особенно в их цельнозерновой ипостаси.

DISCUSSION
Since concanavalin A and wheat germ agglutinin can at low concentrations bind directly to the insulin receptor of liver and fat cell membranes, it is possible that the potent insulin-
like activity of these plant proteins is explicable in terms of
lectin-insulin receptor interactions.

[+] Открыть спойлер: The existence of such
interactions is consistent with earlier evidence (7) suggesting
that the insulin receptor structures may be glycoproteins.

It will be of interest to examine in detail some of the apparent
similarities in the tertiary structures of insulin and concana-
valin A (ref. 19 and D. C. Hodgkin, personal communication).
It is tempting to speculate that at least some of the bio-
logical effects of the plant lectins, such as their mitogenicity
toward lymphocytes, might be related to the ability of these
proteins to interact with insulin receptors or to otherwise
initiate insulin-like biochemical events. The ability of con-
canavalin A to induce transformation of mature circulating
lymphocytes despite the apparent lack of insulin receptors in
these cells (20) does not necessarily negate this possibility.
Mature lymphocytes may possess absortive or "incomplete"
insulin receptors that are nevertheless capable of being ac-
tivated by unnatural and less biologically specific stimuli
(plant lectins) than insulin. There is evidence for the exis-
tence of "incomplete" insulin receptors in immature mammary
gland cells (21).

If the initiation of insulin-like biochemical
processes is significantly related to the processes of trans-
formation in lymphocytes, there are apparent advantages for
the absence of insulin receptors in normal, circulating lympho-
cytes. It is interesting that circulating human leukemic
lymphocytes do possess substantial receptors for insulin
Whether the insulin-like effects of these plant lectins result
from direct perturbations of insulin receptors or closely related
structures, or whether they result from other cell surface inter-
actions capable of initiating basically similar effects, the possi-
bility exists that the biochemical basis of the mitogenicity
of various lectins may be directly related to these insulin-like
or "'pleiotypic" (22) effects.

Furthermore, these considerations
may be applicable to other growth-promoting hormones or
factors, and even possibly to certain carcinogens. It is well
known that insulin has major growth-promoting properties in
various cells in culture, and that serum contains essential
growth-promoting properties that can be replaced by insulin
under some circumstances. It has recently been demonstrated
that somatomedin ("sulfation factor", "thymidine factor"),
the presumed mediator of growth hormone action, has very
potent insulin-like properties in various target tissues, and
can interact directly with insulin receptors of fat cells, liver
membranes, and chondrocytes (23).

Somatomedin also in-
hibits adenylate cyclase activity in membrane preparations
of these tissues (manuscript in preparation). It is possible
that the potential for growth or transformation in normal cells
is governed by the specific composition of a special class of
receptors on the cell membrane that, once stimulated, initiate
similar kinds of biochemical events.

Such discriminatory con-
trols might be bypassed by compounds, such as the plant
lectins, that interact with abortive receptors, or perhaps
directly with the structures that are ordinarily coupled to the
receptors. It will be interesting to determine if other mitogenic
substances (phytohemagglutinins, x-rays, viruses, antigens,
etc.) can initiate insulin-like responses in cells.
It is worthwhile considering the possibility that inhibition of
adenylate cyclase activity, which may be fundamental to the
actions of insulin (10, 17, 24), may be the common biochemical
basis for the insulin-like properties of various substances.

Concentrations of concanavalin A that cause toxicity in
lymphocytes correspond to those that paradoxically stimulate
adenylate cyclase activity (Fig. 2). It is notable, furthermore,
that compounds that elevate lymphocyte cyclic AMP concen-
trations inhibit lymphocyte transformation (25), that lympho-
cytes exposed for 24 hr to phytohemagglutinin have de-
creased levels of cyclic AMP (25), and that certain phyto-
hemagglutinins inhibit platelet adenylate cyclase activity
(26). These considerations are especially pertinent in view
of the recent demonstration of important relationships be-
tween cyclic AMP and cell growth (27).

Various compounds (polyamines, organomercurials, poly-
ene antibiotics, ouabain), as well as very mild enzymic diges-
tion of cells, are known to enhance glucose transport or in-
hibit lipolysis in fat cells (28). Although these insulin-like
effects do not appear to be modulated by perturbations of in-
sulin receptors, there is good evidence that at least some of
these compounds are capable of inhibiting adenylate cyclase
activity in liver and fat cell membranes in a manner similar
to that observed with insulin (manuscript in preparation).

Клиническое применение индекса еды инсулина. Сахарный диабет

Как продукты с одинаковым количеством углеводов влияют на инсулин

2017-09-07_205134.jpg

Макароны из твердых сортов пшеницы - 94 pmol/l
Цельнозерновой ржаной хлеб - 135 pmol/l
Рожь с добавленным бета-глюкана - 181 pmol/l
Белый хлеб из пшеничной муки - 231 pmol/l

Lakshmi писал(а): ↑
07 сен 2017, 20:56
Как продукты с одинаковым количеством углеводов влияют на инсулин

Короче, количество инсулина, выделяемого поджелудочной железой, определяется не только поступлением углеводов и уровнем глюкозы в крови. Гормоны, называемые инкретинами, выпущенные самой кишкой, формируют реакцию инсулина поджелудочной железы. Два основных гормона инкретина представляют собой глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) и глюкозо-зависимый инсулинотропный полипептид (GIP). Количество этих гормонов, вырабатываемых кишечником, зависит от количества и типа переваренной пищи. Отсюда "растут ноги" у всплеска инсулина от белковой пищи - это реакция инкретинов (какое милое название

)

Самое интересное, что оба эти гормона стимулируют выделение инсулина, но в жировых отложениях GIP усиливает хранение жира, в то время как GLP-1 этого не делает.

Работа здесь

«В заключение мы подробно изучили свойства in vitro крахмала из разных источников; влияние ботанической структуры, пищевой формы и содержания волокон в этих зерновых продуктах на постпрандиальную реакцию глюкозы, инсулина и инкретина; и скорость опорожнения желудка в ответ на крахмалы из разных продуктов. Результаты показывают, что более низкий уровень инсулинемического ответа на ржаной хлеб и макароны, чем на хлеб пшеницы, не объясняется содержанием волокна, типом злаков или скоростью опорожнения желудка, а структурными свойствами пищи. Эти свойства следует изучать далее для производства продуктов, которые могут быть полезны для предотвращения ухудшения толерантности к глюкозе у западных людей »

ВЫВОДЫ: Реакции послепрандиального инсулина на зерновые продукты определяются формой пищи и ботанической структурой, а не количеством клетчатки или типом злаков в пище. Эти эффекты могут быть опосредованы через GIP и GLP-1.

Lakshmi писал(а): ↑
07 сен 2017, 20:56
Как продукты с одинаковым количеством углеводов влияют на инсулин

Интересно они сравнивают - хлеб, сделанный из пшеничной муки, и цельнозеновые хлебцы, в которых отруби, шелуха и зерно. ИМХО это в основном график распределения углеводов по доступности для усваивания.