Мои размышления/измышления касательно биохимии

.Здесь будут цитаты из прочитанного, увиденного, ухваченного на просторах интернета...чем-то привлекшие мое внимание, иногда с комментариями, иногда без. Чужое мудромыслие в моей рефлексии, так сказать...Обсуждения welcome....Это самая трудная и самая спорная тема...

Katarina писал(а): давай лучше наскипидаримся, выпьем по эль-крнитину и займемся

давай

займемся...

Д.С. писал(а):
Katarina писал(а): А так...мне бы в голову не пришло совместить гербициды с чудом геронтологии
при чем здесь совмещение?
Метформин тоже разобщитель.
И не уверен, что у DNP в гуманных дозах нет положительных свойств.

ну так и попробуй в гуманных дозах, если найдешь не новосибирское фуфыкало а нормальный, оч. проблематично на данный момент, а отравиться можно и менее чудным способом
...просто твое "угу" звучало так, будто я уже совместила или всенепременно это сделаю в ближайшее время

Д.С. писал(а):
Katarina писал(а): давай лучше наскипидаримся, выпьем по эль-крнитину и займемся
давай займемся...

Katarina писал(а): ...просто твое "угу" звучало так, будто я уже совместила или всенепременно это сделаю в ближайшее время

Чегой-то?
Отднюдь. ye10

Katarina писал(а):
Д.С. писал(а):
Katarina писал(а): давай лучше наскипидаримся, выпьем по эль-крнитину и займемся
давай займемся...

Эх, далеко Москва

.
Но и... отступать некуда... ye17

Мужик сказал - мужик занялся!

Д.С. писал(а):
Katarina писал(а): ...просто твое "угу" звучало так, будто я уже совместила или всенепременно это сделаю в ближайшее время
Чегой-то?
Отднюдь. ye10

померещилось заботливое предупреждение в твоем сарказме, значит

я про метформин вроде к определенным выводам для себя пришла, повторю эксперимент на следующей сушке немного в другой вариации - с термоджениками, сейчас пока смысла нет..

Д.С. писал(а): отступать некуда...

нас не догонят

особенно, когда мы парно на степпере пошуруем в скипидаровом облаке

Гормональная регуляция артериального давления. Влияние надпочечников на артериальное давление Регулирующее влияние центральной нервной системы на состояние сосудистого тонуса осуществляется путем тесно переплетающихся взаимодействий нервных и гормональных факторов. Система кровообращения постоянно приспосабливается к нуждам отдельных органов и тканей путем расширения или сужения отдельных участков сосудов. Эта сложная адаптационная функция системы кровообращения осуществляется нервногормональным путем, влиянием гипоталамуса на гипофиз с последующей мобилизацией гормонов надпочечников. Гипоталамус оказывает отчетливое непосредственное влияние на сосудистый тонус. Экспериментальными работами было доказано, что в задних ядрах гипоталамуса расположены прессорные точки, разрушение которых сопровождается стойким снижением артериального давления, а раздражение вызывает повышение давления. Помимо непосредственного влияния, гипоталамус оказывает также и опосредованное действие на сосудистый тонус путем мобилизации гормонов гипофиза. Непосредственная анатомическая и функциональная связь с нейрогипофизом обеспечивает при его раздражении быстрое выделение вазопрессина, а через симпатическую нервную систему провоцирует усиленную секрецию катехоламинов. Эти гормональные сдвиги могут оказывать непосредственное действие на сосудистый тонус. Одновременно происходит и стимуляция секреции гормонов аденогипофиза с повышенным выделением АКТГ, провоцирующим секрецию кортп-костероидов. Таким образом, основным эндокринным регулятором всех сосудистых реакций и сосудистого тонуса является гипофиз-адреналовая система, осуществляющая все приспособительные реакции в организме. Высшим отделом, контролирующим функцию гипофиз-адреналовой системы, несомненно, является кора головного мозга. Эмоциональные возбуждения, стрессовые ситуации, перенапряжение нервных процессов оказывают стимулирующее действие на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы и провоцируют повышенное выделение АКТГ и гормонов надпочечников (Euler с соавт., 1959). Повышение секреции АКТГ под влиянием эмоциональных возбуждений было установлено многими исследователями (Н. В. Михайлов, 1955; И. А. Эскин, 1956; Harris, 1955; Liebegott, 1957). Повышенное выделение катехоламинов при этих же ситуациях доказано многочисленными работами Selye (1960), Rabb (1961) и многих других. В реализации приспособительных сосудистых реакций ведущую роль играют как гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин), так и корковые гормоны (кортизол, альдостерон). Оба гормона мозгового слоя надпочечников влияют на артериальное давление разными путями. Адреналин повышет артериальное давление преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся на нервных окончаниях, оказывает непосредственное действие на сосудистый тонус. Прессорный эффект от норадреналина значительно сильнее, чем от адреналина (В. В. Закусов, 1953). Влияя непосредственно на вазоконстрикторы, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. Повышение секреции катехоламинов почти всегда обусловлено влиянием центральной нервной системы, на которую оказывают воздействие факторы внешней среды, вызывающие эмоциональное возбуждение или нервное перенапряжение, что и влечет за собой ряд сосудистых реакций, осуществляемых через гипоталамо-гипофизарную систему. Передача прессорных импульсов на периферию реализуется при помощи освобождения норадреналина на нервных окончаниях, заложенных в стенках сосудов. Повышенное выделение норадреналина может вызвать очень быстрое сужение сосудов, вплоть до полного прекращения кровотока. Многими работами было установлено, что образующийся на нервных окончаниях норадреналин очень быстро подвергается ферментативным воздействиям и инактивируется. В физиологических условиях эта инактивация происходит почти мгновенно (через 4—6 сек) после введения (Gitlov с соавт., 1961). В патологических условиях может нарушаться не только секреция, но и инактивация норадреналина. Воздействие гипоталамуса на сосудистый тонус не ограничивается только мобилизацией и повышением секреции катехоламинов, происходит также стимуляция секреции гормонов коркового слоя надпочечников. Влияние гипоталамуса на выделение корковых гормонов происходит благодаря повышенному выделению АКТГ, путем повышенного выделения в nucl. supraopticus и para-vertebralis вещества (нейрогормон), названного CRF. Точкой приложения CRF являются базофильные клетки аденогипофиза, вырабатывающие АКТГ, который в свою очередь повышает выработку глюкокортикоидов. В отношении воздействия на сосудистый тонус гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников функционируют как единое целое. По мнению Raab, прессорный эффект кортикостероидов осуществляется путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов. Это положение получило подтверждение со стороны многих исследователей. Значительно более выраженное влияние на сосудистый тонус оказывают минералокортикоиды, в частности альдостерои, секреция которого отчасти стимулируется АКТГ. Основным стимулятором выработки альдостерона является особое гормоноподобное вещество, обнаруженное Farrell в 1960 г. в гипоталамусе и названное им по аналогии с тропными гормонами адреногломерулотропином. Введение этого вещества вызывает гиперплазию клеток клубочковой зоны коры надпочечников и значительно усиливает секрецию альдостерона. Центрогенный механизм не является единственным регулятором образования и выделения альдостерона. В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о том, что выраженное стимулирующее влияние на секрецию альдостерона оказывает ренин и его дериват ангиотензин II. Sloper (1962) установил, что введение ренина или ангиотензина II сопровождается повышенным образованием альдостерона и одновременным повышением артериального давления. Действие альдостерона на артериальное давление осуществляется путем усиления реабсорбции натрия в почечных канальцах и повышения его уровня в крови. Натрий, по-видимому, задерживается также и в стенках сосудов, способствуя повышению их тонуса и развитию гипертонии (Н. А. Ратнер и Е. Н. Герасимова, 1966). Нарушение электролитного обмена, по мнению Selye (1960), делает организм особенно чувствительным ко всем гипертензивным воздействиям. Определенное влияние на сосудистый тонус оказывают и другие минералокортикоиды. Введение животным дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА) вызывает стойкую гипертонию, которая удерживается даже после удаления надпочечников (Friedman, 1953). Об этом свидетельствуют также и данные Hudson (1965). Некоторое влияние на сосудистый тонус оказывают и глюкокортикоиды. На основании литературных данных можно прийти к заключению, что надпочечниковые гормоны принимают непосредственное участие, в регуляции сосудистого тонуса. Ведущая роль эндокринных факторов в этом отношении доказывается существованием чисто эндокринных случаев гипертоний, которые являются как бы естественным экспериментом, доказывающим, что повышение секреции некоторых гормонов при гормонально активных опухолях надпочечников может вы. зывать выраженную и стойкую гипертонию. К таким «чисто эндокринным» гипертониям относится гипертония при синдроме Иценко — Кушипга, феохромоцитоме, первичном альдостеронизме.
Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/1917.html MedUniver

Статейка выше, имхо, упоминает и вопрос, поднятый Димой, о связи ГЩЖ и артериального давления. Ибо:
"Эта сложная адаптационная функция системы кровообращения осуществляется нервногормональным путем, влиянием гипоталамуса на гипофиз с последующей мобилизацией гормонов надпочечников. Гипоталамус оказывает отчетливое непосредственное влияние на сосудистый тонус. Экспериментальными работами было доказано, что в задних ядрах гипоталамуса расположены прессорные точки, разрушение которых сопровождается стойким снижением артериального давления, а раздражение вызывает повышение давления. Помимо непосредственного влияния, гипоталамус оказывает также и опосредованное действие на сосудистый тонус путем мобилизации гормонов гипофиза. Непосредственная анатомическая и функциональная связь с нейрогипофизом обеспечивает при его раздражении быстрое выделение вазопрессина, а через симпатическую нервную систему провоцирует усиленную секрецию катехоламинов" На что я и опиралась в своем посте про катехоламины , исходя из того что гипоталамо-гипофизарная ось суть нерездельна, к тому же

Katarina писал(а): основным эндокринным регулятором всех сосудистых реакций и сосудистого тонуса является гипофиз-адреналовая система, осуществляющая все приспособительные реакции в организме

Таким образом, меняя гормональный фон, например, при помощи приема гормонов ЩЖ, невозможно не оказывать непосредственное влияние на катехоламины....
Как-то так...

http://www.youtube.com/watch?v=4L8GU4cJiwQ

Фармакология в спорте высших достижений: опыт и практика
http://www.sportpharma.ru/s_sportf.htm

А вот что попалось про новый чудесный гормон Иризин...

Tissue arrays demonstrated that in humans, the FNDC5 gene is predominantly expressed in muscle. Circulating irisin was detected in the serum or plasma of all subjects studied, whereas circulating FNDC5 was detected in only a distinct minority of the subjects. Cross-sectional studies revealed that circulating irisin levels were positively correlated with biceps circumference (used as a surrogate marker of muscle mass herein), BMI, glucose, ghrelin, and IGF-1. In contrast, irisin levels were negatively correlated with age, insulin, cholesterol, and adiponectin levels, indicating a possible compensatory role of irisin in metabolic regulation. Multivariate regression analysis revealed that biceps circumference was the strongest predictor of circulating irisin levels underlying the association between irisin and metabolic factors in humans at baseline. Both muscle FNDC5 mRNA levels and circulating irisin levels were significantly downregulated 6 months after bariatric surgery. Circulating irisin levels were significantly upregulated 30 min after acute exercise and were correlated mainly with ATP levels and secondarily with metabolites related to glycolysis and lipolysis in muscle.
CONCLUSIONS:
Similar to mice, the FNDC5 gene is expressed in human muscle. Age and muscle mass are the primary predictors of circulating irisin, with young male athletes having several fold higher irisin levels than middle-aged obese women. Circulating irisin levels increase in response to acute exercise whereas muscle FNDC5 mRNA and circulating irisin levels decrease after surgically induced weight loss in parallel to decrease in body mass. Further studies are needed to study the regulation of irisin levels and its physiological effects in humans and to elucidate the mechanisms underlying these effects.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23018146

И еще ссылочки по теме: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23436919
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24297848
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24781257
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24472856
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25898830
Статья 2015 года утверждает: Based on a large population sample, our results did not confirm the previous reported positive linkage between exercise and irisin. Thus the relationship needs further investigation in particular with respect to sex differences.
А другая статья, опубликованная примерно в то же время (тоже в 2015) утверждает обратное:Exercise offers short-term and long-term health benefits, including an increased metabolic rate and energy expenditure in myocardium. The newly-discovered exercise-induced myokine, irisin, stimulates conversion of white into brown adipocytes as well as increased mitochondrial biogenesis and energy expenditure. Remarkably, irisin is highly expressed in myocardium, but its physiological effects in the heart are unknown. The objective of this work is to investigate irisin's potential multifaceted effects on cardiomyoblasts and myocardium. For this purpose, H9C2 cells were treated with recombinant irisin produced in yeast cells (r-irisin) and in HEK293 cells (hr-irisin) for examining its effects on cell proliferation by MTT [3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide] assay and on gene transcription profiles by qRT-PCR. R-irisin and hr-irisin both inhibited cell proliferation and activated genes related to cardiomyocyte metabolic function and differentiation, including myocardin, follistatin, smooth muscle actin, and nuclear respiratory factor-1. Signal transduction pathways affected by r-irisin in H9C2 cells and C57BL/6 mice were examined by detecting phosphorylation of PI3K-AKT, p38, ERK or STAT3. We also measured intracellular Ca2+ signaling and mitochondrial thermogenesis and energy expenditure in r-irisin-treated H9C2 cells. The results showed that r-irisin, in a certain concentration rage, could activate PI3K-AKT and intracellular Ca2+ signaling and increase cellular oxygen consumption in H9C2 cells. Our study also suggests the existence of irisin-specific receptor on the membrane of H9C2 cells. In conclusion, irisin in a certain concentration rage increased myocardial cell metabolism, inhibited cell proliferation and promoted cell differentiation. These effects might be mediated through PI3K-AKT and Ca2+ signaling, which are known to activate expression of exercise-related genes such as follistatin and myocardin. This work supports the value of exercise, which promotes irisin release. Ссылка: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26305684
Хм....все, однако, весьма запутано...гормон, тем не менее интересный...надо будет еще помониторить...

ПростоЯ писал(а): Главное лежать в ванной и не тереть руками тело

Помню в детстве способ укрощения слишком активных котов — помазать им попу скипидаром. После этого кот сидит на одном месте и не бесится :music:
Но так чтоб ванны принимать с этим — даже не представляю что будет!

Оптимизация окисления жиров: влияние упражнений и диеты: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15212756

Interventions aimed at increasing fat metabolism could potentially reduce the symptoms of metabolic diseases such as obesity and type 2 diabetes and may have tremendous clinical relevance. Hence, an understanding of the factors that increase or decrease fat oxidation is important. Exercise intensity and duration are important determinants of fat oxidation. Fat oxidation rates increase from low to moderate intensities and then decrease when the intensity becomes high. Maximal rates of fat oxidation have been shown to be reached at intensities between 59% and 64% of maximum oxygen consumption in trained individuals and between 47% and 52% of maximum oxygen consumption in a large sample of the general population. The mode of exercise can also affect fat oxidation, with fat oxidation being higher during running than cycling. Endurance training induces a multitude of adaptations that result in increased fat oxidation. The duration and intensity of exercise training required to induce changes in fat oxidation is currently unknown. Ingestion of carbohydrate in the hours before or on commencement of exercise reduces the rate of fat oxidation significantly compared with fasted conditions, whereas fasting longer than 6 h optimizes fat oxidation. Fat oxidation rates have been shown to decrease after ingestion of high-fat diets, partly as a result of decreased glycogen stores and partly because of adaptations at the muscle level.

Иризин
Conclusion: Our study demonstrates that Metformin stimulates irisin secretion from skeletal muscle into the circulation system of obese mice, and that PGC-1α is a critical regulator in this process.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4656762/

и статья про антидиабетическое действие:

duan2015.pdf

Катя, так его где-то реально применяют? я поняла что все на уровне теорий.
И вообще особо в него не верят.

Vetchinka писал(а): статья про антидиабетическое действие:

Иризина? У меня комп, чтоль, глючит - открывает пдф, слева мелко показывает листочки ,а по центру серое всё.

Vetchinka писал(а): Катя, так его где-то реально применяют? я поняла что все на уровне теорий

все на уровне теорий....израиль собрался произвести в 2016 году, посмотрим, что выйдет....

Микулишна писал(а): открывает пдф, слева мелко показывает листочки ,а по центру серое всё.

вроде нормально у меня все открылось, проверила...

Vetchinka писал(а): вроде нормально у меня все открылось, проверила...

yep.gif У меня сейчас тоже. По ходу, глюк какой-то в компе сидит - или дитё игрушек каких-то неведомых с сифняками

накачало...

Paleolithica писал(а): Но так чтоб ванны принимать с этим — даже не представляю что будет!

Нормально. Главное жопу и *** смазать вазенлином.

7
Перед погружением. В ванну, естественно.

И температуру правильную делать. И концентрацию эмульсии. И учитывать сколько надо желтой и белой эмульсии.

Paleolithica писал(а): помазать им попу скипидаром. После этого кот сидит на одном месте и не бесится
Но так чтоб ванны принимать с этим — даже не представляю что будет!

а ничего не будет, приятное тепло

скипидарные ванны планирую скоро....пока с этим экспериментировать руки не дошли, вот начнется у меня кардио - буду скипидариться, и если я после этого выживу - то обязательно расскажу

Д.С., Дима! Как живой

И? Где же отчет о текущих успехах и состояниях? Мы тут без тебя заскучали...

Katarina писал(а): Д.С., Дима! Как живой И? Где же отчет о текущих успехах и состояниях? Мы тут без тебя заскучали...

Всё в процессе.

Д.С. писал(а): Всё в процессе.

сходила уже к тебе в дневник почитала...а у меня, кажется, Дориан Ятс по тренировкам

Кто сейчас на конференции