моя история, навеяло

Ответить
Не в сети
Аватара пользователя
one_Olga
Странник

моя история, навеяло

#26

Сообщение one_Olga » 04 дек 2018, 12:20

и еще немножко о косточках))
Глюкокортикоиды оказывают различное действие на костную систему и гомеостаз кальция. Они ингибируют всасывание кальция в кишечнике и повышают экскрецию его с мочой, приводят к снижению процесса превращения витамина D в активные метаболиты. Гипокальциемия усиливает секрецию паратгормона, который стимулирует остеокласты. Кроме того, глюкокортикоиды тормозят созревание остеобластов, повышая активность их апоптоза, снижают количество, активность их предшественников, на этом фоне происходит активизация ремоделирования костной ткани, приводящая к увеличению скорости резорбции без компенсаторного роста образования костной ткани, и как итог этого - быстрая утрата костной ткани. Таким образом, эндогенная гиперпродукция глюкокортикоидов при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, а также лечение глюкокортикоидами многих заболеваний сопровождается развитием остеопороза. Применение стероидов в терапевтических дозах, независимо от способа введения (перорально, внутримышечно, ингаляционно, внутрисуставно) вызывает также распространенную форму остеопороза.

Тиреоидные гормоны. Большое влияние на состояние метаболизма костной ткани оказывают тиреоидные гормоны, которые активизируют в основном остеокласты. Так при гипертиреозе отмечается ускорение процесса ремоделирования костной ткани - одновременное повышение как скорости резорбции, так и скорости костеобразования. Преобладающие процессы костной резорбции над костеобразованием приводят к отрицательному кальциевому балансу и снижению массы кости.

Пролактин.
При гиперпролактинемии также наблюдается снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Проведенные исследования у женщин с гиперпролактинемическим гипогонадизмом показали, что остеопения у них выявляется в 70% случаев, преимущественно в костях с трабекулярным строением. Степень снижения плотности костной ткани при гиперпролактинемии зависит от уровня повышения пролактина, длительности аменореи и не связана с уровнем эстрадиола в крови. При анализе костного метаболизма установлено, что в патогенезе остеопении при гиперпролактинемическом гипогонадизме ведущая роль принадлежит сниженному костеобразованию, степень которого зависит от уровня повышения пролактина.

Инсулин. Недостаток инсулина, являющегося анаболическим гормоном, может приводить к развитию остеопенического синдрома из-за снижения активности остеобластов. Известно, что инсулин стимулирует синтез матрикса и формирование хряща.

Соматотропный гормон посредством регуляции синтеза ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста) в печени поддерживает в пределах нормы состояние общей костной ткани, стимулирует синтез кальцитриола, который увеличивает всасывание кальция в кишечнике.
Ответить


Вернуться в «ЛИЧНЫЕ СТРАНИЧКИ ПОЛЬЗОВАТЕЛЕЙ»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 10 гостей