Кишечник

Ответить
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Кишечник

#51

Сообщение Joker » 09 янв 2019, 19:17

OrbRider писал(а):
08 янв 2019, 00:06
а потом заселяет новую
А где он её берет? :mocking: Вообще метод то давно известный. У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении. называется. :mocking:
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Кишечник

#52

Сообщение Joker » 09 янв 2019, 19:23

Raduga писал(а):
08 янв 2019, 22:45
пишут про растворение биопленок
Потому что ферменты. :yes:
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Дорогой гость

Кишечник

#53

Сообщение OrbRider » 09 янв 2019, 20:40

Joker писал(а):
09 янв 2019, 19:17
А где он её берет?
Пробиотики, как я понимаю.

Не помню, где конкретно слышал, но вот тут он по теме трансплантации проходится, например https://www.youtube.com/watch?v=k0fgJPRg-yk

Мне трудно судить о его компетенции, но грузит профессионально.
Не в сети
andrey9
Новичок

Кишечник

#54

Сообщение andrey9 » 01 фев 2019, 20:56

Raduga писал(а):
08 янв 2019, 22:45
В отзывах к этим капсулам тоже пишут про растворение биопленок.
ферменты конечно расстворяют биопленку, только надо понимать, что бактерии ее тут же(со своей определенной скоростью) восстанавливают и по пути нейтрализуют фермент.
Т.е. хочу сказать, что одними ферментами пленку не убрать, для этого их надо как-то доставлять в заданное место, к пленке, в количествах достаточных противодействовать силам окопавшихся в пленке бактериальных колоний l_tra .
Знаю, что для борьбы с такими колониями эффект приносят комбинации какого-либо антибиотика или двух с тинидазолом. На пабмеде встречал исследования с наглядным фото как уменьшалась колония вместе с покрывающей ее защитной пленкой.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Кишечник

#55

Сообщение Joker » 01 фев 2019, 21:00

andrey9 писал(а):
01 фев 2019, 20:56
бактерии ее тут же(со своей определенной скоростью) восстанавливают
Так надо и бактерий одновременно душить. :mocking:
Не в сети
andrey9
Новичок

Кишечник

#56

Сообщение andrey9 » 01 фев 2019, 21:23

Joker писал(а):
01 фев 2019, 21:00
одновременно
ключевое слово, реализации которого в жизни не добиться одним видом антибиотика :biggrin:
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Дорогой гость

Кишечник

#57

Сообщение OrbRider » 01 фев 2019, 21:29

andrey9, голодом морить 599ed
Не в сети
andrey9
Новичок

Кишечник

#58

Сообщение andrey9 » 02 фев 2019, 17:15

OrbRider писал(а):
01 фев 2019, 21:29
голодом морить
смотря кто там подселился, есть большое количество бактерий, для которых голодание человека создаст благоприятную среду, как пример, дневники голодающих, которые заходят на голод здоровыми, а вынуждены выходить из голода под страхом смерти из-за воспалений в легких горле или носовы(гайморовых) пазухах... cb6a6
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Дорогой гость

Кишечник

#59

Сообщение OrbRider » 02 фев 2019, 18:24

andrey9, это они, черти, бегут из кишечника, потому что там жрать нечего? cb6a6

На самом деле, я не очень представляю себе механизм подобных воспалений. Возможно, подмариваются как раз благоприятные бактерии, положительно учавствующие в иммунных процессах.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Кишечник

#60

Сообщение Joker » 02 фев 2019, 19:00

andrey9 писал(а):
02 фев 2019, 17:15
есть большое количество бактерий, для которых голодание человека создаст благоприятную среду
Если Кандиду сахаром не кормить, то она Vala_7 становится агрессивной и каким то образом проникает сквозь стенки кишечника и распространяется по организЬму. ye6
Не в сети
art_pro

Кишечник

#61

Сообщение art_pro » 03 фев 2019, 23:26

Кто нибудь подскажет достоверный метод выявления паразитов? Или его действительно нет?
Не в сети
Аватара пользователя
Ленхен
Постоялец

Кишечник

#62

Сообщение Ленхен » 04 фев 2019, 12:43

art_pro писал(а):
03 фев 2019, 23:26
Или его действительно нет?
боюсь мы носители всего, что только можно, и пока по какой-то причине популяция какого-то зверья не начинает расти - вполне существуем с ними..а уж если меняется состояние, растет интоксикация - тогда можно выявить причину
Принимайте все, когда оно приходит к вам, наслаждайтесь всем, пока оно длится, отпускайте все, когда оно должно уйти
Нисаргадатта Махарадж
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Дорогой гость

Кишечник

#63

Сообщение OrbRider » 04 фев 2019, 13:02

art_pro, анализ по Осипову есть, существует список того, что они вычисляют. В районе тыщ пяти это стоит.
Не в сети
элька
Странник

Кишечник

#64

Сообщение элька » 04 фев 2019, 23:42

Я сдавала анализ ро Осипову.Да-а...Никаких особых зловредностей не оказалось.Немного больше некоторых условно патогенных,да и ладно бы.Но много чего в дефиците.Например,чуть ли не ноль бифидо,мало лакто и пропионовых-и это можно попробовать восполнить,поскольку они есть в продаже
,но что делать с другими,которых нет.Вот и получается почти бесполезное знание -в моем случае.Конечно,если у кого-то обнаружится серьезная дрянь,которую надо обязательно уничтожить,тогда на пользу
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Дорогой гость

Кишечник

#65

Сообщение OrbRider » 05 фев 2019, 11:25

элька, чего ж тут бесполезного, когда даже неспециалисту понятно, что съесть нужно? ё//*
Не в сети
элька
Странник

Кишечник

#66

Сообщение элька » 05 фев 2019, 17:43

Да вот понятно что съесть при лакто и бифидодефиците,но что употребить"" при мало ""Corineform,Eggerthella и подобных им.Причем мало очень,то что не очень они даже не стали цветом выделять.Кстати до Вашей инфы про пропионовые я думала,что и их я не восполню никак
Не в сети
Аватара пользователя
OrbRider
Дорогой гость

Кишечник

#67

Сообщение OrbRider » 16 мар 2019, 17:49

А кто-нибудь пробовал Рестор? https://www.iherb.com/c/restore

Зак Буш говорит, что восстанавливает проницаемость стенок кишечника и нивелирует вред от раундапа, например. Звучит несколько волшебно, надо сказать, это чудо-средство якобы восстанавливает микробиоту.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Кишечник

#68

Сообщение Joker » 16 мар 2019, 18:26

OrbRider писал(а):
16 мар 2019, 17:49
Рестор

Водные гуминовые вещества (террагидрит).

vianne4


Гуми́новые вещества́ — системы органических молекул высокой молекулярной массы, образующихся, трансформирующихся и разлагающихся на промежуточных стадиях процесса минерализации органического вещества отмирающих организмов.

Гуминовые вещества (ГВ) — природные органические соединения, составляющие от 50 до 90 % органического вещества торфа, углей, сапропелей и неживой материи почвенных и водных экосистем.

Гуминовые вещества образующихся при разложении растительных и животных остатков под действием микроорганизмов и абиотических факторов среды, представляют собой макрокомпоненту органического вещества почвенных и водных экосистем, а также твердых горючих ископаемых.

ГВ являются продуктом стохастического синтеза, что обуславливает нестехиометрический их состав и нерегулярную гетерогенную структуру.

Каждая молекула ГК индивидуальна, возможно представить лишь гипотетический фрагмент, дающий возможность составить некоторое мнение о строении молекулы.

Общепринятая классификация гуминовых веществ основана на различии в растворимости в кислотах и щелочах. Согласно этой классификации, гуминовые вещества подразделяют на три составляющие:

Гумин — неизвлекаемый остаток, нерастворимый во всём диапазоне pH;
Гуминовые кислоты — фракция, растворимая при pH>2;
Фульвокислоты — фракция, растворимая во всём диапазоне pH.
Применение
Гуминовые вещества имеют широкое применение во многих отраслях промышленности и в сельском хозяйстве.

В растениеводстве их используют в качестве стимуляторов роста растений (гуматы калия, гуматы натрия, фульвокислоты).

В животноводстве их используют в качестве стимуляторов роста животных (птиц, свиней, КРС).

В металлургии используются для изготовления составов для точного литья.

В нефтедобывающей промышленности в качестве буровых растворов.

Не в сети
irina1966
Прохожий

Кишечник

#69

Сообщение irina1966 » 16 мар 2019, 20:55

Понравилась статья Савельева "ЖКБ и синдром нарушенного пищеварения" , ссылка : У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении. . Конечно профессор и компания продвигают свой препарат , скромно называя вазелин "белым маслом", но в целом есть рациональное зерно в схеме налаживания ЖКТ .
Не в сети
irina1966
Прохожий

Кишечник

#70

Сообщение irina1966 » 18 мар 2019, 15:50

Да, про Restore рассказывают как про панацею . На сайте Айхерба практически все отзывы положительные . Вот думаю может стоит попробовать на ком-нибудь :biggrin: ! У дочери бесконечно обостряется нейродермит , уйти хотя бы от глютена уговорить не удалось . А Буш в интервью весело рассказывал , как вкусно можно будет лопать круассаны вместе с его продуктом и тебе за это ничего не будет ! Если кто-то употреблял Рестор , расскажите !
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Кишечник

#71

Сообщение Joker » 13 апр 2019, 14:16

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок в этом сообщении.

Существует все больше доказательств роли кишечника в гипертрофии и дисфункции висцерального жира. Во-первых, недавнее ключевое наблюдение Гуммессона и его коллег ( 54 ) было сделано в отношении очень значимой связи между «утечкой» в кишечнике на уровне нижних отделов желудочно-кишечного тракта и повышенным висцеральным ожирением у женщин с нормальным или умеренным избыточным весом, но в остальном здоровым. Во-вторых, пациенты с болезнью Крона, состоянием, характеризующимся воспалением кишечника, имеют более высокое соотношение внутрибрюшного и общего абдоминального жира по сравнению со здоровыми контролями ( 55 ) и распространенность «обертывания жира» (избыточное расширение жировой ткани от брыжеечная привязанность) коррелирует с биохимической и клинической активностью заболевания ( 56). На моделях животных была продемонстрирована причинно-следственная связь между воспалением кишечника и дисфункцией брыжеечного жира. У крыс с экспериментальным колитом масса брыжеечного жира на 35% выше, чем у контрольной группы, без различия между группами в других жировых отложениях ( 57 ). В дополнение к расширению жирового депо брыжеечные изменения жира, связанные с воспалением кишечника, также характеризуются увеличением инфильтрации макрофагов и высвобождением провоспалительных цитокинов ( 58 ).

Влияние воспаления на барьерную функцию кишечника является ключевым фактором, опосредующим взаимодействие кишечника и жировой ткани. Воспаление увеличивает проницаемость кишечника, о чем свидетельствует уменьшение толщины слизистой оболочки кишечника при увеличении выраженности воспаления ( 59 ). На клеточном уровне провоспалительные цитокины (например, фактор некроза опухолей -α и IL-1β) увеличивают проницаемость плотных соединений кишечника, индуцируя экспрессию и активацию киназы легкой цепи миозина, что приводит к сокращению перифункциональных нитей актин-миозина и последующее раскрытие кишечного эпителия с плотным соединительным барьером ( 60 , 61). Воспаленная и, следовательно, «протекающая» кишка может затем позволить прохождение бактерий и / или бактериальных компонентов через кишечный барьер. Это явление продемонстрировано в исследовании Cenac и соавторов ( 62 ), в котором экспериментальное воспаление толстой кишки на мышах привело к увеличению параклеточной проницаемости ободочной кишки и последующей транслокации бактерий в органы брюшины и, по-видимому, в соседний брыжеечный жир. ,

Воздействие микробиоты кишечника и их метаболитов изменяет метаболизм брыжеечной жировой ткани разными способами. Во-первых, липополисахарид (LPS), полученный из грамотрицательной кишечной микробиоты, запускает воспалительный ответ в адипоцитах, который вместе с макрофагальным колониестимулирующим фактором, инфильтрированным из кишечника, способствует привлечению ATM в брыжеечное жировое депо ( 63 ). LPS также взаимодействует с Toll-подобным рецептором (TLR) ‐4, который находится выше пути ядерного фактора κB, чтобы индуцировать транскрипцию провоспалительных генов в ATM ( 64).). Во-вторых, иммунные клетки в брыжеечном жире подвергаются длительной стимуляции бактериальными антигенами, что приводит к активации лимфоидных клеток лимфатических узлов и последующему увеличению жировых отложений, содержащих лимфатические узлы (в основном сальниковый и брыжеечный жиры) ( 15 , 65 ). В-третьих, бактериальные стимулы могут приводить к локальной активации рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, и, следовательно, индуцировать пролиферацию и дифференцировку адипоцитов в жировой клетчатке брыжейки, хотя основные механизмы остаются в основном неясными ( 65).). Взятые вместе, воспаление нарушает барьерную функцию кишечника и приводит к утечке микробных антигенов. Гипертрофия брыжеечного жира и / или гиперплазия, связанные с воспалением кишечника, могут играть защитную роль в захвате просветных бактерий и их продуктов, чтобы предотвратить дальнейшее воспаление в брюшной полости.

Нарушение барьерной функции кишечника и метаболическая эндотоксемия

Метаболические последствия нарушения барьерной функции кишечника не ограничиваются дисфункцией брыжеечного жира, но также распространяются на более общий эффект на метаболизм всего тела. Эндотоксины, полученные из кишечных бактерий, обычно детоксифицируются в печени. В случае нарушения барьерной функции кишечника, увеличение потока эндотоксина (преимущественно LPS) может превышать емкость клеток Купфера в печени, так что эндотоксин попадает в системный кровоток ( 66 ). У пациентов с активной болезнью Крона и язвенным колитом уровень циркулирующего эндотоксина на 40–60% выше по сравнению со здоровыми контролями и коррелирует с активностью заболевания ( 67). LPS образует комплекс с LPS-связывающим белком, который затем связывается с CD14 (белок, экспрессируемый в основном в макрофагах и в меньшей степени в нейтрофилах, моноцитах и ​​печени), чтобы инициировать острый иммунный ответ через пути TLR4 и ядерного фактора -KB ( 68 ) Увеличение циркулирующего ЛПС приводит к «метаболической эндотоксемии», состоянию, характеризующемуся слабым провоспалительным состоянием, резистентностью к инсулину и повышенным сердечно-сосудистым риском ( 69 ). Это согласуется с повышенным уровнем LPS-связывающего белка в плазме, маркера субклинической эндотоксемии, у людей с избыточным весом / ожирением ( 70). Кроме того, интервенционные исследования выявили прямое влияние эндотоксемии на метаболизм всего тела. Хроническая подкожная инфузия ЛПС увеличивала уровни глюкозы и инсулина в плазме натощак и снижала чувствительность к инсулину у мышей, тогда как экспериментальная эндотоксемия вызывала преходящий воспалительный ответ (о чем свидетельствует увеличение циркулирующих маркеров воспаления и экспрессии мРНК провоспалительных цитокинов в подкожном жире) и инсулина устойчивость у здоровых людей ( 71 ).
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Кишечник

#72

Сообщение Joker » 13 апр 2019, 14:20

Источник тот же

Кишечная микробиота и барьерная функция

Микробиота кишечника потенциально влияет на патофизиологию метаболических нарушений, связанных с ожирением, путем регулирования проницаемости кишечника. Было показано, что некоторые виды способствуют целостности кишечного барьера ( 74 , 75 ). Среди наиболее интересных из них - Bifidobacterium spp., Предполагаемые бактерии, защищающие кишечный барьер, численность которых, как было установлено, обратно коррелирует с ожирением ( 76 ). Несколько исследований, посвященных связи между вызванными диетой изменениями микробиоты, дисфункцией кишечного барьера и ожирением, были посвящены бифидобактериям . Очевидным примером является недавнее исследование, в котором мышей в течение 25 недель содержали либо на нормальном рационе, либо на диете с высоким содержанием жиров; Бифидобактерииприсутствовали у мышей при нормальном рационе, но ниже выявляемых уровней в кале мышей с диетой, страдающих ожирением ( 77 ). Cani и коллеги ( 78 ) показали, что диета с высоким содержанием жиров снижает количество бифидобактерий у мышей и что это вызванное диетой изменение микробиоты было связано с метаболической эндотоксемией. Важно отметить, что эффект был отменен с помощью пребиотических диетических добавок. Авторы пришли к выводу, что пребиотик-индуцированные изменения кишечной микробиоты, то есть увеличение видов Bifidobacterium , Lactobacillus spp. и Clostridium coccoides - Eubacteriumректальный кластер улучшает барьерную функцию кишечника, индуцируя выработку глюкагоноподобного пептида 2 из энтероэндокринных клеток ( 79 ), что впоследствии увеличивает пролиферацию эпителия и толщину эпителиальной слизистой оболочки ( 80 ). Кроме того, пребиотики также способствуют перекрестному кормлению между бифидобактериями и производящими бутират анаэробами ( 81 ). Бутират, жирная кислота с короткой цепью, образующаяся во время микробной ферментации, является ключевым энергетическим субстратом для эпителиальных клеток толстой кишки. Бутират способствует пролиферации колоноцитов, а также ингибирует воспаление и, следовательно, играет важную роль в поддержании защитного барьера толстой кишки и общего состояния кишечника (недавно рассмотрен Hamer и соавторами ( 82).)). В то время как было показано, что у пациентов с болезнью Крона снижается количество бактерий, продуцирующих бутират ( 83 ), связь между бутиратом, воспалением кишечника и проницаемостью менее четко определена у людей с ожирением ( 84 ).

Напротив, некоторые виды кишечных бактерий вызывают воспаление и, следовательно, увеличивают проницаемость кишечника. Два ключевых фактора - это флагеллин и эндотоксин. Оба часто присутствуют поверхностные компоненты бактериальных клеток, которые вызывают сильный ответ хозяина. Рецептор флагеллина TLR5 является ключевым медиатором воспалительного ответа, вызванного микробами кишечника. Расположенное на базолатеральной поверхности поляризованного эпителия и обычно недоступное для кишечных микробов, связывание TLR5 с жгутиком инвазивных патогенов вызывает экспрессию провоспалительных генов в эпителиальных клетках кишечника, предположительно для защиты от инфекции ( 85 ). Когда эпителий поврежден, как в случае изъязвления или иным образом поврежденной слизистой оболочки, жгутиковые бактерии, в том числе патогенные (например, Salmonella typhimurium)) и комменсальный (например, Escherichia coli ) типы будут способны инициировать и / или поддерживать воспаление слизистой оболочки, что впоследствии дополнительно нарушает целостность кишечника ( 86 ). Важная недавняя работа исследовала фенотип нокаута TLR5 в связи с отклонением переменных, определяющих метаболический синдром ( 87 ). У мышей с дефицитом TLR5 развились «характерные признаки метаболического синдрома, включая гиперлипидемию, гипертонию, инсулинорезистентность и повышенное ожирение» ( 87).


Кишечная микробиота и энергетический гомеостаз

Микробиота кишечника также может способствовать патогенезу ожирения и / или связанных с ним метаболических осложнений посредством модулирования энергетического гомеостаза. Кишечные микробы перерабатывают неусваиваемые пищевые полисахариды путем ферментации и впоследствии увеличивают доступность энергетических субстратов в форме короткоцепочечных жирных кислот, включая ацетат, пропионат и бутират ( 90 ). В то время как бутират в основном используется в качестве источника энергии для эпителиальных клеток толстой кишки, ацетат и пропионат доставляются в печень для липогенеза de novo ( 91 ). Влияние кишечной микробиоты на индукцию выработки липидов печенью хозяина продемонстрировано в исследовании Backhed и его коллег ( 72), при которой колонизация бесплодных мышей микробами слепой кишки от традиционно выращенных животных вызывала экспрессию мРНК генов, участвующих в процессе синтеза жирных кислот de novo, и в 2,3 раза увеличивала содержание триглицеридов в печени.
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Кишечник

#73

Сообщение Joker » 19 апр 2019, 19:39

Некоторые факторы, которые вызывают утечку кишечника :


Автоперевод



Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Кишечник

#74

Сообщение Joker » 19 апр 2019, 19:41

Joker писал(а):
19 апр 2019, 19:39
сахарозный сахар
:mocking:
Не в сети
Аватара пользователя
Joker
Администратор

Кишечник

#75

Сообщение Joker » 19 апр 2019, 20:23

Ответить


Вернуться в «НУП и здоровье»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 4 гостя