Ontario писал(а): ↑30 янв 2019, 20:44
Инсулинорезистентность.
Какая? Если глюкоза
может проникать в клетки и без инсулина, то какой тогда инсулиновой резистентности может идти речь?
Путем сбора мочи и непосредственного измерения потерь можно легко рассчитать метаболизм глюкозы в тканях. Такие расчеты показывают, что при гипергликемии поглощение тканевой глюкозы обычно увеличивается выше нормы, даже когда дефицит инсулина является серьезным. Это не может быть согласовано с концепцией, что инсулин необходим для поглощения глюкозы чувствительными к инсулину тканями. Действительно , это доказывает , вне всякого сомнения , что инсулин не требуется .Теперь мы знаем подробные механизмы и можем объяснить это. Поглощение глюкозы всеми клетками осуществляется посредством специфического транспортного белка (переносчик глюкозы), из которого известно по меньшей мере шесть изомеров (Glut 1-Glut 6). Глюкоза является высокополярным веществом, свободно растворимым в воде, но нерастворимым в жире. Он не может проникать в клетки, кроме как через специальную транспортную систему, использующую Glut 1–6. Glut 4 является транспортным белком, присутствующим в мышцах и жировой ткани, который, как известно, «чувствителен к инсулину». Это означает, что в дополнение к транспортным средствам, находящимся в клеточной мембране в любой данный момент, в цитоплазме клетки имеется пул переносящих глюкозу молекул, которые могут быть набраны в ответ на повышение уровня инсулина в плазме, чтобы присоединиться к тем, кто уже существует. в клеточной мембране в состоянии натощак. Теперь мы знаем,3 , что даже в состоянии натощак или в состоянии абсолютного дефицита инсулина в клеточной мембране уже имеется достаточное количество переносчиков глюкозы, чтобы позволить поглощению глюкозы превышать поглощение глюкозы у нормального индивидуума, когда градиент концентрации глюкозы через клеточную мембрану достаточно высоко.
Этот эффект «массового действия» объясняет наблюдения, которые однозначно показывают, что тканевое поглощение глюкозы может превышать нормальное даже при серьезной недостаточности инсулина, такой как при неконтролируемом сахарном диабете.
Инсулиновая резистентность на уровне печени существует - это когда печень не реагирует на инсулин и не снижает глюконеогенез.
А дальше интересно. Потому что кетогенная диета
одновременно и лечит инсулиновую резистентность и её усиливает. Я лично считаю, что улучшение метаболических показателей в кетозе происходит не за счет снижения инсулина, а за счет все тех же противововспалительных свойств кетоновых тел.
Но это моя теория всего лишь.