Lipolysis and the Oxidation of Fatty Acids
Схема липолиза
Метаболизм жирных кислот и пищевых жиров
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм жирных кислот и пищевых жиров
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм пищевых жиров
Метаболизм пищевых жиров глазами дилетанта
На написание этого материала (ну и попутно изучение вопроса более глубоко на своем любительском уровне), меня сподвигло то обстоятельство, что мифы о запрете смешивания в одном приеме пищи «жиров-белков-углеводов» (равно как и сказки про "жир+быстрый углевод"), до сих пор активно живут и здравствуют в умах диетящихся.
И как правило, мало кого утешают аргументы, из разряда, что,
во-первых, жиры снижают гликемический индекс продукта;
во-вторых, жиры замедляют усвоение нутриентов;
в-третьих, жиры поступают в кровь значительно медленнее остальных нутриентов (речь про белок и углеводы), часа через 3-4),
(в-четвертых) т.е. по сути, употребляя углеводы со следующим приемом пищи (который как раз часа через 3-4 обычно бывает), в работу включаются жиры съеденные с прошлым приемом;
в-пятых, жиры так и так, почти все пойдут в запасники тела, это естественный процесс .. и т.п. и т.д.; и что разумнее питаться полноценно и с каждым приемом пищи, стараться употреблять все 3 нутриента (белок+углевод+жир).
И предлагаемая мною упрощенная схема (очень упрощенная) метаболизма пищевых липидов (жиров), вроде как изначально осознается внимающими, но быстро забывается:
Суть упрощенной схемы метаболизма пищевых липидов:
Жиры, поступающие с пищей, при благоприятных обстоятельствах становится доступны для использования другими тканями, где то часа через три, после попадания в организм:- сначала жиры превращаются в хиломикроны -->
--> которые отправляются в лимфатические сосуды -->
--> после чего они попадают в кровь (минуя печень) -->
--> затем где то через 3 часа эти хиломикроны попадут в жировые клетки -->
--> в жировых клетках благодаря ферменту липопротеинлипазе (ЛПЛ), жирные кислоты высвобождаются из хиломикрона -->--> и только потом эти жирные кислоты (в зависимости от состояния метаболизма) могут быть либо запасены в жировой клетке, либо попасть в кровоток и быть использованы другими тканями, например мышцами или печенью.
Но в любом случае, большая часть диетических жиров (кроме МСТи ДАГ масел), все равно накапливаются в жировых клетках, откуда уже потом тело способно брать необходимый для своих нужд материал, в случае его недостатка в свободном доступе в текущий момент.
Поэтому я решил, проштудировать учебники по физиологии и биохимии (источники как обычно в конце), и попытаться как то сжато, но последовательно более подробно рассмотреть происходящие процессы с момента поглощения пищи до момента депонирования жирных кислот в жировой клетке. Пришлось покопаться, потому, что где то какие то процессы рассмотрены неполно, где то сделан акцент на чем то одном, ну в общем не суть.
Предупреждаю сразу, как бы я не пытался сократить и упростить изложение протекающих процессов, но объяснить это в трех словах (не упустив важных деталей), на мой взгляд, достаточно проблематично. Поэтому текст все же, наверное не будет слишком простым, но я буду пытаться пояснять простыми словами сложные термины, а также наполню текст поясняющими картинками и парочкой видео в конце.
Ну в общем, букв снова будет много, и да, рассматривается схема работы в теле здорового человека, про различного рода заболевания и отклонения я говорить не буду. По крайней мере, не в этот раз.
Итак начнем …
Среднее потребление липидов (масло животное и растительное, маргарин, молоко, мясо, сосиски, яйца, орехи и т, д.) в питании человека составляет примерно 60 -100 г в сутки, но существуют большие индивидуальные вариации (10 - 250 гр в сутки). Большинство жиров в пище (90% ) - это нейтральные жиры, или три-ацилглицериды (триглицериды). Остальные жиры - это фосфолипиды, эфиры холестерина и жирорастворимые витамины (витамин А, О, Е и К), но на них подробно я останавливаться не буду.
На написание этого материала (ну и попутно изучение вопроса более глубоко на своем любительском уровне), меня сподвигло то обстоятельство, что мифы о запрете смешивания в одном приеме пищи «жиров-белков-углеводов» (равно как и сказки про "жир+быстрый углевод"), до сих пор активно живут и здравствуют в умах диетящихся.
И как правило, мало кого утешают аргументы, из разряда, что,
во-первых, жиры снижают гликемический индекс продукта;
во-вторых, жиры замедляют усвоение нутриентов;
в-третьих, жиры поступают в кровь значительно медленнее остальных нутриентов (речь про белок и углеводы), часа через 3-4),
(в-четвертых) т.е. по сути, употребляя углеводы со следующим приемом пищи (который как раз часа через 3-4 обычно бывает), в работу включаются жиры съеденные с прошлым приемом;
в-пятых, жиры так и так, почти все пойдут в запасники тела, это естественный процесс .. и т.п. и т.д.; и что разумнее питаться полноценно и с каждым приемом пищи, стараться употреблять все 3 нутриента (белок+углевод+жир).
И предлагаемая мною упрощенная схема (очень упрощенная) метаболизма пищевых липидов (жиров), вроде как изначально осознается внимающими, но быстро забывается:
Суть упрощенной схемы метаболизма пищевых липидов:
Жиры, поступающие с пищей, при благоприятных обстоятельствах становится доступны для использования другими тканями, где то часа через три, после попадания в организм:- сначала жиры превращаются в хиломикроны -->
--> которые отправляются в лимфатические сосуды -->
--> после чего они попадают в кровь (минуя печень) -->
--> затем где то через 3 часа эти хиломикроны попадут в жировые клетки -->
--> в жировых клетках благодаря ферменту липопротеинлипазе (ЛПЛ), жирные кислоты высвобождаются из хиломикрона -->--> и только потом эти жирные кислоты (в зависимости от состояния метаболизма) могут быть либо запасены в жировой клетке, либо попасть в кровоток и быть использованы другими тканями, например мышцами или печенью.
Но в любом случае, большая часть диетических жиров (кроме МСТи ДАГ масел), все равно накапливаются в жировых клетках, откуда уже потом тело способно брать необходимый для своих нужд материал, в случае его недостатка в свободном доступе в текущий момент.
Поэтому я решил, проштудировать учебники по физиологии и биохимии (источники как обычно в конце), и попытаться как то сжато, но последовательно более подробно рассмотреть происходящие процессы с момента поглощения пищи до момента депонирования жирных кислот в жировой клетке. Пришлось покопаться, потому, что где то какие то процессы рассмотрены неполно, где то сделан акцент на чем то одном, ну в общем не суть.
Предупреждаю сразу, как бы я не пытался сократить и упростить изложение протекающих процессов, но объяснить это в трех словах (не упустив важных деталей), на мой взгляд, достаточно проблематично. Поэтому текст все же, наверное не будет слишком простым, но я буду пытаться пояснять простыми словами сложные термины, а также наполню текст поясняющими картинками и парочкой видео в конце.
Ну в общем, букв снова будет много, и да, рассматривается схема работы в теле здорового человека, про различного рода заболевания и отклонения я говорить не буду. По крайней мере, не в этот раз.
Итак начнем …
Среднее потребление липидов (масло животное и растительное, маргарин, молоко, мясо, сосиски, яйца, орехи и т, д.) в питании человека составляет примерно 60 -100 г в сутки, но существуют большие индивидуальные вариации (10 - 250 гр в сутки). Большинство жиров в пище (90% ) - это нейтральные жиры, или три-ацилглицериды (триглицериды). Остальные жиры - это фосфолипиды, эфиры холестерина и жирорастворимые витамины (витамин А, О, Е и К), но на них подробно я останавливаться не буду.
► Показать
Не в сети
-
Микулишна - Почетный гражданин
Метаболизм пищевых жиров
Мне нравится эта женщина с кислотным рефлюксом!
Не в сети
-
Taxiya - Уже родной
Метаболизм пищевых жиров
Не нужно боятся смешивать жиры с любыми нутриентами (и даже с «быстрыми углями» … о да … даже с ними),
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм жирных кислот
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм пищевых жиров
Знаток является адептом теории "калория есть калория". То есть, главное, чтобы калораж суточный не вышел в профицит. А в рамках суточного калоража можно жрунькать и тортики, чо?
А в контексте метаболизма липидов, шоколад натуральный (сахар + мст) намного коварнее, чем торт (сахар + обычный жир).
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Метаболизм пищевых жиров
Угу. Для абсолютно здоровых людей.
И то, таким способом у них есть реальный шанс стать абсолютно нездоровыми. ye15
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Метаболизм пищевых жиров
????????
Насыщенные жиры: 59.7 g
Миристиновая 0.1 g
Пальмитиновая 25.4 g
Стеариновая 33.2 g
Масляная 0 g
6:0 Капроновая 0 g
8:0 Каприловая 0 g
10:0 Каприновая 0 g
12:0 Лауриновая 0 g
Масло, растительное, масло какао
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм жирных кислот и пищевых жиров
Липопротеинлипаза: куда пойти жиру?
Автор Андрей Беловешкин.
Наше питание, стресс и физическая активность связаны множеством сложных взаимосвязей. Сегодня я хочу рассказать вам об одном интересном и важном ферменте, который является перекрестом между питанием, стрессом и уровнем физической активности. Это позволит нам лучше понять, как работает в целом обмен веществ и как лучше организовывать свой режим здоровья. Итак, знакомьтесь, ее величество липопротеинлипаза (ЛПЛ), а ниже я расскажу, почему вам будет полезно знать про эту интересную и своеобразную молекулу. Наиболее богаты липопротеинлипазой сердце, скелетные мышцы и жировая ткань и везде она играет разную роль. Куда именно пойдет жир? Это зависит от активности липопротеинлипазы в конкретной ткани.
Активность липопротеинлипазы прямо пропрорциональна способности тканей захватывать жиры из крови и расщеплять их. Расщепление жиров происходит в основном внутри капилляров жировой ткани , скелетных мышц и сердечной мышцы . Жиры из крови поступают в клетки и используются по-разному: в адипоцитах - для синтеза жиров и их депонирования, а в миокарде и скелетных мышцах они окисляются, образуя АТФ, необходимый для работы этих тканей.
Жиры в плазме присутствуют в составе липопротеидных частиц. Наибольшие из этих частиц, содержащие наибольшее количество жиров, слишком велики чтобы проникать из капилляров в межклеточную жидкость, т.о. жировые клетки не могут захватить их напрямую. Имеется интересный механизм преодоления этой трудности. Адипоциты продуцируют фермент липопротеинлипазу, которая гидролизует жиры в липопротеидных частицах до свободных жирных кислот, которые могут проникать в межклеточную жидкость и достигать адипоцитов. Поскольку липопротеинлипаза необходима в капиллярах, она экспортируется из адипоцитов в эндотелиальную выстилку капилляров жировой ткани. Затем липопротеинлипаза, содержащаяся в эндотелиоцитах жировой ткани, может взаимодействовать липопротеидными частицами.
Липопротеинлипаза вырабатывается клетками соединительной ткани и затем переносится на внутреннюю стенку капилляров. Там она расщепляет транспортные формы жиров в виде хиломикронов. Если это сосуды в жировой ткани, то жиры идут в накопление, а если это липопротеинлипаза мышц, то происходит жиросжигание. Поэтому, чем больше ЛПЛ в мышечной ткани, тем сильнее идет процесс сжигания, а вот чем больше ЛПЛ в жировой ткани, тем сильнее идет процесс накопления жира. Активность ЛПЛ определяет липидный профиль (соотношение хорошего и плохого холестерина.
Способность фермента расщеплять триглицериды не безгранична, поэтому избыточное накопление в плазме ЛПОНП может ухудшить удаление хиломикрон. Относительное содержание липопротеинлипазы в жировой ткани по сравнению с мышечной у женщин выше, чем у мужчины коррелирует с более высоким уровнем холестерина ЛПВП и более низкими значениями концентрации ЛПОНП, наблюдаемыми у женщин. У мужчин количество фермента в жировой ткани повышается при регулярном потреблении алкоголя , а систематические физические упражнения приводят к увеличению содержания фермента в скелетных мышцах, причем и то, и другое, сопровождается возрастанием уровня холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) .
Питание и липопротеинлипаза.
При питании (прием пищи) активируется регуляторная молекула ANGPTL8, и ось ANGPTL8–ANGPTL3, что подавляет активность ЛПЛ в сердце и мышцах, повышая доступность жиров для жировой ткани, где активность. При этом, чем чаще и больше вы едите, тем чаще активируется ЛПЛ в жировой ткани и тем сильнее падает активность ЛПЛ в мышцах. При пищевом воздержании все происходит наоборот и жиры (триглицериды) направляются в мышцы. Сравнительно недавно было установлено, что этот фермент резко активизируется при любых продолжительных ограничениях (более двух-трех дней) в поступлении калорий (например, при соблюдении диет для похудания), что и происходит в период после очередной полуголодной диеты, неважно, сопровождающейся полным голоданием или нет.
Имеет значение и концентрация жирных кислот в крови. Кроме этого, в капиллярах жировой и других тканей жиры в составе ЛПОНП и хиломикронов подвергаются гидролизу под действием липопротеинлипазы. Этот фермент «узнает» на поверхности липопротеинов белок апоС-II, активируется им и гидролизует ТАГ, входящие в состав липопротеинов, до глицерола и жирных кислот. В разных тканях находятся изоформы ЛП-липазы, отличающиеся значениями Кш. В капиллярах жировой ткани значение Кm выше - следовательно, этот фермент активно работает при высокой концентрации липопротеинов в крови в абсортивный период; в мышцах Кш ниже - следовательно, мышцы могут утилизировать жирные кислоты, освобождающиеся из липопротеинов, и при более низкой их концентрации в крови.
Особую роль для ЛПЛ играет инсулин. Так, запасание жиров в жировой ткани - так называемое депонирование жиров - происходит в абсорбтивный период, когда увеличивается соотношение инсулин - глюкагон. Влияние инсулина на активность фермента заключается в усилении транскрипции, затем процессинга фермента адипоцитами и его экспорте в эндотелий. Это медленный процесс, он занимает 3-4 часа. В жировой ткани этерификация жирных кислот также стимулируется продукцией глицерол-трифосфата путем гликолиза, что также регулируется инсулином. Т.е., инсулин стимулирует и захват и накопление циркулирующих жиров в жировой ткани. Другой возможный механизм отложения жиров в жировой ткани – липогенез. Этот процесс аналогичен таковому в печени, стимулируется также инсулином.
Автор Андрей Беловешкин.
Наше питание, стресс и физическая активность связаны множеством сложных взаимосвязей. Сегодня я хочу рассказать вам об одном интересном и важном ферменте, который является перекрестом между питанием, стрессом и уровнем физической активности. Это позволит нам лучше понять, как работает в целом обмен веществ и как лучше организовывать свой режим здоровья. Итак, знакомьтесь, ее величество липопротеинлипаза (ЛПЛ), а ниже я расскажу, почему вам будет полезно знать про эту интересную и своеобразную молекулу. Наиболее богаты липопротеинлипазой сердце, скелетные мышцы и жировая ткань и везде она играет разную роль. Куда именно пойдет жир? Это зависит от активности липопротеинлипазы в конкретной ткани.
Что делает липопротеинлипаза?
Активность липопротеинлипазы прямо пропрорциональна способности тканей захватывать жиры из крови и расщеплять их. Расщепление жиров происходит в основном внутри капилляров жировой ткани , скелетных мышц и сердечной мышцы . Жиры из крови поступают в клетки и используются по-разному: в адипоцитах - для синтеза жиров и их депонирования, а в миокарде и скелетных мышцах они окисляются, образуя АТФ, необходимый для работы этих тканей.
Жиры в плазме присутствуют в составе липопротеидных частиц. Наибольшие из этих частиц, содержащие наибольшее количество жиров, слишком велики чтобы проникать из капилляров в межклеточную жидкость, т.о. жировые клетки не могут захватить их напрямую. Имеется интересный механизм преодоления этой трудности. Адипоциты продуцируют фермент липопротеинлипазу, которая гидролизует жиры в липопротеидных частицах до свободных жирных кислот, которые могут проникать в межклеточную жидкость и достигать адипоцитов. Поскольку липопротеинлипаза необходима в капиллярах, она экспортируется из адипоцитов в эндотелиальную выстилку капилляров жировой ткани. Затем липопротеинлипаза, содержащаяся в эндотелиоцитах жировой ткани, может взаимодействовать липопротеидными частицами.
Липопротеинлипаза вырабатывается клетками соединительной ткани и затем переносится на внутреннюю стенку капилляров. Там она расщепляет транспортные формы жиров в виде хиломикронов. Если это сосуды в жировой ткани, то жиры идут в накопление, а если это липопротеинлипаза мышц, то происходит жиросжигание. Поэтому, чем больше ЛПЛ в мышечной ткани, тем сильнее идет процесс сжигания, а вот чем больше ЛПЛ в жировой ткани, тем сильнее идет процесс накопления жира. Активность ЛПЛ определяет липидный профиль (соотношение хорошего и плохого холестерина.
В крови зрелые хиломикроны (транспортная форма жиров) подвергаются действию фермента липопротеинлипазы, который локализуется на поверхности эндотелия сосудов, в основном в жировой и мышечной тканях. Этот фермент «узнает» хиломикроны, взаимодействуя с апоС-II, который активирует этот фермент. Липопротеинлипаза гидролизует жиры в составе хиломикронов до глицерола и свободных жирных кислот. Глицерол переносится в печень, а жирные кислоты могут или окисляться в тканях, являясь источником энергии, или депонироваться в виде ТАГ жировой ткани.
Способность фермента расщеплять триглицериды не безгранична, поэтому избыточное накопление в плазме ЛПОНП может ухудшить удаление хиломикрон. Относительное содержание липопротеинлипазы в жировой ткани по сравнению с мышечной у женщин выше, чем у мужчины коррелирует с более высоким уровнем холестерина ЛПВП и более низкими значениями концентрации ЛПОНП, наблюдаемыми у женщин. У мужчин количество фермента в жировой ткани повышается при регулярном потреблении алкоголя , а систематические физические упражнения приводят к увеличению содержания фермента в скелетных мышцах, причем и то, и другое, сопровождается возрастанием уровня холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) .
Питание и липопротеинлипаза.
При питании (прием пищи) активируется регуляторная молекула ANGPTL8, и ось ANGPTL8–ANGPTL3, что подавляет активность ЛПЛ в сердце и мышцах, повышая доступность жиров для жировой ткани, где активность. При этом, чем чаще и больше вы едите, тем чаще активируется ЛПЛ в жировой ткани и тем сильнее падает активность ЛПЛ в мышцах. При пищевом воздержании все происходит наоборот и жиры (триглицериды) направляются в мышцы. Сравнительно недавно было установлено, что этот фермент резко активизируется при любых продолжительных ограничениях (более двух-трех дней) в поступлении калорий (например, при соблюдении диет для похудания), что и происходит в период после очередной полуголодной диеты, неважно, сопровождающейся полным голоданием или нет.
Имеет значение и концентрация жирных кислот в крови. Кроме этого, в капиллярах жировой и других тканей жиры в составе ЛПОНП и хиломикронов подвергаются гидролизу под действием липопротеинлипазы. Этот фермент «узнает» на поверхности липопротеинов белок апоС-II, активируется им и гидролизует ТАГ, входящие в состав липопротеинов, до глицерола и жирных кислот. В разных тканях находятся изоформы ЛП-липазы, отличающиеся значениями Кш. В капиллярах жировой ткани значение Кm выше - следовательно, этот фермент активно работает при высокой концентрации липопротеинов в крови в абсортивный период; в мышцах Кш ниже - следовательно, мышцы могут утилизировать жирные кислоты, освобождающиеся из липопротеинов, и при более низкой их концентрации в крови.
Особую роль для ЛПЛ играет инсулин. Так, запасание жиров в жировой ткани - так называемое депонирование жиров - происходит в абсорбтивный период, когда увеличивается соотношение инсулин - глюкагон. Влияние инсулина на активность фермента заключается в усилении транскрипции, затем процессинга фермента адипоцитами и его экспорте в эндотелий. Это медленный процесс, он занимает 3-4 часа. В жировой ткани этерификация жирных кислот также стимулируется продукцией глицерол-трифосфата путем гликолиза, что также регулируется инсулином. Т.е., инсулин стимулирует и захват и накопление циркулирующих жиров в жировой ткани. Другой возможный механизм отложения жиров в жировой ткани – липогенез. Этот процесс аналогичен таковому в печени, стимулируется также инсулином.
► Показать
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
-
Tatiana - Уже родной
Метаболизм жирных кислот и пищевых жиров
Ох и нравится мне этот автор, прямо зачитываюсь. Спасибо, дорогая. (блин, ну и руки костлявые)
Каждый человек по-своему прав, а по-моему - нет.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Метаболизм жирных кислот и пищевых жиров
У него как то Микулишна (грамотейка наша) нашла опечатку в тексте, который я сюда скопировала. "Оргазм" вместо "организм". Я ему там на сайте намекнула, но он не отреагировал и не исправил.
Не в сети
-
Tatiana - Уже родной
Метаболизм жирных кислот и пищевых жиров
Я почти весь его архив перечитала и тоже обратила внимание на отсутствие его комментариев в конце статей.
Каждый человек по-своему прав, а по-моему - нет.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Метаболизм жирных кислот и пищевых жиров
На самом деле
это ошибочная точка зрения на роль эстрогенов в плане накопления жира на животе (на, а не внутри).
Речь именно о подкожной жировой ткани.
Эстрогены в ней играют роль жиромобилизующего фактора. И это проверялось экспериментально.
Молодым мужчинам для выравнивания условий лепили пластырь с тестостероном.
У половины из них тестостерон был с анастрозолом. И этой группе наступило явное ожирение в области талии/пресса. Именно в плане накопления жира "под кожей".
Так что, выводы можно сделать легко.
это ошибочная точка зрения на роль эстрогенов в плане накопления жира на животе (на, а не внутри).
Речь именно о подкожной жировой ткани.
Эстрогены в ней играют роль жиромобилизующего фактора. И это проверялось экспериментально.
Молодым мужчинам для выравнивания условий лепили пластырь с тестостероном.
У половины из них тестостерон был с анастрозолом. И этой группе наступило явное ожирение в области талии/пресса. Именно в плане накопления жира "под кожей".
Так что, выводы можно сделать легко.
-
- Реклама
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 10 гостей